MAKALAH VSD PADA ANAK

(VENTRIKEL SEPTUM DEFEK)

Disusun oleh :
SURYA NINGRAT SALEHUDDIN
2720130024

UNIVERSITAS ISLAM AS-SYAFI’IYAH

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
2015-10-26
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya saya dapat
menyelesaikan tugas makalah untuk memenuhi syarat tugas mata kuliah
Keperawatan anak II yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN PADA VSD
(ANAK) tepat pada waktu yang telah ditentukan.
Dalam penyusunan makalah ini, tidak lupa saya mengucapkan banyak
terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan tugas
makalah ini. saya mohon maaf jika ada penulisan yang kurang berkenan dalam
penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat khususnya bagi
mahasiswa/i keperawatan as-syafi’iyah, bagi penyusun sendiri maupun kepada
mahasiswa/i kesehatan lainnya di Indonesia.

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah
system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting
dalam hal ini adalah jantung yangjuga merupakan organ besar dalam tubuh.
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-
organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi.
Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua
kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang
kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan.
Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis
penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu
pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena
resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10
minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini
semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama
pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alcohol ataupun
pengobatan sembarangan.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan ventrikel septal defect (vsd)?
2. Apa penyebab / etiologi dari VSD ?
3. Bagaimana patofisiologi dari VSD?
 4. Apa manifestasi klinis dari VSD ?
5. Komplikasi dari VSD ?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang bias di lakukan?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari VSD ?

1.3 TUJUAN
1. Mampu mengetahui pengertian VSD.
2. Mampu mengetahui penyebab VSD.
3. Mampu mengetahui perjalanan VSD.
4. Mampu mengetahui gejala VSD.
5. Mampu mengetahui komplikasi VSD.
6. Mampu mengetahui pemeriksaan penunjang VSD.
7. Mampu mengetahui penanganan VSD.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN
VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana
ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara
ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke
bilik kanan pada saat systole.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan
yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang
padaseptum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum inter ventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun
sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah
suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan
jantung bagianbawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana
terdapat adanya lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara ventrikel
kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin
oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke
tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja
jantung tidak efisien.
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya
selalu harus dioperasi. VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB)
non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat
khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa
sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang
 biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosaseptum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler
paru, dari pada lokasi defek. Besarnya defek bervariasi mulai dari dari
ukuran millimeter (mm) sampai dengan centimeter (cm),
a. VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan
keadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi
saluran pernafasan.
b. VSD sedang - sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium
aorta, tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi.

2.2 ETIOLOGI
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan
seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak,
lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup
dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih
berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
 Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
 Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
 Usia ibu di atas 40 tahun.
 Ibu yang menderita diabetes.
 Ibu peminum obat penenang.
 Faktor genetik ( endogen) :
 Anak yang lahir sebelumnya PJB.
 Ayah atau ibu PJB
 Kelainan kromosom( sindrom down)
  Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

2.3 PATOFISIOLOGI
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui
defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar
membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan
kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru
menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.
Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan
pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan
adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar
ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 –
3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana,
banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak –
anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejala
pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek
jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran
darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
 Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri
meningkat dan resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan
dengan resistensi pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru
akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan
demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari
kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan
mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan
berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat
mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium
kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium
yang tidak sempurna

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe
ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat
sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya
kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi
pada paru sehingga sering menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara
1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan
berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan
pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai
demam.
2.5 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan
kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan
RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan
PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi
PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA
akanmembesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9. Aritmia
10. Henti jantung

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG :Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar
kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
 Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-
kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran
perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
 Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
 Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl
kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum
ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri.
(LAD)
 2. Gambaran Radiologi Thorax :
 Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
 Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi
paru meningkat.
 Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang
di perifer
3. Echocardiografi :
 Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua
dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan
lokasi,besar dan arah pirau.
 Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada
dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
 Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
 Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri
pulmonalis.

2.7 PENATALAKSANAAN
1. Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama
pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak.
Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau
isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal
ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik
 harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai
yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak
berteriak-teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal
2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk
penderita gagal jantung dengan edema paru-paru, terutama jika
terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia
kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi
supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran
nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran
padapengobatan gagal jantung kronik.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.
Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan
sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik
kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir
selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat
dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak
menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal
jantung yang parah.
d. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak
kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan
pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah
kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya
terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak
cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup
e. Pemantauan hemodinamik yang ketat
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,
napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena
sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan
keseimbangan asam basa
f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia,
infeksi) jika ada. Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat
seorang menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi
denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi denyut
normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas
meningkatkan permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan
peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk
gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika
seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/
endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA
(Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yang
mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotikatersebut
boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu,
antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan
tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika
seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan
dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika
profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah operasi.
g. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi.
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk
gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-
menerus.Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada
anak, maka sukaruntuk membuat generalisasi mengenai
penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang
beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah
pendekatan tiga tingkat, yaitu:
 1) Memperbaiki kinerja pompa jantung
2) Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3) Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan

menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka
digunakandiuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi
garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif,
biasanya dicoba penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator
sistemik (pengurangan beban pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif,
upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba
dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak
ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang
teliti dan berulang kali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan
darah, berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat
edema, sianosis, dan kesadaran.

2. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum
permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung, dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse
eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi
paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri
pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel
kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan
pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
a. Antibiotic profilaksis  mencegah endokarditis pada tindakan
tertentu
b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien
dalam keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom
Eisenmenger maka tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger
diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika
tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga
shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri
sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal
d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan
gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau
paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika
mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang
ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya
tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat
resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median
dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada
beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum,
insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki
defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan
ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal
perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga
dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang
dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik
normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu
bersifat irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi darigangguan
tersebut :
 1) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum
pembedahan
2) Aritmia
 Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
 Blok jantung
3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi
pulmoner dan ventrikulotomi kiri
4) Perdarahan
5) Disfungsi ventrikel kiri
6) Curah jantung rendah
7) Kerusakan miokardium
8) Edema pulmoner

3. Non bedah
Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung Kateterisasi
jantung diperlukan pada :
 VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
 VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
 Jumlah defek.
 Evaluasi besarnya pirau.
 Evaluasi tahanan vaskular paru.
 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
 Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi

pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk
aliran darah sistemik.
 4. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk
anak dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik
berat
b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya
pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur
untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada
miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja
jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan: riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan
saat kehamilan dan riwayat kesehatan keluarga.
2. Keadaan umum :
1) Ukur barat badan,panjang badan,lingkar kepala secara teratur.
2) Gambarkan secara umum ukuran dan bentuk tubuh,postur saat
istirahat,adanya edema dan lokasi.
3. Bentuk wajah untuk melihat kelainan seperti : Syndrome Down.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem pernafasan
1) bentuk dada,simetris,adanya insisi,selang di dada atau penyimpa
ngan lain.
 2) penggunaan otot-otot pernafasan tambahan : gerakan cuping
hidung,retraksi sub sternal dan interkostal atau sub clavia.
3) Tentukan rata-rata pernafasan dan keteraturannya.
4) Auskultasi dan gambarkan bunyi nafas,kesamaan bunyi nafas,
berkurangnya / tidak adanya udara nafas, stridor, crakles,
wheezing.
5) Kaji adanya tangisan bila tidak di intubasi.
6) Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal,jenis dan setting
ventilator.
7) Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan
analisa gas darah.
2. Sistem kardiovaskuler
1) Tentukan denyut jantung dan iramanya.
2) Kaji bunyi jantung termasuk murmur.
3) Tentukan poin maksimum impuls ( PMI ),poin dimana bunyi
jantung terdengar paling keras.
4) Tentukan tekanan darah. Kaji warna kuku,membran mukosa
bibir.
5) Kaji warna kulit bayi atau anak ( mungkin dapat menunjukkan
latar belakang masalah jantung,pernafasan atau darah ).
Sianosis, pucat, jaundice, mouting,
6) Kaji nadi perifer,pengisian kapiler ( kurang dari 3 detik )
7) Pastikan monitor,parameter dan alarm posisi “On”
3. Pengkajian gastrointestinal
1) Kaji adanya distensi abdomen,meningkatnya lingkar perut,kulit
yang terang ( bright ),adanya eritema dinding abdomen,
tampaknya peristaltik, bentuk usus yang dapat dilihat,status
umbilikus.
2) Kaji adanya tanda-tanda regurgitasi,waktu yang berhubungan
dengan pemberian makan,bila memakai NGT tentukan karakter,
jumlah residu, warna, konsisten,PH vairan lambung.
 3) Palpasi area hati.
4) Kaji bising usus,ada atau tidak ada.
5) Gambarkan jumlah,warna,konsistensi feces.
4. Pengkajian genitourinari
1) Kaji bentuk abnormal dari genetalia.
2) Kaji jumlah ( ditentukan oleh berat badan ), PH dan berat jenis
untuk menggambarkan status cairan.
3) Timbang berat badan ( tindakan yang paling sering dilakukan
untuk mengkaji status cairan.
5. Pengkajian neuromuskuloskelet
1) Kaji gerakan bayi : random,bertujuan,twitching,spontan,tingkat
akti fitas dengan stimulasi,evaluasi saat kehamilan dan
persalinan.
2) Kaji sikap dan posisi bayi/anak : fleksi ayau ekstensi.
3) Observasi reflek moro,sucking,babinski,plantar dan reflek lain
yang diharapkan.
4) Tentukan tingkat respon
5) Kaji adanya perubahan pada lingkar kepala ( bila ada indikasi )
ukuran, tahanan fontanel, dan garis sutura.
6) Kaji respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari
32 minggu.
6. Pengkajian kulit
1) Kaji beberapa perubahan warna,daerah kemerahan,tanda
iritasi,abrasi, khususnya dimana terdapat daerah penekanan oleh
infus atau alat yang lain kontak dengan bayi/anak,juga observasi
dan catat bahan yang digunakan untuk perawatan kulit.
2) Kaji tekstur dan turgor kulit : kering,lembut, dan lain-lain.
3) Kaji adanya rash,luka kulit atau tanda lahir.
4) Kaji kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi
adanya tana infiltrasi.
 5) Kaji adanya infus parenteral : lokasi;arteri,vena perifer,
umbilical, sentral. Jenis infus (bat, saline, dektrose, elektrolit,
lemak, TPN ).
7. Temperatur
1) Kaji suhu kulit dan axilla.
2) Kaji hubungan dengan suhu lingkungan.
8. Faktor Prenatal
1) Ibu menderita infeksi : rubella.
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
9. Faktor Genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2) Ayah / ibu menderita PJB.
3) Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
6. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua
tentang kondisi anaknya.

D. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung
Tujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal
yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari
gagal jantung.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer,
warna dan kehangatan kulit.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan
menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung.
2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa,
clubbing).
Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area
yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan
kongesti vena.
3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea,
sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria)
Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian
terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi
selanjutnya.
4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan
menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya
batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus
dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung
lambat.
5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
6) Berikan diuretika sesuai indikasi.
 Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung.
Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan
gejala kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala
distress pernapasan.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan irama pernapasan.
Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah
alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi
pertujaran gas.
2) Berikan posisi semi fowler pada anak.
Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan
mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan
fisiologi dan psikologi.
3) Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.
Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap
aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.
4) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran
oksigen.
5) Berikan oksigen jika ada indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang
dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.
6) Berikan obat diuretika seperti lasix.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.
3. Intoleran aktifitas b/d kelemahan
Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan
anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak
seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan
kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila
pasien menggunakan vasodilator atau diuretik.
Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan
suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan
cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2) Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada
saat tidur.
Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat
energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
3) Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.
Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat
mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4) Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.
Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak
tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen
yang berlebihan.
5) Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat
mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas
untuk beraktivitas.
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada
sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada
bilik kiri dan kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek , VSD terbagi atas 4
yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal;
Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek
Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi
dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek , VSD
terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur
jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala
pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala
mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat
dilakukan adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada
sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron.
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat
antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri
dan kanan jantung.
Berdasarkan lokasi defek , VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek
subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek
membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek
Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi
 dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek , VSD
terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur
jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala
pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala
mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat
dilakukan adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada
sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi
jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava
superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah
kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum
sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum
primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah
sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan
ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi
pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan
bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur
atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.

3.2 Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i
dapat menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah
sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori
dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar
mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi
keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta:

Salemba Medika

Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.

Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak . Cetakan

Ketiga. Jakarta: Salemba Medika

Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.

Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika