Dikonversi

KARYA ILMIAH AKHIR
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN.A
DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK
(NSTEMI) DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG TERPADU
RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR
Disusun oleh :
WIDYA PERTIWI, S.Kep
18.04.054
YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN
STIKES PAKAKKUKANG MAKASSAR
PROGRAM STUDI NERS
2020
KARYA ILMIAH AKHIR
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN.A
DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK
(NSTEMI) DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG
TERPADU RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR
Dianjukan sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan
Pada STIKES Panakkukang Makassar Program Studi Ners
Disusun oleh :
18.04.054
YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN
STIKES PAKAKKUKANG MAKASSAR
PRGRAM STUDI NERS
2020
HALAMAN PERSETUJUAN
KARYA ILMIAH AKHIR
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADATN.A
DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK (NSTEMI)
DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG TERPADU (PJT}
RSUP. DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR
Disusun oleh:
18.04.054
Karya tulis ini telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing Karya llmiah Akhir
Program Studi Profesi Ners STlKes Panakkukang Makassar
Di setujui oleh Pembimbing
Mikawati, S.Ke., M.Kes
Mengetahui,
Ketua Program Studi Profesi Ners
Kens Na olioTi Se .Ke

HALAMAN PENGESAHAN
KARYA ILMIAH AKHIR
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA TN.A DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST
(NSTEMI) DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG TERPADU RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSO
MAKASSAR
Disusun oleh :
18.04.054
Telah dipertahakan didepan sidang Tim Penguji Karya llmiah Akhir Pada Tanggal 20 Desembe
Menyetujui
Pembimbing I
(Mikawati, SKp., M.Kes) NIK: 093.152.02.03.017

Pengpjj Mengesahkan,
Penguji II
(Haaniaty AG, SKe., M.Keg) Ns. Muh. Zuk ik S.KeM.Ke

NIK: 093.152.02.02.007 NIK: 093.152.02.03.043
Ketua Stikes Panakkukang Makassar Ketua Pr‹ rofesi Ners"
(Sitti S amsiah S.KM.Kes) NIK: 093.152.02.03.016

Kene Na olion S. .Ke
NIK: 093.152.02.03.004
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ILMIAH AKHIR
NAMA : WIDYA PERTIWI
NIM : 18.04.054
PROGRAM STUDI : PROFESI NERS
Dengan ini menyatakan bahwa karya ilmiah ini adalah hasil
pelaksanaan asuhan keperawatan saya sendiri dan tidak terdapat karya
yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar Ners di suatu perguruan
tinggi manapun, serta tidak terdapat pemikiran yang pernah ditulis atau
diterbitkan oleh orang lain, kecuali secara tertulis atau diacu dalam naskah
ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Apabila di kemudian hari terbukti atau dibuktikan sebagian atau
keseluruhan karya ilmiah ini merupakan hasil karya orang lain, maka saya
bersedia mempertanggung jawab kan sekaligus bersedia menerima
sanksi berupa gelar Ners yang telah diperoleh dapat ditinjau dan atau
dicabut.
Demikian pernyataan ini saya buat dalam keadaan sadar dan tanpa
ada paksaan sama sekali.
Makassar, Desember 2020
Yang membuat pernyataan

HALAMAN PERSEMBAHAN
Alhamdulillah atas rahmat dan ridhomu ya rabbi. Karya Ilmiah Akhir
ini terselesaikan dan ku persembahkan untuk Kedua orang tua tercinta
yang senantiasa menyinariku dengan doa restu dan kasihssayangnya,
seluruh keluarga besarku terima kasih untuk semua pengalaman hidup
yang kalian berikan. Serta pembimbing terima kasih atas nasihat dan
bimbingan yang selama ini diberikan. Sahabat – sahabat sejatiku yang
tidak pernah letih untuk suportnya dan dengan kebesaran hati kalian
membuatku selalu tersenyum, teman – teman seperjuanganku, terima
kasih atas bantuannya dan kebersamaan kita. Semua pihak yang telah
membantu dan mendukungku baik secara moril, materil dan Almamater
kebanggaanku.
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur dipanjatkan ke hadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan segala rahmat dan hidayah-nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusun karya ilmiah akhir yang berjudul: “Manajemen
asuhan keperawatan gawat darurat pada Tn ”A” dengan diagnosa
medis Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD Pusat
Jantung Terpadu (PJT) RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Dalam melakukan penyusun karya ilmiah akhir ini, penulis telah
mendapatkan banyak masukan, bantuan, dan bimbingan dari berbagai
pihak yang sangat berguna dan bermanfaat baik secara langsung maupun
tidak langsung. Oleh karena itu, pada kesempatan yang baik ini dengan
kesungguhan hati penulis menghanturkan banyak-banyak terima kasih
yang sebesar-besar dan setulus-tulusnya kepada:
1. Bapak H. Sumardin Makka, SKM., M.Kes selaku Ketua Yayasan
Perawat Sulawesi Selatan.
2. Ibu St. Syamsiah, S.Kp., M.Kes selaku Ketua Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Stikes Panakukkang Makassar.
3. Bapak Kens Napolion, S.Kp., M.Kep., Sp.Kep.J selaku Ketua
Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Panakukkang Makassar.
4. Ibu Mikawati, S.Kp., M.Kes selaku pembimbing yang memberikan
bimbingan selama proses penyusunan karya ilmiah akhir ini serta

yang telah memberikan arahan, kritikan serta penilaian demi
kesempurnaan dan kesiapan penyusunan karya ilmiah akhir ini.
5. Rumah sakit RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar
khususnya kepada kepala ruangan IGD PJT yang telah membantu
memberikan informasi data yang dibutuhkan.
6. Orang tua saya tercinta Abd.Madjid dan Koas Diarti, kakak-kakak
tersayang yang memberikan banyak dukungan serta do’a yang
tiada henti-hentinya.
7. Keluarga besar Program Studi Ners baik dari tim dosen maupun
dari rekan-rekan mahasiswa Ners angkatan VII Stikes
Panakukkang Makassar.
Dengan kerendahan hati penulis menyadari bahwa dalam penyusunan
karya ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, masukan baik
berupa saran dan kritik yang membangun dari para pembaca akan sangat
membantu. Semoga Karya Ilmiah Akhir ini bisa bermanfaat bagi kita
semua dan pihak-pihak yang terkait.
Widya Pertiwi, S.Kep

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL....................................................................................i
HALAMAN PERSETUJUAN.....................................................................ii
HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN....................................................iii
HALAMAN PERSEMBAHAN....................................................................iv
KATA PENGANTAR.................................................................................v
DAFTAR ISI..............................................................................................vi
DAFTAR TABEL.......................................................................................vii
DAFTAR GAMBAR...................................................................................viii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................1
B. Tujuan Umum...................................................................................5
C. Tujuan Khusus.................................................................................5
D. Manfaat Penulisan...........................................................................6
E. Sistematika Penulisan......................................................................7
BAB II TINJAUAN KASUS KELOLAAN
A. Tinjauan Teori..................................................................................9
1. Konsep Dasar Medis...................................................................9
a. Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark...................................9
b. Anatomi Fisiologi Jantung.......................................................10
c. Klasifikasi Non ST Elevasi Miokard Infark..............................28
d. Etiolgi Non ST Elevasi Miokard Infark....................................29
e. Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark..........................34

f. Manifestasi Klinis Non ST Elevasi Miokard Infark...................37
g. Komplikasi Non ST Elevasi Miokard Infark.............................38
h. Pemeriksaan Penunjang Non ST Elevasi Miokard Infark.......39
i. Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark...................42
B. Tinjauan Kasus Kelolaan.................................................................55
1. Pengkajian Keperawatan.............................................................55
2. Analisa Data.................................................................................69
3. Diagnosa Keperawatan...............................................................70
4. Intervensi Keperawatan...............................................................73
5. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan...................................80
BAB III PEMBAHASAN
A. Pengkajian.....................................................................................81
B. Diagnosa Keperawatan.................................................................86
C. Intervensi Keperawatan.................................................................89
D. Implementasi Keperawatan...........................................................92
E. Evaluasi Keperawatan...................................................................93
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan....................................................................................95
B. Saran..............................................................................................96
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................97
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................98
RIWAYAT HIDUP.....................................................................................90
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Intervensi Keperawatan.............................................................45
Tabel 2.2 Pengkajian Keperawatan...........................................................55
Tabel 2.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium...............................................66
Tabel 2.4 Analisa Data...............................................................................69
Tabel 2.5 Diagnosa Keperawatan..............................................................71
Tabel 2.6 Intervensi Keperawatan.............................................................72
Tabel 2.7 Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan.................................77

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Organ Jantung.......................................................................11
Gambar 2.2 Arteri Coroner Normal Dan Terkena Aterosklerosis..............33
Gambar 2.3 Gelombang Ekg NSTEMI......................................................34
Gambar 2.4 Gambaran EKG.....................................................................66

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi di Amerika
Serikat. Sekitar 6 juta orang Amerika terkena beberapa penyakit
jantung atau pembuluh darah. Penyakit kardiovaskuler merupakan
penyebab kematian nomor satu di Amerika Serikat. Setiap tahunnya
hampir 1 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskuler.
Menurut American Heart Association, semakin banyak kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan
gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini
menunjukan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler
setiap 33 detik. (Mozaffarian et al. 2015).
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2015,
penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu secara
global. Secara epidemiologi, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat
17,5 juta orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular,
merepresentasikan 31% dari keseluruhan kematian secara global.
Dari angka kematian tersebut, di estimasikan sebanyak 7,4 juta orang
meninggal akibat penyakit jantung koroner dan 6,7 juta orang
meninggal akibat stroke. Jantung merupakan sebuah organ dalam
tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung
bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh

jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh (Andra & Yessie, 2016).
Infark miokard adalah kematian sel miokard akibat iskemia yang
berkepanjangan. Menurut WHO, Infark miokard diklasifikasikan
berdasarkan dari gejala, kelainan gambaran EKG, dan enzim jantung.
Infark miokard dapat dibedakan menjadi infark miokard dengan
Elevasi gelombang ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi
gelombang ST (NSTEMI) (Thygesen, et al, 2015)
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak
dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark (Andrianto, Petrus. 2017).
Infark Miokard Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari
Sindroma Koroner Akut (SKA), Sindrom Koroner Akut sendiri
merupakan bagian dari penyakit jantung coroner (PJK) dimana yang
termasuk kedalam Sindrom Koroner Akut adalah angina pectoris tidak
stabil (Unstable Angina Pectoris/UAP), infark miokard dengan ST
Elevasi (ST Elevation Myocard Infarct (STEMI), dan infark miokard
tanpa ST Elevasi (Non ST Elevation Myocard Infarct (STEMI) (Myrtha,
2015).
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable
Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan
Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). (Andrianto,
Petrus. 2017). Infark Miokard Akut Non ST Elevasi (IMA NSTEMI)
merupakan salah satu manifestasi klinis dari Sindroma Koroner Akut
(SKA) dimana terjadi oklusi sub total disertai vasokonstriksi yang
dinamis dari arteri koroner sehingga terjadi penurunan suplai oksigen
ke miokard disertai adanya ST depresi atau T inverse dan
peningkatan mark ajantung (PERKI, 2015). Yang merupakan suatu
kegawat daruratan jantung dengan morbiditas dan mortalitas
komplikasi yang masih tinggi, sehingga dapat menyebabkan kematian
mendadak bila tidak di tangani secara cepat dan tepat (O’Gara et al.
2016).
NSTEMI merupakan penyakit kardiovaskuler yang salah satunya
penyebab kecacatan dan kematian terbesar di seluruh dunia. NSTEMI
menyebabkan kematian 6%-14% dari jumlah total kematian pasien
yang disebabkan oleh SKA. (Widimsky et al. 2016) BerdasarkanStudi
yang dilakukan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 38% pasien
SKA merupakan pasien NSTEMI (Mozaffarian et al. 2015).
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner (Sudoyo, 2013). NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut dan proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut diawali
dengan ruptur plak aterom yang tidak stabil. Pada lokasi ruptur plak
terdapat proses inflamasi dilihat dari jumlah makrofag dan limfosit T
(Hendriarto, 2014). Dikatakan NSTEMI bila dijumpai peningkatan
biomarkers jantung tanpa adanya gambaran ST elevasi pada EKG,
apabila tidak didapati peningkatan enzim-enzim jantung kondisi ini
disebut dengan unstable angina (UA) dan diagnosis banding diluar
jantung harus tetap dipikirkan (Hamm CW, Heeschen C, dkk, 2014).
Setiap tahunnya di Amerika Serikat 1.360.000 pasien datang
dengan SKA, 810.000 diantaranya mengalami infark miokard dan
sisanya dengan UA. Sekitar dua per tiga pasien dengan infark miokard
merupakan NSTEMI dan sisanya merupakan STEMI (Kumar A, 2014).
Angka kejadian NSTEMI lebih sering dibandingkan STEMI. Kurang
lebih tiga dari 1000 orang menderita penyakit ini, namun angka
kejadiannya berbeda-beda di tiap negara (Hamm CW, Bassand JP,
dkk, 2015).
Di Indonesia lebih dari 3 juta orang pertahun diperkirakan
mendapatkan STEMI dan lebih dari 4 juta orang mengalami NSTEMI.
Di Eropa diperkirakan insidensi tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000
penduduk, namun angka ini cukup bervariasi di negara-negara lain.
Angka mortalitas di rumah sakit lebih tinggi pada STEMI namun
mortalitas jangka panjang didapati dua kali lebih tinggi pada pasien-
pasien dengan NSTEMI dalam rentang 4 tahun (Hamm CW, Bassand
JP, dkk, 2015).
Berdasarkan latar belakang dan pengalaman praktik yang
ditemukan di rumah sakit, maka dari itulah penulis tertarik untuk

mengambil kasus dengan judul “Manajemen Asuhan Keperawatan
Pada Pasien Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di Ruangan
IGD PJT RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar” sebagai karya
ilmiah akhir.
B. Tujuan Umum
Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam
mengaplikasikan teori asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada
gangguan system kardiovaskuler dengan kasus Non ST Elevasi
Miokard Infark (NSTEMI).
C. Tujuan Khusus
1. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan
pengkajian keperawatan kegawatdaruratan pada Tn ”A” Non ST
Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD PJT RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar.
perumusan diagnosa keperawatan kegawatdaruratan pada Tn ”A”
dengan Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD
PJT RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan
prioritas masalah.
penyusunan intervensi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn “A”
dengan Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD
PJT RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

implementasi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn ”A” dengan
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD PJT
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
evaluasi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn ”A” dengan
kasus Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD
6. Mendapat gambaran tentang dokumentasi keperawatan yang tepat
pada Tn ”A” dengan kasus Non ST Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI) di ruangan IGD PJT RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar.
D. Manfaat penulisan
1. Bagi pendidikan
Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam upaya
pengembangan pengetahuan khususnya tentang pemberian
asuhan keperawatan kritis pada pasien dengan gangguan system
kardiovaskuler dengan kasus Non ST Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI).
2. Bagi tenaga kesehatan
Memberikan informasi mengenai konsep medis dan pemberian
asuhan keperawatan kritis pada pasien dengan gangguan system
kardiovaskuler dengan kasus Non ST Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI)
3. Bagi pasien/keluarga pasien
Dapat dijadikan sebagai sumber informasi untuk menambah
penetahuan tentang NSTEMI dan menambah pengalaman dalam
menangani NSTEMI.
4. Bagi penulis
Memberikan manfaat melalui pengalaman bagi penulis untuk
mengaplikasikan ilmu yang telah diperoleh dari pendidikan kepada
pasien-pasien dengan gangguan system kardiovaskuler khususnya
pasien dengan kasus ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI).
E. Sistematika penulisan
Untuk mendapatkan gambaran secara singkat dan menyeluruh
mengenai isi laporan, maka penulis memberikan sistematika uraian
sebagai berikut :
1. Tempat, waktu pelaksanaan pengambilan kasus
a. Tempat
Tempat pengambilan kasus di ruang instalasi gawat darurat IGD
b. Waktu
Waktu pelaksanaan pengambilan kasus dimulai dari tanggal 08
Oktober 2019.
2. Tehnik pengumpulan data

Tehnik pengumpulan data untuk manajemen asuhan keperawatan
di ruang gawat darurat dilakukan dengan melakukan pengkajian
mulai dengan wawancara kepada pasien maupun keluarga pasien
secara langsung. Pengkajian primer dengan menggunakan
pengkajian (Airway), (Breathing), (Circulation), (Disability), dan
(exposure). Dan pengkajian sekunder menggunakan metode head
to toe, dan untuk data penunjang pengumpulan data dilihat dari
hasil pemeriksaan EKG, hasil Ekhokardiogram dan hasil
pemeriksaan laboratorium.
BAB II
TINJAUAN KASUS KELOLAAN
A. TINJAUAN TEORI
1. Konsep Dasar Medis
a. Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya
ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner
akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2016).
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction /
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction
/ STEMI). NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi
segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner
b. Anatomi Fisiologi Jantung
1) Anatomi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat
buah ruang yang terletak di rongga dada, di bawah
perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks
kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya
terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari
dibawah papilla mamae.Ukurannya lebih kurang sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300
gram (PERKI, 2015).

Gambar 1.1 Anatomi jantung
Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan,
menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan sisa hasil metabolisme. Terdapat dua
pompa jantung terletak sebelah kanan dan kiri. Hasil
keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru
melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri
seluruhnya di distribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua pompa tersebut menyemburkan darah secara
bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama. Kerja
pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi
ritmik dan dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik),

kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik
jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80
x/menit, menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua
ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.
a) Lapisan selaput jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut
lapisan pericardium, dimana lapisan pericardium ini
dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan
paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung
ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa
bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan
bagian dinding dalam sternum rongga thorax, di samping
itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara
jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang
menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua, lapisan
parietal yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa.
Ketiga, lapisan visceral, lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau
epikardium. Diantara lapisan parietal dan visceral
terdapat ruangan yang berisi cairan perikardium. Cairan
ini berfungsi untuk menahan gesekan. Banyaknya cairan

pericardium ini antara 15-50 ml, dan tidak boleh kurang
atau lebih karena akan mempengaruhi kerja jantung.
b) Lapisan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu
epikardium, miokardium, dan endocardium bagian dalam.
Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar,
yang mencakup kapiler darah, kapiler getah bening, dan
serabut saraf. Hal ini mirip dengan pericardium visceral,
dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan
membrane yang meliputi organ internal dan permukaan
internal lain dalam tubuh. Lapisan dalam yang disebut
miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding
jantung, terdiri dari jaringan otot jantung. Jaringan ini
bertanggung jawab untuk kontraksi jantung, yang
memfasilitasi memompa darah. Disini, serat otot
dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di sertakan
dengan kapiler darah dan serabut saraf. Lapisan dalam
disebut endocardium, dibentuk dari jaringan epitel dan
ikat yang mengandung banyak serat elastis dan kolagen
(kolagen adalah protein utama jaringan ikat).Jaringan
jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat otot
jantung khusus yang di sebut serabut purkinje.

c) Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup
yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel
dinamakan katup atrioventrikuker, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup seminular. Katup antrioventrikuler terdiri
dari katup tricuspid yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan
dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri
dari katup pulmonal, katup semilunar yang lain
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence
aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran
darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah
kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolic. Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh
chordae tendinea sehingga pada saat kontarksi daun
katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang
bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
d) Bilik jantung
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal
sebagai atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut
ventrikel kiri dan kanan. Dua pembuluh darah yang
disebut vena kava superior dan vena kava inferior,

masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atrium
kanan dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.Atrium
kanan memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui
katup tricuspid. Ventrikel kanan memompa darah ini
melalui katup pulminal ke arteri pulmonalis, yang
membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan kembali
oksigen). Atrium kiri menerima darah ini melalui katup
bicuspid atau mitral.Ventrikel kiri memompa darah ini
melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh melalui
aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam
tubuh.Otot-otot jantung juga disertakan dengan darah
beroksigen melalui arteri coroner.Atrium dengan
berdinding tipis, dibandingkan dengan ventrikel. Ventrikel
kiri adalah yang terbesar dari empat bilik jantung dan
dindingnya memiliki ketebalan setengah inci.
e) Arteri koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab
dengan jantung, karena darah bersih yang kaya akan
oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa
bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri coroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang
disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Apalagi arteri coroner
mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan

serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction
dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot
jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac
infarction Arteri koroner adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik, dimana muara arteri coroner berada
dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.
Arteri coroner dibagi dua, yaitu :
a. Arteri koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left
Anterior Desenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua
arteri ini melingkari jantung dalam dua letak anatomis
ekterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara
atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.
Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan
posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung
yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV
berada pada titik ini. Arteri LAD bertanggung jawab
untuk mensuplai darah untuk otot ventrikuler kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum. Arteri
LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah

untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung
jawab mensuplai SA Node.
b. Arteri koroner kanan
Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai
darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan
bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV
Node, dan 55% mensuplai SA Node.
f) Pembuluh dasar besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui,
yaitu :
1) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa
darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium
kanan
2) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa
darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium
kanan.
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang
membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang
membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis
5) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan
kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk
ke kedua paru-paru.
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan
kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru
ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang
membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus
aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian atas.
8) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa
darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ
tubuh bagian bawah.
2) Fisiologi jantung
a) Hemodinamika jantung
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung
banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh
mengalir melalui dua vena terbesar (vena kava) menuju
ke atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia
akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan akan
dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis menuju ke paru paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh darah yang sangat kecil (pembuluh
kapiler) yang mengelilingi kantong udara diparu-paru,
menyerap oksigen, melepaskan karbondiokasida dan
selanjutnya di alirkan kembali kej antung. Darah yang

kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian
kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi
pulmoner karena darah di alirkan ke paru-paru. Darah
dalam atrium kiri akan di dorong menuju ventrikel kiri
melalui katup bikuspidalis/ mitral, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk
ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya
akan oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali
paru-paru.
b) Siklus jantung
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian
besar, yaitu :
1) Systole atau kontaksi jantung
2) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung Secara
spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
a) Fase ventrikel filling
b) Fase Atrial Contraction
c) Fase Isovolumetric Contraction
d) Fase Ejection
e) Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan
secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri,
dimana satu siklus jantung – 1 denyut jantung = 1 beat

EKG 9 P,Q,R,S,T) hanya membutuhkan waktu kurang
dari 0,5 detik.
a) Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari
masing-masing cabangnya, dengan demikian akan
menyebabkan tekanan di kedua atrium naik
melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini
akan menyebabkan terbukanya katup
atrioventrikuler, sehingga darah secara pasif
mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena
pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/ diastolic sampai dengan aliran darah
pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di
kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan
pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda
ketahui bahwa 60% sampai 90% total volume
darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian
ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40%
berasal dari kontraksi kedua atrium.
b) Fase atrial contraction
Seiring dengan aktivitas jantung yang
menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana
setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif,
disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu

dengan adanya kontraksi atrium yang
memompakan darah ke ventrikel atau yang kita
kenal dengan “ atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara,
kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi
jantung 3 atau cardiac murmur.
c) Fase Isovolumetric Contaction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada
pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi
teknanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik
maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di
ventrikel yang terekam pada EKG yaitu kompel
QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan
menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan darah mengalir ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler
untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan
mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolik.
Periode waktu antara penutupan katup AVsampai
sebelum pembukaan katup semilunar dimana

volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan
semua katup dalam keadaan ertutup, proses ini di
namakan dengan fase isovolumetrik contaction.
d) Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel akan
menyebabkan kontaksi kedua ventrikel membuka
katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing.
Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan
bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel,
kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
e) Fase Isovolumetrik Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah,
maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau
relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik
da sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan
menyebabkan aliran darah balik kekedua ventrikel,
untuk itu katup semilunar akan menutup untuk
mencegah aliran darah balik ke ventrikel.
Penutupan katup semiluanar mengeluarkan bunyi
jantung dua (S2) atau diastolic. Proses relaksasi
ventrikel akan terekam dalam EKG dengan
gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke

arteri coroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi
sitemik dan pulmonal ke ventrikel juga ditandai
dengan adanya “dicroric notch”.
1) Total volume darah yang terisi setelah fase
pengisian ventrikel secara pasif maupun aktif
(fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)
disebut dengan End Diastolic Volume (EVD)
2) Total EVD di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120
ml.
3) Total sisa volume dara di ventrikel kiri setelah
kontaksi / sistolik disebut End Systolic Volume
(ESV) sekitar 50 ml.
4) Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara
EVD dengan ESV adalah 70 ml atau diienal
dengan stroke volume. (EDV-ESV=Stroke
Volume) (120-50=70).
c) System Listrik Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini
disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran
listrik sendiri guna berkontraksi atau memompa dan
berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus
nodud pacemaker yang terdapat di jantung dan
dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+,

Na+, dan Ca+ gangguan terhadap kadar elektrolit
tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme
aliran listrik jantung. Sumber listrik jantung adalah SA
Node (Nodus Sinoatrial).
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung
menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan
melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas
listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi
menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik jantung
disebut dengan elektrokardigram atau EKG. EKG adalah
rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang
dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai
permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman
EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses
spesifik di jantung.EKG dapat digunakan untuk
mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,
gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung.
Hal ini disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu
aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya
akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung
sendiri.
d) Curah jantung
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa
oleh tiaptiap ventrikel per menit (bukan jumlah total
darah
yang dipompa oleh jantung). Selama setiap perode
tertentu, volum darah yang mengalir melalui sirkulasi
sitemik.Dengan demikian, curah jantung dari kedua
ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun
apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat
terjadi variasi minor. Dua faktor yang mempengaruhi
kardiak output adalah kecepatan denyut jantung (denyut
permenit) dan voume sekuncup (volume darah yang
dipompa perdenyut). Curah jantung merupakan faktor
utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena
curah jantung mempunyai peranan penting dalam
transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi curah
jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh
venrtikel selama satu menit.Nilai normal pada orang
dewasa adalah 5 L/menit.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang
disemburkan setiap denyut, maka curah jantung dapat
dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun
frekuensi jantung.Frekuensi jantung istirahat pada orang
dewasa rata-rata 0 sampai 80 denyut/menit dan rata-rata
volume sekuncup 70 ml/denyut. Perubahan frekuensi
jantung dapat terjadi akibat kontrol reflex yang di mediasi
oleh system saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan
parasimpatis. Impuls parasimpatis, yang berjalan ke

jantung melalui nervus vagus, dapat memperlambat
frekuensi jantung, sementara impuls simpatis
meningkatka. Efeknya terhadap frekuensi jantung
berakibat mulai dari aksi pada NOdus SA untuk
meningkatkan maupun menurunkan kecepatan
depolarisasi intrinsiknya, keseimbangan anatara kedua
reflex tadi mengontrol system yang normalnya
menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung
dirangsang juga oleh pengingkatan kadar katekolamin
(yang disekresikan oleh kelenjar adrenal) dan oleh
adanya kelebihan hormone tiroid yang menghasilkan efek
menyerupai katekolamin.
Volume sekuncup jantung ditentukan oleh tiga factor :
a) Kontrakstilitas Intrinsik Otot Jantung adalah istilah
yang digunakan untuk menyatakan tenanga yang
dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada
kondisi tertentu.Kontraksi ini dapat meningkat akibat
aktekolamin yang berdar, aktivitas daraf simpatis dan
berbagai obat seoerti digitalis serta dapat menurun
akibat hipoksemia dan sidosis, peningkatan
kointraktilitas dapat terjadi pada peningkatan volume
sekuncup.
b) Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi
(preload) Preload merupakan tenaga yang

menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum
mengalami eksitasi dan kontraksi.Preload ventrikel
ditentukan oleh volum darah dalam ventrikel pada
akhir diastolic.Semakin besar preload, semakin besar
volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot
sedemikian teregangnya dan tidak mampu
berkontraksi lagi. Hubungan antara peningjatan
volume akhir diastolic ventrikel pada kontraktilitas
intrinsik tertentu dinamakan hokum starling jantung,
yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin
besar pula derajat pemendekan yang akan terjadi.
Akibatnya terjadi peningkatan interkasi antara
sarkomer filament tebal dan tipis.
c) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk
menyeburkan darah selama kontaksi (afterload)
Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan
ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan
vaskuler sitemik. Tahanan oleh tekanan pulmonal
terhadap ejeksi ventrikel dinamakan tahanan vaskuler
pulmonal. Peningkatan afterload akan mengakibatkan
penurunan volume sekuncup.

c. Klasifikasi Non ST Elevasi Miokard Infark
Ada beberapa jenis infark miokardial yang saling berkaitan
dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang
cukup berbeda.
1) Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.
Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang
parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif
yang superimposed.
2) Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam
dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal
mengalami penurunan perfusi.
3) NSTEMI
Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
Gejala yang di timbulkan yaitu:
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala
diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti
diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat
atau tertekan.
4) STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada
sebelumnya.
Gejalanya yang ditimbulkan yaitu:
a) Plak arteriosklerosis mengalami fisur
b) Rupture atau ulserasi
Jika kondisi local atau sistemik akan memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
d. Etiologi Non ST Elevasi Miokard Infark
Rilantono (1996) dalam Aspiani 2014, mengatakan sumber
masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini
diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
1) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh
darah akibat konsumsi kolesterol tinggi
2) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus)
3) Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat
kejang yang terus menerus.
4) Infeksi pada pembuluh darah
Wasid (2007) dalam Aspiani (2015) menambahkan mulai
terjadinya NSTEMI dipengaruhi oleh beberapa keadaan,

yaitu aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak
terkondisikan), stres emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan
tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar
jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) merupakan
komplikasi akibat penumpukan plak di arteri (aterosklerosis
koroner). Aterosklerosis merupakan penyempitan arteri
terjadi karena kelebihan kolesterol dan adanya peradangan.
Tahap awal penyakit ini dimulai dengan sebuah
plakaterosklerotik atau ateroma. Plak yang terutama terdiri
dari lemak menyebabkan arteri menyempit sehingga darah
sulit mengalir akibatnya jantung tidak dapat memompa cukup
darah kaya oksigen ke seluruh tubuh sehingga
menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan jantung.
Sebagian besar kasus NSTEMI terjadi ketika permukaan
plak di arteri pecah sehingga menyebabkan terbentuknya
bekuan darah. Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan
darah secara dramatis membatasi jumlah darah yang
mengalir ke otot jantung. Jika aliran darah ke jantung
menjadi sangat berkurang, maka serangan jantung akan
terjadi (Bernard, et al, 2016)
Faktor risiko yang mempercepat terjadinya NSTEMI
adalah sebagai berikut:

a) Hipertensi
Tekanan darah tinggi (hipertensi) terkadang tidak
dirasakan gejalanya. Terkadang penderitanya
merasakan kaku di tengkuk atau pusing dikepala.
Terkadang penderita hipertensi juga merasakan bunyi
“nging” ditelinga, terasa bingung atau mimisan. Memang
ada banyak kasus hipertensi yang tidak terasa gejalanya
dan tiba – tiba penderita hipertensi sudah terlanjur
mengalami stroke, serangan jantung atau kerusakan
tubuh lainnya. Orang yang mempunyai tekanan darah
tinggi berisiko mengalami penyakit jantung, dan bahkan
stroke. Hal ini dikarenakan tekanan darah tinggi
membuat jantung bekerja dengan berat sehingga lama
kelamaan jantung juga kecapaian dan sakit. Bahkan jika
ada sumbatan di pembuluh darah koroner jantung
maupun darah yang lain, tekanan darah tinggi akan
berakibat pada pecahnya pembuluh darah.
b) Kolesterol
Kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko
terjadinya NSTEMI. Kolesterol merupakan zat yang
dibutuhkan oleh tubuh, namun bukan dalam jumlah yang
banyak. Kolesterol berasal dari makanan yang
dikonsumsi sehari – hari misalnya minyak, makanan
yang digoreng, emak hewan dan lain – lain. Kelebihan

makanan yang mengandung kolesterol dapat
menyebabkan kolesterol dalam darah menjadi tinggi, dan
tidak baik bagi jantung.
Apabila kadar kolesterol LDL pada angka di atas 160
mg/dl, maka dapat dikatakan bahwa kadar kolesterol
LDL berada pada level tinggi. LDL yang tinggi inilah yang
lama kelamaan akan menyebabkan terbentuknya plak
atau penyumbatan pada pembuluh darah. Apabila
penyumbatan yang parah sudah terjadi maka jantung
akan merasakan nyeri dada.
Berbeda dengan kolesterol LDL yang jika semakin
rendah akan semakin normal, maka kadar kolesterol
HDL bisa dikatakan normal (baik bagi jantung) jika ia
semakin tinggi (di atas 60 mg/dl). Hal ini dikarenakan
HDL merupakan kolesterol yang baik sehingga harus
dijaga agar kadarnya tetap tinggi sehingga dapat
melindungi jantung. Adapun kolesterol total harus dijaga
kadarnya di bawah angka 200 mg/dl (Arief Muttaqin,
2016).
c) Kelebihan berat badan atau obesitas
Kelebihan berat badan merupakan potensi untuk
gangguan kesehatan. Berdasarkan penelitian orang
dengan kelebihan berat badan berisiko mengalami
serangan jantung. Selain itu kelebihan berat badan

berisiko untuk terjadinya kadar kolesterol yang tinggi dan
penyakit diabetes. Semakin gemuk seseorang semakin
tinggi pula kandungan lemak dalam tubuh. Kelebihan
berat badan juga mengakibatkan sensitivitas insulin (zat
pengontrol gula darah) menurun sehingga kadar gula
darah yang tidak terkendali sering terjadi pada orang
yang terlalu gemuk. Gula darah yang tinggi inilah yang
disebut dengan penyakit gula(diabetes). Penyakit gula
merupakan salah satu penyakit yang banyak
menimbulkan komplikasi, salah satunya menimbulkan
komplikasi penyakit jantung (Arief Muttaqin, 2016).
Gambar 1.2 Arteri coroner normal dan terkena aterosklerosis

e. Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) dimulai pada saat
plak aterosklerotik terganggu. Plak pada arteri koroner tersebut
merangsang agregasi trombosit dan pembentukan trombus.
Pembentukan trombus yang terjadi di pembuluh darah koroner
dapat mencegah perfusi miokard. Sel miokard membutuhkan
oksigen dan adenosin 5b-triphosphate (ATP) untuk menjaga
kontraktilitas dan stabilitas listrik yang dibutuhkan untuk kondisi
normal. Sel miokard yang kekurangan oksigen akan
menyebabkan metabolisme anaerob, produksi ATP berkurang
dan menyebabkan kegagalan pompa sodium-potassium dan
kalsium dan akumulasi ion hidrogen dan laktat yang dihasilkan
dalam asidosis. Pada saat ini terjadilah infark dan kematian sel.
Selama fase iskemik, sel menunjukkan metabolisme aerob
danmetabolisme anaerob. Jika perfusi miokard terus menurun,
mengakibatkan terhentinya metabolisme aerob dan
metabolisme anaerob juga menurun. Tahap ini merupakan
tahap cidera. Jika perfusi tidak dipulihkan dalam waktu sekitar
20 menit, miokard akan nekrosis dan menyebabkan kerusakan
yang ireversibel.
Dampak dari kontraktilitas miokard yaitu terjadinya
penurunan curah jantung, membatasi perfusi ke organ vital dan
jaringan perifer dan akhirnya akan menimbulkan tanda dan
gejala syok. Manifestasi klinis meliputi perubahan pada tingkat

kesadaran, sianosis, kulit dingin dan lembab, hipotensi,
takikardi, dan penurunan output urin. Pasien yang pernah
mengalami miokard infark akan berisiko terkena syok
kardiogenik. Diawali dari penurunan curah jantung dan
penurunan tekanan darah akan merangsang pelepasan hormon
epinefrin dan norephinephrine yang dalam tubuh berusaha
mengimbangi peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan
afterload yang menyebabkan kebutukan oksigen pada miokard
meningkat. Seiring meningkatnya permintaan oksigen ke
miokard mengakibatkan waktu suplai oksigen ke otot jantung
menurun dan jaringan yang iskemik bisa menjadi nekrotik.
Curah jantung yang rendah juga menyebabkan penurunan
perfusi ginjal yang merangsang pelepasan renin dan
angiotensin dan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu,
pelepasan hormon aldosteron dan antidiuretik meningkatkan
reabsorbsi natrium dan air, meningkatkan preload dan akhirnya
beban kerja miokardium meningkat. Iskemia menurunkan
kemampuan miokardium untuk berkontraksi secara efisien. Oleh
karena itu pada pasien dengan NSTEMI, peningkatan preload
mempercepat ketegangan pada miokardium yang kekurangan
oksigen dan menurunkan curah jantung lebih lanjut dan
menyebabkan pasien gagal jantung. Obat–obatan seperti
nitrogliserin, morfin, dan b-blocker bertindak untuk mengurangi

preload bersamaan dengan penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE) (Bernard, et al, 2016).
NSTEMI adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini
berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan
aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard
tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang
dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain
nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),
distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran

dan fungsi ventrikel).Sebagian pasien ACS tidak mengalami
koyak plak seperti diterangkan di atas. Pasien mengalami
NSTEMI karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari
arteri koronaria epikardial. Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak
atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya NSTEMI pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis (PERKI, 2015).
f. Manifestasi Klinis Non ST Elevasi Miokard Infark
Tanda dan gejala miokard infark menurut Kasron (2015),
adalah:
1) Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, Nyeri dada yang
terjadi secara mendadak atau spontan dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya di atas region sterna bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya
nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit.

2) Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, di samping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3) Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
4) Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia
ventrikel dan gelisah.
g. Komplikasi Non ST Elevasi Miokard Infark
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel
kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut
adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema
dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang
menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas
negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru
yang palingumum adalah:
a) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan
akibat peningkatan tekanan kapiler paru danmembanjiri
ruang interstitial dan alveoli.
b) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang
disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau
terhirupnya bahan - bahan yang berbahaya seperti gas
klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing
menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
h. Pemeriksaan Penunjang Non ST Elevasi Miokard Infark
1) Biomarker Jantung :
a) Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi
dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).
Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas

99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan
troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T
dengan troponin I:
1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton,
suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat
aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton
yang berfungsi mengikat tropomiosin.
b) EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T
Inverted dan ST depresi yang menunjukkan adanya
iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).
Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun,
jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan
oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat

mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat
dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
Gambar 1.3 Gelombang Ekg NSTEMI
2) Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial
Infark
a) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel
ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari
selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik
dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%.
Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
b) Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner.
Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pada
pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien

mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien
harus di intervensi dengan pemasangan stent.
i. Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard
Infark Penatalaksanaan Medik
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG
guna pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat
komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada
setiap pasien NSTEMI yaitu:
1) Terapi antiiskemia
2) Terapi anti platelet/antikoagulan
3) Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan
RS
Penatalaksanaan Keperawatan
1) Pengkajian
a) Pengkajian persistem :
1) B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
2) B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur,
EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada

VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,
Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
3) B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah,
disorientasi waktu, tempat dan orang.
4) B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari
biasanya, oliguria, anuria.
5) B5: bowel
Konstipasi.
6) B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis,
kelemahan.
b) Keluhan Utama Pasien:
1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa
menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang
berat.
2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri,
radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu,
gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau
selama kegiatan.
4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan :
berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak

menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah
sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening,
tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual,
muntah, pingsan, kulit dingin dan lembab, cekukan
dan stres gastrointestinal, suhu menurun.
6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali
dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau
kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau
menurun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian
kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M.
Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara
jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema
periver, hati lembek.
7) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP,
SVR, CO/ CI.
2) Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardial

b) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
terhadap sumbatan arteri
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan:
iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
e) Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas
fisik, penurunan kekuatan ekstremitas
3) Intervensi keperawatan
Tabel 1.1 Intervensi keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL (NOC) KEPERAWATAN (NIC)
1. Domain 4 : Setelah dilakukan Perawatan jantung :
Aktivitas/Latihan tindakan keperawatan 1. Kaji dan
Kelas 4 : Respons selama 1x8 jam, pasien dokumentasikan
kardiovaskular/pulmonal mampu : tekanan darah,
1. Menujukkan curah adanya sianosis,

Kode : 00029
jantung yang status pernapasan
Dx keperawatan :
memuaskan, dan status mental.
Penurunan curah
dibuktikan oleh 2. Evaluasi adanya nyeri
jantung berhubungan
efektivitaspompa dada (intensitas,
dengan perubahan
jantung tidak ada lokasi, durasi)
kontraktilitas miokardial
gangguan 3. Monitor status
2. Menunjukkan status kardiovaskuler
sirkulasi tidak ada 4. Monitor balance
gangguan cairan (intake dan
Kriteria hasil : output)
1. Tanda Vital dalam 5. Pantau pengisian
rentang normal ulang kapiler
(Tekanan darah, Aktivitas kolaboratif :
nadi, respirasi) 1. Kolaborasi
2. Dapat mentoleransi pemberian medikasi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
3. Pengisian ulang
kapiler < 2 detik
4. Warna kulit tidak
pucat
5. Indeks jantung dan
fraksi ejeksi dalam
batas normal (>55%)
2. Domain 12 : Setelah dilakukan Manajemen nyeri
Kenyamanan tindakan keperawatan (1400):
Kelas 1 : Kenyamanan selama 1x8 jam, 1. Lakukan pengkajian
fisik diharapkan nyeri klien nyeri yang

Kode : 00133 teratasi dengan kriteria komprehensif yang
Dx keperawatan : hasil : meliputi lokasi,
Nyeri akut berhubungan Kontrol nyeri (1605) : karakteristik,
dengan nyeri dada 1. 160502 Secara onset/durasi,
konsisten frekuensi, kualitas,
menunjukkan intensitas, atau
mengenali kapan beratnya nyeri dan
nyeri terjadi factor pencetus
2. 160505 Secara 2. Pastikan perawatan
konsisten analgesic bagi pasien
menunjukkan dilakukan dengan
menggunakan pemantauan yang
analgesic yang ketat
direkomendasikan 3. Kurangi atau
3. 160509 Secara eliminasi factor-faktor
konsisten yang dapat
menunjukkan mencetuskan atau
mengenali apa yang meningkatkan nyeri
terkait dengan (misalnya, ketakutan,
gejala nyeri kelelahan, keadaan
monoton dan kurang
pengetahuan)
4. Berikan informasi
mengenai nyeri,
seperti penyebab
nyeri, berapa lama
nyeri akan dirasakan,
dan antisipasi dari
ketidaknyamanan
akibat prosedur
5. Ajarkan prinsip-
prinsip manajemen
nyeri
6. Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyerinya
dengan tepat
7. Kolaborasi dengan
pasien, orang tedekat
dan tim kesehatan
lainnya untuk memilih
dan
mengimplementasika
n tindakan penurunan
nyeri nonfarmakologi
sesuai kebutuhan.
3. Gangguan perfusi Setelah diberikan Peripheral Sensation
jaringan berhubungan asuhan keperawatan Management
dengan: iskemik, selama 1x8 jam, (Manajemen sensasi
kerusakan otot jantung, diharapkan tidak terjadi perifer):
penyempitan/ gangguan perfusi 1. Monitor adanya
penyumbatan pembuluh jarungan pada pasien daerah tertentu yang
darah arteri koronaria dengan kriteria hasil: hanya peka terhadap
panas / dingin / tajam

Status sirkulasi :
/ tumpul
1. Tekanan systole dan
2. Monitor adanya
diastole dalam
paretese
rentang yang
3. lnstruksikan keluarga
diharapkan
untuk mengobservasi
2. Tidak ada ortostatik
kulit jika ada isi atau
hipertensi
laserasi
3. Tidak ada tanda
4. Gunakan sarung
tanda peningkatan
tangan untuk
tekanan intrakranial
proteksi
(tidak lebih dari 15
5. Batasi gerakan pada
mmHg)
kepala, leher dan
Tissue Perfusion:
punggung
cerebral :
6. Monitor kemampuan
1. Menunjukkan fungsi
BAB
sensori motori
cranial yang utuh: 7. Kolaborasi
tingkat kesadaran pemberian analgetik
membaik tidak ada 8. Monitor adanya
gerakan gerakan tromboplebitis
involunter 9. Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi
4. Domain 4 : Aktivitas / Setelah dilakukan Perawatan jantung :
Istirahat tindakan keperawatan rehabilitative (4046) :
Kelas 4 : Respons selama 1x8 jam, klien 1. Monitor toleransi
kardiovaskular / menunjukkan toleransi pasien terhadap
Pulmonal aktivitas dengan kriteria aktivitas
Kode : 00092 hasil : 2. Instruksikan kepada
Dx keperawatan : Toleransi terhadap pasien dan keluarga
Intoleransi aktivitas aktivitas (0005) : mengenai modifikasi
berhubungan dengan 1. 000503 Frekuensi factor risiko jantung
ketidakseimbangan pernapasan ketika (misalnya,
antara suplai dan beraktivitas tidak menghentikan
kebutuhan oksigen terganggu kebiasaan merokok,
2. 000508 Kemudahan diet dan olahraga),
bernapas ketika sebagaimana
beraktivitas tidak mestinya
terganggu 3. Instruksikan pasien

mengenai perawatan
diri pada saat
mengalami nyeri
dada
4. Instruksikan pasien
dan keluarga untuk
membatasi
mengangkat/mendor
ong barang (benda
berat) dengan cara
yang tepat
5. Instruksikan pasien
dan keluarga
mengenai
pertimbangan khusus
terkait dengan
aktivitas sehari-hari
(misalnya,
pembatasan aktivitas
dan meluangkan
waktu istirahat), jika
memang tepat
5. Domain 11 : Keamanan Setelah dilakukan Pencegahan jatuh

/ Perlindungan tindakan keperawatan (6490) :
Kelas 2 : Cedera fisik selama 1x8 jam, 1. Identifikasi perilaku
Kode : 00155 diharapkan klien mampu dan factor yang
Dx keperawatan : mengkoordinasi mempengaruhi resiko
Resiko jatuh pergerakan yang jatuh
berhubungan dengan dibuktikan dengan 2. Tanyakan pasien
hambatan mobilitas kriteria hasil: mengenai persepsi
fisik, penurunan 1. Klien mampu keseimbangan
kekuatan ekstremitas menyeimbangkan dengan tepat
gerakan 3. Dukung pasien untuk
2. Klien mampu menggunakan tongkat
menggerakkan tubuh atau walker dengan
sesuai keinginan tepat
Manajemen
Lingkungan :
Keselamatan (6486)
1. Identifikasi kebutuhan
keamanan klien
berdasarkan fungsi
fisik
2. Modifikasi lingkungan
untuk meminimalkan
bahaya
3. Monitor lingkungan
terhadap terjadinya
perubahan status
keselamatan
4) Implementasi keperawatan
Tindakan keperawatan yang diberikan kepada klien
sesuai dengan rencana tindakan keperawatan yang telah
dibuat. Dalam melaksanakan rencana tersebut harus
diperlukan kerja sama dengan tim kesehatan yang lain,
keluarga dan klien sendiri. Hal-hal yang perlu diperhatikan :
a) Kebutuhan dasar klien
b) Dasar dari tindakan
c) Kemampuan perseorangan, keahlian atau keterampilan
dalam perawatan
5) Evaluasi keperawatan
Evaluasi adalah penilaian keberhasilan rencana
keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Pada klien
dengan NSTEMI dapat dinilai hasil perawatan dengan
melihat catatan perkembangan, hasil pemeriksaan klien,
melihat langsung keadaan dan kluhan klien, yang timbul
sebagai masalah berat.
Evaluasi harus berdasarkan pada tujuan yang ingin
dicapai. Evaluasi dapat dilihat 4 kemungkinan yang

menentukan tindakan-tindakan perawatan selanjutnya antara
lain :
a) Apakah pelayanan keperawatan sudah tercapai atau
belum
b) Apakah masalah yang ada telah terpecahkan/teratasi
atau belum
c) Apakah masalah sebagian terpecahkan/tidak dapat
dipecahkan
d) Apakah tindakan dilanjutkan atau perlu pengkajian ulang

B. TINJAUAN KASUS KELOLAAN
1. Pengkajian Keperawatan
Tabel 2.1 Pengkajian keperawatan
Ruangan : IGD PJT Tgl : 08/10/2019 Jam 13:50
Identitas Pasien
No.RM 697057
Nama pasien : Tn.A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tgl lahir/Umur : 15 Mei 1949 / 70 Tahun
Alamat : Jl.BTP Blok C No.219
Diagnosa Medik : Non St Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
Cara Datang
√ Datang Sendiri Rujukan Diantar
Keluarga Jika Rujukan : Ya, dari RSUD Soppeng
Diagnose Rujukan :
Transportasi waktu datang :
Ambulance √ Kendaraan Sendiri Kendaraan Umum
Alasan Masuk
Pasien masuk di IGD PJT dengan nyeri dada dialami sejak tadi pagi, keluhan
dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan disertai lemas dan muntah-muntah kurang lebih 2x
berisi cairan. Riwayat DM tidak ada, pernah dirawat dengan Nstemi pada tanggal 29 Maret
2019. Minum obat tidak ada, vitamin ada.

Pengkajian Primer
Primary Survei Trauma Score
A. Airway A. Frekuensi Pernapasan
1. Pengkajian jalan √ 10-25 4
napas Bebas 25-35 3
Tersumbat >35 2
Palatum Mole jatuh <10 1
Sputum (lendir) 0 0
Darah B. Usaha Bernapas
Benda asing √ Normal 1
a. Resusitasi : Tidak dilakukan Dangkal 0
resusitasi C. Tekanan Darah Sistolik
b. Re-evaluasi : Tidak dilakukan √ >89 mmHg 4
resusitasi 70-89 mmHg 3
2. Assement : 50-69 mmHg 2
3. Masalah Keperawatan: - 1-49 mmHg 1
4. Intervensi/Implementasi : - 0 0
5. Evaluasi : - D. Pengisisan Kapiler
B. Breathing √ <2 detik 2
Fungsi Pernapasan >2 detik 1
1. Dada simetris : √ Ya Tidak Tidak ada 0
2. Sesak Napas : Ya √ Tidak E. Glasgow Coma Scale (GCS)
3. Respirasi : 20 kali/menit √
14-15 5
4. Krepitasi : Ya √ Tidak 11-13 4
5. Suara napas: Vesiculer 8-10 3
Kanan 5-7 2
Ada √ Jelas Menurun 3-4 1
Vesikuler Stridor TRAUMA SCROE (A+B+C+D+E) =
Wheezing Ronchi 4+1+4+2+5 = 16
Kiri REAKSI PUPIL
Ada √ Jelas Menurun Kanan Ukuran (mm)
Vesikuler Stridor √
Cepat
Wheezing Ronchi Konstriks
6. Saturasi O2 : 100% Lambat
7. Assement : - Dilatasi
8. Resusitasi : Tidak dilakukan Tak bereaksi
resusitasi Kiri Ukuran (mm)
9. Re-evaluasi: Tidak dilakukan √ Cepat
resusitasi Konstriks
Masalah Keperawatan : - Lambat
Intervensi/Implementasi : - Dilatasi
Evaluasi : - Tak bereaksi
C. Circulation
Keadaan Sirkulasi
1. Tekanan darah: 130/70 mmHg
2. HR : 115 x/menit
√
Kuat Lemah
Reguler Irreguler
3. Suhu axilla : 36.5ºC
4. Temperatur Kulit
Hangat panas dingin

√
5. Gambaran kulit
a. Sawo matang
b. Kulit lembab
6. Pengisian Kapiler
√ < 2 detik > 2 detik
7. Output urine : Tidak ada (Hematuria)
8. Assesment : -
9. Resusitasi : -
10. Re-evaluasi : -
Masalah Keperawatan : -
Intervensi/Implementasi : -
Evaluasi : -
D. Disabillity
1. Penilaian fungsi neurologis
Alert : Pasien sadar penuh
GCS 15 (E4 M6 V5)
Verbal response: Ada respon verbal
Pain response: Terdapat respon

nyeri
Unresponsive : Tidak ada
2. Masalah Keperawatan: Nyeri akut
3. Intervensi Keperawatan : -
4. Evaluasi: -
E. Exposure
1. Penilaian Hipothermia/hyperthermia
Hipothermia : Pasien tidak
hypothermia
Hiperthermia: Pasien tidak
hiperthermia
2. Masalah Keperawatan :-
3. Intervensi / Implementasi :
4. Evaluasi
PENILAIAN NYERI :
Nyeri : Tidak √ Ya, Lokasi : Dada Intensitas (0-10) : 4 (skala sedang)
Jenis : √ Akut Kronis
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
         
PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER
a. Riwayat kesehatan
1) S : Sign/symptoms (tanda dan gejala)
Pada saat pengkajian pasien mengatakan nyeri
dada.
2) A : Allergies (alergi)
Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan
3) M : Medications (pengobatan)
Riwayat pengobatan pasien pernah mengkonsumsi
obat
4) P : Past medical history (riwayat penyakit)
Ada riwayat nstemi sebelumnya
5) L : Last oral intake (makanan yang dikonsumsi
terakhir, sebelum sakit)
Pasien terakhir makan nasi dan minum air putih
6) E : Event prior to the illnesss or injury (kejadian
sebelum injuri/sakit)
Tidak ada
b. Riwayat dan mekanisme trauma (Dikembangkan menurut
OPQRST)
O : Onset (seberapa cepat efek dari suatu interaksi
terjadi)
Dialami sejak ± 7 bulan yang lalu
P : Provokatif (penyebab)
Beraktifitas
Q : Quality (kualitas)
Tertekan
R : Radiation (paparan)
Dada
S : Severity (tingkat keparahan)
Skala 4 (sedang)
T : Timing (waktu)
Hilang timbul
c. Tanda-tanda vital
Frekunsi Nadi : 115x/menit
Frekuensi Napas : 20x/menit
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Suhu tubuh : 36.5ºC
d. Pemeriksaan fisik (head to toe)
1) Kepala
a) Kulit kepala:
1) Inspeksi: Kulit kepala tampak bersih, dan tidak ada
ketombe.
2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan ada nyeri tekan
b) Mata
1) Inspeksi: Konjungtiva anemis, skelera tampak jernih,
tidak ada cedera pada kornea, dan pupil isokor.
2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa
c) Telinga
1) Inspeksi: Simetris kiri dan kanan, tidak tampak adanya
serumen.
2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri
tekan
d) Hidung
1) Inspeksi: Tampak bersih, tidak ada benjolan pada
hidung, dan tidak terdapat rinorhea.
2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa
e) Mulut dan gigi
Inspeksi: Mukosa mulut tampak lembab, gigi bersih dan tidak
terdapat stomatitis.
f) Wajah
Inspeksi: Wajah tampak lemas
2) Leher
Inspeksi: Tidak terdapat pembesaran tonsil, ada distensi vena
Jugularis
3) Dada/thoraks
a) Paru-paru:
1) Inspeksi: Simetris antar kedua lapang paru, ada
penggunaan otot bantu pernapasan, frekuensi napas :
20x/menit.
2) Palpasi: Tidak ada nyeri
3) Perkusi: Dada kiri sonor, dada kanan Redup

4) Auskultasi: Suara napas teratur (vesicular), dan tidak
ada suara napas tambahan.
b) Jantung
1) Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi: -
3) Perkusi: Suara pekak, batas atas intekostal 3 kiri, batas
kanan linea paasteral kanan, batas kiri linea mid
clavicularis kiri, batas bawah intercosta 6 kiri
4) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising
tidak ada.
4) Abdomen
a) Inspeksi: Tidak ada pembesaran abdomen
b) Auskultasi: Peristaltik usus 12 x/menit.
c) Palpasi: Tidak ada masaa dan nyeri tekan
d) Perkusi: Terdengar bunyi tympani
5) Pelvis
a) Inspeksi: Simetris kiri dan kanan
b) Palpasi: Tidak ada nyeri tekan
6) Perineum dan rectum
Inspeksi: Tidak dikaji
7) Genitalia
a) Inspeksi: Tidak dikaji
b) Palpasi: Tidak dikaji
8) Ekstremitas
a) Status sirkulasi: Pengisian kapiler pada ektermitas
1) Kanan bawah pengisian kapiler <2 detik
2) Kiri bawah pengisian kapiler <2 detik
3) Kanan atas pengisian kapiler <2 detik
4) Kiri atas pengisian kapiler <2 detik
b) Keadaan injury: Terpasang Infuse
9) Neurologis
Fungsi sensorik: Pasien dapat merasakan stimulus berupa
sentuhan ringan pada anggota tubuh.
Fungsi Motorik: Pasien dapat mengangkat kaki dan tangannya.
Kekuatan otot:
5 5
5 5
e. Hasil pemeriksaan
penunjang Foto Thorax (08-
10-2019) Uraian kesan
pemeriksaan:
1) Cardiomegaly disertai edema paru
2) Dilatation aortae
3) Efusi pleura bilateral, terutama
dextra Hasil pemeriksaan
1) Perkabutan parahilar dan paracardial kedua paru
2) Cor: membesar dengan CTI 0.54, pinggang jantung cekung,
apex tetanum (LVE), aorta dilatasi

3) Kedua sinus dan diafragma berselubung disertai periapical
capping pada hemithorax kanan
4) Tulang-tulang intak
5) Jaringan lunak sekitar kesan balik
Echocardiogram (26-03-2019)
1) Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejeksi fraksi 48.1%
(TEICH), EF 48% (BIPLANE)
2) Dimensi ruang-ruang jantung: LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm, LA
mayor 6,2 cm, LA minor 4,4 cm, RA mayor 3,9 cm, RA minor
2,9 cm, RVDB 2,7 cm)
3) Hipertrofi ventrikel kiri: positif konsentrik (LVMI 134 g/m2,
RWT 0,47)
4) Pergerakan miokard: hipokinetik basal mid inferior,
inferoseptal, apico inferior
5) Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, TAPSE 1,8 cm
Katup-katup jantung:
Mitral: MR moderate (MR ERO: 0,23 cm2, MR Vol: 38ml)
Aorta: 3 cuspis, klasifikasi RCC, NCC tanpa stenosis, AR mild
(AR PHT 532 ms)
Tricuspid: TR mild (TR VC 0,28 cm, TR Vmax 255 cm/s, TR
max PG 26 mmts)
Pulmonal: PR mild, PV ACCT 763 cm/s2
6) E/A > 1 (pseudonormal), eRAP: 8 mmHg
7) LVCO: 3,7 l/min, LVSV: 62 ml, SVR: 1498 dyne/sec/cm5

Elektrokardiogram (08-10-2019)
Gambar 2.1 Gambaran Ekg
Kesan EKG Irama jantung regular, HR: 125x/m, sinus taki kardi.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Date 08-10-2019
Tabel 2.2 Hasil pemeriksaan laboratorium
Jenis Hasil Nilai Rujukan Satuan

Pemeriksaan
Hematologi
WBC 14.4 4.00 - 10.0 13.02^3/uL
RBC 4.28 4.00 - 6.00 10^6/uL
HGB 12.4 12.0 -16.0 g/dL
HCT 37 37.0 - 48.0 %
MCV 87 80.0 - 97.0 fL
MCH 29 26.5 - 33.5 pg
MCHC 33 31.5 - 35.0 g/dL
PLT 246 150 - 400 10^3/uL
RDW-SD 37.0 - 54.0 fL
RDW-CV 14.2 10.0 – 15.0 %
PDW 9.6 10.0 – 18.0 fL
MPV 9.3 6.50 – 11.0 fL
P-LCR 13.0 – 43.0 %
PCT 0.23 0.15 – 0.50 %
NEUT 89.0 52.0 – 75.0 10^6/uL
LYMPH 7.1 20.0 – 40.0 10^3/uL
MONO 3.4 2.00 – 8.00 10^6/uL
EO 0.2 1.00 – 3.00 10^3/uL
BASO 0.3 0.00 – 0.10 10^3/uL
RET 0.00 – 0.10 10^3/uL
LED I - (L<10, P<20) mm
LED Jam II -
Koagulasi
PT 10.9 10-14 detik
INR 1.05 --
APTT 27.2 22.0-30.0 detik
KIMIA DARAH
Glukosa
GDS 190 140 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum 50 10-50 mg/dl
Kreatinin 1.61 L(< 1.3);P(<1.1) mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 30 < 38 U/L
SGPT 20 < 41 U/L
IMUNOSEROLOGI
Imunoserologi lain
Hs Troponin I 8055.5 Laki-laki = 17-50 ng/l
KIMIA DARAH 136-145

Elektrolit 136 3.5-5.1 mmol/l
Natrium 3.5 97-111 mmol/l
Kalium 105 mmol/l
f. Pengobatan
1) Aspilet 80mg/24 jam/oral
2) Clopidogrel 75mg/24 jam/oral
3) NaCl 0,9% 20 tetes/menit
4) Ranitidne 2.5mg/24 jam/oral
5) Furosemid 20mg/12 jam/intrvena

2. Analisa Data
Tabel 2.3 Analisa data
DATA MASALAH KEPERAWATAN
DS:
1. Pasien mengeluh nyeri dada
seperti ditakan
O : Dialami sejak ± 7
bulan yang lalu
P : Beraktifitas
Q : Tertekan Nyeri akut
R : Dada
S : Skala 4 (sedang)
T : Hilang timbul
DO:
1. Pasien tampak memegang
area nyeri
2. Pasien tampak baring
dengan posisi semi fowler
DS
1. Klien mengatakan mudah
lelah bila melakukan aktivitas
DO :
1. Fungsi sistolik ventrikel kiri

menurun, ejeksi fraksi 48.1%
2. Dimensi ruang-ruang jantung
: LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm,
LA mayor 6,2 cm, LA minor
4,4 cm, RA mayor 3,9 cm,
RA minor 2,9 cm, RVDB 2,7
cm)
3. Hipertrofi ventrikel kiri : positif
konsentrik (LVMI 134 g/m2, Penurunan curah jantung
RWT 0,47)
4. Pergerakan miokard :
hipokinetik basal mid inferior,
inferoseptal, apico inferior
5. Kesan EKG Irama jantung
regular, HR: 125x/m, sinus
tachycardia.
3. Diagnosa keperawatan
Tabel 2.4 Diagnosa keperawatan
NO DIAGNOSA TANGGAL TANGGAL
KEPERAWATAN DITEMUKAN TERATASI
1. Domain 12: Kenyamanan
Kelas 1: Kenyamanan fisik
Kode: 00133 08 Oktober
Diagnosa keperawatan: 2019
Nyeri akut berhubungan
agens cedera biologis (mis:
iskemia)
2. Domain 4: Aktivitas / Latihan
Kelas 4: Respons
kardiovaskular / pulmonal
Kode: 00029
08 Oktober
Diagnosa keperawatan:
2019
Penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas
miokardial
4. Perencanaan Keperawatan
Tabel 2.5 Perencanaan keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL (NOC) KEPERAWATAN (NIC)
1. Domain 12: Setelah dilakukan Manajemen nyeri
Kenyamanan tindakan keperawatan (1400):
Kelas 1: Kenyamanan selama 1x8 jam, 1. Lakukan pengkajian
fisik diharapkan nyeri klien nyeri yang
Kode: 00133 berkurang skala 4-2 komprehensif yang
Diagnosa dengan kriteria hasil: meliputi lokasi,
keperawatan: Kontrol nyeri (1605): karakteristik,
Nyeri akut 1. 160502 Secara onset/durasi,
berhubungan agens konsisten frekuensi, kualitas,
cedera biologis (mis: menunjukkan intensitas, atau
iskemia) mengenali kapan beratnya nyeri dan
nyeri terjadi factor pencetus
2. 160505 Secara 2. Pastikan perawatan
konsisten analgesic bagi pasien
menunjukkan dilakukan dengan
menggunakan pemantauan yang
analgesic yang ketat
direkomendasikan 3. Kurangi atau
3. 160509 Secara eliminasi factor-faktor
konsisten yang dapat

menunjukkan mencetuskan atau
mengenali apa yang meningkatkan nyeri
terkait dengan gejala (misalnya, ketakutan,
nyeri kelelahan, keadaan
monoton dan kurang
pengetahuan)
4. Berikan informasi
mengenai nyeri,
seperti penyebab
nyeri, berapa lama
nyeri akan dirasakan,
dan antisipasi dari
ketidaknyamanan
akibat prosedur
5. Ajarkan prinsip-
prinsip manajemen
nyeri
6. Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyerinya
dengan tepat
7. Kolaborasi dengan
pasien, orang tedekat

dan tim kesehatan
lainnya untuk memilih
dan
mengimplementasika
n tindakan penurunan
nyeri nonfarmakologi
sesuai kebutuhan.
2. Domain 4: Aktivitas / Setelah dilakukan Perawatan jantung
Latihan tindakan keperawatan (4040):
Kelas 4: Respons selama 1x8 jam, klien 1. Pastikan tingkat
kardiovaskular / menunjukkan penurunan aktivitas pasien yang
pulmonal curah jantung berkurang tidak membahayakan
dengan kriteria hasil: curah jantung atau

Kode: 00029
Status sirkulasi (0401) : memprovokasi
Diagnosa
1. 040123 Kelelahan serangan jantung
keperawatan:
tidak ada 2. Monitor status
Penurunan curah
2. 040135 PaO2 kardiovaskuler
jantung berhubungan
(Tekanan parsial 3. Dorong adanya
dengan perubahan
oksigen dalam darah peningkatan aktivitas
kontraktilitas
arteri) tidak ada bertahap ketika
miokardial
deviasi dari kisaran kondisi pasien sudah
normal distabilkan (misalnya,
3. 040136 PaCO2 dorong aktivitas yang

(Tekanan parsial lebih ringan atau
karbondioksida waktu yang lebih
dalam darah arteri) singkat dengan waktu
tidak ada deviasi dari istirahat yang sering
kisaran normal dalam melakukan
4. 040137 Saturasi aktivitas)
oksigen tidak ada 4. Instruksikan pasien
deviasi dari kisaran tentang pentingnya
normal untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri
dada
5. Evaluasi episode
nyeri dada (intensitas,
lokasi, radiasi, durasi,
dan factor yang
memicu serta
meringankan nyeri
dada)
6. Pantau pengisian
ulang kapiler
7. Monitor tanda-tanda
vital secara rutin

8. Catat tanda dan
gejala penurunan
curah jantung
9. Monitor status
pernafasan terkait
dengan adanya gagal
jantung
10. Lakukan terapi
relaksasi ,
sebagaimana
mestinya
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor sesak nafas,
kelelahan, takipnea,
dan orthopnea
13. Dorong aktivitas yang
tidak bersaing /
kompetitif pada
pasien dengan resiko
gangguan fungsi
jantung
5. Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan
Tabel 2.6 Implementasi dan evaluasi keperawatan
NO DIAGNOSA HARI / IMPLEMENTASI EVALUASI
KEPERAWATAN TANGGAL DAN HASIL
1. Nyeri akut Senin, 08- Manajemen nyeri S : Pasien mengatakan
berhubungan 10-2019 (1400): nyeri pada area
dengan nyeri 15.00 1. Melakukan dada seperti ditekan
kepala pengkajian nyeri P : Beraktifitas
Hasil : Q : Tertekan
P : Beraktifitas R : Dada
Q : Tertekan S : Skala 4
R : Dada (sedang)
S : Skala 4 T : Hilang timbul
(sedang) O:
T : Hilang timbul 1. Pasien tampak
15.05 2. Menganjurkan memegang area
posisi yang nyeri
nyaman 2. Pasien dalam
Hasil : Pasien posisi semi
dalam posisi fowler

semi fowler 3. Pasien mampu
15.10 3. Mengajarkan melakukan
teknik non tekhnik relaksasi
farmakologis : A : Nyeri akut belum
teknik relaksasi teratasi
napas dalam P : Lanjutkan intervensi
Hasil : Pasien 1. Melakukan
merasa nyaman pengkajian nyeri
setelah di ajarkan 2. Menganjurkan
tekhnik relaksasi posisi yang
nafas dalam nyaman
3. Mengajarkan
teknik non
farmakologis :
teknik relaksasi
napas dalam
2. Penurunan curah Selasa, 08- Perawatan jantung : S : Pasien mengatakan
jantung 10-2019 1. Memonitor nyeri dada
berhubungan 13.50 tekanan darah O :
dengan dan status 1. TD : 130/70
perubahan pernapasan mmHg
kontraktilitas Hasil : 2. Nadi : 115 x/menit
miokardial TD : 130/70 3. Pernapasan : 20

mmHg x/menit
Nadi : 115 x/menit 4. Suhu : 36,5oC
Pernapasan : 20 5. Kesan EKG:
x/menit Irama jantung
Suhu : 36,5oC regular, HR:
14.10 2. Mengevaluasi 125x/m, sinus
adanya nyeri dada tachycardia
Hasil : Pasien 6. Kesan
mengatakan nyeri Echocardiogram
dada fungsi sistolik
14.15 3. Memonitor status ventrikel kiri
kardiovaskuler menurun, Ejeksi
Hasil : Kesan EKG fraksi 48,1%.
Irama jantung A : Penurunan curah
regular, HR: jantung belum
125x/m, sinus teratasi
tachycardia. P : Lanjutkan intervensi
Kesan 1. Memonitor
Echocardiogram tekanan darah
fungsi sistolik dan status
ventrikel kiri pernapasan
menurun, Ejeksi 2. Mengevaluasi
fraksi 48,1%. adanya nyeri

14.20 4. Memantau dada
pengisian ulang 3. Memonitor status
kapiler kardiovaskuler
Hasil : CRT < 2 4. Memantau
detik pengisian ulang
kapiler
BAB III
PEMBAHASAN
Keperawatan kritis adalah penilaian dan evaluasi secara cermat dan
hati-hati terhadap suatu kondisi krusial dalam rangka mencari
penyelesaian atau jalan keluar. Keperawatan kritis merupakan salah satu
spesialisasi dibidang keperawatan yang mengancam hidup. Seorang
perawat kritis adalah perawat profesional yang bertanggung jawab untuk
menjamin pasien yang kritis dan akut beserta keluarganya mendapatkan
pelayanan keperawatan optimal.
Pada bab sebelumnya, penulis telah membahas tentang Non ST
Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) yang di mana membahas tentang teori-
teori yang termuat dalam tinjauan kepustakaan yang didapatkan dari
literatur-literatur dan langsung berorientasi langsung dengan pasien.
Pada bab ini penulis akan menguraikan kesenjangan secara teoritis
dengan kasus nyata yang ditemukan pada pasien Tn “A” dengan
gangguan system kardiovaskuler Non ST Elevasi Miokard Infark
(NSTEMI) di Ruang IGD PJT RS DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Secara garis besar ada beberapa persamaan antara tinjauan teori dengan
kasus yang didapatkan baik dari pengkajian maupun masalah-masalah
yang muncul. Hal ini disebabkan oleh adanya perbedaan respon dari
masing-masing individu.
Berikut ini akan diuraikan pembahasan yang meliputi kesenjangan dari
persamaan antara asuhan keperawatan pada pasien Non ST Elevasi

Miokard Infark (NSTEMI) secara teori dan asuhan keperawatan yang
diberikan kepada Tn “A”.
A. Pengkajian
1. Airway
Pengkajian Airway pada kasus Non ST Elevasi miokard infark
(NSTEMI) adalah tindakan pertama kali yang harus dilakukan
adalah memeriksa responsivitas pasien dengan mengajak pasien
berbicara untuk memastikan ada atau tidaknya sumbatan jalan
nafas. Seorang pasien yang dapat berbicara dengan jelas maka
jalan nafas pasien terbuka (Thygerson, 2011).
Dapat dilihat tanda-tanda obstruksi jalan napas oleh adanya
penumpukan secret akibat ketidakmampuan batuk secara efektif
atau kelemahan refleks batuk tanda-tanda obstruksi jalan napas
dapat didengar suara bising yang akan membantu menentukan
derajat obstruksi yaitu gurgling (suara seperti berkumur): adanya
cairan di dalam mulut atau saluran pernapasan atas, Wheezing
(mengi) yaitu bunyi seperti akibat udara melewati jalan napas yang
menyempit/tersumbat sebagian. Ronchi (Rales) adalah suara
tambahan yang dihasilkan oleh aliran udara melalui saluran nafas
yang berisi sekret/eksudat atau akibat saluran nafas yang
menyempit atau oleh edema saluran nafas.
Pada teori tidak terdapat adanya sumbatan pada jalan nafas
ataupun tanda-tanda sumbatan pada jalan nafas. Pada kasus Tn.A
saat pengkajian tidak ditemukan adanya sumbatan pada jalan

nafas ataupun tanda-tanda sumbatan pada jalan nafas. Karena
seorang pasien yang dapat berbicara dengan jelas maka jalan
nafas pasien terbuka (Thygerson, 2011).
Airway pada teori dan kasus pada Tn.A Non ST Elevai Miokard
Infark (NSTEMI) tidak ditemukan adanya gangguan jalan nafas,
sehingga dapat disimpulkan tidak ada kesenjangan antara teori dan
kasus yang didapatkan pada Tn.A yang ditemukan di RSUP
Wahidin Sudirohusodo Makassar. Ini dikarenakan adanya
penganan awal yang cepat pada kasus Tn.A yaitu tindakan
manajemen jalan nafas.
2. Breathing
Menurut Wilkinson & Skinner, 2000 dikutip oleh (Rini, 2013)
pengkajian breathing pada pasien antara lain: Look, listen dan feel
lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi pasien. Tanda-
tanda umum adanya distress pernapasan: Takipnue, penggunaan
otot bantu pernafasan, dispneu, pola pernapasan yang tidak
teratur, kedalaman napas, frekuensi pernapasan, ekspansi paru,
pengembangan dada, retraksi dada dan Auskultasi untuk adanya :
suara abnormal pada dada.
Pada kasus teori yang diperoleh Andrianto, Petrus (2015)
didapatkan tanda dan gejala yaitu nyeri dada, sesak nafas, gejala
gastrointestinal seperti mual muntah dan rasa pusing.
Pada kasus Tn.A saat pengkajian ditemukan adanya
kesenjangan teori dan kasus. Pada kasus mengalami sesak nafas

