Penyakit – penyakit yang lazim terjadi dan penatalaksanaannya

penyakit lazim pada ibu hamil

A. Penyakit Jantung

Pada kehamilan dengan jantung normal, wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-
perubahan secara fisiologis. Perubahan tersebut disebabkan oleh :

1. Hipervolemia : dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28- 32 minggu

2. Jantung dan diafragma terdorong ke atas oleh karena pembesaran rahim..

Dalam kehamilan :

1. Denyut jantung dan nadi : meningkat

2. Volume darah : meningkat

3. Tekanan darah : menurun sedikit

Maka dapat dipahami bahwa kehamilan dapat memperbesar penyakit jantung bahkan dapat
menyebabkan payah jantung (dekompensasi kordis ). Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan
berkisar antara 1- 4%. Dinegara – Negara Atlantik utara 1- 3%, di Australia dan negara Asia selatan
kurang dari 1 %. Penyakit yang paling banyak dijumpai adalah penyakit hipertensi, tirotoksikosis dan
anemia.

1. Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung saat yang berbahaya bagi penderita adalah:

a. Pada kehamilan 32 – 36 minggu, dimana volume darah mencapai puncaknya (hipervolumia)

b. Pada kala II, dimana wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung
yang berat

c. Pada pasca persalinan dimana darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir, sekarang masuk
ke dalam sirkulasi darah ibu.

d. Pada masa nifas, karena ada kemungkinan infeksi.

2. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan :

a. Dapat terjadi abortus.

b. Prematuritas : lahir tidak cukup bulan

c. Dismaturitas, lahir cukup bulan namun dengan bertat badan lahir rendah

d. Lahir dengan apgar rendah

e. Kematian janin dalam rahim (KJDR )

Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan :

Kelas I :

• Tanpa pembatasan kegiatan

• Tanpa gejala pada kegiatan biasa

Kelas II :

• Sedikiat dibatasi kegiatannya

• Waktu istirahat tidak ada keluhan

• Kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung

• Gejalanya adalah lelah, palpitasi, sesak nafas dan nyeri dada

Kelas III :

• Kegiatan fisik sangat dibatasi

• Waktu istirahat tidak ada keluhan

• Sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung

Kelas IV :

• Waktu istirahat dapat menimbulkan keluhan infusiensi jantung apalagi kerja fisik yang tidak berat

Kira- kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut
menjadi II, III, dan IV. Factor yang dapat mempengaruhi adalah umur, anemia, adanya aritema jantung
dan hipertrofi ventrkuler dan pernah sakit jantung.

Diagnosis :

1) Anamnesis
Pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnyaØ

Pernah demam rematikØ

2) Pemeriksaan : auskultasi/ palpasi

Empat kriteria (burwel dan Metcalfe )

Adanya bising diastolic, presistolik, atau terus-menerusØ

Pembesaran jantung yang jelas.Ø

Adanya bising jantung yang nyaring disertai thrillØ

Aritmia yang beratØ

3) Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)

Jika wanita hamil disangka menderita penyakit jantung, yang paling baik adalah dikonsultasikan kepada
ahlinya. Keluhan dan gejala : mudah lelah, dispneu, palipitasi kordis, nadi tidak teratur,
oedema/pulmonal, sianosis.

Penanganan

a. Dalam kehamilan

Memberikan pengertian kepad ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur
sesuai dengan jadwal yang ditentukan merupakan hal yang pentingü

Kerjasam dengan ahli penyakit dalam atau kardialog, untuk penyakit jantung harus dibina sedini
mungkinü

Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan, jika terdapat anemia harus
diobatiü

Timbulnya hipertensi / hipotesi akan memberatkan kerja jantung, hal ini harus diobatiü

Bila terjadi keluhan yang agak berat seperti sesak nafas, infeksi saluran pernafasan dan sianosis,
penderita harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensifü

Skema kunjungan antenatal : setiap 2 minggu menjelang kehamilan 28 minggu dan 1 kali seminggu
setelahnyaü

Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat, cukup tidur, diet rendah garam dan
pembatasan jumlah cairanü

Sebaiknya penderita dirawat 1 sampai 2 minggu sebelum tafsiran persalinanü

Pengobatan khusus bergantung pada kelas penyakit :ü

Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahanØ

Kelas II : biasanya tidak memrlukan terapi tambahan, mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan
28-36 mingguØ

Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya, sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan
28-30 mingguØ

Kelas IV : harus di rawat dirumah sakitdan di berikan pengobatan dan kerjasama dengan kardiaologØ

b. Dalam persalinan

Penderita kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam, namun denagn
p[engawasan yang baik serta kerjasama dengan ahli penyakit dalam

membuat daftar his: daftar nadi,pernapasan,tekanan darah di awasi dan catat setiap 15 menit dalam
kala 1 dan setiap 10 menit dalam kala 2,bila ada tanda payah jantung di obati dengan
digitalis,memberikan sedilanit dosis awal 0,8mg dan di tambahkan sampai dosis 1,2 -1,6mg IV secara
perlahan. Jika perØ

lu,suntikan dapat di ulang 1-2 kali dalam 2 jam. Dikamar bersalin harus tersedia tabung berisi
oksigen,morfin,dan suntikan diuretikum

kala 2 yaitu kala yang kritis bagi penderita bila tidak timbul tanda payah jantung persalinan dapat di
tunggu,di awasi dan di tolong secra spontan. dalam 20-30 menit bila janin belum lahir kala 2 segera di
perpendek dengan ekstrasi vakum dan forcep kalau di jumpai disproporsi chepalo pelvic maka di lakukan
SC dengan local /lumbal/kaudal di bawah pengawasan beberapa ahli multi disiplinØ

untuk menghilangkan rasa sakit boleh di berikan obat analgesic seperti petidin. Jangan di berikan
barbiturate/morfin bila di taksir bayi lahir dalam beberapa jamØ

kala2 biasanya berjalan sepeti biasa pemberian ergometrin dengan hati-hati,biasanya sentrometin IM
amanØ

c. dalam paska persalinan dan nifas

setelah bayi lahir penderita dapat tiba-tiba jatuh kolaps yang di sebabkan darah membanjiri tubuh ibu
sehingga kerja jantung bertambahØ

karena itu penderita harus tetap di awasi dan di rawat sekurang-kurangnya 2 minggu setelah
bersalinanØ

d. penanganan secara umum

penderita kelas 3 dan 4 tidak boleh hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanyaØ
bila hamil sedini mungkin sbortus buatan medikalis hendaknya di pertimbangkan untuk di kerjakanØ

pada kasus tertentu sangat di anjurkan untuk tidak hamil dengan tubektomi setelah penderita
afebris,tidak anemis dan sedikit keluhanØ

bila tidak mau sterilisasi,di anjurkan memakai kontara sepsi. Kontrasepsi yang baik adalah IUDØ

e. masa laktasi

laktasi di perbolehkan pada wanita penyakit jantung kelas 1 dan 2 yang sanggup melkukan kerja fisikØ

laktasi dilarang pada penderita kelas 3 dan 4Ø

Prognosis

Bagi ibu : prognosis tergantung pada beratnya penyakit,umur,dan penyulit lain.pengawasan

pengobatan,pimpinan persalinan,dan kerja sama dengan penderita serta kepatuhan dalam menaati
larangan,ikut mengikuti prognosis

bagi bayi : bila penykit jantung tidak terlalu berat,tidak begitu mempengaruhi kematian perinatal,
namun pada penyakit berat prognosis akan buruk karena terjadi gawat janin.

B. Diabetes Millitus

Diabetes Melitus pada kehamilan atau sering disebut Diabetes Melitus Gestasional, merupakan penyakit
diabetes yang terjadi pada ibu ibu yang sedang hamil. Gejala utama dari kelainan ini pada prinsipnya
sama dengan gejala utama pada penyakit diabetes yang lain yaitu sering buang air kecil (polyuri), selalu
merasa haus (polydipsi), dan sering merasa lapar (polyfagi). Cuma yang membedakan adalah keadaan
pasien saat ini sedang hamil. Sayangnya penemuan kasus kasus diabetes gestasional sebagian besar
karena kebetulan sebab pasien tidak akan merasakan sesuatu yang aneh pada dirinya selain kehamilan,
dan gejala sering kencing dan banyak makan juga biasa terjadi pada kehamilan normal.

Seperti halnya penyakit kencing manis pada umumnya, pada pemeriksaan gula darah pun ditemukan
nilai yang tinggi pada kadar gula darah puasa dan 2 jam setelah makan serta bila dilakukan pemeriksaan
kadar gula pada urine (air kencing) juga ditemukan reaksi positif. Pemeriksaan ini dapat diulang selama
proses pengobatan dengan obat antidiabetes untuk memantau kadar gula darah.

Tindakan yang dapat dilakukan pada pasien diabetes gestasional antara lain dengan tetap
mengutamakan pengaturan diet diabetes, apabila kadar gula darah terlampau tinggi bisa dilakukan
opname untuk regulasi dengan insulin baik intravena maupun suntikan subkutan. Jadi usahakan pada
semua penderita hamil untuk memilih pengobatan dengan pengaturan diet bila tidak tercapai keadaan
kadar gula darah yang normal baru disuntik dengan insulin. Obat tambahan lain bisa dengan vitamin
vitamin untuk menjaga kondisi tubuh pasien.

Yang perlu diperhatikan dalam pengaturan diet wanita hamil adalah kebutuhan kalori pada wanita hamil
tidak sama dengan wanita normal sekalipun wanita hamil tersebut menderita kencing manis. Jumlah
kalori untuk diet = berat badan ideal wanita hamil x (25-30)kalori + ekstra 200 – 300 kalori dengan
perincian minimal 200 gr hidrat arang dan protein (1,5 – 2) gr/kg BB ideal.

Jika pada pemeriksaan berat badan bayi ditemukan bayinya besar sekali maka perlu dilakukan induksi
pada minggu ke 36 – 38 untuk mencegah terjadinya komplikasi saat persalinan. Proses persalinan ini
harus dalam pengawasan ketat oleh dokter spesialis kebidanan dan dokter spesialis penyakit dalam.

Diagnosis : Deteksi dini sangat diperlukan agar penderita DM dapat dikelola sebaik-baiknya. Terutama
dilakukan pada ibu dengan factor resiko berupa beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan
anak mati tanpa sebab, riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan, melahirkan bayi lebih dari 4000
gr, riwayat PE dan polyhidramnion. Juga terdapat riwayat ibu : umur ibu > 30 tahun, riwayat DM dalam
keluarga, riwayat DM pada kehamilan sebelumnya, obesitas, riwayat BBL > 4500 gr dan infeksi saluran
kemih berulang selama hamil.

Klasifikasi

a. Tidak tergantung insulin (TTI) – Non Insulin Dependent diabetes mellitus (NIDDN) yaitu kasus yang
tidak memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah.

b. Tergantung insulin (TI) – Insulin dependent Diabetes Melitus yaitu kasus yan memerlukan insulin
dalam mengembalikan kadar gula darah.

Komplikasi

a. Maternal : infeksi saluran kemih, hydramnion, hipertensi kronik, PE, kematian ibu

b. Fetal : abortus spontan, kelainan congenital, insufisiensi plasenta, makrosomia, kematian intra uterin.

c. Neonatal : prematuritas, kematian intra uterin, kematian neonatal, trauma lahir, hipoglikemia,
hipomegnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, syndroma gawat nafas, polisitemia.

Penatalaksanaan : Prinsipnya adalah mencapai sasaran normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa
< 105 mg/dl, 2 jam sesudah makan < 120 mg/dl, dan kadar HbA1c<6%. Selain itu juga menjaga agar tidak
ada episode hipoglikemia, tidak ada ketonuria, dan pertumbuhan fetus normal. Pantau kadar glukosa
darah minimal 2 kali seminggu dan kadar Hb glikosila. Ajarka pasien memantau gula darah sendiri di
rumah dan anjurkan untuk kontrol 2-4 minggu sekali bahkan lebih sering lagi saat mendekati persalinan.
Obat hipoglikemik oral tidak dapat dipakai saat hamil dan menyusui mengingat efek teratogenitas dan
dikeluarkan melalui ASI, kenaikan BB pada trimester I diusahakan sebesar 1-2,5 kg dan selanjutnya 0,5
kg /minggu, total kenaikan BB sekitar 10-12 kg.

Penatalaksanaan Obstetric : Pantau ibu dan janin dengan mengukur TFU, mendengarkan DJJ, dan secara
khusus memakai USG dan KTG. Lakukan penilaian setiap akhir minggu sejak usia kehamilan 36 minggu.
Adanya makrosomia pertumbuhan janin terhambat dan gawat janin merupakan indikasi SC. Janin sehat
dapat dilahirkan pada umur kehamilan cukup waktu (40-42 minggu) dengan persalinan biasa.
Ibu hamil dengan DM tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu
diperhatikan gerak janin (normalnya >20 kali/12 jam). Bila diperlukan terminasi kehamilan, lakukan
amniosentesis dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila UK <38 minggu). Kehamilan dengan DM
yang berkomplikasi harus dirawat sejak UK 34 minggu dan baisanya memerlukan insulin.

Biasanya setelah bayi lahir maka kadar gula darah akan kembali normal, apabila tidak, maka perlu
dilanjutkan pemberian antidiabetes oral sampai jangka waktu tertentu.

C. Tuberkulosis Paru

Kehamilan tidak banyak memberikan pengaruh terhadap cepatnya perjalanan penyakit ini, banyak
penderita tidak mengeluh sama sekali. Keluhan yang sering ditemukan adalah batuk-batuk yang lama,
badan terasa lemah, nafsu makan berkurang, BB menurun, kadang-kadang ada batuk darah, dan sakit di
dada. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan adanya ronkhi basal, suara caverne atau pleural
effusion. Penyakit ini mungkin bentuknya aktif atau kronik, dan mungkin pula tertutup atau terbuka.

Pada penderita yang dicurigai menderita TBC Paru sebaiknya dilakukan pemeriksaan tuberkulosa tes
kulit dengan PPD (puirified protein derivate) 5u, bila hasil positif dilanjutkan dengan pemeriksaan foto
dada. Perlu diperhatikan dan dilindungi janin dari pengaruh sinar X, pada penderita TBC Paru aktif perlu
dilakukan pemeriksaan sputum BTA untuk membuat diagnosis secara pasti sekaligus untuk tes kepekaan
/ uji sensitivitas. Pada janin dengan ibu TBC Paru jarang dijumpai TBC congenital, janin baru tertular
penyakit setelah lahir, karena dirawat atau disusui ibunya.

Penatalaksanaan : Penyakit ini akan sembuh dengan baik bila pengobatan yang diberikan dipatuhi oleh
penderita, berikan penjelasan dan pendidikan kepada pasien bahwa penyakitnya bersifat kronik
sehingga diperlukan pengobatan yang lama dan teratur. Ajarkan untuk menutup mulut dan hidungnya
bila batuk, bersin dan tertawa. Sebagian besar obat anti TBC aman untuk wanita hamil, kecuali
streptomisin yang bersifat ototoksik bagi janin dan harus diganti dengan etambutol, pasien hamil
dengan TBC Paru yang tidak aktif tidak perlu mendapat pengobatan. Sedangkan pada yang aktif
dianjurkan untuk menggunakan dua macam obat atau lebih untuk mencegah timbulnya resistensi
kuman, dan isoniazid (INH) selalu diikutkan karena paling aman untuk kehamilan, efektifitasnya tinggi
dan harganya lebih murah.

Obat-obatan yang dapat digunakan

1. Isoniazid (INH) 300 mg/hari. Obat ini mungkin menimbulkan komplikasi pada hati sehingga timbul
gejala-gejala hepatitis berupa nafsu makan berkurang, mual dan muntah. Oleh karena itu –perlu
diperiksa faal hati sewaktu-waktu dan bila ada perubahan untuk sementara obat harus segera
dihentikan.

2. Etambutol 15-20 mg/kg/hari. Obat ini dapat menimbulkan komplikasi retrobulber neuritis, akan tetapi
efek samping dalam kehamilan sangat sedikit dan pada janin belum ada.
3. Streptomycin 1gr/hari. Obat ini harus hati-hati digunakan dalam kehamilan, jangan digunakan dalam
kehamilan trimester I. Pengaruh obat ini pada janin dapat menyebabkan tuli bawaan (ototoksik).
Disamping itu obat ini juga kurang menyenangkan pada penderita karena harus disuntikan setiap hari.

4. Rifampisin 600mg/hari. Obat ini baik sekali untuk pengobatan TBC Paru tetapi memberikan efek
teratogenik pada binatang poercobaan sehingga sebaiknya tidak diberikan pada trimester I kehamilan.

Pemeriksaan sputum harus dilakukan setelah 1-2 bulan pengobatan, jika masih positif perlu diulang tes
kepekaan kuman terhadap obat, bila pasien sudah sembuh lakukan persalinan secar biasa. Pasien TBC
aktif harus ditempatkan dalam kamar bersalin terpisah, persalinan dibantu Ekstraksi Vacum atau Forcep.
Usahakan pasien tidak meneran, berikan masker untuk menutupi mulut dan hidung agar kuman tidak
menyebar. Setelah persalinan pasien dirawat di ruang observasi 6-8 jam, kemudian dapat dipulangkan
langsung.

Pasien diberi obat uterotonika dan obat TBC tetap harus diteruskan. Penderita yang tidak mungkin
pulang harus dirawat di ruang isolasi, karena bayi cukup rentan terhadap penyakit ini, sebagian besar
ahli menganjurkan pemisahan dari ibu jika ibu dicurigai menderita TBC aktif, sampai ibunya tidak
memperlihatkan tanda-tanda proses aktif lagi setelah dibuktikan dengan pemeriksaan sputum sebanyak
3 kali yang selalu memperlihatkan hasil negatif.

Pasien TBC yang menyusui harus mendapat regimen pengobatan yang penuh. Semua obat anti TBC
sesuai untuk laktasi sehingga pemberian laktasi dapat dengan aman dan normal. namun bayi harus
diberi suntikan mantoux, mendapat profilaksis INH dan imunisasi BCG.

D. Ginjal

Dalam kehamilan terdapat perubahan-perubahan fungsional dan anatomic ginjal dan saluran kemih
yang sering menimbulkan gejala-gejala dan kelainan fisik dan hasil pemeriksaan laboratorium.perubahan
natomi terdapat peningkatan pembuluh darah dan ruangan interstisial pada ginjal. Ginjal akan
memanjang kurang lebih 1 cm dan kembali normal setelah melahirkan. Ureter juga mengalami
pemanjangan, melekuk dan kadang berpindah letak ke lateral dan akan kembali normal 8-12 minggu
setelah melahirkan.

Selain itu juga terjadi hiperlpasia dan hipertrofi otot dinding ureter dan kaliks, dan berkurangnya tonus
otot-otot saluran kemih karena pengaruh kehamilan.

Akibat pembesaran uterus hiperemi organ-organ pelvis dan pengaruh hormonal terjadi perubahan pada
kendung kemih yang dimulai pada kehamilan 4 bulan. Kandung kemih akan berpindah lebih anterior dan
superior. Pembuluh-pembuluh di daerah mukosa akan membengkak dan melebar. Otot kandung kemih
mengalami hipertrofi akibat pengaruh hormon estrogen. Kapasitas kandung kemih meningkat sampai 1
liter karena efek relaksasi dari hormon progesterone.

Perubahan Fungsi : Segera sesudah konsepsi, terjadi peningkatan aliran plasma (Renal Plasma flow) dan
tingkat filtrasi gomerolus (Gomerolus Filtration Rate). Sejak kehamilan trimester II GFR akan meningkat
30-50 %, diatas nilai normal wanita tidak hamil. Akibatnya akan terjadi penurunan kadar kreatinin serum
dan urin nitrogen darah, normal kreatinin serum adalah 0,5-0,7 mg/100 mll dan urea nitrogen darah 8-
12 mg/100 mll.

E. Asma

Asma Bronkiale merupakan salah satu penyakit saluran nafas yang sering dijumpai dalam kehamilan dan
persalinan. Pengaruh kehamilan terhadap timbulnya asma tidak sama pada setiap penderita, bahkan
pada seorang penderita asma, serangannya tak sama pada kehamilan pertama dan berikutnya. Biasanya
serangan akan timbul mulai UK 24-36 minggu dan pada akhir kehamilan jarang terjadi serangan.

Komplikasi : Pengaruh asma pada ibu dan janin sangat tergantung dari sering dan beratnya serangan,
karena ibu dan janin akan kekurangan oksigen atau hipoksia. Keadaan hipoksia bila tidak segera diatasi
tentu akan berpengaruh pada janin dan sering terjadi keguguran, partus premature dan gangguan
petumbuhan janin.

Manifestasi Klinis : Factor pencetus timbulnya asma antara lain zat-zat alergi, infeksi saluran nafas,
pengaruh udara dan factor psikis. Penderita selama kehamilan perlu mendapat pengawasan yang baik,
biasanya penderita mengeluh nafas pendek, berbunyi, sesak, dan batuk-batuk. Diagnosis dapat
ditegakkan seperti asma diluar kehamilan.

Penatalaksanaan

1. Mencegah timbulnya stress

2. Menghindari factor resiko/pencetus yang sudah diketahui secara intensif

3. Mencegah penggunaan obat seperti aspirin dan semacamnya yang dapat menjadi pencetus timbulnya
serangan

4. Pada asma yang ringan dapat digunakan obat-obat local yang berbentuk inhalasi, atau peroral seperti
isoproterenol

5. Pada keadaan lebih berat penderita harus dirawat dan serangan dapat dihilangkan dengan 1 atau
lebih dari obat dibawah ini :

a. Epinefrin yang telah dilarutkan (1:1000), 0,2-0,5 ml disuntikan SC

b. Isoproterenol (1:100) berupa inhalasi 3-7 hari

c. Oksigen

d. Aminopilin 250-500 mg (6mg/kg) dalam infus glukosa 5 %

e. Hidrokortison 260-1000 mg IV pelan-pelan atau per infus dalam D10%

Hindari penggunaan obat-obat yang mengandung iodium karena dapat membuat gangguan pada janin,
dan berikan antibiotika kalau ada sangkaan terdapat infeksi. Upayakan persalinan secara spontan
namun bila pasien berada dalam serangan, lakukan VE atau Forcep. SC atas indikasi asma jarang atau tak
pernah dilakukan. Jangan berikan analgesik yang mengandung histamin tapi pilihlah morfin atau
analgesik epidural.

Dokter sebaiknya memilih obat yang tidak mempengaruhi ASI. Aminopilin dapat terkandung dalam ASI
sehingga bayi mengalami gangguan pencernaan, gelisah, dan ganggguan tidir. Namun obat anti asma
lainnya dan kortikosteroid umumnya tidak berbahaya karena kadarnya dalam ASI sangat kecil.

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Beranda

Langganan: Entri (Atom)

Laman

Beranda

Sistem Rujukan

pertolongan Pertama Pada (keracunan, luka bakar & ...

pemberian obat yang standart pada bayi dan balita

Penyakit – penyakit yang lazim terjadi dan penatal...

pemeriksaan fisik pada bayi dan balita

PPT sistem rujukan

Laman

Beranda

Sistem Rujukan

pertolongan Pertama Pada (keracunan, luka bakar & ...

pemberian obat yang standart pada bayi dan balita

Penyakit – penyakit yang lazim terjadi dan penatal...

pemeriksaan fisik pada bayi dan balita

 PPT sistem rujukan

Pengikut

MASALAH-MASALAH YANG LAZIM TERJADI PADA BAYI DAN ANAK

1. MUNTAH ATAU GUMOH

Muntah atau emesis adalah keadaan dimana dikeluarkannya isi lambung secara ekspulsif atau keluarnya
kembali sebagian besar atau seluruh isi lambung yang terjadi setelah agak lama makanan masuk
kedalam lambung. Usaha untuk mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot perut.

Muntah pada bayi merupakan gejala yang sering kali dijumpai dan dapat terjadi pada berbagai
gangguan. Dalam beberapa jam pertama setelah lahir, bayi mungkin muntah lendir, bahkan kadang-
kadang disertai sedikit darah.

Muntah ini tidak jarang menetap setelah pemberian makanan pertama, suatu keadaan yang mungkin
disebabkan adanya iritasi mukosa lambung oleh sejumlah benda yang tertelan selama proses kelahiran,
jika muntahnya menetap pembilasan lambung dengan larutan garam fisiologis akan dapat
menolongnya.

Refluks gastroesofagus adalah kembalinya isi lambung kedalam esofagus tanpa terlihat adanya usaha
dari anak

Regurgitasi adalah bila bahan dari lambung tersebut dikeluarkan melalui mulut

Secara klinis kadang-kadang sukar dibedakan antara muntah, refluks dan regurgitasi. Muntah sering
dianggap sebagai suatu mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan racun yang tertelan.

Penyebab muntah
Pada neonatus

Organik

Gastrointestinal

Obstruksi : atresia esofagus

Non obstruksi : perforasi lambung

Ekstra gastrointestinal

Insufisiensi ginjal, obstruksi urethra

Susunan syaraf pusat

Peningkatan tekanan intra cranial (TIK)

Non organik

Teknik pemberian minum yang salah, makanan/minuman yang tidak cocok atau terlalu banyak,
keracunan, obat-obat tertentu, kandidasis oral.

Pada anak
Organik

Gastrointestinal

Obstruksi : stenosis pylorus

Non obstruksi : refluk esofagal, infeksi/peritonitis

Luar gastrointestinal

Infeksi (OMA, pertusis, tonsilofaringitis)

uremia

Non organik

Sama dengan neonatus

Mabuk perjalanan

Keracunan makanan (1-8 jam sesudah makan)

Food borne disease (salmonellosis) lebih lama dari keracunan makanan

Perlu anamnesa yang teliti :

Pola pemberian makan

Berat badan lahir

 Jumlah yang dimuntahkan, frekuensi

Disertai diare, batuk atau panas

Terjadi sebelum/sesudah makan

Menyemprot/proyektil atau tidak

Sifat muntah

Keluar cairan terus menerus maka kemungkinan obstruksi esophagus

Muntah proyektil kemungkinan stenosis pylorus (pelepasan lambung ke duodenum)

Muntah hijau (empedu) kemungkinan obstruksi otot halus, umumnya timbul pada beberapa hari
pertama, sering menetap, biasanya tidak proyektil.

Muntah hijau kekuningan kemungkinan obsruksi dibawah muara saluran empedu

Muntah segera lahir dan menetap kemungkinan tekanan intrakranial tinggi atau obstruksi usus

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan secara radiologis yaitu apabila didapatkan gambaran suatu keadaan kelainan
kongenital bawaan seperti obstruksi usus halus, atresia esophagus dan lain-lain. Selain dengan
pemeriksaan radiologis, juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan uji coba memasukan kateter
kedalam lambung. Diagnosis harus dapat segera dibuat sebelum anak tersedak sewaktu makan dengan
kemungkinan terjadinya aspirasi pneumonia.

Muntah (kelainan bedah) adalah gangguan passage gastrointestinal dengan tanda-tanda muntah, perut
membuncit, kegagalan evakuasi mekonium (pada BBL).

Gambaran muntah yang perlu dicurigai sebagai kelainan bedah

Muntah hijau (gangguan pada empedu)

 Muntah proyektil (menyemprot)

Muntah persisten

Muntah bercampur darah

Muntah disertai penurunan berat badan

Komplikasi

Kehilangan cairan tubuh/elektrolit sehingga dapat menyebabkan dehidrasi

Karena sering muntah dan tidak mau makan/minum dapat menyebabkan ketosis

Ketosis akan menyebabkan asidosis yang akhirnya bisa menjadi renjatan (syok)

Bila muntah sering dan hebat akan terjadi ketegangan otot perut, perdarahan, konjungtiva, ruptur,
esophagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah jahitan bisa lepas pada penderita pasca operasi dan
timbul perdarahan.

Penatalaksanaan

Utamakan penyebabnya

Berikan suasana tenang dan nyaman

Perlakukan bayi/anak dengan baik dan hati-hati

Kaji sifat muntah

Simptomatis dapat diberi anti emetik (atas kolaborasi dan instruksi dokter)

Kolaborasi untuk pengobatan suportif dan obat anti muntah (pada anak tidak rutin digunakan) :

Metoklopramid

Domperidon (0,2-0,4 mg/Kg/hari per oral)

Anti histamin

Prometazin
 Kolinergik

Klorpromazin

5-HT-reseptor antagonis

Bila ada kelainan yang sangat penting segera lapor/rujuk ke rumah sakit/ yang berwenang

GUMOH/REGURGITASI

Gumoh adalah keluarnya kembali susu yang telah ditelan ketika atau beberapa saat setelah minum susu
botol atau menyusui pada ibu dan jumlahnya hanya sedikit.

Regurgitasi yang tidak berlebihan merupakan keadaan normal terutama pada bayi dibawah usia 6 bulan

Penyebab

Anak/bayi yang sudah kenyang

Posisi anak atau bayi yang salah saat menyusui akibatnya udara masuk kedalam lambung

Posisi botol yang tidak pas

Terburu-buru atau tergesa-gesa dalam menghisap

Akibat kebanyakan makan

Kegagalan mengeluarkan udara

Diagnosis

Sebagian besar gumoh terjadi akibat kebanyakan makan atau kegagalan mengeluarkan udara yang
ditelan. Oleh karena itu, sebaiknya diagnosis ditegakkan sebelum terjadi gumoh. Pengosongan lambung
yang lebih sempurna, dalam batas-batas tertentu penumpahan kembali merupakan kejadian yang
alamiah, terutama salam 6 bulan pertama. Namun, penumpahan kembali tersebut diturunkan sampai
jumlah yang bisa diabaikan dengan pengeluaran udara yang tertelan selama waktu atau sesudah makan.

Dengan menangani bayi secara hati-hati dengan emghindari konflik emosional serta dalam
menempatkan bayi pada sisi kanan, letak kepala bayi tidak lebih rendah dari badannya. Oleh karena
pengeluaran kembali refleks gastroesofageal lazim ditemukan selama masa 4-6 bulan pertama.

Penatalaksanaan gumoh

Kaji penyebab gumoh

Gumoh yang tidak berlebihan merupakan keadaan yang normal pada bayi yang umurnya dibawah 6
bulan, dengan memperbaiki teknik menyusui/memberikan susu.

Saat memberikan ASI/PASI kepala bayi ditinggikan

Botol tegak lurus/miring jangan ada udara yang terisap

Bayi/anak yang menyusui pada ibu harus dengan bibir yang mencakup rapat puting susu ibu

Sendawakan bayi setelah minum ASI/PASI

Bila bayi sudah sendawa bayi dimiringkan kesebelah kanan, karena bagian terluas lambung ada
dibawah sehingga makanan turun kedasar lambung ynag luas

Bila bayi tidur dengan posisi tengkurap, kepala dimiringkan ke kanan

2. KEMBUNG

Kembung adalah keadaan perut yang membesar dan berisi angin

Penyebab

Bayi kembung karena menelan angin waktu menyusui

hal ini terjadi karena teknik menyusui yang salah, puting terlalu besar atau terlalu kecil

Bayi yang minum susu formula dengan botol

Angin ikut tertelan karena lubang dot terlalu kecil, sehingga bayi menghisap terlalu kuat dan angin
masuk melalui pinggiran dot

Penatalaksanaan

Bayi menyusui ASI dengan teknik yang benar (menutupi areola)

Bayi minum susu formula dengan dot :

Lubang dot diperiksa (tidak terlalu kecil/besar)

Jika botol hampir kosong, pantat botol dinaikkan

Tidak diberi empeng

Menyendawakan bayi setelah minum

Minum air hangat

Beri minyak kayu putih, minyak telon pada daerah perut

3. KONSTIPASI/OBSTIPASI

Konstipasi/sembelit adalah keadaan dimana anak jarang sekali buang air besar dan kalau buang air besar
keras

Obstipasi : obstruksi intestinal (konstipasi yang berat)

Penyebab

Faktor non organik

Kurang makanan yang tinggi serat

Kurang cairan

Obat/zat kimiawi

Kelainan hormonal/metabolik

Kelainan psikososial

Perubahan mikroflora usus

Perubahan/kurang exercise

Faktor organik

Kelainan organ (mikrocolon, prolaps rectum, struktur anus, tumor)

Kelainan otot dasar panggul

Kelainan persyarafan : M. Hirsprung

Kelainan dalam rongga panggul

Obstruksi mekanik : atresia ani, stenosis ani, obstruksi usus

Tanda dan gejala

Frekuensi BAB kurang dari normal

Gelisah, cengeng, rewel

Menyusu/makan/minum kurang
 Fese keras

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium (feses rutin, khusus)

Radiologi (foto polos, kontras dengan enenma)

Manometri

USG

Penatalaksanaan

Banyak minum

Makan makanan yang tinggi serat (sayur dan buah)

Latihan

Cegah makanan dan obat yang menyebabkan konstipasi

ASI lebih baik dari susu formula

Enema perotal/peranal

Kolaborasi untuk intervensi bedah jika ada indikasi

Perawatan kulit peranal

4. DIARE

Diare adalah buang air besar dengan frekuensi 3x atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi
cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya tampak sehat
(A.H. Markum, 1999)
Penyebab

Bayi terkontaminasi feses ibu yang mengandung kuman patogen saat dilahirkan

Infeksi silang oleh petugas kesehatan dari bayi lain yang mengalami diare, hygiene dan sanitasi yang
buruk

Dot yang tidak disterilkan sebelum digunakan

Makanan yang tercemar mikroorganisme (basi, beracun, alergi)

Intoleransi lemak, disakarida dan protein hewani

Infeksi kuman E. Coli, Salmonella, Echovirus, Rotavirus dan Adenovirus

Sindroma malabsorbsi (karbohidrat, lemak, protein)

Penyakit infeksi (campak, ISPA, OMA)

Menurunnya daya tahan tubuh (malnutrisis, BBLR, immunosupresi, terapi antibiotik)

Jenis diare

Diare akut, feses sering dan cair, tanpa darah, berakhir <7 hari, muntah, demam

Disentri, terdapat darah dalam feses, sedikit-sedikit/sering, sakit perut, sakit pada saat BAB, anoreksia,
kehilangan BB, kerusakan mukosa usus

Diare persisten, berakhir selama 14 hari/lebih, dapat dimulai dari diare akut ataupun disentri

Tanda dan gejala

Gejala sering dimulai dengan anak yang tampak malas minum, kurang sehat diikuti muntah dan diare

Feses mula-mula berwarna kuning dan encer, kemudian berubah menjadi hijau, berlendir dan berair
serta frekuensinya bertambah sering

Cengeng, gelisah, lemah, mual, muntah, anoreksia

 Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelek (elastisitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata
cekung, membran mukosa kering.

Pucat anus dan sekitarnya lecet

Pengeluaran urin berkurang/tidak ada

Pada malabsorbsi lemak biasanya feses berwarna pucat, banyak dan berbau busuk dan terdapat
butiran lemak

Pada intoleransi disakarida feses berbau asam, eksplosif dan berbusa

Pada alergi susu sapi feses lunak, encer, berlendir, dan kadang-kadang berdarah

Komplikasi

Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan (dehidrasi, kejang dan demam)

Syok hipovolemik yang dapat memicu kematian

Penurunan berat badan dan malnutrisi

Hipokalemi (rendahnya kadar kalium dalam darah)

Hipokalsemi (rendahnya kadar kalsium dalam darah)

Hipotermia (keadaan suhu badan yang ekstrim rendah)

Asidosis (keadaan patologik akibat penimbunan asam atau kehilangan alkali dalam tubuh)

Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1997)

Dehidrasi ringan, BB menurun 3-5% dengan volume cairan yang hilang < 50 ml/kgBB

Dehidrasi sedang, BB menurun 6-9% dengan volume cairan yang hilang 50-90% ml/kgBB

Dehidrasi berat, BB menurun lebih dari 10% dengan volume cairan yang hilang ≥100 ml/kgBB

Penatalaksanaan
 Memberikan cairan dan mengatur keseimbangan elektrolit

Terapi rehidrasi

Kolaborasi untuk terapi pemberian antibiotik sesuai dengan kuman penyebabnya

Mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi untuk mencegah penularan

Memantau biakan feses pada bayi yang mendapat terapi antibiotik

Tidak dianjurkan untuk memberikan anti diare dan obat-obatan pengental feses

5. DERMATITIS ATOPIK (EKSIM SUSU)

Dermatitis atopik adalah penyakit kulit tersering pada bayi dan anak, sering kambuh, diturunakn dalam
keluarga, tidak menular dan merupakan pertanda timbulnya asma.

Penyebab

Belum jelas, sangat kompleks

“Eksim susu” dulu disangka penyebabnya adalah ASI, hal ini terbukti salah karena Asi justru
mengandung zat pelindung tubuh terhadap alergi dan infeksi

Faktor kulit yang ekring

Faktor kebersihan diri (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan yang kurang

Faktor hidup kurang sehat, yaitu istirahat dan asupan nutrisi yang kurang

Faktor perilaku dan emosi

Alergi terhadap makanan seperti susu, telur, ikan, kacang, coklat, jeruk dan lain-lain

Gambaran klinik
 Lokasi pada bayi biasanya di muka terutama kedua pipi. Pada dewasa ditengkuk, lekukan siku, lutut
biasanya lebih kering

Terasa sangat gatal

Warna kulit kemerahan, ukuran kecil sebesar koin sampai dengan telapak tangan, basah atau
berdarah. Setelah itu akan mengering dan menjadi keropeng, kekuningan atau kehitaman, kulit bersisik
dan kering

Mudah terkena infeksi bakteri, virus atau jamur

Penatalaksanaan

Mencegah kekambuhan

Mencegah makanan penyebab alergi dan memberikan makanan pengganti

Cegah allergen lingkungan seperti debu rumah, tungau, serbuk-serbuk, kapuk dan lingkungan yang
bersih

Kebersihan perseorangan yang terjaga (seperti kulit lembab dan bersih)

Hindari suasana sedih, kesal dan depresi

Pengobatan (kolaborasi)

Hindari faktor pencetus dan pemeliharaan kulit

Obat anti gatal

Kortikosteroid salep (berikan tipis-tipis)

Efek samping kortikosteroid : penipisan kulit, gangguan pertumbuhan tulang, gangguan siklus hormon
6. DIAPER RASH (RUAM POPOK)

Diaper rash adalah ruam kulit akibat radang pada daerah yang tertutup popok, yaitu pada alat kelamin,
sekitar dubur, bokong, lipatan paha dan perut bagian bawah. Berupa bercak-bercak iritasi kemerahan,
kadang menebal dan bernanah.

Iritasi terjadi karena kontak terus menerus dengan keadaan lingkungan yang tidak baik. Diaper rash juga
merupakan reaksi kulit dengan amonia dari urin kontaminasi bakteri dari maternal fecal

Penyebab

Sering terjadi pada usia 9-12 bulan, tidak sering mengganti pampers, modifikasi diet

Kebersihan kulit yang tidak terjaga

Udara atau suhu lingkungan yang teralu panas atau lembab

Kulit bayi masih peka sehingga mudah iritasi

Popok yang basah karena urin dan feses yang tidak segera diganti (enzim protease dan lipase)

Lebih parah pada bayi yang mengkonsumsi susu formula (pada susu formula kandungan protein lebih
tinggi sehingga kadar amonia/urea lebih pekat)

Infeksi jamur Candida albicans dan infeksi bakteri Staphylococcus menyebabkan perubahan sistem
imun

Popok yang mengiritasi akibat sabun, karet, plastik dan detergen yang keras

Diare sehingga menyebabkan iritasi kulit

Tanda dan gejala

Iritasi pada kulit yang terkena muncuul sebagai erithema

Erupsi pada daerah kontak yang menonjol seperti pantat, alat kelamin, perut bawah, paha bagian atas
dan lipatan-lipatan kulit
 Erupsi dapat berupa bercak kering, merah dan bersisik

Keadaan lebih parah terdapat pada papila erythemetosa, vesicula dan ulcerasi

Bayi menjadi rewel karena rasa nyeri

Penatalaksanaan

Menjaga kebersihan dan kelembaban daerah kulit bayi, terutama didaerah alat kelamin, bokong,
lipatan selangkangan

Daerah yang terkena iritasi tidak boleh dalam keadaan basah (terbuka dan tetap kering)

Menjaga kebersihan pakaian danperlengkapan

Setiap BAB dan BAK bayi segera dibersihkan

Untuk membersihkan kulit yang iritasi dengan menggunakan kapas halus yang dioleskan dengan
minyak atau sabun mild dan air hangat

Popok dicuci dengan detergen yang lembut

Mengangin-anginkan kulit sebelum pampers baru dipasang dan menggunkan pampers dengan daya
serap yang tinggi dan pas pemakaiannya

Menggunakan popok yang tidak terlalu ketat (terbuka atau longgar) untuk memperbaiki sirkulasi
udara.

Posisi tidur anak diatur supaya tidak menekan kulit yang teriritasi

Pengobatan

Mengoleskan krim dan lotion yang mengandung zinc pada daerah yang sedang meradang

Memberikan salep/krim yang mengandung kortikosteroid 1%

Salep anti jamur dan bakteri (miconazole, ketokonazole, nystatin)

7. MILIARIASIS/SUDAMINA/LIKEN TROPIKUS/BIANG KERINGAT

Miliariasis adalah kelainan kulit yang ditandai dengan kemerahan, disertai dengan gelembung kecil
berair yang timbul akibat keringat berlebihan disertai sumbatan saluran kelenjar keringat yaitu di dahi,
leher, bagian yang tertutup pakaian (dada, punggung), tempat yang mengalami tekanan atau gesekan
pakaian dan juga kepala.

Faktor penyebab

Udara panas dan lembab dengan ventilasi udara yang kurang

Pakaian yang terlalu ketat, bahan tidak menyerap keringat

Aktivitas yang berlebihan

Setelah menderita demam atau panas

Penyumbatan dapat ditimbulkan oleh bakteri yang menimbulkan radang dan edema akibat perspirasi
yang tidak dapat keluar dan di absorbsi oleh stratum korneum

Bentuk miliariasis

Miliaria kristalina

Kelainan kulit berupa gelembung kecil 1-2 mm berisi cairan jernih disertai kulit kemerahan

Vesikel bergerombol tanpa tanda radang pada bagian pakaian yang tertutup pakaian

Umumnya tidak menimbulkan keluhan dan sembuh dengan sisik halus

Pada keadaan histopatologik terlihat gelembung intra/subkorneal

Asuhan : pengobatan tidak diperlukan, menghindari udara panas yang berlebihan, ventilasi yang baik
serta menggunakan pakaian yang menyerap keringat.

Miliaria rubra
 Sering dialami pada anak yang tidak biasa tinggal didaerah panas

Kelainan berupa papula/gelembung merah kecil dan dapat menyebar atau berkelompok dengan rasa
sangat gatal dan pedih

Staphylococcus juga diduga memiliki peranan

Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum sehingga menyebabkan
peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermis

Asuhan : gunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat, menghindari udara panas yang
berlebihan, ventilasi yang baik, dapat diberikan bedak salicyl 2% dibubuhi menthol 0,25-2%

Miliaria profunda

Timbul setelah miliaria rubra

Papula putih, kecil, berukuran 1-3 mm

Terdapat terutama di badan ataupun ekstremitas

Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinik lebih banyak berupa papula daripada
vesikel

Tidak gatal, jarang ada keluhan, tidak ada dasar kemerahan, bentuk ini jarang ditemui

Pada keadaan histopatologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah pada dermis bagian atas
atau tanpa infiltrasi sel radang

Asuhan : hindari panas dan lembab berlebihan, mengusahakan regulasi suhu yang baik, menggunakan
pakaian yang tipis, pemberian losio calamin dengan atau tanpa menthol 0,25% dapat pula resorshin 3%
dalam alkohol

Penatalaksanaan

Perawatan kulit yang benar

Biang keringat yang tidak kemerahan dan kering diberi bedak salycil atau bedak kocok setelah mandi

Bila membasah, jangan berikan bedak, karena gumpalan yang terbentuk memperparah sumbatan
kelenjar
 Bila sangat gatal, pedih, luka dan timbul bisul dapat diberikan antibiotik

Menjaga kebersihan kuku dan tangan (kuku pendek dan bersih, sehingga tidak menggores kulit saat
menggaruk)

8. DERMATITIS SEBOROIK/CRADLE CAP

Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamasi kronik yang berhubungan dengan kelenjar sebaseus.
Dermatitis seboroik juga merupakan kerak pada kulit kepala bayi yang disebabkan oleh vernix kaseosa
yang tidak bersih dan dapat terinfeksi staphylococcus.

Penyakit ini biasanya dimulai dari kulit kepala kemudian menjalar ke muka, kuduk, leher dan badan. Ada
yang mengatakan bahwa penyakit radang ini berdasarkan gangguan konstitusionil dan sering terdapat
faktor hereditas. Tidak dapat disangkal bahwa penderita yang mengalami penyakit ini terjadi pada kulit
yang berlemak (sebaseus), tetapi bagaimana hubungan antara kelenjar lemak dengan penyakit ini masih
belum jelas. Ada yang menganggap bahwa kambuhnya penyakit ini akibat makanan yang berlemak,
makanan berkalori tinggi, minuman beralkohol dan gangguan emosi.

Penyebab

Kurang jelas

Berkaitan dengan sistem imun dan hygiene yang buruk

Karena adanya vernix kaseosa/lemak pada kepala bayi yang kemudian terinfeksi staphylococcus

Sering terjadi pada penderita HIV-AIDS dan anak-anak

Gejala

Semacam noda berwarna kuning yang berminyak, bersisik, yang kemudian mengeras dan akhirnya
menjadi semacam kerak. Kerak ini sering timbul di kulit kepala (cradle cap), kadang di alis/bulu mata dan
telinga.
 Exudat seborrhoic pada kulit kepala (masalah kosmetik)

Diagnosis banding

Atopik dermatitis dengan gejala eritema, edema eksudasi, krusta dan bersisik terutama pada bayi muda.

Penatalaksanaan

Oleskan atau basahi kerak dengan baby oil atau vaselin selama 24 jam, sesudah itu urut pelan-pelan
kulit kepala yang berkerak itu dengan handuk lembut hingga kerak mengelupas

Mengeluarkan kerak yang tersangkut di rambut dengan hati-hati (dicukur untuk memudahkan
perawatan)

Dapat juga digunakan sikat rambut yang lembut, sisir yang halus atau kapas untuk menghindari iritasi
pada kulit kepala bayi

Pada keadaan tertentu dapat diberi kortikosteroid, antifungi dan antibiotika tropical

Menjaga kebersihan bayi dengan memandikan dan mencuci rambutnya dengan shampo khusus untuk
bayi atau shampo anti seboroik

9. BERCAK MONGOL

Bercak mongol adalah bercak kebiruan, kehitaman atau kecoklatan yang lebar, difus, terdapat didaerah
bokong atau lumbosakral yang akan menghilang setelah beberapa bulan atau tahun.

Bercak mongol adalah pigmentasi yang datar dan berwarna gelap didaerah pinggang bawah dan bokong
yang ditemukan pada saat lahir pada beberapa bayi yang akan menghilang secara perlaan-lahan selama
tahun pertama.

Patofisiologi
Bercak mongol rata-rata muncul pada umur kehamilan 38 minggu. Mula-mula terbatas di fossa koksigea
lalu menjalar ke regio lumbosakral. Tempat lain yaitu didaerah orbita : sclera atau fundus mata dan
daerah zigomaticus (nevus ota), daerah deltotrapezeus (nevus ito).

Nevus ota dan nevus ito biasanya menetap, tidak perlu diberikan pengobatan, cukup dengan tindakan
konservatif saja. Namun bila penderita telah dewasa, pengobatan dapat diberikan dengan alasan
estetika. Akhir-akhir ini dianjurkan pengobatan dengan sinar laser.

Penyebab

Belum jelas

Timbulnya bercak akibat ditemukannya lesi yang berisi sel melanosit pada lapisan dalam dermis atau
sekitar folikel rambut

Penatalaksanaan

Bercak mongol biasanya akan menghilang setelah beberapa pekan sampai 1 tahun, sehingga tidak
perlu pengobatan dan cukup dilakukan tindakan konservatif

Informasikan kepada keluarga untuk mengurangi kekhawatiran/kecemasan

Pengobatan dapat diberikan dengan alasan estetika

10. HEMANGIOMA (TUMOR JINAK DI KULIT)

adalah malformasi vascular local yang disebut juga nevi vascular atau hemangima yang sering
ditemukan pada kelopak mata atas neonatus.

Adalah tumor jinak atau hamartoma/gumpalan yang terjadi akibat gangguan pada perkembangan dan
pembentukan pembuluh darah dan dapat terjadi disegala organ seperti hati, limfa, otak, tulang dan kulit
 Kelainan yang terjadi pada kulit akibat gangguan pada perkembangan dan pembentukan pembuluh
darah yang terletak di superficial (kutan), subkutan atau campuran.

Penyebab

Masih belum jelas

Timbulnya hemangioma dikarenakan pembuluh darah yang melebar dan berhubungan dengan
proliferasi endotel

Jenis hemangioma

Hemangioma kapiler

Terdiri dari pembuluh darah yang melebar dan berhubungan dengan proliferasi endotel. Bila menghilang
terjadi gangguan fibrotik

Terdiri atas :

Hemangioma kapiler pada anak (nevus vasculosus, strawberry nevus)

Granuloma piogenik

Cherry spot (ruby-spot), angioma senilis

Hemangioma kavernosa

Berasal dari lapisan dermis bagian bawah, disertai rongga-rongga besar yang tidak teratur dan berisi
darah

Terdiri atas :
 Hemangioma kavernosum (hemangioma matang)

Hemangioma keratotik

Hemangioma vaskular

Telangiektasis

Nevus flameus

Angiokeratoma

Spider angioma

Tipe hemangioma kutan pada kelopak mata neonatus

Hemangioma telangietaksis dasar tipis (flat telang relatic hemangiomas)

Hemangioma yang menonjol berupa kapiler, kaverna atau campuran (hemangioma besar : proptosis
sampai dengan trelihat dibawah konjungtiva tarsal)

Gejala klinis

Hemangioma kapiler

Strawberry hemangioma (hemangioma simpleks)

Hemangioma kapiler terdapat pada waktu lahir atau beberapa hari sesudah lahir. Tampak sebagai
bercak merah yang semakin lama semakin besar. Warnanya menjadi merah menyala, tegang dan
berbentuk lobular, berbatas tegas, tegang dan keras pada perabaan. Ukuran dan dalamnya sangat
bervariasi, ada yang superfisial berwarna merah terang dan ada yang subkutan berwarna kebiruan.
Involusi kurang tegang dan lebih mendatar.
 Granuloma piogenik

Lesi ini terjadi akibat proliferasi kapiler yang sering terjadi sesudah trauma, jadi bukan oleh karena
proses peradangan, walaupun sering disertai infeksi sekunder. Lesi biasanya soliter, dapat terjadi pada
semua umur, terutama pada anak dan tersering pada bagian distal tubuh yang sering mengalami
trauma. Mula-mula berbentuk papul sritematosa dengan pembesaran yang cepat. Beberapa lesi dapat
mencapai pembesaran 1 cm dan dapat bertangkai. Lesi mudah berdarah.

Hemangioma kavernosum

Lesi ini tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eriternatosa atau nodus yang berwarna merah
sampai ungu. Bila ditekan mengempis dan akan cepat menggembung lagi apabila lepas. Lesi terdiri atas
elemen vaskular yang matang. Bentuk kavernosum jarang mengadakan involusi spontan.

Hemangioma campuran

Jenis ini terdiri atas campuran antara jenis kapiler dan jenis kavernosum. Gambaran klinisnya juga terjadi
atas gambaran kedua jenis tersebut. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas inferior, biasanya
unilateral, soliter, dapat terjadi sejak lahir atau masa anak-anak. Lesi berupa tumor yang lunak,
berwarna merah kebiruan yang kemudian pada perkembangannya dapat gambaran keratotik dan
verukosa.

Diagnosis

Secara klinis diagnosis hemangioma tidak sukar, terutama pada lesi yang khas. Gambaran klinis umum
ialah adanya bercak merah yang timbul sejak lahir atau beberapa saat setelah lahir. Pertumbuhannya
relatif cepat dalam beberapa minggu atau beberapa bulan, warnanya merah terang bila jenis strawberry
atau biru bila jenis kavernosa. Bil besar maksimum sudah tercapai, biasanya pada umur 9-12 bulan,
warnanya menjadi merah gelap.

Diagnosis banding
Diagnosis banding ialah terhadap tumor kulit lainnya, yaitu limfangioma, higroma, lipoma, dan
neurofibroma.

Penatalaksanaan

Umumnya hemangioma akan menghilang dengan sendirinya

Tetapi bila terdapat prognosis yang berat lakukan rujukan dan kolaborasi dengan tenaga medis dan
berikan prednison 2-3 mg/kgBB/hari selama 10-14 hari, jika hemangioma menipis/menghilang dosis
diturunkan secara bertahap

11. FURUNKEL ATAU BISUL

Furunkel adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh staphylococcus profunda yang berbentuk nodul-
nodul lemak eritematosa dan letaknya didalam, biasanya daerah muka, pantat, leher, ketiak dan lain-
lain.

Nodul ini mengandung cairan yang dalam waktu beberapa hari akan mengeluarkan bahan nekrotik
bernanah.

Berbentuk

Furunkel (boil)

Karbunkel (furunkel multipel)

Furunkel dapat menimbulkan rasa nyeri yang hebat dan terletak didaerah nasal, aksila dan telinga

Penatalaksanaan
 Furunkel diobati dengan drainase pembedahan, dengan kompres basah

Pemberian antibiotika sistemik

12. KANDISOSIS/MONILIASIS/ORAL TRUSH

Oral trush adalah infeksi Candida yang didapat bayi melalui jalan lahir atau perkontinuitatum. Biasanya
infeksi terjadi didaerah mukokutan, mulut dan bibir. Lesi berupa bercak putih yang lekat pada lidah,
bibir dan mukosa mulut yang dapat dibedakan dengan sisa susu. Infeksi ini dapat meluas ke saluran
terutama di lipatan kulit, bahkan ke berbagai alat dalam.

Kandidosis oral

Infeksi candida pada daerah mulut, sering terjadi pada bayi normal dan makin jarang sejalan dengan
pertambahan usia.

Penyebab

Infeksi melalui jalan lahir pada ibu yang menderita kandidosis vagina (Candida albicans)

Infeksi silang dari penderita kandidiasis lain

Candida albicans dapat menyebabkan infeksi apabila ada faktor predisposisi

Peralatan minum terutama yang menggunakan PASI

Bayi yang mendapatkan terapi antibiotika atau immunosupresi

Faktor predisposisi

Faktor endogen : perubahan fisiologik, umur, imunologik

 Faktor eksogen : iklim, kebersihan, kontak dengan penderita

Gejala

Terdapat bercak putih pada lidah, bibirdan mukosa mulut yang dapat dibedakan dengan sisa susu

Jika sisa susu mudah diangkat, namun jika moniliasis sulit diangkat dan jika dilepaskan dari dasarnya
akan menyebabkan basah, merah dan berdarah

Diagnosa dapat diketahui dengan sediaan hapusan yang berwarna biru metilen dan tampak miselium
dan spora yang khas

Pencegahan

Menghindari/menghilangkan faktor predisposisi

Setiap bayi selesai minum susu berikan 1-2 sendok teh air matang untuk membilas sisa susu dalam
mulut bayi

Pemeliharaan kebersihan mulut dan perawatan payudara

Komplikasi

Kesukaran minum dapat mengakibatkan kekurangan makanan

Diare bila tidak diobati dapat menjadi penyebab dehidrasi

Penatalaksanaan

Membersihkan mulut dan lidah yang dibasahi air matang hangat

Kandidiasis pada bayi sehat biasanya sembuh sendiri, tapi lebih baik diobati

Beri gentian violet 0,5% dioleskan pada luka didalam mulut /bibir
 Nistatin 100.000 U dioleskan 3x sehari atau dalam bentuk tetes kedalam mulut bayi, pemberian
nistatin tidak boleh lebih dari 7 hari.

Mengolesi puting susu dengan cream nistatin/gentian violet setiap selesai menyusui selama bayi
diobati

13. IKTERUS FISIOLOGIS

Ikterus fisiologis adalah peningkatan kadar bilirubin dalam darah dalam satu minggu pertama
kehidupannya. Pada hari ke 2-3 dan puncaknya di hari ke 5-7, kemudian akan menurun pada hari ke 10-
14, peningkatannya tidak melebihi 10 mg/ddl pada bayi atterm dan < 12 mg/dl pada bayi permatur.
Keadaan ini masih dalam batas normal.

Manifestasi klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari. Salah satu cara pemeriksaan
derajat kuning pada BBL secara klinis, sederhana dan mudah adalah dengan penilaian menurut Kramer
(1969). Caranya dengan jari telunjuk ditekankan kepada tempat-tempat yang tulangnya menonjol
seperti hidung, dada, lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian
bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel derajat ikterus menurut kramer
(1969).

Zona Bagian tubuh yang kuning Rata2 serum bilirubin indirek (umol/l)

1 Kepala dan leher 100

2 Pusat-leher 150

3 Pusat-paha 200

4 Lengan+tungkai 250

5 Tangan+kaki >250

Tanda dan gejala

Warna ikterus (kuning) pada kulit, konjungtiva dan mukosa

Pencegahan

Pengawasan ANC yang baik

Menghindari pemberian obat-obatan pada masa kehamilan seperti sulfanamida dan lain-lain

Pemberian ASI sedini mungkin (early feeding)

Mempercepat metabolisme bilirubin, yaitu dengan menambahkan glukosa yang terdapat dalam ASI

Pengeluaran bilirubin

Protein albumin dalam ASI merupakan transportasi bilirubin, albumin mengikat bilirubin agar
mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan kedalam plasma. Hal ini mengakibatkan bilirubin
plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin ada dalam ikatan albumin.

Penatalaksanaan

Pemberian ASI yang adekuat

Anjurkan ibu menyusui sesuai dengan keinginan bayinya, paling tidak setiap 2-3 jam

Jemur bayi dalam keadaan telanjang dengan sinar matahari pukul 7-9 pagi

Pemberian terapi sinar matahari sehingga bilirubin diubah menajdi isomer foto yang tidak toksik dan
mudah dikeluarkan tubuh karena mudah larut dalam air

Tujuan utama penatalaksaan ikterus fisiologis adalah mengendalikan agar kadar bilirubin tidak
meningkat 4-5 mg/dl dalam 24 jam, karen adapat menyebabkan ensefalopati bilirubin yaitu bilirubin
indirek (tak terkonjugasi) akan direabsorpsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik ke aliran darah dan
menembus sawar otak yang akan menimbulkan bayi lethargi, kejang, bayi malas menghisap dan malas
minum.

About these ads

Like

2 bloggers like this.

Novie Mightymax

Posted in MTBS

« TEORI YANG BERHUBUNGAN DENGAN PRAKTIK KEBIDANAN

IDENTIFIKASI KEBUTUHAN PSIKOLOGIS IBU HAMIL -2nd- »

Responses

Anak saya Bilqiis (11 bulan) kena gatal di lipatan telinga bag. belakang, sudah diberi salep, kadang
kering tapi sering kambuh lagi sampai basah/ngeceh. Mohon dibantu bagaimana car mengobati yang
benar dan bagaimana caranya biar tidak mabuh lagi. Soalnya kakaknya (Revi 5 th.) dulu juga begitu tapi
sembuh dengan sendirinya setelah usia lebih kurang 3 tahun. Saya juga pengen tanya Revi sering
tumbuh kerak (seperti ketombe) di kulit kepalanya yang baunya agak amis, munculnya juga kadang-
kadang dan hilang dengan sendirinya setelah beberapa bulan, kadang saya olesin minyak kelapa untuk
memudahkan mengambil kerak tersebut. Sebetulnya apa ya nama penyakit anak-anak saya itu. Atas
bantuan dan informasinya saya ucapkan terima kasih

By: Uthie on March 10, 2010

at 7:44 am

Reply
 masalah yang terjadi pada bilqis sebenarnya juga sering terjadi pada beberapa anak-anak, jika
penggunaan dengan salep tidak berhasil, mungkin dicoba dengan minum obat dalam, atau barang kali
hal ini bisa juga disebabkan karena tidak cocok dengan suatu makanan, faktor kebersihan dll. ada
baiknya coba diperiksa ke tenaga kesehatan terdekat supaya bisa diketahui secara pasti apa
penyebabnya.

kalau yang terjadi pada revi sepertinya “cradle cap” coba ibu lihat pembahasan di point yang ke 8.

semoga keadaan anaknya lekas membaik ya…

By: lenteraimpian on March 10, 2010

at 2:57 pm

Reply

thank you very much

By: Uthie on March 13, 2010

at 7:58 am

bagus artikelnya..sangat lengkap sangat cocok bagi ibu-ibu yang punya bayi nih

salam kenal yah

By: Bidanku on March 29, 2010

at 3:46 pm

Reply
 alhamdulillah jika bermanfaat,

salam kenal juga..senang dapat berkenalan dengan rekan satu profesi

(tersenyum)

By: lenteraimpian on April 1, 2010

at 8:04 am

Reply

anak saya yang kedua (maura) usia 2 bln akhir2 ini timbul bercak merah yang ada cairan ada nanahnya
dibeberapa bagian tubuhnya, misalnya di kaki, dekat udel, punggung. Bercak itu timbul tadinya cuma
bercak az ada matanya, kemudian tumbuh seperti ada cairan didalamnya, terus melepuh keluar sedikit
nanah, setelah mengering (karena saya kasih salep – cinolon -sanbe) bagian bercak tersebut jadi seperti
bagian kulit yang seperti terkena tetesan lilin

Apakah keadaan ini normal lazimnya masalah kulit bayi yang tidak berbahaya, karena bercak tersebut
akhirnya bisa mengering setelah di olesi salep.

By: irma kusuma ridam on April 12, 2010

at 2:56 pm

Reply

salam kenal dari saya. Newsnya sangat bermanfaat bagi semua ibu2 t/u yg masih balita. Ditunggu
news yg laennya….

By: bidan dini on June 7, 2010

at 12:10 pm
 Reply

Amankah menggunakan nistatin atau mycostatin untuk bayi berusia 3 minggu??

Saya baru saja melahirkan melalui operasi caesar 3 mggu yg lalu, bayi saya baru 34 minggu dan harus
dipaksa dilahirkan karena kpsw (ktuban pecah sebelum waktunya). di bibir dan mulut bag dalambayi
saya ada bercak2 putih spt sisa susu, tetapi tidak bisa hilang bila di seka dg kain kasa+air hangat. Mohon
pencerahannya. Trims.

By: ibunya niro on July 19, 2010

at 7:37 am

Reply

met siang, Amankah menggunakan nistatin atau mycostatin untuk bayi berusia 3 minggu??

Saya baru saja melahirkan melalui operasi caesar 3 mggu yg lalu, bayi saya baru 34 minggu dan harus
dipaksa dilahirkan karena kpsw (ktuban pecah sebelum waktunya). di bibir dan mulut bag dalambayi
saya ada bercak2 putih spt sisa susu, tetapi tidak bisa hilang bila di seka dg kain kasa+air hangat. Mohon
pencerahannya. Trims.

By: ibunya niro on July 19, 2010

at 7:38 am

Reply

Salam…
 Saya mau tanya tentang anak saya dimana sudah beberapa minggu ini sering kena flu ingusan dan
batuk bahkan suka ngorok seperti yang tersumbat hidungnya. terus anak saya yang baru berusia 8 bulan
selalu berkeringat terus d bagian keningnya. saya sudah beberapa kali membawa anak saya ke dokter
dan bidan. kadang saya juga menggunakan obat tradisional seperti bawang merah dan kayu putih. usai
di obati memang sembuh tapi hanya dalam beberapa hari usai itu kambuh lagi flunya dan ngorok lagi
seperti tersumbat.

Saya mohon petunjuk cara mengatasi persoalan anak saya tersebut.

Terimakasih.

Nb. anak saya berjenis kelamin perempuan

By: septyan on March 3, 2011

at 5:42 am

Reply

anak saya yang pertama ( M.haffizh) usia 4 bln jln 2 mnggu akhir2 ini sering batuk2

Apakah keadaan ini normal lazimnya masalah batuk pd bayi yang tidak berbahaya, karena uda s/d 1
bln ini nga sembuh2…! sblum nya uda di priksa ke dokter katanya nga apa2 dan beri obat berupa bubuk
yg harus di campur air…!

By: arief on May 17, 2011

at 1:52 am

Reply

Leave a Reply
Categories

anatomi

ASKEB

etika profesi

gizi

ilmu kesehatan anak

ilmu sosial budaya

info kesehatan

kesehatan reproduksi

konsep kebidanan

MTBS

obgyn

patologi

psikologi kebidanan

seni kebidanan

women

Welcome

Kalender Islami

kalender

March 2010 M T W T F S S

« Feb Apr »

1 2 3 4 5 6 7
8 9 10 11 12 13 14

15 16 17 18 19 20 21

22 23 24 25 26 27 28

29 30 31

kategori

1 (1)

anatomi (1)

ASKEB (21)

BBL (4)

kehamilan (10)

persalinan (9)

etika profesi (1)

gizi (6)

ilmu kesehatan anak (2)

ilmu sosial budaya (8)

info kesehatan (10)

kesehatan reproduksi (9)

konsep kebidanan (2)

MTBS (6)

obgyn (1)

patologi (8)

psikologi kebidanan (9)

seni kebidanan (3)

women (5)
Tulisan Teratas

IMUNISASI

GIZI PADA LANSIA

MASALAH-MASALAH YANG LAZIM TERJADI PADA BAYI DAN ANAK

Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah
Prematur (KPP)

MASALAH-MASALAH GIZI DI INDONESIA

Tulisan Terbaru

ANEKA NASI TIM

ANEKA BUBUR UNTUK BAYI

Teknik Memenuhi Rasa Nyaman Pada Masa Hamil (Distraksi & Relaksasi)

PERAWATAN PAYUDARA PADA KEHAMILAN (breast care)

ASI EKSKLUSIF DAN CARA MENYUSUI YANG BENAR

komentar

ienry' Adinata on PERAWATAN PAYUDARA PADA KEHAMI…

Trie on Tanaman Yang Berkhasiat

yayat zhishuoka on KALA I PERSALINAN

ekka rahmayati on about midwife

ekka rahmayati on about midwife

Alicia on MACAM-MACAM GANGGUAN MENS…

Masa Kehamilan … on Teknik Memenuhi Rasa Nyaman Pa…

Archives

April 2010 (8)

March 2010 (18)

February 2010 (34)

March 2008 (2)

December 2007 (3)

November 2007 (1)

Blog at WordPress.com. | Theme: Ocean Mist by Ed Merritt.

Penyakit Yang Lazim Terjadi pada Neonatus

2.2.1. INFEKSI/SEPSIS

Sepsis adalah istilah bagi infeksi berat. Anak-anak tertentu berisiko besar mengalaminya. Sepsis
disebabkan oleh mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh. Namun, sepsis berbeda dari penyakit
infeksi biasa. Infeksi biasa hanya menyerang daerah yang terkena infeksi. sepsis berarti bakteri
penyebab infeksi ditemukan dalam peredaran darah. Ini mengakibatkan infeksi bisa terjadi di seluruh
organ tubuh.

Sepsis Neonatorium

Sepsis neonatorium adalah suatu infeksi bakteri berat yang menyebar ke seluruh tubuh bayi baru lahir.
Terjadi kurang dari 1% pada bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab 30% kematian pada bayi baru
lahir. Infeksi bakteri ini 5x lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75
kg dan 2x lebih sering menyerang bayi laki-laki.

Pada lebih dari 50% kasus, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir, tetapi kebanyakan
muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih,
kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Penyebabnya
adalah infeksi bakteri.
Beberapa kasus sepsis pada bayi baru lahir yang disebut dengan sepsis neonatorum dapat disebabkan
oleh faktor ibu. Mikroorganisme memasuki tubuh bayi melalui ibu selama kehamilan atau proses
kelahiran, seperti perdarahan, demam atau infeksi pada ibu, ketuban pecah lebih dari 12 jam sebelum
persalinan, dan proses persalinan yang lama. Risiko terjadinya sepsis meningkat pada kasus ketuban
pecah sebelum waktunya dan perdarahan atau infeksi pada ibu.

Gejala Bayi Sepsis

Gejala yang umum adalah bayi tampak lesu, tidak kuat mengisap ASI, denyut jantungnya lambat dan
suhu tubuhnya turun-naik. Gejala lainnya adalah gangguan pernapasan, kejang, jaundice (sakit kuning),
muntah, diare, perut kembung, kadang juga ditemukan bercak-bercak merah di kulit.

Akibat

Beragam gejala tersebut tergantung pada sumber infeksi dan penyebarannya. Misal, infeksi pada tali
pusat (omfalitis) bisa menyebabkan keluarnya nanah atau darah dari pusar. Infeksi pada selaput otak
(meningitis) atau abses otak bisa menyebabkan koma, kejang, dan opistotonus (posisi tubuh
melengkung ke depan) atau penonjolan pada ubun-ubun. Infeksi pada tulang (osteomielitis)
menyebabkan terbatasnya pergerakan pada lengan atau tungkai yang terkena. Infeksi pada persendian
bisa menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri tekan, dan sendi yang terkena teraba hangat.
Infeksi pada selaput perut (peritonitis) bisa menyebabkan pembengkakan perut dan diare berdarah.

Pengobatan

Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan mikroskopis maupun
pembiakan bakteri terhadap contoh darah, air kemih maupun cairan dari telinga dan lambung.
Sedangkan pengobatannya dengan memberikan antibiotik (Injeksi Benzil Penisilin di kombinasikan
dengan Injeksi Aminoglikosida dan Eritromisin) melalui infus. Pada kasus tertentu, mungkin perlu
diberikan antibodi yang dimurnikan atau sel darah putih.

2.2.2. IKTERUS (penyakit kuning)

Ikterus adalah perubahan warna kulit / sclera mata (normal beerwarna putih) menjadi kuning karena
peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal
yang fisiologis (normal), terdapat pada 25% – 50% pada bayi yang lahir cukup bulan. Tapi juga bisa
merupakan hal yang patologis (tidak normal) misalnya akibat berlawanannya Rhesus darah bayi dan
ibunya, sepsis (infeksi berat), penyumbatan saluran empedu, dan lain-lain.

Selain pada bayi baru lahir ikterus juga dapat terjadi pada bayi dan balita.

Ikterus fisiologis

-Ikterus yang timbul pada hari ke dua dan ke tiga.

-Tidak mempunyai dasar patologis.

-Kadarnya tidak melampaui kadar yang membahayakan.

-Tidak mempunyai potensi menjadi kern-icterus.

-Tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi.

Ikterus patologis ialah

-Ikterus yang mempunyai dasar patologis.

-Kadar bilirubinnya mencapai nilai hiperbilirubinemia.

Ikterus baru dapat dikatakan fisiologis apabila sesudah pengamatan dan pemeriksaan selanjutnya
tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern-icterus.

Yang sangat berbahaya pada ikterus ini adalah keadaan yang disebut “Kernikterus”. Kernikterus
adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Gejalanya antara lain: mata
yang berputar, kesadaran menurun, tak mau minum atau menghisap, ketegangan otot, leher kaku, dan
akhirnya kejang, Pada umur yang lebih lanjut, bila bayi ini bertahan hidup dapat terjadi spasme
(kekakuan) otot, kejang, tuli, gangguan bicara dan keterbelakangan mental.

Hiperbillirubinemia

Hiperbillirubinemia ialah suatu keadaan dmana kadar hiperbilirubinea mencapai suatu nilai yang
mempunyai suatu potensi kern-ikterus apabila tidak ditanggulangi dengan baik. Sebagian besar
hiperbillirubinea ini proses erjadinya mempunyai dasar patologik.
Mengatasi hiperbilirubinemia

Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi.

Transfusi tukar darah.

Indikasi transfusi tukar darah

Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ≥ 20 mg%.

Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3 – 1 mg% per jam.

Anemia yang berat pada bayi baru lahir dengan gejala gagal jantung.

Kadar Hb tali pusat < 14 mg% dan uji Coombs direk positif.

Penyebab Ikterus

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa
faktor antara lain:

Produksi yang berlebihan, misalnya pada pemecahan darah (hemolisis) yang berlebihan pada
incompatibilitas (ketidaksesuaian) darah bayi dengan ibunya.

Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi akibat dari gangguan fungsi liver.

Gangguan transportasi karena kurangnya albumin yang mengikat bilirubin.

Gangguan ekskresi yang terjadi akibat sumbatan dalam liver (karena infeksi atau kerusakan sel liver).

Penatalaksanaan

Bawa segera ke tenaga kesehatan untuk memastikan kondisi ikterus pada bayi kita masih dalam batas
normal (fisiologis) ataukah sudah patologis.
 Dokter akan memberikan pengobatan sesuai dengan analisa penyebab yang mungkin. Bila diduga
kadar bilirubin bayi sangat tinggi atau tampak tanda-tanda bahaya, dokter akan merujuk ke RS agar bayi
mendapatkan pemeriksaan dan perawatan yang memadai.

Di rumah sakit, bila diperlukan akan dilakukan pengobatan dengan pemberian albumin, fototerapi
(terapi sinar), atau tranfusi tukar pada kasus yang lebih berat.

Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir:

Pengaruh sinar terhadap ikterus pertama-tama diperhatikan oleh salah seorang perawat di salah satu
rumah sakit di Inggris. Perawat tersebut melihat bahwa bayi yang mendapatkan sinar matahari di
bangsalnya ternyata ikterusnya lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lainnya. Cremer
(1958) yang mendapatkan laporan tersebut mulai melakukan penelitian mengenai pengaruh sinar
terhadap hiperbilirubinemia ini. Dari penelitiannya terbukti bahwa disamping sinar matahari, sinar
lampui tertentu juga mempunyai pengaruh dalam menurunkan kadar bilirubin pada bayi prematur yang
diselidikinya.

Terapi sinar tidak hanya bermanfaat untuk bayi kurang bulan tetapi juga efektif terhadap
hiperbilirubinemia oleh sebab lain. Pengobatan cara ini menunjukkan efek samping yang minimal, dan
belum pernah dilaporkan efek jangka panjang yang berbahaya.

Pencegahan Ikterus

Ikterus dapat dicegah sejak masa kehamilan, dengan cara pengawasan kehamilan dengan baik dan
teratur, untuk mencegah sedini mungkin infeksi pada janin, dan hipoksia(kekurangan oksigen) pada
janin di dalam rahim. Pada masa persalinan, jika terjadi hipoksia, misalnya karena kesulitan lahir, lilitan
tali pusat, dan lain-lain, segera diatasi dengan cepat dan tepat. Sebaiknya, sejak lahir, biasakan anak
dijemur dibawah sinar matahari pagi sekitar jam 7 – jam 8 pagi setiap hari selama 15 menit dengan
membuka pakaiannya.

2.2.3 KEJANG

Kejang terjadi akibat adanya kontraksi otot yang berlebihan dalam waktu tertentu tanpa bisa
dikendalikan. Salah satu penyebab terjadinya kejang demam yaitu tingginya suhu badan anak.
Timbulnya kejang yang disertai demam ini diistilahkan sebagai kejang demam (convalsio febrillis) atau
stuip/step.
Masalahnya, toleransi masing-masing anak terhadap demam sangatlah bervariasi. Pada anak yang
toleransinya rendah, maka demam pada suhu tubuh 38 C pun sudah bisa membuatnya kejang.
Sementara pada anak-anak yang toleransinya normal, kejang baru dialami jika suhu badan sudah
mencapai 39 C atau lebih.

Ciri – Ciri Kejang

Tentu saja dalam hal ini orang tua harus bisa membaca ciri-ciri seorang anak yang terkena kejang
demam. Di antaranya:

* kedua kaki dan tangan kaku disertai gerakan-gerakan kejut yang kuat dan kejang-kejang selama 5
menit . bola mata berbalik ke atas

* gigi terkatup

* muntah

* tak jarang si anak berhenti napas sejenak.

* pada beberapa kasus tidak bisa mengontrol pengeluaran buang air besar/kecil.

* pada kasus berat, si kecil kerap tak sadarkan diri. Adapun intensitas waktu kejang juga sangat
bervariasi, dari beberapa detik sampai puluhan menit.

KEJANG TANPA DEMAM

“Kejang-kejang kemungkinan bisa terjadi bila suhu badan bayi atau anak terlalu tinggi atau bisa juga
tanpa disertai demam.”

Kejang yang disertai demam disebut kejang demam (convalsio febrilis). Biasanya disebabkan adanya
suatu penyakit dalam tubuh si kecil. Misal, demam tinggi akibat infeksi saluran pernapasan, radang
telinga, infeksi saluran cerna, dan infeksi saluran kemih. Sedangkan kejang tanpa demam adalah kejang
yang tak disertai demam. Juga banyak terjadi pada anak-anak.

Kondisi kejang umum tampak dari badan yang menjadi kaku dan bola mata berbalik ke atas. Kondisi ini
biasa disebut step atau kejang toniklonik (kejet-kejet). Kejang tanpa demam bisa dialami semua anak
balita. Bahkan juga bayi baru lahir.

Umumnya karena ada kelainan bawaan yang mengganggu fungsi otak sehingga dapat menyebabkan
timbulnya bangkitan kejang. Bisa juga akibat trauma lahir, adanya infeksi-infeksi pada saat-saat terakhir
lahir, proses kelahiran yang susah sehingga sebagian oksigen tak masuk ke otak, atau menderita kepala
besar atau kecil.

Bayi yang lahir dengan berat di atas 4.000 gram bisa juga berisiko mengalami kejang tanpa demam pada
saat melalui masa neonatusnya (28 hari sesudah dilahirkan). Ini biasanya disebabkan adanya riwayat ibu
menderita diabetes, sehingga anaknya mengalami hipoglemi (ganggguan gula dalam darah). Dengan
demikian, tidak demam pun, juga bisa kejang.”

Bayi dengan gangguan hipoglemik akibat kencing manis ini akan rentan terhadap kejang. “Contohnya,
telat diberi minum saja, dia langsung kejang.” Uniknya, bayi prematur justru jarang sekali menderita
kejang. “Penderitanya lebih banyak bayi yang cukup bulan. Diduga karena sistem sarafnya sudah
sempurna sehingga lebih rentan dibandingkan bayi prematur yang memang belum sempurna.”

Penyebab

“Kejang tanpa demam bisa berasal dari kelainan di otak, bukan berasal dari otak, atau faktor
keturunan,” penjabarannya satu per satu di bawah ini.

* Kelainan neurologis Setiap penyakit atau kelainan yang mengganggu fungsi otak bisa menimbulkan
bangkitan kejang.

Contoh, akibat trauma lahir, trauma kepala, tumor otak, radang otak, perdarahan di otak, atau
kekurangan oksigen dalam jaringan otak (hipoksia).

* Bukan neurologis Bisa disebabkan gangguan elektrolit darah akibat muntah dan diare, gula darah
rendah akibat sakit yang lama, kurang asupan makanan, kejang lama yang disebabkan epilepsi,
gangguan metabolisme, gangguan peredaran darah, keracunan obat/zat kimia, alergi dan cacat bawaan.

* Faktor keturunan Kejang akibat penyakit lain seperti epilepsi biasanya berasal dari keluarga yang
memiliki riwayat kejang demam sama. Orang tua yang pernah mengalami kejang sewaktu kecil
sebaiknya waspada karena anaknya berisiko tinggi mengalami kejang yang sama.

Penatalaksanaan

Penatalaksaan kejang meliputi :

1. Penanganan saat kejang

* Menghentikan kejang : Diazepam dosis awal 0,3 – 0,5 mg/kgBB/dosis IV (Suntikan Intra Vena)
(perlahan-lahan) atau 0,4-0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. Bila kejang belum dapat teratasi
dapat diulang dengan dosis yang sama 20 menit kemudian.

* Turunkan demam :

Anti Piretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO (Per Oral / lewat mulut) diberikan 3-4 kali sehari.

Kompres ; suhu >39º C dengan air hangat, suhu > 38º C dengan air biasa.

* Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya.

* Penanganan sportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, memberikan
keseimbangan air dan elektrolit, pertimbangkan keseimbangan tekanan darah.

2. Pencegahan Kejang

* Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3
mg/KgBB/dosis PO (Per Oral / lewat mulut) dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang
disertai demam.

* Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam vaproat 15-40 mg/KgBB/dosis PO
(per oral / lewat mulut) dibagi dalam 2-3 dosis.

2.2.4 GANGGUAN PERNAPASAN / respiratory distress syndrome (RDS)

Penyakit saluran pernapasan adalah salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering
pada anak terutama pada bayi

RDS adalah perkembangan yang immature pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah
surfaktan dalam paru.

RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease.

(Suryadi dan Yuliani, 2001)

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnea
(>60 x/menit), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam
kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. (Stark, 1986)

Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) atau respiratory distress syndrome (RDS),
merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperapnea.
Etiologi

penyebab gangguan pernafasan pada bayi baru lahir antara lain:

· Obstruksi jalan nafas

· Penyakit parenkim paru-paru

· Kelainan perkembangan organ

· Kelainan susunan saraf pusat, asidosis metabolic, asfiksia

Patofisiologi

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut
surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II.
Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini
terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).

Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan
kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi dan kehamilan kembar.
Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan
mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan
terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Asidosis dan atelektasis akan
menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran darah ke paru, dan mengakibatkan hambatan
pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis.

Manifestasi klinik

Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya
shunting darah melalui PDA. (Stark, 1986). Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru
yang terjadi di membran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat
masuknya cairan ke dalam ruang interstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan, akibatnya terjadi
tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan
sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan
manifestasi patologi yang umum.

2.2.5 Tetanus neonatorium

Etiologi

Penyebab penyakit ini ialah Clostridium tetani. Kuman ini bersifat anaerobic dan mengeluarkan
eksotoksin yang neorotropik.

Epidemiologi

Clostridium tetani terdapat di tanah dan traktus digestivus manusia serta hewan. Kuman ini dapat
membuat spora yang tahan lama dan dapat berkembang baik dalam luka yang kotor atau jaringan
nekrotik yang mempunyai suasana anaerobic.

Pada bayi penyakit ini di tularkan biasanya melalui tali pusat, yaitu karena pemotongan dengan alat yang
tidak steril. Selain itu, infeksi dapat juga melalui pemakaian obat,bubuk,atau daun-daunan yang
digunakan dalam perawatan tali pusat.

Penyakit ini masih banyak terdapat di Indonesia dan Negara-negara lain yang sedang berkembang.
Mortalitasnya sangat tinggi karena biasanya baru mendapat pertolongan bila keadaan bayi sudah gawat.
Penanganan yang sempurna memegang peranan penting dalam menurunkan angka mortalitas. Angka
kematian tetanus neonatorum di rumah sakit besar di Indonesia dapat mencapai 80%. Tingginya angka
kematian ini sangat bervariasi dan sangat tergantung pada saat pengobatan di mulai serta pada fasilitas
dan tenaga perawatan yang ada di rumah sakit.

Patologi

Kelainan patologik biasanya terdapat pada otak, pada sum-sum tulang belakang, dan terutama pada
nukleus motorik. Kematian di sebabkan oleh asfiksia akibat spasmus laring pada kejang yang lama.
Selain itu kematian dapat di sebabkan oleh pengaruh langsung pada pusat pernafasan dan peredaran
darah. Sebab kematian yang lain ialah pneumonia aspirasi dan sepsis. Kedua sebab terakhir ini mungkin
sekali merupaka sebab utama kematian tetanus neonatorum di Indonesia

Gambaran klinik

Masa inkubasi biasanya 3 sampai 10 hari. Gejala permulaan ialah kesulitan minum karena terjadinya
trismus. Mulut mencucu seperti ikan (karpermond), sehingga bayi tidak dapat minum dengan baik.
Kemudian dapat terjadi spasmus otot yang luas dan kejang umum. Leher menjadi kaku dan dapat terjadi
opistotonus. Dinding abdomen kaku, mengeras dan kalu terdapat kejang otot pernafasan, dapat terjadi
sianosis. Suhu dapat meningkat. Naiknya suhu ini mempunyai prognosis yang tidak baik.
Diagnosis

Diagnosis tetanus neonatorum tidak susah. Trismus, kejang umum dan mengakakunya otot-otot
merupakan gejala utama tetanus neonatorum. Kejang mengkakunya otot-otot dapat pula di temukan
misalnya pada kernicterus, hipokalsemia, meningitis, trauma, trauma lahir, dan lain-lain. Gejala trismus
biasanya hanya tetanus terdapat pada tetanus.

Pengobatan

Pengobatan terutama untuk memperbaiki keadaan umum, menghilangkan kejang, mengikat toksin yang
masih beredar, dan pemberian antibiotika terhadap infeksi.

· Perawatan

1) Bayi sebaiknya di rawat oleh perawat yang cakap dan berpengalaman. Sebaiknya disediakan 1
orang perawat untuk seorang bayi. Bayi harus di rawat di tempat yang tenang dengan penerangan
dikurangi agar rangsangan bayi bagi timbulnya kejang kurang.

2) Saluran pernafasan di jaga agar selalu bersih.

3) Harus bersedia zat asam. Zat asam di berikan kalu terdapat sianosis, atau serangan apnea, dan
pada waktu ada kejang.

4) Pemberian makanan harus hati-hati dengan memakai pipa yang di buat dari polietilen atau karet

5) Kalau pemberian makanan per os tidak mungkin, maka di beri makanan atau cairan intravena

· Mengatasi kejang

Kejang dapat diatasi dengan mengurangi rangsangan aatu pemberian obat anti kejang. Obat yang dapat
dipakai ialah kombinasi Fenobarbital dan Largaktil. Fenobarbital dapat di beriakan mula-mula 30 sampai
60mg parenteral, kemudian dilanjutkan per os dengan dosis maksimum 10mg per hari. Largaktil dapat
diberikan bersama nominal, mula-mula 7,5mg parenteral, kemudian diteruskan dengan dosis 6x2,5mg
setiap harinya. Kombinasi yang lain adalah nominal dan diazepam dan dosis setengah mg/kg berat
badan. Obat anti kejang yang lain adalah kloralhidrat yang diberikan lewat rectum.

· Pemberian antitoksin

Untuk mengikat toksin yang masih bebas dapat diberi A.T.S (anti tetanus serum) dengan dosis 10.000
satuan setiap hari selama 2 hari.

· Pemberian antibiotika
Untuk mengatasi infeksi dapat digunakan pinisilin 200.000 satuan tiap hari dan diteruskan sampai 3 hari
sesudah panas turun

Pencegahan

Pencegahan yang paling baik ialah pemotongan dan perawatan tali pusat yang baik, harus digunakan
bahan-bahan dan alat-alat yang steril. Pemberian vaksinasi dengan suntikan toksoit pada ibu hamil
dalam triwulan terakhir dapat memberi proteksi pada bayi.

2.2.6 Diarea epidemic

Diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya,
ditandai dengan peningkatan volume, keenceran serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada
neonatus lebih dari 4 kali sehari dengan atau tanpa lendir darah.(Aziz,2006).

Diare dapat juga didefenisikan sebagai suatu kondisi dimana terjadi perubahan dalam kepadatan
dan karakter tinja, atau tinja cair dikeluarkan tiga kali atau lebih perhari. (Ramaiah,2002).

Diare merupakan salah satu gejala dari penyakit pada sistem gastrointestinal atau penyakit lain
diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2003).

Patogenesis

Mekanisme dasar yang menyebabkab timbulnya diare ialah :

1.Gangguan osmotik

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan
osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolik ke dalam rongga
usus.

2. Gangguan sekresi

Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air
dan elektrolik ke dalam rongga usus dan selanjutnya timbul diare karena terdapat peningkatan isi
rongga usus.

3.Gangguan motilitisusus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan

sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul
berlebihan, selanjutnya timbul diare pula.
Patofisiologi

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :

1. Kehilangan air dan elektrolit (terjadi dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan keseimbangan asam
basa (asidosis metabolik, hipokalemia)

2. Gangguan gizi akibat kelaparan (masukan kurang, pengeluaran bertambah)

3. Hipoglikemia

4. Gangguan sirkulasi darah (Ngastiyah, 2003).

Gambaran Klinis

Mula-mula bayi atau balita cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan
berkurang atau tak ada, kemudian timbul diare, tinja cair, mungkin disertai lendir atau lendir dan darah.
Warna tinja makin lama berubah berubah kehijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan
daerah sekitarnya timbul lecet karenna sering defeksi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat
makin banyak asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak diabsorsi oleh usus selama diare.
(Ngastiyah, 2003)

Diagnosis

Diagnosi ditegakknan dengan melakukan pemeriksaan mikrobiologi yaitu biakan feses, darah, dan likuor
serebrospinalis. Namun pada tempat – tempat yang endemis bila terdapat gejala klinis seperti gejala
klinis seperti diare, panas, dan ikterus terapi yang terarah terhadap salmonelosis dapat dibenarkan.

Pengobatan

Tahap pertama pengobatan ialah memberikan cairan dan elektrolit untuk mengatasi dehidrasi dan
asidosis.antibiotika perlu segera diberikan karena kuman ini toksisdan mudah menyebar secara
hematogen. Antibiotika perlu segera diberikan karena kuman ini toksis dan mudah menyebar secara
hematogen. Antibiotika harus sesuai dengan pemantauan resistensi kuman,pada saat ini obat yang
efektif adalah Kloromisetin dengan dosis 50 mg/kg berat-badan, Sefalosporin generasi ketiga misalnya
Sefatriaxone dan Amikasin. Ko-trimoksaso, cukup efektif tetapi tidak dapat diberikan pada bayi kurang
bulan, neonatus di bawah 2 minggu, dan yang menderita ikterus.
Prognosis

Bila pengobatan terlambat maka angka kematian dapat mencapai 50%, karena kuman ini cepat
menyebar menjadi sepsis. Setiap diare pada neonatus yang disertai dengan panas dan ikterus maka
Salmoneolosis harus dipikirkan.

BERBAGAI MACAM-MACAM PENYAKIT YG SERING TERJADI DI MASYARAKAT

Jumat, 13 Januari 2012

Trauma Kapitis

Pengertian

“Trauma merupakan penyebab utama kematian pada populasi dibawah umur 45 tahun dan merupakan
penyebab kematian no. 4 pada seluruh populasi. Lebih dari 50% kematian disebabkan oleh cidera
kepala. Kecelakaan kendaraan bermotor menrupakan penyebab cedera kepala pada lebih dari 2 juta
orang setiap tahunnya, 75.000 orang meninggal dunia dan lebih dari 100.000 orang yang selamat akan
mengalami disabilitas permanent” (York, 2000). Sedangkan menurut Brunner & Suddarth (2000), trauma
capitis adalah “gangguan traumatic yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai atau tanpa disertai
perdarahan in testina dan tidak mengganggu jaringan otak tanpa disertai pendarahan in testina dan
tidak mengganggu jaringan otak”

Tipe-Tipe Trauma :

Trauma Kepala Terbuka: Faktur linear daerah temporal menyebabkan pendarahan epidural, Faktur
Fosa anterior dan hidung dan hematom faktur lonsitudinal. Menyebabkan kerusakan meatus auditorius
internal dan eustachius.

Trauma Kepala Tertutup

Comosio Cerebri, yaitu trauma Kapitis ringan, pingsan + 10 menit, pusing dapat menyebabkan
kerusakan struktur otak.
 Contusio / memar, yaitu pendarahan kecil di jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah kapiler
dapat menyebabkan edema otak dan peningkatan TIK.

Pendarahan Intrakranial, dapat menyebabkan penurunan kesadaran, Hematoma yang berkembang

dalam kubah tengkorak akibat dari cedera otak. Hematoma disebut sebagai epidural, Subdural, atau
Intra serebral tergantung pada lokasinya.

Ada berbagai klasifikasi yang di pakai dalam penentuan derajat kepala.

The Traumatic Coma Data Bank mendefinisakan berdasarkan skor Skala Koma Glasgow (cited in
Mansjoer, dkk, 2000: 4):

Cidera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah)

Skor skala koma Glasglow 15 (sadar penuh,atentif,dan orientatif)

Tidak ada kehilangan kesadaran(misalnya konkusi)

Tidak ada intoksikasi alkohaolatau obat terlarang

Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing

Pasien dapat menderita abrasi,laserasi,atau hematoma kulit kepala

Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat.

Cidera kepala sedang (kelompok resiko sedang)

Skor skala koma glasgow 9-14 (konfusi, letargi atau stupor)

Konkusi

Amnesia pasca trauma

Muntah

Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle,mata rabun,hemotimpanum,otorhea atau rinorhea

cairan serebrospinal).
Cidera kepala berat (kelompok resiko berat)

Skor skala koma glasglow 3-8 (koma)

Penurunan derajat kesadaran secara progresif

Tanda neurologis fokal

Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresikranium.

Menurut Keperawatan Klinis dengan pendekatan holistik (1995: 226):

Cidera kepala ringan /minor

SKG 13-15

Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.Tidak ada fraktur
tengkorak,tidak ada kontusio cerebral,dan hematoma.

Cidera kepala sedang

SKG 9-12

Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.Dapat
mengalami fraktur tengkorak.

Cidera kepala berat

SKG 3-8

Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam,juga meliputi kontusio
serebral,laserasi atau hematoma intrakranial.
Annegers ( 1998 ) membagi trauma kepala berdasarkan lama tak sadar dan lama amnesia pasca trauma
yang di bagi menjadi :

Cidera kepala ringan,apabila kehilangan kesadaran atau amnesia berlangsung kurang dari 30 menit

Cidera kepala sedang,apabila kehilangan kesadaran atau amnesia terjadi 30 menit sampai 24 jam atau
adanya fraktur tengkorak

Cidera kepala berat,apabiula kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 24 jam,perdarahan
subdural dan kontusio serebri.

Arif mansjoer, dkk (2000) mengklasifikasikan cidera kepala berdasarakan mekanisme, keparahan dan
morfologi cidera.

Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter:

v Trauma tumpul : Kecepatan tinggi(tabrakan mobil).

: Kecepatan rendah(terjatuh,di pukul).

v Trauma tembus(luka tembus peluru dan cidera tembus lainnya.

Keparahan cidera

v Ringan : Skala koma glasgow(GCS) 14-15.

v Sedang : GCS 9-13.

v Berat : GCS 3-8.

Morfologi

v Fraktur tengkorak : kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup.

Basis:dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII.

v Lesi intrakranial : Fokal: epidural, subdural, intraserebral. Difus: konkusi ringan, konkusi klasik,
cidera difus.
Jenis-jenis cidera kepala (Suddarth, dkk, 2000, l2210-2213)

Cidera kulit kepala. Cidera pada bagian ini banyak mengandung pembuluh darah, kulit kepala
berdarah bila cidera dalam. Luka kulit kepala maupun tempat masuknya infeksi intrakranial. Trauma
dapat menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi atau avulsi.

Fraktur tengkorak. Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas tulang tengkorak di sebabkan oleh
trauma. Adanya fraktur tengkorak biasanya dapat menimbulkan dampak tekanan yang kuat. Fraktur
tengkorak diklasifikasikan terbuka dan tertutup. Bila fraktur terbuka maka dura rusak dan fraktur
tertutup keadaan dura tidak rusak.

Cidera Otak. Cidera otak serius dapat tejadi dengan atau tanpa fraktur tengkorak, setelah pukulan
atau cidera pada kepala yang menimbulkan kontusio, laserasi dan hemoragi otak. Kerusakan tidak dapat
pulih dan sel-sel mati dapat diakibatkan karena darah yang mengalir berhenti hanya beberapa menit
saja dan kerusakan neuron tidak dapat mengalami regenerasi.

Komosio. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir
selama beberapa detik sampai beberapa menit. Komosio dipertimbangkan sebagai cidera kepala minor
dan dianggap tanpa sekuele yang berarti. Pada pasien dengan komosio sering ada gangguan dan kadang
efek residu dengan mencakup kurang perhatian, kesulitan memori dan gangguan dalam kebiasaan kerja.

Kontusio. Kontusio serebral merupakan didera kepala berat, dimana otak mengalami memar, dengan
kemungkinan adanya daerah haemoragi. Pasien tidak sadarkan dari, pasien terbaring dan kehilangan
gerakkan, denyut nadi lemah, pernafsan dangkal, kulit dingin dan pucat, sering defekasi dan berkemih
tanpa di sadari.

Haemoragi intrakranial. Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah kranial adalah
akibat paling serius dari cidera kepala, efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut
cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK.

Hematoma epidural (hamatoma ekstradural atau haemoragi). Setelah cidera kepala, darah berkumpul
di dalam ruang epidural (ekstradural) diantara tengkorak dan dura. Keadaan ini karena fraktur tulang
tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus /rusak (laserasi), dimana arteri ini berada
di dura dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tulang temporal; haemoragi karena arteri ini
menyebabkan penekanan pada otak.

Hematoma sub dural. Hematoma sub dural adalah pengumpulan darah diantara dura dan dasar, suatu
ruang yang pada keadaan normal diisi oleh cairan. Hematoma sub dural dapat terjadi akut, sub akut
atau kronik. Tergantung ukuran pembuluh darah yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada.
Hematoma sub dural akut d hubungkan dengan cidera kepala mayor yang meliputi kontusio dan
laserasi. Sedangkan Hematoma sub dural sub akut adalah sekuele kontusio sedikit berat dan di curigai
pada pasien gangguan gagal meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala. Dan Hematoma sub dural
kronik dapat terjadi karena cidera kepala minor dan terjadi paling sering pada lansia.

Haemoragi intraserebral dan hematoma. Hemoragi intraserebral adalah perdaraan ke dalam substansi
otak. Haemoragi ini biasanya terjadi pada cidera kepala dimana tekanan mendesak ke kepala sampai
daerah kecil (cidera peluru atau luka tembak; cidera kumpil).

Etiologi

Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain :

Benda Tajam. Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera setempat.

Benda Tumpul, dapat menyebabkan cedera seluruh kerusakan terjadi ketika energi/ kekuatan
diteruskan kepada otak.

Kerusakan jaringan otak karena benda tumpul tergantung pada :

v Lokasi

v Kekuatan

v Fraktur infeksi/ kompresi

v Rotasi

v Delarasi dan deselarasi

Mekanisme cedera kepala

Akselerasi, ketika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam. Contoh : akibat pukulan
lemparan.

Deselerasi. Contoh : kepala membentur aspal.

 Deformitas. Dihubungkan dengan perubahan bentuk atau gangguan integritas bagan tubuh yang
dipengaruhi oleh kekuatan pada tengkorak.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala cedera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori utama ( Hoffman, dkk, 1996):

Tanda dan gejala fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus

Tanda dan gejala kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan berfikir kompleks

Tanda dan gejala emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas

Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :

Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran.

Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal.

Respon pupil mungkn lenyap.

Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan TIK.

Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul
segera atau secara lambat.

Pemeriksaan Dianostik:

CT –Scan : mengidentifikasi adanya sol, hemoragi menentukan ukuran ventrikel pergeseran cairan
otak.
 MRI : sama dengan CT –Scan dengan atau tanpa kontraks.

Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti pergeseran jaringan otak akibat
edema, perdarahan dan trauma.

EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.

Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran struktur dan garis tengah
(karena perdarahan edema dan adanya frakmen tulang).

BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang otak..

PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada otak.

Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.

Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam peningkatan TIK.

GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat
meningkatkan TIK.

Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap penurunan
kesadaran.

Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif
untuk mengatasi kejang.

Komplikasi

Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus frontal atau dari fraktur
tengkorak bagian petrous dari tulang temporal.

Kejang. Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama dini, minggu pertama) atau
lanjut (setelah satu minggu).

Diabetes Insipidus, disebabkan oleh kerusakan traumatic pada rangkai hipofisis meyulitkan
penghentian sekresi hormone antidiupetik.

Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah terjadinya cedera otak sekunder.
Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik seperti hipotesis atau hipoksia atau oleh karena
kompresi jaringan otak (Tunner, 2000). Pengatasan nyeri yang adekuat juga direkomendasikan pada
pendertia cedera kepala (Turner, 2000).

Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut :

· Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi.

· Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma.

· Berikan oksigenasi.

· Awasi tekanan darah

· Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neuregenik.

· Atasi shock

· Awasi kemungkinan munculnya kejang.

Penatalaksanaan lainnya:

Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat
ringannya trauma.

Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.

Pemberian analgetika

Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40 % atau gliserol
10 %.

Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).

Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah tidak dapat diberikan apa-apa,
hanya cairan infus dextrosa 5% , aminofusin, aminofel (18 jam pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3
hari kemudian diberikana makanan lunak.

Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dextrosa 5% untuk 8 jam
pertama, ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya
bila kesadaran rendah, makanan diberikan melalui ngt (2500-3000 tktp). Pemberian protein tergantung
nilai urea N.
Tindakan terhadap peningktatan TIK

Pemantauan TIK dengan ketat.

Oksigenisasi adekuat.

Pemberian manitol.

Penggunaan steroid.

Peningkatan kepala tempat tidur.

Bedah neuro.

Tindakan pendukung lain

dukungan ventilasi.

Pencegahan kejang.

Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.

Terapi anti konvulsan.

Klorpromazin untuk menenangkan pasien.

Pemasangan selang nasogastrik.

Pengkajian Keperawatan

Data tergantung pada tipe, lokasi dan keparahan cedera dan mungkin diperlukan oleh cedera tambahan
pada organ-organ vital.

Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda : Perubahan kesehatan, letargi

 Hemiparase, quadrepelgia

Ataksia cara berjalan tak tegap

Masalah dalam keseimbangan

Cedera (trauma) ortopedi

Kehilangan tonus otot, otot spastik

Sirkulasi

Gejala : Perubahan darah atau normal (hipertensi)

Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi bradikardia disritmia).

Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis)

Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung depresi dan impulsif.

Eliminasi

Gejala : Inkontenensia kandung kemih/ usus atau mengalami gngguan fungsi.

Makanan/ cairan

Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.

Tanda : Muntah (mungkin proyektil)

Gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia).

Neurosensoris

Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus
kehilangan pendengaran, fingking, baal pada ekstremitas.

Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma

Perubahan status mental

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri)

Wajah tidak simetri

Genggaman lemah, tidak seimbang

Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah

 Apraksia, hemiparese, Quadreplegia

Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda biasanya koma.

Tnda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa
beristirahat, merintih.

Pernapasan

Tanda : Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Nafas berbunyi stridor,
terdesak

Ronki, mengi positif

Keamanan

Gejala : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan

Tanda : Fraktur/ dislokasi

Gangguan penglihatan

Gangguan kognitif

Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekutan secara umum mengalami paralisis

Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh

Interaksi Sosial

Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.

Diagnosa Keperawatan

Perfusi jaringan serebral tidak efektif b/d interupsi aliran darah

Resiko terhadap ketidakefektifan pola nafas b/d kerusakan neurovaskuler, kerusakan persepsi atau
kognitif, obstruksi trakeo bronkial

Perubahan persepsi sensori b/d perubahan resepsi sensori, transmisi.

Perubahan proses pikir b/d perubahan fisiologis, konflik psikologis.

Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan.
 Resiko infeksi b/d jaringan trauma, penurunan kerja silia, kekurangan nutrisi, respon inflamasi
tertekan.

Diposkan oleh hearleen di 19.48 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Hidrosefalus

Latar Belakang

Hidrosefalus dapat didefinisikan secara luas sebagai gangguan pembentukan aliran atau penyerapan LCS
yang menyebabkan peningkatan volume pada CNS. Kondisi ini juga dapat didefinisikan gangguan
hidrodinamik pada LCS. Hidrosefalus akut dapat terjadi dalam beberapa hari. Sub akut dalam mingguan
dan yang kronik bulanan atau tahunan. Kondisi-kondisi seperti atrofi serebral dan lesi destruktif fokal
juga menyebabkan peninmgkatan abnormal LCS dalam CNS. Pada situasi semacam ini, kehilangan
jaringan serebral meninggalkan ruangan kosong yang secara pasif akan terisi dengan LCS. Kondisi
semacam iu tidak disebabkan oleh gangguan hidrodinamik sehingga tidak diklasifikasikan sebagai
hidrosefalus. Istilah lain yang dulu digunakan untuk kondisi tersebut adalah hidrosefalus ex vacuo.

Hidrosefalus dengan tekanan normal (NPH) digambarkan sebagai suatu kondisi yang jarang terjadi pada
pasien yang lebih muda dari 60 tahun. Pelebaran ventrikel dan tekanan LCS normal pada lumbal pungsi
(LP) dengan ketiadaan papil edema dimasukkan ke dalam NPH. Namun demikian, hipertensi intrakranial
berulang ditemukan pada pantauan pasien yang diduga mengidap NPH, biasanya pada malam hari.
Trias gejala Hakim klasik termasuk apraksia, inkontinensia, dan demensia. Sakit kepala bukanlah gejala
khas pada NPH.

Hidrosefalus eksternal benigna adalah suatu defisiensi absorbsi pada bayi dan anak-anak yang self
limiting dengan peningkatan tekanan intracranial dan pelebarang ruang subarachnoid. Ventrikel
biasanya tidak melebar terlalu besar dan resolusi terjadi dalam satu tahun.

Hidrosefalus yang berhubungan terjadi ketika adanya komunikasi penuh antara ventrikel dan rongga
subarachnoid, disebabkan oleh over produksi LCS (jarang), gangguan penyerapan LCS (paling sering),
atau insufisiensi drainase vena (kadang-kadang).

Hidrosefalus yang tidak berhubungan terjadi ketika aliran LCS tersumbat dalam system ventricular atau
pada salurannya menuju ruang subarachnoid, menyebabkan ketidakberhubungan antara ventrikel /
ruang subarachnoid.

Hidrosefalus obstruktif disebabkan oleh obstruksi aliran LCS (intraventrikuler atau ekstraventrikuler).
Kebanyakan hidrosefalus adalah obstruktif, dan istilah ini digunakan untuk membedakan dengan
hidrosefalus yang disebabkan oleh over produksi LCS.
Hidrosefalus tertahan, didefinisikan sebagai stabilisasi pelebaran ventrikel, mungkin adalah akibat
sekunder dari mekanisme kompensasi. Pasien ini dapat mengalami dekompensasi, terutama setelah
mendapat cedera kepala ringan.

Patofisiologi

Produksi LCS normal berkisar antara 0,20-0,35 ml/menit. Sebagian besar diproduksi oleh plexus
choroideus yang terletak diantara sistem ventrikuler terutama pada ventrikel lateral dan ventrikulus
quartus. Kapasitas ventrikel laeral dan tertius pada orang sehat sekitar 20 ml. Total volume LCS pada
orang dewasa adalah 120 ml.

Rute LCS normal dari produksi sampai penyerapan adalah sebagai berikut : dari plexus choroideus, LCS
mengalir ke ventrikel lateral, kemudian menuju foramen interventrikularis Monroe, menuju ventrikel
tertius, aquaduktus Selvii, ventrikulus quartus, dua buah foramen Luschka di lateral dan satu foramen
Magendie di medial, ruang subarachnoid, granulatio arachnoid, sinus dural, dan akhirnya menuju
drainase venosa.

Tekanan intra kranial meningkat jika produksi melebihi absorbsi. Ini terjadi jika adanya over produksi
LCS, peningkatan tahanan aliran LCS, atau peningkatan tekanan sinus venosus. Produksi LCS menurun
jika tekanan intrakranial meningkat. Kompensasi dapat terjadi melalui penyerapan LCS transventrikuler
dan juga dengan penyerapan pada selubung akar saraf. Lobus temporal dan frontal melebar lebih dulu,
biasanya asimetris. Ini dapat menyebabkan kenaikan corpus callosum, penarikan atau perforasi septum
pelucidum, penipisan selubung serebral, atau pelebaran ventrikel tertius ke bawah menuju fosa hipofisis
( yang dapat menyebabkan disfungsi hipofisis).

Mekanisme NPH belum dapat diketahui secara pasti. Teori-teori yang ada sekarang termasuk
peningkatan tahanan aliran LCS dalam sistem ventrikuler atau vili subarachnoid. Peningkatan tekanan
LCS secara intermiten, biasanya pada malam hari dan pelebaran ventrikel disebabkan oleh peningkatan
tekanan LCS awal. Pelebaran dipertahankan walaupun tekanan sudah normal karena hukum Laplace.
Walaupun tekanan normal, pelebaran area ventrikuler menggambarkan peningkatan tekanan pada
dinding ventrikel.

Mortalitas / Morbiditas

Pada hidrosefalus yang tidak diobati, kematian dapat terjadi oleh karena herniasi tonsillar yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dengan kompresi pada batang otak dan memicu henti
napas.

Ketergantungan shunt terjadi pada 75 % dari seluruh kasus hidrosefalus yang diobati dan 50 % pada
anak-anak dengan hidrosefalus berhubungan.

Pasien dirawat di rumah sakit untuk revisi shunt yang terjadwal atau pengobatan komplikasi shunt atau
kegagalan shunt.
Perkembangan fungsi kognitif yang buruk pada bayi dan anak-anak, atau kehilangan fungsi kognitif pada
dewasa, dapat merupakan komplikasi dari hidrosefalus yang tidak diobati. Keadaan ini dapat menetap
setelah pengobatan.

Gangguan atau kehilangan penglihatan dapat merupakan komplikasi dari hidrosefalus yang tidak diobati
dan mungkin menetap setelah pengobatan.

Jenis Kelamin

Umumnya, kejadiannya sama, baik pada pria maupun wanita. Pengecualian pada sindrom Bickers-
Adams dan hidrosefalus X-linked yang dibawa oleh wanita dan bermanifestasi pada pria.

Umur

Insidens hidrosefalus pada manusia menggambarkan kurva umur bimodal. Satu puncak pada bayi dan
terkait dengan bermacam kelainan kongenital lainnya. Puncak lainnya terjadi pada dewasa, kebanyakan
merupakan akibat NPH. Hidrosefalus pada dewasa mewakili sekitar 40 % dari total kasus hidrosefalus.

Gambaran Klinik

Riwayat :

Gambaran klinis hidrosefalus dipengaruhi oleh hal-hal berikut :

Umur pasien

Penyebab

Lokasi obstruksi

Durasi

Kecepatan onset

Gejala pada bayi

Sulit makan

Cengeng

Aktifitas berkurang

Muntah
Gejala pada anak

Perlambatan kapasitas mental

Sakit kepala (dimulai pada pagi hari) yang lebih parah dari bayi karena kekakuan tengkorak

Sakit leher yang menggambarkan herniasi tonsilar

Muntah, lebih banyak pada pagi hari

Penglihatan kabur yang merupakan konsekuensi dari papil edema dan atrofi optik

Penglihatan ganda berkaitan dengan kelumpuhan nervus keenam

Gangguan pertumbuhan dan kematangan seksual disebabkan oleh dilatasi ventrikel. Ini dapat
menyebabkan obesitas dan menyebabkan penundaan onset pubertas

Kesulitan berjalan sebagai akibat sekunder dari spastisitas : ini mempengaruhi ekstremitas inferior
secara berlawanan karena traktus piramidal periventrikular teregang oleh hidrosefalus.

Gejala pada dewasa

Penurunan fungsi kognitif : dapat dibingungkan dengan beberapa tipe demensia pada usia lanjut

Sakit kepala : lebih jelas pada pagi hari karena LCS diserap lebih sedikit pada posisi berbaring. Ini dapat
dikurangi dengan posisi duduk. Jika kondisinya semakin parah, sakit kepala menjadi lebih berat dan
berkelanjutan.

Sakit leher : jika ada, sakit kepala dapat mengindikasikan adanya protusio tonsil cerebelum kedalam
foramen magnum.

Mual yang tidak diperparah dengan pergerakan kepala

Muntah : kadang-kadang eksplosif, muntah sangat jelas pada pagi hari.

Penglihatan kabur. Ini dapat menandakan adanya kerusakan saraf optik yang serius, yang harus
diobati sebagai emergensi.

Penglihatan ganda karena kelumpuhan nervus enam

Kesulitan berjalan
 Inkontinensia : menandakan adanya kerusakan parah pada lobus frontalis dan penyakit yang sudah
lanjut.

Gejala NPH

Gangguan gaya berjalan biasanya merupakan gejala awal dan dapat diikuti oleh gejala lainnya setelah
beberapa bulan atau beberapa tahun.

Demensia digambarkan sebagai gangguan ingatan segera atau disebut juga dengan ” lambat
berpikir”. Spontanitas dan inisiatif berkurang, keadaanya bisa berbeda dari satu pasien dengan pasien
lainnya.

Inkontinensia urin digambarkan sebagai kurangnya kesadaran untuk kebutuhan berkemih. Beberapa
pasien mungkin menderita urgensi.

Gejala-gejala lainnya yang dapat terjadi termasuk perilaku agresif, gejala-gejala mirip parkinson dan
kejang-kejang

Pemeriksaan Fisik

Bayi

Pembesaran Kepala. Lingkar kepala berada pada 98 persentil dari umur atau lebih.

Lepasnya sutura : ini dapat dilihat atau diraba.

Pelebaran vena-vena scalp : scalp menjadi tipis dan berkilau dengan vena-vena yang mudah dilihat.

Ketegangan fontanela. Fontanela anterior pada bayi yang ditarik lurus dan tidak menangis mungkin
sangat tegang.

Peningkatan tonus tungkai. Penyebabnya adalah peregangan serabut serabut traktus piramidal
periventrikuler oleh hidrosefalus.

Anak-anak

Edema papil : jika peningkatan TIK tidak diobati dapat menyebabkan atrofi optik dan kebutaan
 Tanda Macewen : suara pot pecah terdengar pada perkusi kepala

Gaya berjalan yang tidak stabil

Kepala besar : sutura tertutup namun peningkatan TIK kronik akan menyebabkan pertumbuhan
kepala abnormal.

Kelumpuhan nervus enam unilateral atau bilateral karena peningkatan TIK.

Dewasa

Edema papil : karena peningkatan TIK, bisa menyebabkan atrofi nervus optikus.

Gaya berjalan yang tidak stabil : dikarenakan ataksia pada tungkai.

Kepala besar : kepala mungkin sudah besar sejak anak-anak.

Kelumpuhan nervus enam unilateral atau bilateral karena peningkatan TIK

NPH

Kekuatan otot biasanya normal, tidak ada gangguan sensoris.

Refleks dapat meningkat, dan refleks Babinsky dapat ditemukan pada satu atau kedua kaki.

Kesulitan berjalan : bervariasi dari ketidakseimbangan yang ringan sampai ketidakmampuan unuk
berjalan atau berdiri.

Refleks menghisap dan menggenggam muncul pada tahap lanjut.

Etiologi

Penyebab kongenital pada bayi dan anak

Stenosis pada aquaductus Selvii karena malformasi : merupakan 10% penyebab hidrosefalus pada
neonatus.

Malformasi Dandy – Walker : menyebabkan 2 – 4% hidrosefalus pada neonatus

 Malformasi Arnold-Chiari tipe 1 dan tipe 2

Agenesis foramen Monroe

Toksoplasmosis kongenital

Sindrom Bickers-Adams : hidrosefalus terkait X terjadi pada 7 % kasus pada pria. Ditandai dengan
stenosis aquaductus Selvii, retardasi mental yang parah, dan pada 50 % deformitas aduksi fleksi pada ibu
jari.

Penyebab didapat pada bayi dan anak

Lesi besar terjadi pada 20 % kasus hidrosefalus pada anak-anak. Biasanya merupakan tumor
(meduloblastoma, astrositoma), namun kista, abses atau hematom juga dapat menjadi penyebab.

Perdarahan intraventrikular dapat dikaitkan dengan prematuritas, trauma kepala, atau rupturnya
malformasi vaskuler.

Infeksi : meningitis dan pada beberapa daerah sistisercosis dapat menyebabkan hidrosefalus.

Iatrogenik : hipervitaminosis A, menyebabkan peningkatan sekresi LCS dengan meningkatkan

permeabilitas sawar darah otak.

Idiopatik

Penyebab hidrosefalus pada dewasa

Perdarahan subarachnoid menyebabkan sepertiga dari kasus ini oleh karena sumbatan vili
arachnoidea

Idiopatik

Trauma kepala

Tumor dapat menyebabkan sumbatan dimana saja dari jalur LCS. Tumor yang tersering adalah
ependimoma, subependimal giant cell astrositoma, papiloma pleksus choroideus, craniopharingioma,
adenoma hipofisis, glioma hipotalamus atau nervus optikus, hamartoma, dan tumor metastase.

Setelah pembedahan fosa posterior dapat menyebabkan penyumbatan aliran LCS normal.

Stenosis aquaductus kongenital namun gejalanya baru muncul setelah dewasa

 Meningitis terutama bakterial.

Semua penyebab hidrosefalus pada bayi dan anak-anak ada pada orang dewasa yang pada saat
masa kanak-kanaknya menderita hidrosefalus.

Penyebab NPH

Perdarahan subarachnoid

Trauma kepala

Meningitis

Tumor

Pembedahan fosa posterior

Idiopatik

Diferensial Diagnosis

Glioma batang otak

Childhood Migraine Variants

Craniopharyngioma

Epidural Hematoma

Epilepsi lobus frontal

Sindrom lobus frontal

Demensia lobus frontal dan lobus temporal

Glioblastoma Multiforme

Sakit Kepala

Abses epidural intrakranial

Perdarahan intrakranial

Meningioma
Retardasi mental

Sakit kepala migren

Oligodendroglioma

Tumor hipofisis

Lymphoma CNS primer

Pseudotumor Cerebri

Subdural Empyema

Subdural Hematoma

Kehilangan penglihaan mendadak

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan darah spesifik yang direkomendasikan

Pengujian genetik dan konseling direkomendasikan jika diduga hidrosefalus terkait X

Evaluasi LCS pada hidrosefalus post hemoragik dan post meningitis untuk memeriksa konsentrasi
protein dan untuk menghilangkan infeksi residual.

Pemeriksaan Pencitraan

CT Scan untuk memeriksa ukuran ventrikel dan struktur lainnya

MRI dapat mengevaluasi malformasi chiari atau malformasi cerebellum atau tumor periaquaductus. MRI
dapat membedakan NPH dengan atrofi serebral dan memeriksa aliran cairan di ventrikel dan
aquaductus serebral

Kriteria pemeriksaan CT Scan / MRI pada hidrosefalus akut :

Ukuran kedua tanduk temporal lebih dari 2 ml, aquaductus selvii dan fisura interhemisfer tidak
terlihat. Normalnya tanduk temporal tidak terlihat

Pada hidrosefalus rasio antara lebar terjauh tanduk frontal dan diameter internal lebih besar dari 0,5.

Absorbsi transependimal terlihat pada gambar sebagai periventrikular densitas rendah

Perubahan posisi korpus calossum pada MRI sagital

Kriteria pemeriksaan CT Scan / MRI pada hidrosefalus kronis :

Ventrikel tersier dapat berherniasi ke sela tursika

Corpus callosum dapat atrofi

USG melalui fontanela anterior pada bayi berguna untuk melihat adanya perdarahan subependimal dan
intraventrikular.

Radionuklida sisternografi dapat dilakukan pada NPH untuk mengetahui prognosis.

Radiografi tengkorak dapat melihat erosi pada sela tursika

Pemeriksaan Lain

Setelah pemasangan shunt, konfirmasikan posisinya dengan menggunakan radiograf polos. Lakukan EEG
jika terjadi kejang.

Gambaran Histologis

Penipisan dan peregangan korteks disebabkan pelebaran ventrikuler.

Pada fase akut, edema periventrikuler substansia alba diperiksa. Biasanya relatif sedikit lesi yang ada.

Pada stase lanjut edema menghilang, digantikan oleh fibrosis, degenerasi akson, demielinisasi, penipisan
seluler dan kerusakan silia lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Pengobatan

Pengobatan digunakan untuk menunda interfensi bedah

Pengobatan tidak efektif untuk jangka panjang pada hidrosefalus kronik.

Pengobatan mempengaruhi LCS dengan mekanisme :

Penurunan sekresi LCS dari pleksus choroideus, contohnya asetazolamid dan furosemid

Peningkatan reabsorbsi LCS : isosorbit ( keefektifannya dipertanyakan)

Pembedahan

Pengobatan dengan pembedahan adalah pilihan terapi yang dianjurkan.

Lumbal pungsi ulangan dapat dilakukan untuk kasus-kasus setelah perdarahan intraventrikuler, karena
kondisi semacam ini dapat sembuh secara spontan.

Shunt sebetulnya dilaksanakan pada sebagian besar pasien. Hanya 25 % pasien hidrosefalus yang
berhasil ditangani tanpa penggunaan shunt.

Komplikasi

Tergantung pada progresifitas hidrosefalus

Gangguan visual

Gangguan kognitif

Inkontinensia

Perubahan gaya berjalan

Terkait dengan pengobatan medis

Ketidakseimbangan elektrolit

Asidosis metabolik

Terkait dengan pembedahan

Prognosis

Hasil jangka panjang berkaitan langsung dengan penyebab hidrosefalus

Hampir 50% pasien dengan perdarahan intraventrikular yang luas menderita hidrosefalus yang
permanen

Tingkat kepuasan yang dilaporkan untuk pengobatan pada 50 % pasien hidrosefalus dengan usia
dibawah satu tahun dengan vital sign yang stabil dan fungsi ginjal yang normal adalah memuaskan.
Diposkan oleh hearleen di 19.42 1 komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam
beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh
ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI

Hipovolemia di sebabkan oleh;

• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.

• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan,
pembedahan.

• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga,

pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).

• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;

• Sepsis

• Sirosis hati

• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis

• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;

• Renjatan kardiogenik,infark jantung

• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)

• Tamponade jantung

• Distrimia

• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi

• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat

seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.

• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting

enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS

Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di
pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal
jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.

Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di pertahankan
melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh
berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini
di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis
arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga
merupakan penyakit iskemia ginjal.

Nekrosis Tubular Akut

Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala dan
perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti
kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari
membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin

Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan gangguan
hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.

Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma

Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis
tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin menyumbat tubulus yang
lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi
oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan
penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria

Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila terjadi hemolisis
intravaskular yang luas.

Light chains

GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi
tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang menyumbat (cast
nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras

Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan miolema.
Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras dapat langsung
nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi oksigen radikal bebas, dan
juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12
jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT

Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat
pulih lagi.

Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan
dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi intravaskular
diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pad
gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL

Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan
lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik
tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di
mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya
GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin, warna keruh atau
tidak, dsb.

Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum,
kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA

Anamnesis

Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui:
urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan
kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus
paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung,
gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan
penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.

1. penentuan status volume sirkulasi

2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular

Tanda Klinis Deplesi Cairan

1. tekanan vena jugular rendah

2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)

3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan

1. tekanan vena jugularis tinggi

2. terdengar suara gallop

3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya pembesaran
kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Analisis Urin

Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal,
dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA,
pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat
kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.

Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel
tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).

Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada
sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen
glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin

Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan
perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan

Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di
peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya
hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi
lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau
terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA

Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak
pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan
euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu
mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA

Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan
hiperkalemia.

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi
pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen,
dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia

Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai
terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada
jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.

Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15
menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan
menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium
kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser
(10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena
menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat
memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik

Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu.
Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus,
selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan
obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian
apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus
10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam
albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama
dengan HCT.
Nutrisi

Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.

GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-
basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal

Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang
mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten
terhadap pengobatan konservatif.

Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang
tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan
bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan
(convective clearanc

Diposkan oleh hearleen di 19.38 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah
secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan
tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah
tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung,
gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat
jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi
(diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan
darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada
tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa
minggu.

[sunting] Klasifikasi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1] Kategori Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering
ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan
sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60
tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa
tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan
perawatan.

[sunting] Pengaturan tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang
pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
"vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi
jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam
tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

Aktivitas memompa jantung berkurang

Arteri mengalami pelebaran

 Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan
sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume
darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang
memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon
aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan
kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan
hipertensi.

Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan
darah.

Sistem saraf otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
 meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari
luar)

meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola,
tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan
darah yang lebih banyak)

mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam
tubuh

melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung
dan pembuluh darah.

[sunting] Gejala

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja
beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal
sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

sakit kepala

kelelahan

mual

muntah

sesak napas

gelisah

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi
pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera.
[sunting] Penyebab hipertensi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat
pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan
pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi,
penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau
pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal
yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam
makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.
Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu,
maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

Penyakit Ginjal

Stenosis arteri renalis

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Tumor-tumor ginjal

Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

Kelainan Hormonal
 Hiperaldosteronisme

Sindroma Cushing

Feokromositoma

Obat-obatan

Pil KB

Kortikosteroid

Siklosporin

Eritropoietin

Kokain

Penyalahgunaan alkohol

Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

Penyebab Lainnya

Koartasio aorta

Preeklamsi pada kehamilan

Porfiria intermiten akut

Keracunan timbal akut.

[sunting] Obat tradisional yang dapat digunakan

Teh Murbei [1]

daun cincau hijau

seladri (tidak boleh lebih 1-10 gr per hari, karena dapat menyebabkan penurunan tekanan darah
secara drastis)

bawang putih (tidak boleh lebih dari 3-7 siung sehari)

Rosela [2]

daun misai kucing

 minuman serai. teh serai yang kering atau serai basah(fresh) diminum 3 kali sehari. Dalam seminggu
dapat nampak penurunan tekanan darah tinggi

Diposkan oleh hearleen di 19.33 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Kista Ovarium

Kista ovarium merupakan suatu pengumpulan cairan yang terjadi pada indung telur atau ovarium.
Cairan yang terkumpul ini dibungkus oleh semacam selaput yang terbentuk dari lapisan terluar dari
ovarium.

Penyebab

Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe
dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak
ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol.

Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel
yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada
beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan
menjadi kista.

Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi
pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal
tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid.

Gejala

Sebagian besar wanita tidak menyadari bila dirinya menderita kista. Seandainya menimbulkan gejala
maka keluhan yang paling sering dirasakan adalah rasa nyeri pada perut bagian bawah dan pinggul. Rasa
nyeri ini timbul akibat dari pecahnya dinding kista, pembesaran kista yang terlampau cepat sehingga
organ disekitarnya menjadi teregang, perdarahan yang terjadi di dalam kista dan tangkai kista yang
terpeluntir.

Diagnosa

Pemeriksaan USG masih menjadi pilihan utama untuk mendeteksi adanya kista. Selain itu, MRI dan CT
Scan bisa dipertimbangkan tetapi tidak sering dilakukan karena pertimbangan biaya.

Komplikasi
Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita
diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang
berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya
kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan
terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini
dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan
lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Pengobatan

Umumnya kista ovarium pada wanita usia subur akan menghilang dengan sendirinya dalam 1 sampai 3
bulan. Meskipun ada diantaranya yang pecah namun tidak akan menimbulkan gejala yang berarti. Kista
jenis ini termasuk jinak dan tidak memerlukan penanganan medis. Kista biasanya ditemukan secara tidak
sengaja saat dokter melakukan pemeriksaan USG.

Meskipun demikian, pengawasan tetap harus dilakukan terhadap perkembangan kista sampai dengan
beberapa siklus menstruasi. Bila memang ternyata tidak terlalu bermakna maka kista dapat diabaikan
karena akan mengecil sendiri.

Pemeriksaan USG sangat berperanan dalam menentukan langkah penatalaksanaan kista ovarium.
Dengan USG dapat dilihat besarnya kista, bentuk kista, isi dari kista dan lain sebagainya.

Jika memang kista ovarium tumbuh membesar dan menimbulkan keluhan akibat dari peregangan organ
sekitar kista maka perlu dipertimbangkan untuk melakukan operasi pengangkatan kista. Jangan lupa
untuk segera membawa jaringan kista ke laboratorium patologi anatomi untuk mengetahui
kemungkinan kista tersebut berkembang menjadi kanker

Diposkan oleh hearleen di 19.30 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Kanker Payudara

Apa itu kanker payudara ?

Kanker payudara adalah keganasan yang bermula dari sel-sel di payudara. Hal ini terutama menyerang
wanita, tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi juga pada pria.

Anatomi Payudara Wanita

Kanker payudara adalah suatu penyakit dimana sel-sel ganas terbentuk pada jaringan payudara. Mari
kita pelajari struktur anatomi payudara normal.

Gambar Anatomi Payudara

Payudara wanita terdiri dari kelenjar yang membuat air susu ibu (disebut lobulus), saluran kecil yang
membawa susu dari lobulus ke puting (disebut duktus), lemak dan jaringan ikatnya, pembuluh darah,
dan kelenjar getah bening. Sebagian besar kanker payudara bermula pada sel-sel yang melapisi duktus
(kanker duktal), beberapa bermula di lobulus (kanker lobular), dan sebagian kecil bermula di jaringan
lain.

Sistem Getah Bening

Sistem getah bening adalah salah satu cara utama kanker payudara menyebar. Sel-sel kanker payudara
dapat memasuki pembuluh limfe dan mulai tumbuh di kelenjar getah bening. Jika sel-sel kanker
payudara telah mencapai pembuluh getah bening di ketiak (node axilaris), tandanya adalah
pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak. Bila ini terjadi maka kemungkinan besar sel-sel kanker
juga masuk ke aliran darah dan menyebar ke organ tubuh lainnya. Hal ini dapat mempengaruhi opsi
pengobatan kanker dari dokter Anda.

Benjolan Payudara Bukan Kanker

Kebanyakan benjolan yang terjadi pada payudara adalah bukan kanker. Namun demikian, beberapa
perlu diteliti dibawah mikroskop untuk memastikan mereka bukan kanker.

Perubahan Fibrokistik

Kebanyakan benjolan di payudara ternyata hanyalah perubahan fibrokistik. Istilah fibrokistik mengacu
pada fibro dan kista. Fibrosis adalah pembentukan jaringan parut, sedangkan kista adalah kantung berisi
cairan. Perubahan fibrokistik dapat menyebabkan payudara bengkak dan nyeri. Seringkali terjadi
sebelum periode menstruasi dimulai. Payudara dapat terasa kenyal dan kadang keluar cairan
bening/susu dari puting.

Jenis-jenis Kanker Payudara

Ada banyak jenis kanker payudara, namun beberapa di antaranya sangat langka. Kadang suatu tumor
payudara tunggal dapat merupakan perpaduan dari jenis dibawah ini atau campuran antara kanker
invasif dan in situ.

Duktal Karsinoma in situ (DCIS): ini adalah tipe kanker payudara non-invasif paling umum. DCIS berarti
sel-sel kanker berada di dalam duktus dan belum menyebar keluar dinding duktus ke jaringan payudara
disekitarnya.

Sekitar 1 dari 5 kasus baru kanker payudara adalah DCIS. Hampir semua wanita dengan kanker pada
tahap awal ini dapat disembuhkan. Sebuah mamografi seringkali adalah cara terbaik untuk deteksi dini
DCIS.

Ketika terdiagnosa DCIS, ahli patologi biasanya akan mencari area dari sel-sel kanker yang telah mati,
disebut nekrosis tumor dalam sample jaringan. Bila nekrosis ditemukan, maka tumor agaknya lebih
bersifat agresif. Istilah comedocarsinoma kadang digunakan untuk menjelaskan DCIS dengan nekrosis.

Lobular karsinoma in situ (LCIS): Meskipun sebenarnya ini bukan kanker, tetapi LCIS kadang digolongkan
sebagai tipe kanker payudara non-invasif. Bermula dari kelenjar yang memproduksi air susu, tetapi tidak
berkembang melewati dinding lobulus.

Kebanyakan ahli kanker berpendapat bahwa LCIS sendiri sering tidak menjadi kanker invasive, tetapi
wanita dengan kondisi ini memiliki resiko lebih tinggi untuk berkembang menjadi kanker payudara
invasive pada payudara yang sama atau berbeda. Untuk itu, mamografi rutin sangat disarankan. Invasif
(atau infiltrating) Duktal Karsinoma (IDC): Ini adalah kanker payudara paling umum dijumpai. Bermula
dari duktus, menerobos dinding duktus, dan berkembang ke dalam jaringan lemak payudara. Pada titik
ini, itu mungkin menyebar (bermetastasis) ke organ tubuh lainnya melalui sistem getah bening dan
aliran darah. Sekitar 8 dari 10 kanker payudara invasive adalah jenis ini. Invasif (infiltrating) Lobular
Karsinoma (ILC): kanker ini dimulai dalam lobulus. Seperti IDC, ia dapat menyebar (bermetastasis) ke
bagian lain dari tubuh. Sekitar 1 dari 10 kanker payudara invasif adalah dari jenis ini. ILC lebih sulit
terdeteksi melalui mammogram daripada IDC.

Jenis-jenis Kanker Payudara yang Jarang Terjadi

Kanker Payudara Terinflamasi (IBC): Jenis kanker payudara invasif yang jarang terjadi ini, statistiknya
adalah sekitar 1-3% dari semua kasus kanker payudara. Biasanya tidak terjadi benjolan tunggal atau
tumor. Sebaliknya, IBC membuat kulit payudara terlihat merah dan terasa hangat. Hal ini juga membuat
kulit payudara tampak tebal dan mengerut, seperti kulit jeruk. Dokter biasanya baru mengetahui bahwa
perubahan ini bukan disebabkan oleh inflamasi/peradangan atau infeksi, tetapi karena sel-sel kanker
telah memblokir pembuluh getah bening di kulit. Payudara yang terkena biasanya lebih besar, kenyal,
lembek atau gatal. Pada tahap awal, jenis kanker ini kadang salah diartikan sebagai infeksi payudara
(mastitis) dan diobati dengan antibiotic. Bila tidak juga membaik, biasanya dokter akan menyarankan
biopsy. Karena tidak terjadi benjolan, jenis ini biasanya tidak terdeteksi saat mammogram. Jenis kanker
ini biasanya cenderung menyebar dan kelihatannya lebih buruk daripada tipe IBC ataupun ILC.

Penyakit Paget pada Puting: Jenis kanker payudara ini dimulai pada duktus dan menyebar ke kulit puting
dan kemudian ke areola (lingkaran gelap di sekeliling putting). Jenis ini jarang terjadi (hanya sekitar 1%
dari semua kasus kanker payudara). Tandanya adalah kulit puting dan areola pecah-pecah, bersisik, dan
merah, dengan adanya area berdarah. Pasien biasanya melihat adanya area yang seperti terbakar atau
gatal.

Penyakit Paget seringkali diasosiasikan dengan DCIS, atau lebih sering IDC. Pengobatannya seringkali
memerlukan mastektomi. Jika DCIS hanya ditemukan (tanpa kanker invasif), ketika payudara diangkat,
harapan sembuhnya sangat baik.

Apa itu Kanker Payudara

Penyebab Kanker Payudara

Deteksi Dini Kanker Payudara

Gejala Kanker Payudara & Diagnosa Kanker Payudara

Pengobatan Kanker Payudara

Fase Pemulihan Kanker Payudara

Diposkan oleh hearleen di 19.26 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

APENDIKSITIS AKUT

Apendiks disebut juga umbai cacing, istilah usus buntu yang dikenal di masyarakat awam adalah kurang
tepat karena usus buntu sebenarnya adalah sekum. Organ yang tidak diketahui fungsinya ini sering
menimbulkan masalah kesehatan. Peradangan akut apendiks memerlukan tindakan bedah segera untuk
mencegah komplikasi yang umumnya berbahaya (De Jong, 2004)

Apendik adalah suatu struktur kecil, berbentuk seperti tabung yang berkait menempel pada bagian awal
dari sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Apendik terletak di
kuadran kanan bawah abdomen. Apendik tidak diketahui fungsinya, sehingga operasi pengangkatan
apendik tidak menyebabkan gangguan fungsi pencernaan.

Sekitar 7 % orang-orang di Negara barat mengalami apendisitis pada suatu waktu ketika mereka hidup
dan sekitar 250.000 apendiktomi pada akut apendisitis dilakukan untuk tiap-tiap tahun di Amerika.
Insidensinya telah menurun secara stabil selama kurun waktu 25 tahun terakhir, hal ini diduga
disebabkan oleh meningkatnya pegunaan makanan berserat dalam menu sehari-hari. Namun insidensi
di negara-negara berkembang yang pada kurun waktu sebelumnya sangat sedikit angka insidensinya
tapi sekarang sudah mulai naik sejalan dengan pertumbuhan ekonomi dan perubahan gaya hidup
manusianya (Santacroce, 2005).

Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang
dilaporkan. Insidensi tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidens pada
laki-laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insidens lelaki lebih tinggi
(De Jong, 2004)

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh
konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikan tekanan inta sekal, yang berakibat
timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa.
Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apensitis akut.

Pada bayi apendik berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan
ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65 % kasus, apendiks
terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memeungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya
bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya.

Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon
asendens, atau di tepi lateral kolon asendens, gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang nervus vagus yang mengikuti arteri mesenterika superior
dan arteri apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari nervus thorakalis X. Oleh karena
itu, nyeri viseral pada apendistis bermula di sekitar umbilikus.

Pendarahan apendiks berasal dari arteri apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri
ini tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangren.

Secara histologis, apendiks mempunyai basis stuktur yang sama seperti usus besar. Glandula mukosanya
terpisahkan dari vascular submucosa oleh mucosa maskularis. Bagian luar dari submukosa adalah
dinding otot yang utama. Apendiks terbungkus oleh tunika serosa yang terdiri atas vaskularisasi
pembuluh darah besar dan bergabung menjadi satu di mesoapendiks. Jika apendik terletak
retroperitoneal, maka apendik tidak terbungkus oleh tunika serosa.

Mukosa apendik terdiri atas sel-sel dari gastrointestinal endokrin system. Sekresi dari mukosa ini adalah
serotonin dan terkenal dengan nama sel argentaffin. Tumor ganas paling sering muncul pada apendik
dan tumbuh dari sel ini.

Patofisiologi

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan
selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada
patogenesis apendisitis.

Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di
sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin itu sangat efektif sebagai
pelindungterhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi system imun
tubuh karena jumlah jaringan limfonodi di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran
cerna dan di seluruh tubuh (De Jong, 2004).

Apendistis dapat di mulai dari obstruksi lumen oleh sumbatan feses atau fekalit. Hal ini sejalan dengan
penelitian epidemiologi bahwa apendisitis berhubungan dengan kurangnya diet makanan berserat.

Pada stadium awal apendisitis, pada mukosa apendik terjadi peradangan. Peradangan ini secara cepat
meluas melaluli submukosa menembus tunika muskularis dan tunika serosa. Eksudat fibropurulen yang
dihasilkan oleh tunika permukaan serosa dan meluas ke permukaan peritonium, seperti di dinding
abdomen yang menyebabkan peritonitis lokal.

Setelah stadium akut ini muncul mukosa glandular yang nekrosis muncul pada lumen, dan muncul pula
menjadi infeksi/pus. Pada akhirnya, end arteri yang menyuplai apendiks akan terjadi trombosis dan
apendiks yang tersumbat itu dapat menjadi nekrosis atau gangrenosa. Hal ini biasa muncul pada bagian
distal dan apendiks mulai menjadi hancur atau pecah. Perforasi kemudian muncul sejalan dengan
kontaminasi feses dan menyebar kedalam cavum peritoneum. Jika perforasi terbungkus oleh omentum
atau perlengketan usus halus maka dapat muncul abses lokal. Jika tidak tertutup maka akan terjadi
peritonitis yang menyebar keseluruh cavum peritoneum.
Patologi apendisitis dapat mulai di mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding apendik
dalam waktu 24-48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh adalah membatasi proses radang dengan
menutup apendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa
periapendikuler yang secara salah dikenal dengan istilah infiltrat apendiks. Di dalamnya dapat terjadi
nekrosis jaraingan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, apendisitis
akan sembuh dan massa periapendikuler akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri
secara lambat. (De Jong, 2004)

Apendik yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut
yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan
keluhan berulang di perut kana bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan
dinyatakan sebagai mengalami eksaserbasi akut.

Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis.
Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya
perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh
darah.

Manifestasi Klinis

Keluhan apendisitis biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilikus atau periumbilikus yang
berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah ke titik
McBurney, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat juga keluhan
anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga terdapat konstipasi, tetapi
kadang-kadang terjadi diare, mual, dan muntah. Pada konstipasi yang diberikan obat pencahar akan
berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi.

Bila apendiks retrosekal retoperitoneal, karena letaknya letaknya terlindung oleh sekum, tanda nyeri
perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih ke
arah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan karena kontraksi m.psoas mayor yang
menegang dari dorsal.

Apendiks yang terletak di rongga pelvis, bila meradang, dapat menimbulkan gejala dan tanda
rangsangan sigmoid atau rektum sehingga peristaltik meningkat, pengosongan rektum akan menjadi
lebih cepat dan berulang-ulang. Jika apendiks tadi menempel ke kandung kemih, dapat terjadi
peningkatan frekuensi kencing, karena rangsangan dindingnya.

Pada permulaan timbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalam
beberapa jam nyeri abdomen kanan bawah akan semakin progresif, dan dengan pemeriksaan seksama
akan dapat ditunjukkan satu titik dengan nyeri maksimal. Perkusi ringan pada kuadran kanan bawah
dapat membantu menentukan lokasi nyeri. Nyeri lepas dan spasme biasanya juga muncul. Bila tanda
rovsing, psoas, dan obturator positif, akan semakin menyakinkan diagnosis klinis apendisitis (Mansjoer,
2000)
Gejala apendisitis akut pada anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau
makan. Anak sering tidak bias melukiskan rasa nyerinya. Dalam beberapa jam kemudian akan timbul
muntah-muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena gejala yang tidak khas tadi. Sering
apendisitis diketahui setelah perforasi. Pada bayi, 80-90% apendisitis baru diketahui setelah terjadi
perforasi (De Jong, 2004)

Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan
terjadi komplikasi. Misalnya, pada orang berusia lanjut yang gejalanya sering samara-samar saja
sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.

Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual, dan muntah. Yang perlu
diperhatikan ialah, pada kehamilan trimester pertama sering juga terjadi mual dan muntah. Pada
kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan di
perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.

Pemeriksaan

Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5 0C. Bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi
perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu aksilar dan rektal sampai 10C. Pada inspeksi perut tidak
ditemukan gambaran spesifik. Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforasi.
Penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada massa atau abses periapendikuler.

Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan. Bisa disertai nyeri lepas. Defans
muskuler menunjukkan adanya rangsangan peritonium parietale. Nyeri tekan perut kanan bawah ini
merupakan kunci diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan
bawah yang disebut tanda rovsing. Pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam
untuk menentukan adanya rasa nyeri.

Karena terjadi pergeseran sekum ke kraniolatero-dorsal oleh uterus, keluhan nyeri pada apendisitis
sewaktu hamil trimester II dan III akan bergesr ke kanan sampai ke pinggang kanan. Tanda pada
kehamilan trimester I tidak berbeda dengan pada orang hamil karena itu perlu dibedakan apakah kelhan
nyeri bersal dari uterus atau apendiks. Bila penderita miring ke kiri, nyeri akan berpindah sesuai dengan
pergeseran uterus, terbukti proses bukan berasal dari apendiks.

Peristaltik usus sering normal, peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata
akibat apendisitis perforata.

Pemeriksaan colok dubur menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk,
misalnya pada apendisitis pelvika. Pada apendisitis pelvika tanda perut sering meragukan maka kunci
diagnosis adalah nyeri terbatas sewktu dilakukan colok dubur.

Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk
mengetahui letak apendiks. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperekstensi sendi
panggul kakan atau fleksi aktif sendi panggul kakan, kemudian paha kakan ditahan. Bila apendik yang
meradang menempel di m.psoas mayor, tindakan tersbut akan menimbulkan nyeri.
Uji obturator digunakan untuk melihat apakah apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator
internus yang merupakan dinding panggul kecil. Gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi
terlentang akan menimbulkan nyeri pada apendisitis pelvika. (De Jong, 2004)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboraturium akan didapatkan pada pemeriksaan jumlah leukosit, akan terjadi leukositosis
ringan (10.000-20.000/ml) dengan peningkatan jumlah netrofil. Pemeriksaan urin juga diperlukan untuk
membedakannya dengan kelainan pada ginjal dan saluran kemih.

Pada kasus akut tidak diperbolehkan melakukan barium enema, sedangkan pada apendisitis kronis
tindakan ini dibenarkan. Pemeriksaan USG dilakukan bila telah terjadi infiltrat apendikularis.

Saat ini banyak di diskusikan mengenai pemeriksaan imaging menggunakan CT scan. Pada literature
disebutkan bahwa keakuratan pemeriksaan CT scan mencapai 98%. Namun pemeriksaan ini sangat
mahal sehingga pemeriksaan ini baik dilakukan pada kasus yang sulit. (Santacroce, 2005)

Diagnosis Banding

Pada keadaan tertentu, beberapa penyakit perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.

Gastroenteritis akut adalah kelainan yang sering dikacaukan dengan apendisitis. Pada kelainan ini
muntah dan diare lebih sering. Demam dan lekosit akan meningkat jelas dan tidak sesuai dengan nyeri
perut yang timbul. Lokasi nyeri tidak jelas dan berpindah-pindah. Hiperperistaltik merupakan gejala yang
khas. Gastroenteritis biasanya berlangsung akut, suatu observasi berkala akan dapat menegakkan
diagnosis.

Adenitis mesenterikum juga dapat menunjukkan gejala dan tanda yang identik dengan apendisitis.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, biasanya didahului infeksi saluran nafas. Lokasi nyeri
diperut kanan tidak konstan dan menetap, jarang terjadi true muscle guarding (De Jong, 2004).

Divertikulitis meckeli juga menunjukkan gejala yang hampir sama. Lokasi nyeri mungkin lebih ke medial,
tetapi ini bukan kriteria diagnosis yang dapat dipercaya. Karena kedua kelainan ini membutuhkan
tindakan operasi, maka perbedaannya bukanlah hal penting.

Enteritis regional, amubiasis, ileitis akut, perforasi ulkus duodeni, kolik ureter, pada perempuan adalah
(PID / pelvic inflamantory disease) salpingitis akut, kehamilan ektopik terganggu, dan kista ovarium
terpuntir juga sering dikacaukan dengan apendisitis. Peneumonia lobus kanan bawah kadang-kadang
juga behubungan dengan nyeri di kuadran kanan bawah (Santacroce, 2005)

Diagnosis

Meskipun pemeriksaan dilakukan dengan cermat dan teliti, diagnosis klinis apendisitis akut masih
mungkin salah sekitar 15-20% kasus. Kesalahan diagnosis lebih sering pada perempuan dibanding laki-
laki. Hal ini dapat disadari mengingat pada perempuan terutama yang masih muda sering timbul
gangguan yang mirip apendisitis akut. Keluhan itu berasal dari genitalia interna karena ovulasi,
menstruasi, radang di pelvis, atau penyakit ginekologi yang lain.

Untuk menurunkan angka kesalahan diagnosis apendisitis akut bila diagnosis meragukan, sebaiknya
dilakukan observasi penderita di rumah sakit dengan pengamatan setiap 1-2 jam.

Foto barium kurang dapat dipercaya, penggunaan foto barium sangat berbahaya, kita tidak dapat
memperediksi apakah apendisits itu perforasi atau tidak, jika penggunaan foto barium pada saat
perforasi makan akan berbahaya yang menyebabkan terjadinya peritonitis. Ultrasonografi bisa
meningkatkan akurasi diagnosis. Demikian pula laparoskopi pada kasus yang meragukan, CT scan dapat
pula dilakukan (De Jong, 2004).

Tata Laksana

Sebelum operasi perlu dilakukan observasi dalam 8-12 jam setelah timbulnya keluhan, tanda dan gejala
apendisitis sering kali masih belum jelas. Dalam keadaan ini observasi ketat perlu dilakukan. Pasien
diminta melakukan tirah baring dan dipuasakan. Laksatif tidak boleh diberikan bila dicurigai adanya
apendisitis ataupun bentuk peritonitis lainya. Pemeriksaan abdomen dan rektal serta pemeriksaan darah
(leukosit dan hitung jenis lekosit) diulang secara periodik. Foto abdomen dan thorak tegak dilakukan
untuk mencari kemungkinan adanya penyulit lain. Pada kebanyakan kasus, diagnosis ditegakkan dengan
lokalisasi nyeri di daerah kanan bawah dalam 12 jam setelah timbulnya keluhan.

Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan paling tepat dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik
adalah apendiktomi.

Pada apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu diberikan antibiotika, keculai pada apendisitis
gangrenosa atau apendisitis perforata. Penundaan tindakan bedah sambil memberikan antibiotik dapat
mengakibatkan abses atau perforasi.

Apendiktomi bisa dilakukan secara terbuka ataupun cara laparoskopi. Bila apendiktomi terbuka, incisi
McBurney paling banyak dipilih oleh ahli bedah. Pada penderita yang diagnosisnya tidak jelas bila
tersedia laparoskop, tindakan laparoskopi diagnostik pada kasus meragukan dapat segera menentukan
akan dilakuakn operasi atau tidak.

Komplikasi

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi bebas maupaun
perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan sehingga berupa massa yang terdiri atas
kumpulan apendiks, sekum, dan lekuk usus halus sering disebut sebagai massa periapendikuler atau
infiltrat.

Tanda-tanda perforasi meliputi meningkatnya nyeri, spasme otot dinding perut kuadaran kanan bawah
dengan tanda peritonitis umum atau abses yang terlokalisasi, ileus, demam, malaise, dan leukositosis
semakin jelas.
Sedangkan menurut mualai terjadinya komplikasi, komplikasi apendistis dapat dibagi menjadi tiga yaitu
komplikasi segera, intermediate, komplikasi lanjut.

Komplikasi segera diantaranya adalah perdarahan, trombosis, peritonitis, perlengketan, dilatsi lambung
akut.

Komplikasi intermediate salah satu contohnya adalah abses di daerah pelvinal, prerectal, perimetritis,
subfrenik, dapat pula terjadi pyelopielitis, hemofilia, tromboflebitis femoralis, emboli pulmo, fistel luka
operasi.

Untuk komplikasi lanjut yang dapat terjadi adalah hernia incisional, perlengketan usus atau streng ileus
(Mansjoer, 2000)

Kesimpulan

Apendisitis adalah peradangan dari apendiks vermivormis, dan merupakan penyebab akut abdomen
yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi
lebih sering menyerang laki-laki berusia antara 10 sampai 30 tahun.

Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid,
fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.

Letak Apendik bermacam-macam sehingga manifestasi klinis nya berbeda-beda tergantung dari letak
apendik itu sendiri.

Banyak pemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pemeriksaan memerlukan kejelian dan ketelitian agar diagnosis dapat akurat, oleh karena itu
pemeriksaan penunjang sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang
saat ini banyak di bicarak adalah penggunaan CT Scan sebagai alat Bantu karena keakuratannaya
mendekati 100 %.

Penatalaksanaan apendisitis yang paling utama adalah apendiktomi. Bila diagnosis klinis sudah jelas,
tindakan paling tepat dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik adalah apendiktomi.

Diposkan oleh hearleen di 19.02 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Posting Lama Beranda

Langganan: Entri (Atom)