namun tidak ada tanda-tanda sesak nafas pada Tn.A pernafasan
20x/menit, tidak terlihat adanya penggunaan otot bantu pernafasan.
Ini dikarenakan adanya penangan awal pemberian oksigen yang
cepat sehingga oksigen dapat terpenuhi dan tidak menimbulkan
suatu masalah.
Breathing pada teori didapatkan gangguan pada bagian
pernafasan sedangkan kasus pada Tn.A Non ST Elevasi Miokard
Infark (NSTEMI) tidak didapatkan gangguan pada bagian
pernafasan, sehingga dapat disimpulkan ada kesenjangan antara
teori dan kasus yang didapatkan pada Tn.A yang ditemukan di
RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar.
3. Circulation
Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskuler), yaitu fungsi
jantung dan pembuluh darah. Sering kali terdapat gangguan irama,
adanya thrombus, atau gangguan tekanan darah yang harus
ditangani secara cepat. Pada pengkajian ini meliputi tingkat
kesadaran: kadang terjadi penurunan kesadaran, warna kulit, nadi,
dan hipotensi/hipertensi, takikardia, takipnea, pucat, ekstremitas
dingin, penurunan capillary refill time.
Pada kasus Tn.A didapatkan tingkat kesadaran pasien: GCS 15
composmentis, Nadi 115x/menit, Tekanan darah 130/70mmHg
capillary refill time < 2 detik, ekstremitas dingin dan keluhan utama
Tn.A nyeri dada secara tiba-tiba dengan skala 4 (sedang). Dimana

secara teori terdapat akral dingin, gagguaan bagian perifer > 3
detik CRT, nyeri dada.
Circulation pada teori didapatkan gangguan pada bagian
sirkulasi sedangkan pada kasus Tn.A Non ST Elevasi Miokard
Infark (NSTEMI) di dapatkan gangguan pada bagian sirkulasi yakni
penurunan curah jantung. Karena penurunan curah jantung terjadi
akibat perubahan struktur dan fungsi jantung. Perubahan struktur
jantung terjadi akibat proses kompensasi yang terus menerus
sehingga menyebabkan terjadinya remodeling. Remodeling
merupakan hasil dari hipertrofi sel otot jantung dan aktivasi sistim
neurohormonal yang terus menerus dengan melakukan dilatasi
ventrikel yang mengakibatkan pengerasan dinding ventrikel oleh
hipertrofi otot jantung (Black dan Hawks, 2009).
Sehingga dapat disimpulkan tidak ada kesenjangan antara teori
dan kasus yang didapatkan pada Tn.A yang ditemukan di RSUP
4. Disability
Menjelang akhir dari primary survey, dilakukan suatu
pemeriksaan neurologis yang cepat. Pemeriksaan neurologis ini
terdiri dari pemeriksaan tingkat kesadaran pasien, ukuran dan
respon pupil, tanda-tanda lateralisasi, dan tingkat cedera korda
spinalis. (American College of Surgeons, 2009).
Pada teori pengkajian disability dilakukan penilaian terhadap
tingkat kesadaran: kadang terjadi penurunan kesadaran, serta

ukuran dan reaksi pupil. Penilaian disability melibatkan evaluasi
fungsi system saraf pusat.
Pada kasus Tn.A didapatkan tingkat kesadaran pasien:
Composmentis dengan GCS: 15 (E4,V5,M6), pengkajian skala
nyeri dengan (P : saat beraktivitas, Q : tertekan, R : dada, S : 4 T :
hilang timbul), tidak didapatkan penurunan tingkat kesadaran,
disfungsi serebral, dan disorientasi, klien tidak mengalami kejang.
Hal ini menunjukkan ada kesenjangan yang didapatkan antara teori
dan kasus. Karena tingkat kesadaran yang abnormal dapat
menggambarkan suatau spektrum keadaan yang luas mulai dari
letargi sampai status koma. Perubahan apapun yang mengganggu
jaras asending sistem aktivasi retikular dan sambungannya yang
sangat banyak dapat menyebabkan gangguan tingkat kesadaran
(Smith, 2010).
Sehingga dapat disimpulkan ada kesenjangan antara teori dan
kasus yang didapatkan pada Tn.A yang ditemukan di RSUP
5. Exposure
Secara khusus, pemeriksaan harus dipusatkan pada bagian
tubuh yang paling berkonstribusi pada status penyakit pasien.
Menurut Musliha (2010). Lakukan log roll ketika melakukan
pemeriksaan pada punggung pasien. Yang perlu diperhatikan
dalam melakukan pemeriksaan pada pasien adalah mengekspos
pasien hanya selama pemeriksaan eksternal. Setelah semua

pemeriksaan telah selesai dilakukan, tutup pasien dengan selimut
hangat dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan
ulang biasanya ditemukan keadaan hipertermi/hipotermi
(Thygerson, 2011).
Pada kasus saat pengkajian Tn.A suhu: 36,5 0C secara umum
tidak ditemukan masalah pada pengkajian exposure. Karena pasien
dalam keadaan diselimuti dengan selimut kering dan hangat,
ruangan yang cukup hangat untuk mencegah agar pasien tidak
hipotermi (Nasution, 2009).
Exposure pada teori dan kasus pada Tn.A Non ST Elevasi
Miokard Infark (NSTEMI) didapatkan tidak ada peningkatan suhu
tubuh, sehingga dapat disimpulkan tidak ada kesenjangan antara
teori dan kasus yang didapatkan pada Tn.A yang ditemukan di
RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar.
B. Diagnosa
Dari hasil pengkajian dapat di rumuskan beberapa diagnosa
keperawatan Menurut Nuratif & Kusuma (2015). Diagnosa
keperawatan merupakan penilaian klinis tentang pengalaman atau
respon individu, keluarga, kelompok atau komunitas terhadap
masalah kesehatan atau proses kehidupan baik secara aktual
maupun potensial dan memberi dasar pemilihan intervensi
keperawatan untuk mencapai hasil yang dapat di pertanggung
jawabkan oleh perawat (T. Heacther hearman, 2012).

1. Diagnosa keperawatan secara teoritis menurut NANDA 2015-
2017:
1) Nyeri akut berhubungan agens cedera biologis (mis: iskemia)
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
3) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan:
iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/ penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen
5) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang
6) Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas fisik,
penurunan kekuatan ekstremitas
2. Diagnosa keperawatan pada teori dan kasus
Diagnosa keperawatan yang di temukan pada teori dan
terdapat pada kasus ada 2 masalah antara lain:
a) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (mis:
iskemia)
Nyeri Akut diartikan sebagai pengalaman sensorik atau
emosional yang berkaitan dengan kerusakan jaringan actual
atau fungsional, dengan onset mendadak atau lambat dan

berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang
dari 3 bulan (PPNI, 2016).
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
Penurunan curah jantung di definisikan sebagai
ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Penurunan curah
jantung terjadi akibat perubahan struktur dan fungsi jantung.
Perubahan struktur jantung terjadi akibat proses kompensasi
yang terus menerus sehingga menyebabkan terjadinya
remodeling (Black dan Hawks, 2009).
Adapun diagnosa keperawatan yang di temukan pada teori
dan tidak terdapat pada kasus antara lain:
a) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan:
iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/ penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria.
Gangguan perfusi jaringan perifer tidak diangkat karena pada
saat pengkajian tekanan darah pasien dalam rentang normal
yakni 130/70 mmHg, tidak ada sianosis dan tidak ada sesak.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas tidak diangkat
karena pasien mengurangi aktivitas sehari-harinya yang bisa
memicu gejala penyakitnya muncul.

c) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
kesehatan yang akan datang.
Defisit pengetahuan tidak diangkat karena pada saat
pengkajian pasien dan keluarga cukup mengetahui terkait
penyakit yang dialami sekarang dan dengan tingkat
pendidikan pasien yang mendukung.
d) Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas fisik,
penurunan kekuatan ekstremitas.
Diagnosa keperawatan resiko jatuh tidak diangkat karena
pada saat pengkajian pasien mampu berjalan sendiri ke
kamar mandi dengan sendiri.
3. Kesenjangan
Berdasarkan uraian teori dan kasus di atas dapat disimpulkan
bahwa bila dibandingkan antara konsep teori dan kasus nyata,
maka didapatkan bahwa tidak semua diagnosa keperawatan yang
ada dalam teori terdapat pada kasus. Beberapa diagnosa yang
terdapat dalam teori tidak diangkat dalam kasus karena dari hasil
pengkajian tidak ditemukan data-data yang menunjang untuk
mengangkat diagnosa tersebut. Berdasarkan teori dan kasus ada
kesenjangan antara teori dan hasil kasus yang ditemukan selama
berada di lapangan, adapun kesenjangan yang didapatkan penulis
yakni:
a) Diagnosa keperawatan yang terdapat dalam teori dan
ditemukan pada kasus:
1) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis
(mis: iskemia)
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardial
b) Diagnosa keperawatan yang terdapat dalam teori dan tidak
ditemukan pada kasus:
1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan: iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
3) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
kesehatan yang akan datang
4) Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas
fisik, penurunan kekuatan ekstremitas
C. Intervensi
Intervensi di ruang IGD PJT dilakukan secara bersamaan dengan
implementasi. Hal ini dikarenakan kasus gawat darurat membutuhkan
penanganan yang cepat dan tepat. Semua tindakan dalam pemberian
asuhan keperawatan pada pasien sesuai dengan rencana tindakan.

Hal penting untuk mencapai tujuan. Tindakan keperawatan dapat
dalam bentuk observasi, tindakan prosedur tertentu, tindakan
kolaboratif dan pendidikan kesehatan. Dalam tindakan perlu ada
pengawasan terus menerus terhadap kondisi klien termasuk evaluasi
perilaku.
Ditujukan terapi gejala-gejala yang muncul pertama kali untuk
pencegahan krisis dan secara terus-menerus dalam jangka waktu
yang lama sampai dapat beradaptasi dengan tercapainya tingkat
kesembuhan yang lebih tinggi atau terjadi kematian.
Untuk penyusunan rencana keperawatan dalam kasus ini penulis
menggunakan referensi Nursing Intervensi Classification (NIC).
Intervensi keperawatan yang didapatkan dalam teori Non ST
Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) menurut teori yakni sebagai berikut:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (mis:
iskemia)
Manajemen Nyeri (1400)
a) Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif yang meliputi
lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas, atau beratnya nyeri dan factor pencetus
b) Pastikan perawatan analgesic bagi pasien dilakukan dengan
pemantauan yang ketat
c) Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang dapat mencetuskan
atau meningkatkan nyeri (misalnya, ketakutan, kelelahan,
keadaan monoton dan kurang pengetahuan)

d) Berikan informasi mengenai nyeri, seperti penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan dirasakan, dan antisipasi dari
ketidaknyamanan akibat prosedur
e) Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
f) Dorong pasien untuk memonitor nyeri dan menangani
nyerinya dengan tepat
g) Kolaborasi dengan pasien, orang tedekat dan tim kesehatan
lainnya untuk memilih dan mengimplementasikan tindakan
penurunan nyeri nonfarmakologi sesuai kebutuhan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
Perawatan jantung (4040)
a) Pastikan tingkat aktivitas pasien yang tidak membahayakan
curah jantung atau memprovokasi serangan jantung
b) Monitor status kardiovaskuler
c) Dorong adanya peningkatan aktivitas bertahap ketika kondisi
pasien sudah distabilkan (misalnya, dorong aktivitas yang
lebih ringan atau waktu yang lebih singkat dengan waktu
istirahat yang sering dalam melakukan aktivitas)
d) Instruksikan pasien tentang pentingnya untuk segera
melaporkan bila merasakan nyeri dada
e) Evaluasi episode nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
dan faktor yang memicu serta meringankan nyeri dada)
f) Pantau pengisian ulang kapiler

g) Monitor tanda-tanda vital secara rutin
h) Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
i) Monitor status pernafasan terkait dengan adanya gagal
jantung
j) Lakukan terapi relaksasi , sebagaimana mestinya
k) Monitor toleransi aktivitas pasien
l) Monitor sesak nafas, kelelahan, takipnea, dan orthopnea
Dorong aktivitas yang tidak bersaing / kompetitif pada pasien
dengan resiko gangguan fungsi jantung
D. Implementasi
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang
dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan.
Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi keperawatan agar
sesuai dengan rencana keperawatan, perawat harus mempunyai
kemampuan kognitif (intelektual), kemampuan dalam hubungan
interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan tindakan. Proses
pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien,
faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan,
strategi implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi.
Dalam kasus Tn.A implementasi keperawatan dilakukan 1 hari.
Implementasi diberikan berdasarkan keluhan utama pasien dan
melihat kondisi pasien bukan berdasarkan urutan intervensi dan

diagnosa yang ada. Implementasi keperawatan yang diberikan pada
Tn.A dengan kasus NSTEMI antara lain:
iskemia)
a) Melakukan pengkajian nyeri
b) Menganjurkan posisi yang nyaman
c) Mengajarkan tekhnik non farmakologis: teknik relaksasi napas
dalam
a) Memonitor tekanan darah dan status pernapasan
b) Mengevaluasi adanya nyeri dada
c) Memonitor status kardiovaskuler
d) Memantau pengisian ulang kapiler
E. Evaluasi
Evaluasi adalah langkah akhir dalam proses keperawatan dan
merupakan dasar pertimbangan yang sistematis untuk menilai
keberhasilan tindakan keperawatan dan sekaligus dan merupakan alat
untuk melakukan pengkajian ulang dalam upaya melakukan modifikasi
/ revisi diagnosa dan tindakan. Evaluasi dapat dilakukan setiap akhir
tindakan pemberian asuhan yang disebut sebagai evaluasi proses dan
evaluasi hasil yang dilakukan untuk menilai keadaan kesehatan
pasien selama dan pada akhir perawatan. Evaluasi di catatan
perkembangan pasien di lakukan secara cepat, terus menerus dan

dalam waktu yang lama untuk mencapai keefektifan masing-masing
tindakan / terapi, secara terus-menerus menilai kriteria hasil untuk
mengetahui perubahan status pasien. Dalam melaksanakan asuhan
keperawatan pasien kritis prioritas pemenuhan kebutuhan tetap
mengacu pada hirarki kebutuhan dasar Maslow dengan tidak
meninggalkan prinsip holistic bio-psiko-sosio dan spritual.
Setelah melakukan evaluasi selama 8 jam, 2 diagnosa
keperawatan yang ditemukan pada Tn.A tidak teratasi, berikut
penjelasannya:
iskemia)
Diagnosa keperawatan ini setelah dilakukan evaluasi terhadap
tindakan Manajemen nyeri tidak teratasi. Karena hasil dari
evaluasi pada Tn.A, pasien masih menunjukkan nyeri pada dada
tidak berkurang dengan skala nyeri 4 (sedang).
Diagnosa keperawatan ini setelah dilakukan evaluasi terhadap
tindakan Perawatan jantung tidak teratasi. Karena hasil evaluasi
pada Tn.A menunjukkan kesan EKG: Irama jantung regular, HR
125x/m, Kompleks QRS: 0,08 detik, ST depresi, sinus tachycardia,
Kesan echocardiogram fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, Ejeksi
fraksi 48,1%.
BAB IV
PENUTUP
Setelah penulis membahas tentang “Asuhan Keperawatan pada pasien
Tn.A dengan Diagnosa Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
Diruangan IGD PJT RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar. Maka
pada bab ini penulis mencoba menarik kesimpulan dan mengajukan
saran-saran.
A. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang telah di temukan penulis dapat
menarik kesimpulan sebagai berikut:
1. Setelah melakukan pengkajian keperawatan di dapatkan data
sebagai berikut: data subjektif yaitu pasien mengeluh nyeri dada
secara tiba-tiba. Data objektif yaitu pasien terlihat memegang area
nyeri, pengkajian skala nyeri dengan (P: saat beraktivitas, Q:
tertekan, R: dada, S: 4, T: hilang timbul), pemeriksaan tanda-tanda
vital (TD: 130/70 mmHg, N: 115 x/menit, P: 20 x/menit, S: 36,5 oC).
Data yang menunjang juga dari hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan hasil terjadi peningkatan troponin I, hasil
echokarddiogram didapatkan hasil fungsi sistolik ventrikel kiri

menurun, Ejeksi fraksi 48,1% dan hasil EKG didapatkan hasil
sinus tachycardia.
2. Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada Tn.A dengan Non
ST Elevasi Miokard Infark yaitu: nyeri akut berhubungan dengan
agens cedera biologis (mis: iskemia) dan penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial.
3. Perencanaan keperawatan yang di angkat pada Tn.A dengan Non
ST Elevasi Miokard Infark yaitu: perencanaan keperawatan
diagnosa nyeri akut yaitu melakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif, beri posisi yang nyaman, ajarkan tehnik non
farmakologi, monitor TTV, serta kolaborasi pemberian farmakologi
(NANDA, 2017). Perencanaan keperawatan diagnosa penurunan
curah jantung yaitu monitor TTV, monitor EKG, dan kolaborasi
pemberian farmakologi (NANDA, 2017).
4. Implementasi keperawatan dilakukan selama 4 jam dimulai dari
pertama masuk rumah sakit, implementasi dapat dilakukan
dengan baik di mana hal ini didukung oleh kondisi pasien, peran
serta keluarga pasien selama dilakukan implementasi
keperawatan.
5. Evaluasi selama kurang lebih 4 jam implementasi yang dilakukan
dan diberikan kepada pasien, maka masalah keperawatan belum
teratasi meliputi nyeri akut dan penurunan curah jantung.
B. Saran
Dalam upaya untuk meningkatkan kualitas pelayanan maka penulis
mengemukakan saran yang mungkin bermanfaat untuk penanganan
khususnya terhadap pasien dengan gangguan system kardiovaskuler
Non ST- Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) sebagai berikut:
1. Bagi Pendidikan
Diharapkan berperan serta dalam peningkatan kualitas perawatan
dengan cara menyediakan akses yang mudah bagi perawat untuk
memperoleh ilmu pengetahuan yang sesuai dengan
perkembangan untuk mengatasi masalah.
2. Bagi Rumah Sakit
Seorang perawat perlu memperhatikan kondisi pasien secara
komperhensif, tidak hanya fisik tetapi semua aspek manusia
sebagai satu kesatuan yang utuh yang meliputi bio-psiko-sosial-
kultural-spiritual.
3. Bagi Klien/Keluarga Klien
Diharapkan tetap memperhatikan pengobatan yang dijalaninya
agar tidak mengalami hal yang tidak diinginkan. Dan tetap mencari
informasi yang mendukung kesembuhannya.
4. Bagi Penulis
Diharapkan dapat memperluas ilmu dan pengetahuannya tentang
asuhan keperawatan, belajar lebih giat lagi khususnya dalam
pembuatan asuhan keperawatan, karena hal tersebut tidak akan
lepas dari dunia keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA
Andrianto, Petrus. 2015. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular.

Jakarta
Arief Muttaqin. 2016. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

SistemKardivaskular. Salemba Medika; Jakarta.
Aspiani, Yuli Reny. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien

GangguanKardiovaskular Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC
Bustan, M. Nadjib. 2015. Manajemen Pengendalian Penyakit Tidak

Menular.Jakarta: Rineka Cipta
Darliana, Devi. 2015. Manajemen pasien ST Elevasi Miokard Infark. Idea

Nursing Journal Vol 1 No 1 Oktober 2011.12 Desember
2017.http://www.jurnal.unsyiah.ac.id
Lesmana R., Goenawan H., & Abdulah R. (2017). Fisiologi dasar untuk
mahasiswa farmasi, keperawatan dan kebidanan. Yogyakarta: CV.
Budi utama.
Myrtha, Risalina. (2016). Paofisiologi Sindrom Koroner Akut. Jakarta:

EGCNANDA 2015-2017. 2015. Diagnosa Keperawatan Defenisi &
Klasifikasi (Budi Anna Keliat, dkk, Penerjemah). Jakarta: EGC
NANDA 2015-2017. 2015. Diagnosa Keperawatan Defenisi & Klasifikasi

(Budi Anna Keliat, dkk, Penerjemah). Jakarta: EGC
Palupi, Lusiyana Ika. 2013. Studi Pengobatan Penderita Sindrom Koroner

Akut (SKA) Rawat Inap Di RSD Dr. Soebandi Jember. 3 oktober
2017 Diambil dari http://repository.unej.ac.id
Pearce. (2015). Anatomi dan fisiologi untuk para medis. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama.
PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana PJK. Jakarta: Centra

Communications Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia.
Syaifuddin. 2015. Fisiologi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa

Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.
L
A
M
P
I
R
A
N
LEMBARAN KONSULTASI KARYA ILMIAH AKHIR (KIA)
PROGRAM STUDI NERS STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR
: WIDYA PERTIWI
NIM : 1804054
JUDUL KIA :MAMAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN
NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK PADA TN.A DI RUANGAN
IGD PJT RSUP OR. WAH!DIN 9UDJROHUSOtgO MAKASSAR
MATERI YANG 8ARAN PERBAIKAN PARAF

MARI/TGL
DIKONSULKAN
RIWAYAT HIDUP PENULIS
Nama Lengkap : Widya Pertiwi, S.Kep

Tempat / Tanggal Lahir : Ujung Pandang / 15 Februari 1997
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status Pernikahan : Belum Menikah
Alamat Asal : Pelita Raya VIII No.2
Alamat E-mail : wdyaprtw4@gmail.com
No HP 085825329410
Pendidikan Formal
Tingkat Nama Pendidikan Tahun Tahun
Pendidikan Mulai Selesai
SD SD Negeri KIP 2003 2008
SMP SMP Tridharma Makassar 2008 2011
SMK SMK Kesehatan Prima 2011 2014
Mandiri Makassar
S1 STIKES Panakkukang 2014 2018
Makassar
Widya Pertiwi, S.Kep

Dikonversi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dikonversi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KARYA ILMIAH AKHIR

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN.A

DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK

(NSTEMI) DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG TERPADU

RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO

WIDYA PERTIWI, S.Kep

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PAKAKKUKANG MAKASSAR

PROGRAM STUDI NERS

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN.A

DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK

(NSTEMI) DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG

TERPADU RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO

Dianjukan sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan

Pada STIKES Panakkukang Makassar Program Studi Ners

WIDYA PERTIWI, S.Kep

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PAKAKKUKANG MAKASSAR

PRGRAM STUDI NERS

KARYA ILMIAH AKHIR

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADATN.A

DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK (NSTEMI)

DI RUANGAN IGD PUSAT JANTUNG TERPADU (PJT}

RSUP. DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO

Di setujui oleh Pembimbing

Mikawati, S.Ke., M.Kes

Kens Na olioTi Se .Ke

(Mikawati, SKp., M.Kes) NIK: 093.152.02.03.017

(Haaniaty AG, SKe., M.Keg) Ns. Muh. Zuk ik S.KeM.Ke

Ketua Stikes Panakkukang Makassar Ketua Pr‹ rofesi Ners"

(Sitti S amsiah S.KM.Kes) NIK: 093.152.02.03.016

NAMA : WIDYA PERTIWI

PROGRAM STUDI : PROFESI NERS

Dengan ini menyatakan bahwa karya ilmiah ini adalah hasil

pelaksanaan asuhan keperawatan saya sendiri dan tidak terdapat karya

yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar Ners di suatu perguruan

ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Apabila di kemudian hari terbukti atau dibuktikan sebagian atau

bersedia mempertanggung jawab kan sekaligus bersedia menerima

ada paksaan sama sekali.

Makassar, Desember 2020

Yang membuat pernyataan

Alhamdulillah atas rahmat dan ridhomu ya rabbi. Karya Ilmiah Akhir

ini terselesaikan dan ku persembahkan untuk Kedua orang tua tercinta

yang senantiasa menyinariku dengan doa restu dan kasihssayangnya,

seluruh keluarga besarku terima kasih untuk semua pengalaman hidup

bimbingan yang selama ini diberikan. Sahabat – sahabat sejatiku yang

membuatku selalu tersenyum, teman – teman seperjuanganku, terima

membantu dan mendukungku baik secara moril, materil dan Almamater

melimpahkan segala rahmat dan hidayah-nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan penyusun karya ilmiah akhir yang berjudul: “Manajemen

asuhan keperawatan gawat darurat pada Tn ”A” dengan diagnosa

medis Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di ruangan IGD Pusat

Jantung Terpadu (PJT) RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar.

Dalam melakukan penyusun karya ilmiah akhir ini, penulis telah

mendapatkan banyak masukan, bantuan, dan bimbingan dari berbagai

kesungguhan hati penulis menghanturkan banyak-banyak terima kasih

yang sebesar-besar dan setulus-tulusnya kepada:

1. Bapak H. Sumardin Makka, SKM., M.Kes selaku Ketua Yayasan

Perawat Sulawesi Selatan.

Kesehatan Stikes Panakukkang Makassar.

3. Bapak Kens Napolion, S.Kp., M.Kep., Sp.Kep.J selaku Ketua

Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan