BncnN XXXIV
Bahay a Ke s ehatan Lingkung&n
I Ben 662
Cedera Radiasi
Robert W. Miller dan Deboruh P. Merke
Kemungkinan pengaruh biologis radiasi yang tidak baik
merupakan perhatian khusus .dalam pediatri, karena pengaruh
ini mungkin dapat paling serius pada jaringan yang baru tum-
buh. Radiasi terionisasi menyebabkan cedera dalam cara yang
sama. tanpa tergantung pada jenis partikel atau sinar yang di-
pancarkan. Variasinya lebih kuantitatif bukannya kualitatif.
Absorbsi energi dapat menyebabkan molekul-molekul di da-
lam jalur perjalanan radiasi menjadi terionisasi. Dalam menca-
pai stabilitas molekul tersebut dapat membentuk substansi
yang mengubah proses biokimia dalam sel tersebut atau di
lingkungannya. Pengaruh ini pada struktur seluler mengakibat-
kan kematian orang yang terpajan pada radiasi yang terioni-
sasi, kematian sel-sel kanker yang diobati dengan sinar roent-
gen, mutasi genetik, dan produksi kanker sebagai suatu akibat
pengaruh lanjut pemajanan terhadap radiasi.
Kerentanan jaringan terhadap sinar roentgen pada umum-
nya lebih besar pada sel-sel yang mengadakan mitosis secara
cepat dan pada sel-sel yang tidak terdiferensiasi. Karena ba-
nyaknya jaringan tipe ini'di dalam abdomen, seorang penderita
lebih dimungkinkan mempunyai keluhan sakit radiasi akibat
terapi roentgen di daerah ini daripada di jaringan di manapun
yang menerima pemajanan sebanding.
FAKTOR DOSIS. Absorbsi radiasi meningkat sesuai dengan
meningkatnya volume tubuh anak yang terpajan, dengan lama-
nya pemajanan, atau dengan kenaikan dalam amper dan vol-
tase. Absorbsi berkurang berkaitan dengan efektivitas filter
yang digunakan dan dengan bertambahnyajarak antara pende-
rita dan sumber tersebut.
Pengaruh akut sinar roentgen yang merugikan berkurang
apabila dosis to@l diberikan pada beberapa pemajanan yang
dipisahkan oleh waktu yang cukup untuk penyembuhan dari
pengaruh subklinis masing-masing. Pemajanan yang berulang-
ulang dapat mengakibatkan pengaruh patologis yang tidak
menunjukkan manifestasi sampai beberapa tahun kemudian.
Beberapa perubahan kimia yang dihasilkan di dalam sel oleh
sinar roentgen adalah ireversibel dan dapat tetap tidak aktif
sampai penuaan, infeksi, perubahan hormonal, atau pemajanan
selanjutnya terhadap agen toksik mengaktivasinya.
Bayi dapat lebih rentan terhadap pengaruh sinar roentgen
daripada orang dewasa. Lagi pula, walaupun tidak ada perbe-
daan penting dalam hal kerentanan, umur bayi yang lebih pan-
jang memberikan lebih banyak waktu untuk perkembangan
perubahan sedemikian.
Radioaktivitas diukur dalam unit dosis yang dinamakan
Becquerel yang didefinisikan sebagai I disintegrasiidetik. Le-
bih tepat, dosis absorbsinya, Gray, adalah energi yang ditim-
bun dalam jaringan (1 J/kg). Rontgen dikonversikan ke dalam
Gray dengan cara membagi yang tersebut terdahulu dengan
100. :
PENGARUH AWAL lRADlASl. Pemajanan seluruh tubuh pa-
da 100 roentgen (l-2 Gy) biasanya mengakibatkan sakit pada
manusia. Dosis sekitar 350 roentgen (3-6 Gy) akan menyebab-
kan kematian pada 50Vo orang yang terpajan. Dosis yang lebih
tinggi dapat diterima (ditoleransi) jika hanya sebagian tubuh
saja yang terpajan. Kematian terjadi dalam beberapa jam sam.,
pai beberapa hari apabila seluruh tubuh dipajankan pada suatu
bom atom dengan dosis yang berlebihan.
Gejala penyakit radiasi, yang bervariasi sesuai dengan pe-
majanan, adalah lemah badan, demam, mual, muntah, dan di-
are. Leukopenia timbul dengan cepat, dan pada keadaan yang
lebih berat trombositopenia ilapat timbul dalam I minggu.
Apabila gejala-gejala awal tidak berat, gejala ini diikuti de-
ngan periode sehat sementara. Rontoknya rambut mulai seki-
tar 2 minggu sesudah pemajanan. Leukopenia meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi, dan rendahnya jumlah trombosit
memberikan kecenderungan perdarahan. Apabila autopsi tidak
mengungkapkan sebab kematian, seseorang hanya dapat
menganggap bahwa gangguan radiasi yang bertanggung jawab
terhadap "perubahan sitokimia" mematikan. Jika penderita
hidup selama 6 minggu, kematian tidak mungkin disebabkan
pengaruh radiasi ini. Transplantasi sumsum tulang dan faktor
perangsang-koloni granulosit-makrofa g ( granulo cyte -macro -
phage colony-stimulating factor) mungkin terindikasi untuk
pansitopenia berat.
Hanya sebagian kecil kematian yang disebabkan oleh le-
dakan bom atom dapat dikaitkan dengan pengaruh radiasi saja;
cedera termal dan ledakan yang menyebabkan pada sebagian
besar dari mereka. Cedera traumatis tidak sembuh secara efek-
tifpada orang-orang dengan penyakit radiasi.
Observasi klinis pengaruh radiasi pada anak dengan penya-
kit genetik telah membawa ke arah pengertian baru biologi
molekuler. Anak dengan ataksia-telangiektasia mempunyai
kecenderungan sangat jelas terhadap limfoma, dan apabila
diobati untuknya dengan dosis radioterapi yang biasa diberi-
kan, kadang-kadang mereka menderita reaksi hebat (lihat Bab
119.12). Pendeirita ini mempunyai reparasi DNA yang kurang
2432 BAGTAN XXYV 1 Bahaya
sempurna sesudah kerusakan akibat radiasi-y, analog dengan
reparasi DNA kurang sempurna akibat kerusakan oleh sinar ul-
traviolet (UV) pada seroderma pigmentosum (lihat Bab 606)'
Defek dalam reparasi sesudah kerusakan akibat radiasi-y atau
UV adalah ditengahi oleh enzim dan tidak saling tumpang-
tindih. Interaksi lain yang melibatkan genetik, neoplasia, dan
radiosensitivitas dapat terjadi pada bentuk retinoblastoma yang
dapat diwariskan (biasanya bilateral). Misalnya, tumor radio-
genik pada mata terjadi lebih sering dan sesudah suatu periode
iaten yang lebih pendek daripada pada penderita dengan kan-
ker yang tidak dapat diwariskan yang diberikan dosis radio-
terapi.yang sama.
PENGARUH LANJUT lRADlASl. Dalam dekade setelah le-
dakan bom atom di Jepang, ada kenaikan yang bermakna da-
lam insidensi leukemia sepadan dengan pemajanan pada le-
dakan tersebut. Peningkatan dalam angka leukemia telah dia-
mati pada dosis rendah 2O-49 rad (1 rad sama dengan I cGy)
pada penduduk Hiroshima yang bertahan hidup dari semua go-
longan umur. Anak yang berumur 10 tahun pada saat pembo-
man lebih rentan terhadap leukemogenesis daripada orang-
orang yang lebih tua. Apabila anak wanita (lebih muda dari
umur 10 tahun) terpajan pada 50 rad atau lebih mencapai umur
yang biasa terjadi untuk kanker payudara (misalnya, 35-45 ta'
hun), frekuensi neoplasma ini bertambah dan sekarang mele-
bihi wanita-wanita yang pada saat terpajan berumur lebih tua.
Panitia Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional telah mela-
porkan bahwa dosimetri baru berkaitan dengan pemajanan pa-
da bom atom menurunkan dosis yang mengakibatkan penga-
ruh lanjut sekitar duapertiga. Dosimetri baru didasarkan pada
re-evaluasi pengaruh fisik bom, seperti pengaruh pada genteng
atap dan tombol-tombol, dan memperbaiki dalam model mate-
matis mengenai hubungan dosis-respons (yaitu, bentuk kurva).
Di Inggris Raya dan di Amerika Serikat, pemajanan dalam
uterus (in utero) pada radiasi diagnostik telah dilaporkan me-
naikkan risiko relatif kematian akibat kanker sebelum umur l0
tahun pada sekitar 50Vo. Tidak ditemukan pengaruh sedemi-
kian pada anak dalam uterus yang terpajan pada bom atom'
Pada orang-orang yang terpajan dalam uterus pada radiasi
dari bom atom Hiroshima (mulai pada 10-19 rad) sebelum 18
minggu kehamilan, lingkar kepaia yang kecil terjadi secara
berlebihan. Pengaruh tersebut naik frekuensinya dan beratnya
sesuai dengan bertambahnya dosis. Retardasi mental terjadi
pada mereka yang terpajan pada dosis 60 rad atau lebih dan
mengenai kebanyakan mereka yang terpajan dalam minggu
ke-8 sampai ke-15 kehamilan pada 150 rad atau lebih. Karena
pengaruh bencana besar bom, observasi pada dosis rendah ti-
dak dapat diterapkan secara langsung pada radiologi medis.
Pertanyaan ini mungkin dapat diterangkan dengan mempela-
jari ukuran kepala anak Soviet yang terpajan dalam uterus
yang berumur kurang dari l8 minggu kehamilan terhadap radi-
asi dari kecelakaan reaktor nuklir Chernobyl.
Kelainan kromosom kompleks masih ditemukan pada lim-
fosit perifer yang mampu hidup akibat bom atom lebih dari 35
tahun setelah pemajanan, termasuk mereka yang ada dalam
uterus, tetapi tidak pada orang-orang yang menjadi hamil
(terkonsepsi) setelah ledakan. Atas dasar percobaan binatang,
tidak ada keraguan bahwa terjadi mutasi titik, tetapi tidak ada
pengaruh yang dapat diperagakan pada 75.000 keturunan ge-
nerasi pertama yang diperiksa.
Kesehatan Lingkungan
Kekeruhan kecil pada kapsul posterior lensa telah berkem-
bang pada 85Vo dai mereka yang mengalami kerontokan ram-
but segera sesudah ledakan bom; lesi tersebut tidak bergejala
(2150 rad). Hanya 10 dari ribuan yang bertahan hidup mende-
rita katarak derajat III dan IV akibat radiasi.
Penyakit tiroid telah terjadi pada anak di kepulauan Mar-
shall yang terpajan pada debu radioaktif dari uji coba senjata
nuklir di Pasifik Selatan pada tahun 1954. Dua anak, yang be-
rumur 1 tahun pada saat terpajan pada dosis tiroid 5000 rad,
berkembang hipofungsi berat. Pada orang-orang yang lebih
tua berkembang hipotiroidisme yang kurang nyata, tumor be-
nigna, dan pada sejumlah kecil kasus, kanker tiroid. Di Cher-
nobyl, beberapa ratus kasus kanker tiroid anak dihubungkan
dengan radioyodium dalam debu radioaktif di Ukraina dan Be-
larus. Gangguan tiroid dapat dicegah dengan segera menelan
kalium yodida sesudah pemajanan akut.
Dosis terapeutik radiasi badan-parsial dapat mempunyai
kecenderungan terhadap kanker.- Hal ini ditunjukkan melalui
laporan-laporan mengenai insidensi leukemia yang lebih besar
pada orang dewasa yang mendapat pengobatan untuk spondili-
tis ankilosint dan tumor tiroid pada mereka yang memperoleh
pengobatan pada masa bayi awal karena pembesaran thimus.
Bahwa dosis kecil radiasi yang berulang-ulang pada seluruh
tubuh dapat memberi kecenderungan terhadap leukemia ditun-
jukkan oleh kenaikan kejadian penyakit ini pada ahli radiologi
pada masa lalu.
Pengaruh pemajanan bagian-bagian tubuh termasuk sterili-
tas se#entara, dermatitis, tumor tulang dan iculit, dan defek
pertumbuhan gigi. Penghentian pertumbuhan tulang dapat ter-
jadi pada anak yang mendapat sinar roentgen dengan dosis
kanserisidal.
PENGARUH DOSIS RENDAH. Secara'umum, dosis radiasi
paling rendah yang menimbulkan pengaruh yang dapat diukur
adalah 2O+ rcd bagi leukemia, kanker payudara, mutasi sel so-
matik, penyimpangan kromosom berjangka-panj ang. Perkecu-
alian adalah ukuran kepala yang kecil sesudah pemajanan pa-
da bom atom di Jepang pada janin yang berumur ktrrang dari
18 minggu kehamilan pada 10-19 rad dan kanker tiroid pada
anak Israel yang diobdti dengan perontokan rambut dengan
sinar-X untuk tinea kapitis (rata-rata dosis tiroid adalah 9 rad).
Sekelompok kecil leukemia dan limfoma pada anak dekat de-
ngan fasilitas nuklir Sellafield di Inggris dianggap berasal dari
pemajanan ayah di sana pada 6 bulan sebelum konsepsi anak
tersebut. Ahli yang mengevaluasi kembali penelitian tersebut
teiah menuju pada kesimpulan bahwa pemajanan ayah tidak
membuat kesalahan.
' Kenaikan angka mortalitas akibat leukemia telah dilapor-
kan pada anak di Selatan barat Utah dan pada peserta manuver
militer di daerah uji coba. Pemajanan tersebut agaknya rendah.
Lagi pula, ketegasan kontroversial telah dibuat bahwa pekerja
energi atom pada puluhan tahun yang lalu saat ini mempunyai
angka kanker yang meningkat. Penemuan tersebut tidak sesuai
dengan harapan yang didasarkan pada suatu ekstrapolasi linier
atau kuadrat dari pengaruh pada tingkat tinggi atau sedang, se-
perti pada orang Jepang yang bertahan hidup sestrdah bom
atom. Pertanyaan mengenai pengaruh tingkat rendah adalah ti-
dak mungkin untuk dipecahkan dengan penelitian epidemiolo-
gis lebih lanjut karena jumlah orang yang terpajan yang di-
perlukan uhtuk diteliti jauh melebihi jumlah yang tersedia.
 662 .
TABEL 662-1. Contoh Dosis Radiasi yang Diterima di Berbagai Kegiatan Medis dan Nonmedis
'Diubah ke Gray, dibagi dengan 100.
Bukti-bukti akhirnya mungkin didasarkan atas suatu ilmu pe-
ngetahuan mengenai biologi fundamental karsinogenesis
radisi.
CARA PENCEGAHAN. Pemajanan pada radiasi yang terioni-
sasi harus dibatasi pada keadaan yang diharapkan suatu keun-
tungan yang sepadan (Tabel 662-l). Rata-rata pemajanan selu-
ruh tubuh pada populasi umum, didasarkan atas dosis yang
secara genetik bermakna, harus tidak melebihi 100 mrem/ta-
hun, sesuai dengan National Council on Radiation Protection
and Measurements,
Diduga bahwa perubahan radiasi dalam sel-sel somatik
merupakan bahan tambahan yang tidak sempurna selama hi-
dup. Ahli pediatri harus membatasi sebanyak mungkin pema-
janan penderita (dan dirinya sendiri) pada mesin sumber sinar
roentgen dan radioisotop tetapi harus tidak menghentikan
penggunaannya untuk prosedur diagnostik dan terapeutik yang
perlu. Gonad penderita harus dilindungi apabila mungkin.
Terapi roentgen harus tidak pernah digunakan kecuali ka-
lau indikasi tidak mungkin salah atau risiko dibenarkan, seper-
ti, misalnya pengobatan tumor maligna. Harus dilatih dengan
sangat hati-hati untuk menghindarkan kerusakan yang tidak
perlu pada pusat pertumbuhan tulang dan kuncup gigi.
RADON DALAM RUMAH. Gas radon berasal dari produk
bahan-bahan radioaktif yang hancur dari timbunan uranium
yang terjadi secara alami di mana-mana dalam tanah. Produk
yang hancur memancarkan radiasi-cr, yang apabila terisap, me-
naikkan angka kanker paru-paru pada pekerja tambang ura-
nium; angka tersebut lebih besar jika pekerja tambang mero-
kok. Radon memasuki rumah melalui celah-celah dalam fon-
dasi, pori-pori blok silinder, dan dinding granit. Dengan ek-
strapolasi ke bawah dari dosis yang dapat menyebabkan kan-
ker paru pada pekerja tambang, diperkirakan bahwa 18.000 ke-
Cedera Radiasi 2433
matian kanker paru dapat terjadi setiap tahun di Amerika Seri-
kat sebagai akibat dari radon dalam rumah. Namun, penelitian
epidemiologis, telah menunjukkan secara tidak meyakinkan
adanya hubungan antara kanker paru dan kadar radon dalam
rumah. Ketidakmampuan penelitian penduduk untuk mende-
teksi kenaikan risiko mungkin disebabkan oleh sangat ren-
dahnya kenaikan yang diperkirakan dan kesulitan dalam peng-
ukuran pemajanan dalam rumah sebelumnya. Pertimbangan
lain adalah bahwa kanker paru pada pekerja tambang mungkin
sebagian disebabkan oleh pemajanan yang menyertai bersama
seperti arsenikum, silika, dan disel serta bahan bakar peledak.
Agen Proteksi Lingkungan telah mengeluarkan pedoman
yang menganjurkan bahwa rumah-rumah harus diuji; apabila
tingkatnya adalah 4+ pCtIL, harus dilakukan perbaikan untuk
menutup radon tersebut. Ahli pediatri harus sadar mengenai
informasi ini sehingga mereka dapat memberi nasehat keluar-
ga dan menunjukkan bahwa merokok secara primer atau se-
kunder berinteraksi dengan pemajanan radiasi yang memper-
banyak risiko kanker paru puluhan tahun dari sekarang.
MEDAN ELEKTROMAGNETIK. Telah dihipotesiskan bahwa
medan elektromagnetik dengan frekuensi sangat rendah
(EMF) adalah karsinogenik. Medan ini diciptakan oleh muatan
listrik dalam arus bolak-balik (60 Hz) yang disalurkan ke ru-
mah tangga di Amerika Serikat. Seorang peneliti, mencari se-
bab kanker pada anak Denver, terkesan oleh dekatnya bebe-
rapa rumah mereka dengan saluran daya voltase tinggi. Dalam
suatu penelitian epidemiologis, saluran-saluran ini diklasifi-
kasi menurut konfigurasi pemasangan kabel listrik (arus tinggi
atau tidak), yang dinamakanwiring codes.Hal ini sejak diper-
lihatkan bahwa wiring codes menyebabkan pada hanya 15%
variasi EMF antara rumah-rumah, bahkan kurang dari itu bagi
orang-orang yang memanfaatkan waktunya dalam sehari di
2434 BAGTAN XXXIV I Bahaya Kesehatan Lingkungan
tempat lain. Pemasangan tersebut memberikan tanda bahaya
masyarakat dengan melaporkan kelompok, leukemia anak atau
tumor otak dekat saluran tenaga listrik tersebut. Sesudah pene-
litian yang berlebihan berdasarkan atas pengukuran langsung
EMF memberikan hasil yang tidak sesuai, panitia ahli Inggris
dan Amerika Serikat secara tidak tergantung satu sama lain
sampai pada kesimpulan bahwa tidak ada bukti yang meya-
kinkan dari penelitian manusia, hewan, atau seluler bahwa
EMF berkaitan dengan pertumbuhan kanker. Agen Perlin-
dungan Lingkungan, dalam laporan pendahuluan yang disebar-
kan secara luas, mengumumkan EMF suatu kemungkinan
karsinogen pada tahun 1990, tetapi laporan akhir pada tahun
1992 menganggap bukti tersebut tidak cukup untuk mendu-
kung kesimpulan ini. EMF dapat mempengaruhi perilaku he-
wan, dengan demikian mungkin pengaruh nonkarsinogenik
klinis yang tidak diketahui yang penting pada manusia.
Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations: Health Effects of
Exposures to Low Levels of Ionizing Radiation. Washington, DC, National
Academy Press, 1990.
Doll R, Evans HJ, Darby SC: Patemal exposure is not to blame. Nature
367:678.1994.
Mettler FA Jr,'Upton AC: Medical Effects of Ionizing Radiation, 2nd ed.
Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, p 430.
Miller RW: Effects of prenatal exposure to ionizing radiation. Health Phys
59:57,1990.
Miller RW: Cerebral effects and catrcer after intrauterine exposure to the
atomic bomb. 1n: Poznanski AK (ed): Radiation Protection in Medicine.
Proceedings of the Twenty-Eigth Annual Meeting of the National Council
on Radiation Protection and Measurement, 1993.
Neel JV, Schull WJ (eds): The Children of Atomic Bomb Survivors. A Ge-
netic Study. Washington, DC, National Academy Press, 1991.
Nygaard OF, Sinclair WK, Lett JT (eds): Effects of low dose and low dose
rate radiation. Adv Radiat Biol 16:l-324,1992.
Oak Ridge Associated Universities Panel: Health Effects of Low Frequency
Electric and Magnetic Fields. Publication no. ORAU 92lF9, Washington,
DC, US Government Printing Office, 1992.
Report of an Advisory Committee on Non-Ionizing Radiation: Electromag-
netic Fields and the Risk of Cancer. Documents of NCRB, Vol 3. National
Radiological Protection Board, Chilton, Didcot, Oxford, England, 1992, p
l.
Sagan LA (ed): ExtremelyJow-frequency electromagnetic fields: Issues in
biological effects and public health. ln Proceedings l6 (the Thirtieth Annual
Meeting) of the National Council on Radiation Protection and Measure-
ments. Bethesda, National Council on Radiation Protection and Measure-
ments, 1995.
United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation:
Sources and effects ofionizing radiation. New York, United Nations, 1993.
I Bee 663
Polutan Bahan Kimia
Robert W. Miller
Karena bahan kimia yang meresap lingkungan kita se-
makin meningkat, ada kebutuhan untuk mempertimbangkan
pemajanan khusus dan kerawanan janin dan anak. Tiap dokter
anak harus waspada terhadap bukti pengaruh lingkungan yang
baru pada kesehatan anak.
PENGARUH INTRAUTERIN
METILMERKURI. Pada pertengahan tahun 1950-an metil-
merkuri menyebabkan epidemi pertama palsi serebral kon-
genital yang dianggap berasal dari pajanan intrauterin pada
polutan bahan kimia (lihat Bab 664). Hal ini terkait dengan
gangguan neurologis yang berat, kadang-kadang mematikan
pada sebagian besar populasi dan yang ditelusuri terhadap
adanya kontaminasi ikan oleh limbah yang dibuang ke dalam
teluk Minamata, Jepang, oleh suatu pabrik yang membuat
plastik vinil. Episode yang sama telah terjadi di Alamogordo,
New Mexico, dan Irak yang disebabkan karena biji padi yang
sebelum ditanam diberi perlakuan dengan metilmerkuri yang
mengandung fungisida dan telah disalahgunakan untuk ma-
kanan hewan dan untuk dimasak.
PIL.YCHL1RINATED BTPHENYL (PCB). Pada tahun 1968, di
Kyushu, Jepang, ada epidemi khlorakne, dan wanita yang se-
dang hamil pada saat itu melahirkan bayi yang kecil menurut
umur kehamilan, dan pada temuan lain, kulit gelap yang se-
makin tua menjadi bersih. Wabah tersebut ditelusuri terhadap
kontaminasi minyak untuk memasak dengan PCB, suatu agen
yang memindahkan panas, melalui erosi lubang-lubang kecil
sebesar jarum dalam pipa selama membuat minyak. PCB dari
limbah pabrik sekarang telah ditemukan pada kebanyakan sa-
luran air di Amerika Serikat dan negara-negara lain. Di Tai-
wan, suatu episode yang sebenarnya identik dengan yang ada
di Kyushu terjadi. Pemeriksaan kesehatan komprehensif telah
dilakukan pada kira-kira 100 anak"yang dikandung sesudah
ibu mereka terpajan pada PCB. Anak, dari umur 1 bulan sam-
pai 7 tahun, mempunyai kenaikan frekuensi defek kulit. ram-
but dan kuku, 11 lahir dengan gigi. Mereka terpajan dalam
uterus terhadap PCB yang telah tersimpan dalam lemak ibu
mereka. Senyawa yang sama dengan PCB, polybrominated
biphenyl (PBB), secara kebetulan tercampur dengan makanan
hewan di Michigan dan disebarkan secara luas di negara terse-
but. Hewan-hewan menjadi sakit dan mati, tetapi tidak ada pe-
ngaruh pada janin atau sakit yang jelas yang telah ditemukan
pada manusia.
DIOKS|N DAN SENYAWA TERKAIT. Pada tahun 1976 suatu
reaksi lepas dari suatu pabrik di Seveso, Itali, yang menyem-
burkan kabut kimia dioksin, suatu teratogen hewan yang kuat,
yang mengikuti jurusan angin bertiup melalui sawah dan ru-
mah-rumah. Banyak hewan mati, dan dua minggu kemudian
kira-kira empat puluh anak yang terpajan berkembang khlo-
rakne. Tidak ditemukan teratogenesis manusia pada anak yang
lahir abortus atau lahir hidup dari wanita Seveso yang terpajan
pada awal kehamilan. Pemajanan paling tinggi yang baru saja
diketahui terjadi pada anak-anak Seveso, beberapa diantaranya
mempunyai kadar darah naik sampai 56.000 bagian pertrilion
2 minggu sesudah pemajanan, bila dibandingkan dengan yang
kurang dari 20 bagian pertrilion pada orang.srang yang tidak
terpajan. Di Missouri, arena kuda dan jalan-jalan disemprot
dengan limbah minyak yang telah ditambahkan dioksin; kira-
kira 60 kuda mati, dan anak-anak kuda yang dilahirkan cacat.
Penyakit yang hanya sementara, tetapi bukan khlorakne ini,
terjadi di salah satu arena pemilik dan kedua anaknya.
Keluarga yang hidup dekat dengan tempat limbah toksik
merasa cemas mengenai pengaruh kesehatan yang merugikan
pada anak-anak mereka. Sejumlah 82 bahan kimia yang ditim-
1!ri:
 663 . Polutan Bahan Kimia
bun beberapa puluh tahun yang lalu ke dalam Love Canal
dekat Air Terjun Niagara dengan tidak diketahui telah menim-
bulkan penyakit yang berlebihan di antara ribuan anak yang
menghadiri sekolah yang dibangun atas campurari tersebut.
Suatu penelitian mengenai cacat lahir pada bayi-bayi yang ru-
mahnya dekat salah satu di antara 590 lokasi limbah di New
York memberikan kesan suatu kenaikan l2%o dalam angka to-
tal malformasi. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
(PPP) mengembangkan sederetan besar uji. (Priority Toxicant
Reference Range Study) untuk mengukur kadar bahan kimia
urin atau darah (atau metabolitnya) dari penderita-penderita
yang tinggal dekat lokasi limbah toksik.
Pasgkan darat di Vietnam yang diperkirakan telah terpajan
penyemprotan Agen leruk (Agent Orange) yang mengandung
dioksin ditemukan tidak ada kenaikan kadar dioksin dalam da-
rah mereka dibanding dengan orang-orang yang belum pernah
ke Vietnam. Personalia Angkatan Udara yang terlibat dalam
penmyemprotan mengalami peningkatan kadar dioksin darah.
Sebelas dari 15 anak di sebuah desa Hungaria dilahirkan
dengan cacat lahir sesudah ibu mereka makan ikan dari tam-
bak ikan; ikan tersebut telah diberi pengobatan dengan tri-
khlorfon, suatu insektisida yang secara perlahan-lahan mele-
paskan antikolinesterase yang kuat. Malformasi tersebut ada-
lah berbagai macam tipe tetapi termasuk tiga set kembar. Sin-
droma Down serasi pada satu pasang, bertentangan pada yang
lain, dan juga mengenai salah seorang tunggal (sinleton). Asal
nondysjunction dapat teridentifikasi pada dua kasus, keduanya
menunjukkan kesalahan dalam meiosis II ibu sebagai gantinya
meiosis I, seperti biasanya, yang mendukung suatu pengaruh
lingkungan.
MEROKOK. Rata-rata, berat badan bayi lahir yang ibunya
merokok berat selama kehamilan adalah 200 gram kurang dari
normal, dan morbiditas prenatal naik apabila pelayanan medis
tidak memadai (lihat Bab 80 dan 81.1).
KARSINOGENESIS TRANSPLASENTA. Penemian bahwa
kanker serviks atau vagina terjadi pada wanita sesudah pema-
janan intrauterin pada dietilstilbestrol menaikkan kemungkin-
an bahwa bahan kimia lain, termasuk polutan, mungkin juga
merupakan karsinogen tiansplasenta. Empat anak yang pada
saat ini telah dilaporkan dengan sindroma hidantoin janin dan
neuroblastoma, menimbulkan dugaan bahwa fenitoin merupa-
kan karsinogen transplasenta. Di antara kemungkinan karsino-
gen lain adalah benzen, yang menyebabkan leukemia sesudah
pemajanan berat yang berhubungan dengan pekerjaan.
PENGARUH LAKTASI
Karena polusi bahan kimia, pertanyaan baru diajukan me-
ngenai keamanan memberikan air susu ibu. PCB, PBB, diok-
sin, dan pestisida.tertentu ditimbun dalam lemak air dan tidak
dengan mudah dibersihkan dari tubuh kecuali dalam lemak
ASI. Bayi-bayi Jepang yang ibunya terpajan pascapartum pada
PCB yang mencemari minyak goreng, terpajan pada kadar
tinggi PCB dalam air susu ibunya pada saat menyusuinya. Di
tempat lain, sampel air susu ibu jarang menunjukkan kadar
tinggi bahan kimia ini. Namun, apabila terjadi pemajanan yang
tidak lazim, sebelum diberikan nasehat mengenai pemberian
air susu ibu, air susu ibu tersebut harus diuji (misalnya, untuk
2435
dioksin di Seveso, untuk PBB di Michigan, atau untuk PCB di
New York bagian atas). Rekomendasi umum yang melawan
pemberian air susu ibu tidak harus dibuat, karena banyak man-
faatnya. Air susu sapi mungkin juga mengandung bahan kimia
ini, tetapi uji selalu dilakukan secara rutin untuk menetapkan
bahwa susu yang dijual di pasaran tidak mengandung bahan-
bahan tersebut melebihi batas peraturan federal. Ikan buruan
juga telah terkontaminasi dari air yang terpolusi PCB.
PENGARUH PEMAJANAN LAIN
ASBES. Meskipun asbes merupakan bahan kimia yang ada
secara alami, kapasitasnya untuk menimbulkan kanker terkait
dengan sifat fisiknya.,Serabut-serabut yang panjang halus ada-
lah karsinogenik, sedangkan yang pendek tebal tidak. Periode
laten dari pemajanan sampai pertumbuhan mesotelioma biasa-
nya lebih dari 30 tahun. Pemajanan pada masa anak dengan
demikian dapat menimbulkan kanker pada masa dewasa. Debu
asbes yang dibawa ke rumah pada pakaian kerja ayah dilibat-
kan sebagai penyebab mesotelioma pada anak wanitanya (se-
rangannya pada umur 34 tahun), demikian juga pada isterinya.
Karsinoma bronkhogen ditimbulkan oleh pemajanan asbes,
terutama pada perokok; risiko tersebut kira-kira 5 kali lebih
besar daripada pada perokok yang tidak terpajan pada asbes
dan 54 kali lebih besar daripada orang-orang yang tidak terpa-
jan pada keduanya. Dari tahun 194'7-1973, serat-serat asbes
disemprotkan pada langitJangit ruang sekolah yang baru di
Amerika Serikat; kira-kira 10.000 sekolah telah diberikan per-
lakuan. Dalam perjalanan waktu asbes tersebut terumbai-um-
bai, dan serat-serat mengapung di seluruh ruang-ruang seko-
lah. Dalam teori, pemajanan tersebut dapat menaikkan fre-
kuensi mesotelioma dan karsinoma bronkhogen. Sampai saat
ini, tidak ditemukan kenaikan pada orang-orang dewasa muda,
tetapi belum dilewati waktu yang cukup untuk memberikan
kesempatan bagi kerusakan asbes maupun periode laten. As-
bes di sekolah-sekolah diambil, ditutup dengan plastik, atau
diisi dengan langit-langit yang diturunkan (dropped ceilings).
Interaksi pada pemajanan asbes dan perokok dalam menimbul-
kan kanker paru-paru menambahkan alasan untuk mendorong
anak-anak muda tidak merokok.
AlR, Kira-kira 200 bahan kimia telah ditemukan dalam
jumlah sedikit di berbagai sumber air. Beberapa diantaranya
diketahui menyebabkan kanker manusia sesudah pemajanan
kerja yang berat, tetapi tuntutan bahwa kenaikan angka mor-
talitas kanker regional dikaitkan dengan bahan kimia dalam
sumber air tidak diterima secara umuin. Fluorida, yang ditam-
bahkan pada air atau terjadi secara alami, tidak terkait dengan
kanker manusia tetapi dapat menimbulkan fluorosis. Fluorosis
tersebut ditandai secara akut ol".h salivasi, muntah, diare, dan
sakit perut. Hipokalsemia, hiperkalemia, parestesia, dan arit-
mia ventrikuler dapat terjadi.
UDARA. Kebanyakan polusi udara yang ditimbulkan oleh
konsumsi bahan bakar fosil adalah sulfur oksida, karbon mo-
noksida, oksidan fotokimia (terutama ozon), dan nitrogen ok-
sida. Penyakit pernapasan yang paling banyak terkait dengan
polutan ini adalah asma, bronkhitis konis, dan emfisema, Gas
knalpot automptif menambahkan timah hitam pada atmosfer
dan dalam rongga-rongga didekatnya, dapat menyebabkan po-
2436 BAGTAN XXXIV . Bahaya Kesehatan Lingkungan

lusi yang kuat dengan karbon monoksida yang terutama pada

anak-anak yang rentan, seperti dalam garasi bawah tanah atau
pada lapangan luncur es untuk ski yang menggunakan kenda-
T Bee 664
raan berdaya bensin untuk mengeruk es tersebut. Beberapa in-
dustri telah menyebabkan penyakit tertentu pada daerah- Pemajanan Merkuri Dan
daerah pemukiman tetangganya melalui polusi udara dengan
asbes, berilium, timah hitam, metilmerkuri, atau dioksin. Ada
Intoksikasi
kenaikan angka mortalitas kanker paru-paru pada orang-orang
yang tinggal di daerah dengan bau yang memancarkan arsenik George H. Lqmbert
atau industri petrokimia.
PAKAIAN KERJA. Penyakit pada anak yang kadang-kadang
dapat ditelusuri pada pakaian kerja orangtuanya; toksisitas dari
Merkuri adalah penyebab kedua terbanyak keracunan me-
tal berat, dan dapat menyebabkan suatu kisaran yang luas dari
timah hitam, berilium, pestisida organofosfat, dan asbes telah
disfungsi organ, termasuk kerusakan otak ireversibel dan bah-
terjadi. Dokter anak, dalam mempertimbangkan asal penyakit
kan kematian. Tanda dan gejala keracunan merkuri seringkali
noninfeksius, harus menanyakan tentang pekerjaan orangtua-
nya, pemajanan rumah tangga yang tidak lazim, dan pabrik di
tidak dikenali bahwa disebabkan oleh merkuri, sehingga me-
sekitarnya. Sejumlah penelitian yang semakin bertambah telah
nimbulkan keterlambatan intervensi terapeutik yang efektif.
menemukan suatu hubungan antara kanker anak atau cacatla-
Ini terjadi walaupun beberapa penemuan klinis, seperti akro-
dinia, adalah patognomonis untuk keracunan merkuri. Apabila
hir dan pemajanan ayah mereka pada bahan kimia atau radiasi
terjadi pemajanan merkuri yang tidak berkaitan dengan peker-
sebelum konsepsi anak tersebut. Kejadian ini mungkin dise-
jaan, anak merupakan subjek yang terpajan paling banyak.
babkan karena kebetulan dan tidak dapat diterangkan dengan
genetik mendelian.
Manusia yang sedang berkembang dalam uterus dan anak le-
MAKANAN. Di samping polutan bahan kimia terdahulu bih rentan terhadap toksisitas merkuri daripada golongan umur
yang dapat masuk rantai makanan, banyak bahan kimia lain lain.
Merkuri telah digunakan secara luas dalam industri dan ke-
ditambahkan pada makanan secara dengan sengaja untuk
memperbaiki penampilan, rasa, tekstur, atau pengawetan' Eva- dokteran, meskipun toksisitasnya telah diketahui selama pa-
ling sedikit 3.000 tahun. Merkuri ini telah digunakan sebagai
luasi keamanan bahan kimia ini sulit karena masalah dalam
pengukuran pemajanan dan dalam pemisahan mereka dari pe- obat cacing, katartik, diuretik, antiseptik, antisifilis, antipire-
tik, antiflogistik, dan antiparasit, di samping banyak penggu-
ngaruh ribuan variabel yang dapat mengganggu interpretasi
naan lain. Karena agen yang lebih efektif ditemukan, dan efek
mengenai pengaruh yang diduga keras tidak menguntungkan.
toksik merkuri menjadi lebih dimengerti, penggunaan merkuri
pada obat farmasi telah hampir hilang; sedangkan penggunaan
Chen YC, Guo YL, Hsu CC, et al: Cognitive development of yu-cheng ("oil merkuri pada tempat kerja semakin meningkat. Efek toksik pe-
disease") children prenatally exposed to heardegraded PCBs. JAMA majanan merkuri di tempat kerja telah sejak lama dikenal, dan
268:3323,1992.
Chen YC, Yu ML, Rogan WJ, et al: A 6-year follow up of behavior and activ-
tindakan kesehatan kerja untuk mengurangi pemajanan telah
ity disorders in the Taiwan yu-cheng children. Am J Public Health 64:415, diterapkan sejak zaman Kristus.
1994. EP|DEM|OLOGI. Merkuri adalah suatu elemen yang berada
Chisolm JJ Jr:Fouling one's own nest. Pediatrics 62:614, 197,8. dalam 3 stadium (Tabel 664-l): elemen merkuri (Hg"), mer-
Committee on Pesticides in the Diets of Infants and Children. National Re- , . ., .-- r+ , ., 2+.
search Councit: pesticides,in rhe Diets of rnlanrs -d chii;;;;. w;i;il;,
kuri anorganik (Hg'- Hg'-), dan merkuri organik (misal-
-dan
DC, National Academy Press, 1993. nya, metil, fenil, alkil). Elemen merkuri adalah cairan ber-
Czeizel AW, Elek C, Gundy S, et al: Environmental trichlorfon and cluster of warna perak abu-abu pada suhu_ kamar dan segera menguap
congenitalabnormalities.Lancet34l:539.1993. apabila
-:': - dipanaskan. Biasa disebut quicksilver dan digunakan
Geschwind SA, Stolwijik JAJ, Bracken M, et al: Risk of congenital malforma-
rions associared with proximity ro hazardous *urr" ,it"r.-A-l epia"J"r dalam termometer, barometer, baterei, dan alat listrik. Ada ba-
t35:rre7,ree2. nyak garam merkuri (Hg'.). Yang dikenal paling baik adalah
Gessner B, Beller M, Middaugh J, et al: Acute fluoride poisoning from a pub- merkuro klorida atau kalomel, yang telah digunakan dalam be-
lic water system. N Engl J Med 330:95, 1994.
dak,.untuk tumbuh gigi' bedak popok' dan salep' dan dalam
Guzetian pS, Henry cJ, olin ss.(eds): Similarities and Differences between
children and Adults: Implications for Risk A.r"rr*"nt. *urhington, DC, medikasi lain sampai tahun 1940-an pada saat diketahui tok-
ILSI Press, 1992. . sik. Garam merkuri (Hg'.) menghambat pertumbuhan bakteri
Miller RW: Frequency and environmental epidemiology of chilhood cancer. dan jamur dan ditemukan dalam pestisida, desinfektan, anti-
In: Pizzo PA, Poplack D (eds): Principles and Practise of Pediatric Oncol-
ogy. New York, JB Lippincott,.l989
-'-.-' pigmen,
septik, ---- .-- kering,
baterei
'-::.---'segera ---
.--
dan bahan peledak. Kedua ga-
Mocarelli p, Needham LL, Marocchi A, et al: Serum concentrarions of ram tersebut terurai di dalam tubuh untuk membentuk
" 2,3,'7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin and test result from selected residents ion-ion.
of Seveso, Italy. J Toxicol Environ Health 32:357,1991. Senyawa merkuri organik digunakan dalam diuretik, anti-
Mossman BT, Gee BL: Asbestos-related disease. N Engl J Med 320:1721,
septik, insektisida, pestisida, dan dalam pemrosesan kayu,
-"::ih LL: Experiences and progress report of priority roxicant Reference plastik, ;;" t;;. iig;; Jup* dimetilasi untuk membentuk
Range Study. Environ Health Perspect, in press. merkuri organik. Metil merkuri dengan mudah lewat melalui
Public Health Service: Report on fluoride benefits and risks. MMWR Morb membran seluler, dan melintasi plasenta, dan dengan demikian
Mortal wklv Rep 40:(RR-7)1' 1991' Lpakan pentuk merkuri yang paling toksik.
 664 |
TABEL 664-1. Bentuk Merkuri
fi'd{#
Gdr$|A.iiai$'8ffi
ffi
.::i.:il :ili
,,,,.r$iili :il
nenil:,rn-e*l#.
'
M e lintas i s aw ar darah- o tak.
tElemen merkuri cair kurang terabsttrbsi melalui saluran usus (0,01 9o) atau melalui kulit; toksisitas sistemikjarang
Setiap senyawa merkuri di dalam lingkungan mempunyal
kemungkinan untuk dimetilasi menjadi metil merkuri oleh mi-
kroorganisme yang ditemukan dalam tanah atau air' Metil
merkuri dalam air segera terkumpul dalam ikan dan organisme
akuatik lain. Makin tinggi organisme pada rangkaian makanan
akuatik, makin tinggi muatan merkuri dalam tubuh. Ikan pre-
dator besar pada puncak rangkaian makanan mempunyai
merkuri pada kadar l00.000lebih tinggi dari pada air.
Merkuri atmosfer bbrasal dari merkuri dalam tanah dan
permukaan air yang keluar menjadi gas (off-ga,slng), dan pem-
bakaran bahan bakar fosil. Merkuri atmosfer ditingkatkan oleh
tanah untuk pembuangan sampah yang mengandung produk
elemen merkuri dan penggunaan cat, fungisida, dan pestisida
yang mengandung merkuri. Merkuri di dalam air berasal dari
merkuri di dalam batu karang, cairan yang mengalir keluar
dari industri, dan bahan (runffi yang keluar dari tanah tempat
pembuangan sampah yang mengandung produk merkuri. Pro-
ses industri yang dapat mempunyai cairan keluar yang me-
ngandung merkuri termasuk klorin dan produk soda kaustik,
pertambangan dan metalurgi, penyepuhan secara listrik (elek-
tropleting), pabrik bahan kimia dan pabrik tekstil, kertas dan
pabrik obat, dan penyamakan kulit. Meskipun tidak lazim, ke-
naikan kadar merkuri telah ditemukan dalam sumber air mi-
num tertentu,
Sumber utama pemajanan merkuri pada populasi umum
adalah metil merkuri dari makanan, terutam4 dari ikan. Ikan
predator (misalnya Northern Pike da.ri air tawar dan swordfish
darilait) dapat mempunyai kadar merkuri 50 kali lebih ba-
nyak dari kadar merkuri ikan lain. Administrasi Makanan dan
Pemajanan Merkuri Dan lntoksikasi 2437
Ginjal; saluran,
cerna
r$l#'#;
Hdt# #i$Ma
Obat Amerika Serikat bertanggungiawab untuk meyakinkan
bahwa ikan yang diperdagangkan mengandung merkuri ku-
rang dari 1 sejuta bagian. Beberapa negara memerlukan ikan
dengan kadar merkuri lebih rendah (0,05 ppm) dan penasehat
ikan menganjurkan ikan dari air tawar danau tertentu dan su-
ngai atau jenis ikan tertentu tidak boleh dimakan. Penasehat-
penasehat tersebut juga menganjurkan jumlah maksimal ikan
air tawar sebagai makanan yang sebaiknya dimakan per bulan.
Mengetahui meningkatnya sensitivitas janin dan wanita yang
hamil dan anak-anak terhadap toksisitas merkuri, banyak ne-
gara bagian menganjurkan bahwa anak-anak dan wanita hamil
harus lebih membatasi makan ikan air tawar sampai kurang
dari jumlah yang dianjurkan untuk dimakan wanita dewasa
yang tidak hamil. Negara yang pada saat ini mempunyai pe-
nasehat ikan tertera dalam Tabel 664-2. Dokter (dan orangtua)
harus sadar tentang penasehat ikan yang relevan di negara me-
reka sendiri dan sekitarnya dan harus yakin bahwa pende-
ritanya mungkin memakan ikan air tawar yang terkontaminasi.
Penasehat ikan biasanya dari Departemen Kesehatan Masya-
rakat masing-masing negara.
Cat yang mengandung merkuri merupakan sumber pema-
janan lain pada populasi umum. Sampai dengan tahun 1991
sekitar 30Vo cat lateks mengandung merkuri; sejak September
1991 tidak ada cat yang dapat mengandung merkuri. Namun,
banyak penduduk mungkin menyimpan kaleng cat lama se-
hingga ada risiko pemajanan merkuri dari cat yang lama sela-
ma bertahun-tahun. Elemen merkuri ditemukan dalam bebe-
rapa produk ,lain, termasuk termometer, barometer, dan ba-
terei. Elemen merkuri telah juga digunakan dalam obat-obat
 664 r
TABEL 664-1. Bentuk Merkuri
I l,ilt;tii;:;:= :,:'l:
:..!. .
1L::::
?i,iCIbaii,!#ii
.-fillil
i;tjt;t:a:::::,=
,=:,ti.l!,11;
'
M e lintasi s aw ar darah- o tak.
fElenen merkuri cair kurang terubsorbsi melalui saluran
Setiap senyawa merkuri di dalam lingkungan mempunyal
kemungkinan untuk dimetilasi menjadi metil merkuri oleh mi-
kroorganisme yang ditemukan dalam tanah atau air. Metil
merkuri dalam air segera terkumpul dalam ikan dan organisme
akuatik lain. Makin tinggi organisme pada rangkaian makanan
akuatik, makin tinggi muatan merkuri dalam tubuh. Ikan pre-
dator besar pada puncak rangkaian makanan mempunyai
merkuri pada kadar 100.000lebih tinggi dari pada air.
Merkuri atmosfer berasal dari merkuri dalam tanah dan
permukaan air yang keluar menjadi gas (offgaslng), dan pem-
bakaran bahan bakar fosil. Merkuri atmosfer ditingkatkan oleh
tanah untuk pembuangan sampah yang mengandung produk
elemen merkuri dan penggunaan cat, fungisida, dan pestisida
yang mengandung merkuri. Merkuri di dalam air berasal dari
merkuri di dalam batu karang, cairan yang mengalir keluar
dari industri, dan bahan (runffi yang keluar dari tanah tempat
pembuangan sampah yang mengandung produk merkuri. Pro-
ses industri yang dapat mempunyai cairan keluar yang me-
ngandung merkuri termasuk klorin dan produk soda kaustik,
pertambangan dan metalurgi, penyepuhan secara listrik (elek-
tropleting), pabrik bahan kimia dan pabrik tekstil, kertas dan
pabrik obat, dan penyamakan kulit. Meskipun tidak lazim, ke-
naikan kadar merkuri telah ditemukan dalam sumber air mi-
num tertentu.
Sumber utama pemajanan merkuri pada populasi umum
adalah metil merkuri dari makanan, terutam4 dari ikan. Ikan
predator (misalnya Northern Pike dari air tawar dan swordfish
dari labt) dapat mempunyai kadar merkuri 50 kali lebih ba-
nyak dari kadar merkuri ikan lain. Administrasi Makanan dan
Pemaianan Merkuri Dan lntoksikasi 2437
)
$i*.te$j*,fu,4r' san,
: t#fl ri;r;''1:L I
i,o*r #u* r.n.
trii
usus (0,01 Vo) atau melalui kulit; toksisitas sistemik jarang
Obat Amerika Serikat bertanggunglawab untuk meyakinkan
bahwa ikan yang diperdagangkan mengandung merkuri ku-
rang dari 1 sejuta bagian. Beberapa negara memerlukan ikan
dengan kadar merkuri lebih rendah (0,05 ppm) dan penasehat
ikan menganjurkan ikan dari air tawar danau tertentu dan su-
ngai atau jenis ikan tertentu tidak boleh dimakan. Penasehat-
penasehat tersebut juga menganjurkan jumlah maksimal ikan
air tawar sebagai makanan yang sebaiknya dimakan per bulan.
Mengetahui meningkatnya sensitivitas janin dan wanita yang
hamil dan anak-anak terhadap toksisitas merkuri, banyak ne-
gara bagian menganjurkan bahwa anak-anak dan wanita hamil
harus lebih membatasi makan ikan air tawar sampai kurang
dari iumlah yang dianjurkan untuk dimakan wanita dewasa
yang tidak hamil. Negara yang pada saat ini mempunyai pe-
nasehat ikan tertera dalam Tabel 664-2. Dokter (dan orangtua)
harus sadar tentang penasehat ikan yang relevan di negara me-
reka sendiri dan sekitarnya dan harus yakin bahwa pende-
ritanya mungkin memakan ikan air tawar yang terkontaminasi.
Penasehat ikan biasanya dari Departemen Kesehatan Masya-
rakat masing-masing negara.
Cat yang mengandung merkuri merupakan sumber pema-
janan lain pada populasi umum. Sampai dengan tahun 1991
sekitar 30Vo cat lateks mengandung merkuri; sejak September
1991 tidak ada cat yang dapat mengandung merkuri. Namun,
banyak penduduk mungkin menyimpan kaleng cat lama se-
hingga ada risiko pemajanan merkuri dari cat yang lama sela-
ma bertahun-tahun. Elemen merkuri ditemukan dalam bebe-
rapa produk'lain, termasuk termometer, barometer, dan ba-
terei. Elemen merkuri telah juga digunakan dalam obarobat
2438 BAGIAN XXXIV . Bahaya Kesehatan Lingkungan
TABEL 664-2. Konsumsi Ikan: Negara-negara dengan Penasehat
Konsumsi lkan
'Tindakan pencegahan khusus bagi wanita hamil
fTindakan pencegahan khusus bagi anak.
rakyat oleh penduduk Asia dan Meksiko untuk nyeri lambung
kronis dan oleh penduduk asli Amerika Latin dan Karibia da-
lam praktek kebatinan. Sejumlah kecil merkuri digunakan se-
bagai pengawet dalam beberapa tetes mata dan salep, semprot
hidung dan vaksin, dan sebagai antiseptik dan diuretik. Ele-
men merkuri juga digunakan sebagai suatu pemberat dalam
pipa gastrointestinal Miller-Abbott.
Amalgam perak gigi SOVo lseratnya terdiri elemen merkuri.
Mengunyah melepaskan sejumlah kecil uap merkuri, yang ke-
mudian sebagian diabsorbsi. Jumlah merkuri yang diabsorbsi
melalui jalan ini kurang dari' l% uap merkuri setiap hari diang-
gap aman di tempat kerja, tidak menunjukkan risiko yang da-
pat dipercaya, dan amalgam tidak seharusnya diganti dalam
upaya untuk mengurangi pemajanan merkuri.
Pemajanair merkuri pada populasi umum, anak-anak, se-
ringkali mempunyai muatan dalam tubuh yang paling tinggi
karena kombinasi sifat fisik bahan kimia elemen merkuri ter-
sebut dan karakteristik anak. Misalnya, elemen merkuri dapat
ada sebagai uap.yang lebih berat dari air dan menempati dekat
lantai. Anak akan mengisap udara tersebut dengan isi merkuri
paling tinggi dan Hg dapat diabsorbsi melalui paru-paru. Lagi
pula, anak mengisap lebih banyak udara atas dasar berat kare-
na mereka mempunyai volume semenit respirasi lebih tinggi
berdasarkan atas berat badan daripada orang dewasa. Dengan
demikian anak tersebut, bila dibandingkan dengan orang de-
wasa, akan'mengisap lebih banyak udara dengan kadar
merkuri yang lebih tinggi, berakibat dalam muatan merkuri tu-
buh lebih tinggi. Anak selama bermain-main atau aktivitas
normal dapat juga secara kebetulan menelan atau mengisap
kotoran atau debu yang terkontaminasi dengan merkuri dengan
cara memasukkan tangan mereka atau memperrnainkan objek
ke dalam mulut mereka, atau mungkin seringkali terpesona
pada sifat unik elemen merkuri dan bermain-main dengan
metal berat ini dalam bentuk cairnya.
PATOF|SIOLOGI. Merkuri organik, anorganik, dan elemen-
tal (cair dan uap) semuanya dapat diabsorbsi melalui kulit
sampai suatu derajat yang menimbulkan efek toksik. Elemen
merkuri yang terisap sebagai uap adalah sekitar 80Vo terub-
sorbsi dan menyebar dengan cepat melintasi plasenta dan sa-
war darah-otak. Uap merkuri yang larut dioksidasi menjadi
Hg'- oleh katalase hidrogen peroksida di dalam plasma, sel-sel
darah merah, dan jaringan. Elemen merkuri kurang terabsorbsi
dari saluran cerna, dengan kurang dari 0,01V0 yang diabsorbsi.
Satu laporan kasus menunjukkan bahwa seorang remaja muda
menelan 204 g elemen merkuri tanpa tanda toksisitas yang
berlebihan. Waktu-paruh merkuri dalam jaringan adalah seki-
tar 60 hari, dengan ekskresi paling banyak dalam urin. Sekresi
saliva dan keringat menyokong pada beberapa ekskresi mer-
kuri.
Garam merkuri yang diabsorbsi dari saluran cerna adalah
sekitar l}Vo. Garcm merkuri lebih mudah larut daripada garam
merkuro dan karenanya menghasilkan toksisitas yang lebih.
Ion-ion merkuri dan merkuro melintasi sawar darah-otak sam-
pai terdapat jauh kurang dari elemen merkuri dan waktu-paruh
biologiknya adalah sekitar 40 hari.
Merkuri organik dengan mudah diabsorbsi melalui inha-
lasi, kontak kulit, dan tertelan. Metil merkuri menyebar ke se-
muajaringan dan lebih terkonsentrasi di dalam darah dan otak
daripada bentuk merkuri lain. Kebanyakan ditemukan terikat
pada sel-sel darah merah, yang secara perlahan-lahan dimeta-
bolisasi menjadi ion merkuri. Metil merkuri adalah sekitar
907o diekskresi ke dalam empedu, dengan sisanya diekskesi
ke dalam urin. Separuh-umur metil urin adalah 70 hari. Fenil
merkuri kurang terabsorbsi dengan baik daripada metil mer-
kuri dan dimetabolisasi secara cepat menjadi Hg'.; pengaruh-
nya sama dengan garam merkuri, dan terutama diekskresi da-
lam urin.
Anak dan janin yang sedang berkembang telah meningkat-
kan kerentanannya terhadap toksisitas yang ditimbulkan
merkuri. Uap merkuri dapat menyebabkan komplikasi perna-
pasan yang lebih berat pada anak-anak daripada orang dewasa,
dan mulainya gejala sesudah pemajanan terjadi lebih cepat
pada anak-anak. Bukti paling dramatis bagi naiknya kerenta-
nan manusia yang sedang berkembang terhadap toksisitas
merkuri adalah apabila seorang wanita hamil terpajan pada ka-
dar tinggi metil merkuri. Satu kejadian melibatkan manusia
yang makan ikan terkontaminasi metil merkuri dari teluk Mi-
namata di Jepang dan yang lain melibatkan manusia yang
mengkonsumsi roti yang dibuat dengan tepung terigu terkon-
taminasi fungisida metil merkuri di Irak. Apabila wanita hamil
makan produk makanan yang terkontaminasi, anaknya menga-
lami penyakit neurologis sentral dan perifer yang berat dan
ireversibel, sedangkan ibunya kurang terpengaruh secara neu-
rologis. Tanda dan gejala intoksikasi metil merkuri sekarang
dipandang sebagai penyakit Minamata.
Sistem saraf sentral (SSS) dan ginjal adalah organ-organ
primer yang terkena oleh merkuri. Bentuk merkuri, lama pe-
majanan, dan perjalanan (rute) pemajanan merupakan faktor
penentu pengaruh toksik. Pengaruh pada sistem saraf sentral
terlihat terutama dalam pemajanan kronis terhadap rnetil
merkuri dan uap elemen merkuri. Kedua bentuk segera melin-
tas sawar darah-otak dan dapat mengakibatkan kerusakan otak
perrnanen. Elemen merkuri menyebabkan tremor, eretisme,
dan ginggivitis. Eretisme merupakan suatu kumpulan ganggu-
an psikologis dan emosional. Pengaruh yang ditimbulkan oleh
metil merkuri mungkin tidak tampak sampai berbulan-bulan
sesudah pemajanan. Ada kehilangan serabut-serabut yang di-
sertai mielin dengan peningkatan relatif serabut-serabut beru-
kuran kecil. Saraf autonom perifer juga berubah dengan ke-
hilangan serabut-serabut tanpa mielin dan disfungsi autonom,
seperti misalnya suhu kulit yang lebih rendah dan jumlah ke-
ringat berkurang. Kecepatan hantaran sarafmotorik dan senso-
ris terlambat, dengan saraf sensoris terkena lebih berat. Otak
 664 . Pemajanan Merkuri Dan lntoksikasi
janin dapat rusak berat oleh kerusakan metil merkuri. Ada
bukti migrasi neuron abnormal dan pembelahan sel. Neuropati
perifer bukan merupakan penemuan yang utama dalam bentuk
kongenital.
Ginjal mungkin terkena oleh garam merkuri dan fenil mer-
kuri yang terkumpul dalam jaringan ginjal, berakibat kenaikan
permeabilitas epitel tubulus. Pemajanan pada uap merkuri atau
garam merkuri dapat juga menyebabkan proteinuria yang
tergantung dosis atau sindroma nefrotik, nekrosis tubulus akut
dan gagal ginjal; dan disuria, hiperkloremia, celah (gap) anion
urin, dan penurunan bersihan kreatinin. Dosis tunggal sekitar I
g merkuri klorida akan menyebabkan kematian karena gagal
ginjal akut. Mekanismenya adalah melalui kerusakan ginjal
langsung dan sel-sel ginjal dan pengaruh tidak langsung ko-
laps kardiovaskular. Pemajanan berulang pada dosis rendah
mempengaruhi sistem imun dengan menyebabkan produksi
berlebihan berbagai antibodi yang berkumpul pada glomerulus
dan merusak proses filtrasi; sindroma nefrotik dapat terjadi.
Sistem pernapasan, saluran cerna, dan kardiovaskulardapat
juga terpengaruh. Sistem pernapasan dapat dipengaruhi karena
inhalasi akut uap merkuri, mengakibatkan kerusakan jaringan
paru, dan kegagalan pernapasan, dan pada kebanyakan kasus
berat hal ini bahkan dapat menyebabkan kematian. Kerusakan
paru mungkin sebagian ireversibel. Gastritis, ulserasi mukosa
usus yang mengalami nekrosis, stomatitis, mual, muntah, dan
diare dapat terlihat sesudah menelan garam merkuri. Ginggivi-
tis, stomatitis, rasa seperti terbakar di dalam orofaring, mual,
muntah-muntah dapat terlihat setelah inha.lasi elemen merkuri.
Kolaps kardiovaskular pernah diobservasi sesudah menelan
garam merkuri anorganik dan dapat menyebabkan kematian.
Hipertensi dan hipotensi pernah ditemukan pada individu yang
pernah terpajan pada elemen merkuri.
Mekanisme kerja toksik spesifik merkuri pada organ dan
fungsi seluler tidak diketahui. Ion-ion merkuri dapat mengu-
bah struktur dan fungsi enzim dan. protein lain dengan pengi-
katan pada kelompok sulfohidril, amin, dan fosforil.
MANIFESTASI KLlNlS. Keracunan merkuri dapat menyebab-
kan suatu kisaran tanda dan gejala yang luas. Susunan tanda
dan gejala yang seringkali nonspesifik ini dan kenyataan bah-
wa toksisitas merkuri yang jelas agak jarang, menyebabkan di-
agnosis etiologis sulit untuk diidentifikasi. Klinisi harus
mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi. Bukti adanya
disfungsi sistem saraf dan ginjal harus dicari dengan cermat,
demikian juga bukti perubahan perilaku yang baru-baru saja
terjadi, dan perubahan pencapaian kejadian penting berkaitan
dengan perkembangan.
Evaluasi klinis penderita terduga toksisitas merkuri ter-
masuk riwayat rinci untuk mengidentifikasi sumber pemajanan
merkuri. Pertimbangan harus diberikan pada pekerjaan semua
anggota keluarga, sumber dan jumlah ikan yang dimakan, hobi
semua anggota keluarga dan teman anak-anak, penggunaan cat
lateks yang baru saja terjadi, atau perbaikan rumah tangga
yang lain yang mengandung merkuri seperti dempul, penggu-
naan ramuan-ramuan rakyat, suatu proyek sekolah yang meng-
gunakan merkuri, bermain-main dengan elemen merkuri, dan
pemajanan terhadap beberapa maskara, fiksatif pengeriting
rambut, dan bahan pemutih kulit yang dijual di luar Amerika
Serikat yang mungkin mengandung merkuri.
2439
Tanda dan gejala pemajanan akut tergantung pada bentuk
merkuri dan lama pemajanan (lihat yang terdahulu). Pema,
janan akut pada uap elemen merkuri dapat mengakibatkan se-
gera mulainya batuk, sesak, nyeri dada, mual, muntah-muntah,
diare, demam, dan rasa metal dalam mulut, stomatitis, kolitis,
sindroma nefrotik, dan salivasi. Pneumonitis interstisial, bron-
khiolitis nekrotisasi, dan edema paru-paru kemudian dapalter-
jadi. Anak berusia kurang dari 30 bulan khususnya dapat sa-
ngat rentan terhadap toksisitas merkuri, dan kegagalan perna-
pasan dapat cepat terjadi. Konjungtivitis dengan luam eritema-
tosa dan pruritus juga pernah dilaporkan. Elemen merkuri,
apabila tertelan tidak terabsorbsi dengan baik dan memperli-
hatkan sedikit risiko. Kontak kulit dengan elemen merkuri da-
pat menyebabkan ruam papular.
Pemajanan akut pada garam merkuri dapat terlihat dalam
beberapa jam dengan rnual, muntah-muntah, diare tercampur
darah, sakit perut berat dan tenesme, nekrosis dinding usus,
yang dapat menyebabkan fibrosis,-dan stenosis, yang dapat
menimbulkan hematomesis, dan kolaps kardiovaskular, dan
kematian dengan cepat. Protein, silinder, dan sel-sel darah me-
rah dapat terlihat dalam urin, dengan pengurangan produksi
urin akibat nekrosis tubulus akut. Kematian yang disebabkan
karena uremia dapat terjadi. Dosis mematikan akut bagi orang
dewasa adalah 1-4 g. Tidak ada data bagi anak-anak yang ter-
sedia.
Pemajanan akut terhadap metil merkuri didokumentasi de-
ngan baik di dua tempat dengan keracunan yang tersebar luas
di Iran dan Jepang. Tanda dan gejala adalah nonspesifik dan
mungkin tidak tampak selama berbulan-bulan. Gejalanya ada-
lah ataksia, parestesia; malaise, penglihatan kabur, dan gang-
guan pendengaran, bau dan perasa. Janin yang terpajan dapat
mengalami gangguhn neurologis berat, termasuk retardasi
mental, palsi serebral mikrosefali, ataksia, tuli, penyempitan
medan penglihatan, kebutaan, dan disfasia. Penetapan peru-
bahan tomografi komputasi (CT) dapat terlihat.
Pemajanan kronis pada kadar tinggi uap elemen merkuri
menimbulkan pengaruh pada sistem saraf perifer dan sistem
saraf sentral. Pada dosis rendah tubuh memetabolisasi merkuri
menjadi garam merkuri yang tidak melewati sawar darah-otak.
Pada dosis tinggi elemen merkuri mencapai otak, mengakibat-
kan perubahan psikologis, insomnia, kehilangan nafsu makan,
ketidakstabilan emosional, iritabilitas, nyeri kepala, dan kehi-
langan memori jangka pendek. Pengaruh sistem saraf perifer
meliputi tremor (yang khas untuk pemajanan merkuri) dan
parestesia distal, penundaan konduksi motorik dan sensoris,
dan kelemahan tungkai.
Akrodinia adalah sindrom yang jarang, biasanya terlihat
pada anak sesudah pemajanan elemen merkuri, garam mer-
kuri, dan fsnil merkuri. Sindrom ini ditandai dengan prurirus,
parestesia, nyeri menyeluruh, ruam merah muda, dan penge-
lupasan kulit tangan, hidung, dan kaki.
Pemajanan kronis pada garam merkuri dapat mengakibat-
kan iritabilitas, kolitis, gagal ginjal kronis, ginggivitis, sroma-
titis, dan salivasi. Temuan ini telah dilaporkan pada individu
yang menelan pencahar yang mengandung merkuri yang lama.
Pemajanan metil merkuri lama dapat mengakibatkan rasa
tidak enak badan (malaise); penglihatan seperti dalam rro-
wongan dan kabur; kehilangan pendengaran, perasa, dan pem-
bau; parestesial ataksia; tremor; inkoordinasi; depresi; insom-
2440 BAGTAN XXXIV t Bahaya Kesehatan Lingkungan
nia; kehilangan memori; disartria; dan demensia. Neuropati
perifer adalah salah satu dari tanda yang terpenting penyakit
Minamata dan termasuk disestesia perioral dan gangguan sen-
soris tipe sarung tangan dan kaos kaki. Refleks tondo yang da-
lam dapat sangat berkurang atau tidak ada, tetapi pada lebih
dari 40Vo subjek refleks tendo dalam mungkin berlebihan'
Ataksi serebelar, akinesia, dan keluhan subjektif mati rasa,
sensasi semutan, dan hiperestesia juga biasa terjadi. Subjek
tersebut dapat mengalami gangguan sikap berjalan dengan
elemen-elemen kelemahan, ataksia, rigiditas, dan/atau spastisi-
tas. Kemunduran mental dapat mulai dari kehilangan memori
ringan sampai demensia berat. Perubahan difus pada lobus ok-
sipital, serebelum, dan serebrum terlihat dalam sken CT. Pe-
ngaruh tersebut mungkin tidak nampak selama berbulan-bulan
sesudah pemajanan. Pemajanan lama mengakibatkan kerusak-
an sistem saraf sentral peffnanen, dengan risiko terbesar pada
manusia yang sedang berkembang.
DATA LABORATORUM. Darah digunakan untuk menentu-
kan pemajanan merkuri akut, karena waktu-paruh merkuri di
dalam darah adalah pendek. Uji urin memberikan perkiraan
terbaik muatan dalam tubuh pada saat itu berkenaan dengan
pemajanan merkuri kronis. Namun, karena angka pertumbuh-
an rambut 1 cm/bulan, pemajanan merkuri waktu lembur dapat
juga ditentukan dengan pengukuran merkuri dalam rambut
yang memanjang.
Sampel darah harus dikumpulkan di dalam botol dan di-
simpan dalam lemari es. Kadar merkuri darah pada orang de-
wasa normal biasanya ,5 pgldl- (0,07 pmol/L), dan 5 pgldl-
(0,25 pmol/L) atau lebih besar dianggap nilai ambang toksik
pada orang dewasa. Nilai ambang toksik untuk merkuri pada
bayi, anak-anak, dan wanita hamil tidak diketahui tetapi paling
mungkin kurang dari orang dewasa.
Sampel urin 24 jam yang dikumpul\an dalam suatu botol
yang dicuci dengan asam adalah sampel optimal, tetapi penge-
luaran urin pertama pada pagi hari dapat memberikan kecer-
matan yang beralasan apabila sampel disesuaikan dengan ka-
dar urin dengan menggunakan kreatinin atau berat jenis urin'
Kisaran merkuri urin yang toksik untuk bayi atau anak belum
diketahui; namun, kisaran merkuri urin yang dapat dikaitkan
TABEL 664-3. Korelasi Kadar Merkuri Urin dan Pengaruh
dengan pengaruh yang merugikan pada orang dewasa terdaftar
dalam Tabel 664-3. Anak dan bayi mungkin akan menampak-
kan gejala pada kadar merkuri urin yang lebih rendah.
Pengukuran urin atau darah pada subjek yang mengalami
pemajanan merkuri kronis mungkin tidak berkorelasi dengan
tanda dan gejala toksisitas merkuri karena mungkin merkuri
terperangkap dalam ruang jaringan yang relatif tidak dapat di-
ubah. Lagi pula, beberapa tanda dan gejala keracunan merkuri
adalah ireversibel, dan muatan merkuri tubuh pada saat itu
mungkin tidak mewakili pemajanan merkuri pada masa yang
lalu.
PENGOBATAN. Hal ini didasarkan pada awalnya pada
penghentian pemajanan dan kemudian meningkatkan klirens
(bersihan) merkuri dari tubuh. Kebanyakan pengalaman ada-'
lah dari orang dewasa berkaitan dengan pekerjaan yang telpa-
jan pada merkuri. Arus utama pengobatan adalah khelasi
(chelation) dengan substrat yang mengandung kelompok sul-
fidril. Kelompok sulfidril mengikat merkuri untuk memudah-
kan ekskesinya dalam urin dan tinja. Khelasi untuk keracunan
metil merkuri tidak bermanfaat. Bila diagnosis telah ditetap-
kan, fasilitas pengendalian racun lokal harus dihubungi dan
dikoordinasi yang cermat dengan dokter yang terbiasa dengan
penggunaan khelator, dan bantuan yang diperlukan serta tin-
dak lanjut penderita yang terkena racun ini.
Terapi khelasi harus digunakan pada subjek yang bergejala
akibat keracunan merkuri atau yang mempunyai kadar toksik
darah atau urin. Kadar darah dan urin yang toksik terhadap
anak tidak diketahui, tetapi mungkin lebih rendah dari yang
ditetapkan untuk orang dewasa, Terapi khelasi hanya menghi-
langkan sangat sedikit persen dari muatan merkuri tubuh total;
dan kemanjuran khelasi pada pemajanan elemental kronis te-
lah dipertanyakan karena adanya penyimpanan jaringan yang
relatif tidak dapat ditukar. Khelasi dalam pemajanan akut pa-
ling efektif apabila diberikan segera sesudah pemajanan dan
harus diberikan 3 jam sesudah menelan garam merkuri.
Khelator yang paling efektif yang tersedia pada saat ini di
Amerika Serikat adalah asam 2,3-dimerkaptosuksinat, dimer-
kaprol (BAL), 2,3-dimerkaptopropan- I -sulfonat, penisilamin,
dan N-asetil-penisilamin. Meskipun hanya dilabel untuk khe-
lasi timah hitam dan dengan pengalaman yang terbatas pada
anak-anak, asam 2,3-dimerkaptosuksinat nampak merupakan
khelator pilihan pada subjek yang dapat menelan obat oral'
Asam 2,3-dimerkaptosuksinat adalah khelator merkuri paling
manjur dan merupakan khelator dengan jumlah efek samping
yang merugikan paling sedikit. Lagi pula, 2,3-dimerkapto-
suksinat, bersama dengan penisilamin, diberikan secara oral,
sedangkan BAL harus diberikan dengan cara suntikan intra-
muskuler yang dalam. 2,3-dimerkaptopropan-sulfonat mung-
kin manjur seperti asam 2,3-dimerkaptosuksinat tetapi hanya
tersedia pada penelitian obat baru yang didasarkan protokol.
Jika subjek tidak dapat minum obat oral, khelator pilihan ada-
lah BAL.
Terapi khelasi harus diberikan untuk beberapa hari dan ke-
mudian dihentikan selama beberapa hari. dan diulang. Terapi
sebentar-sebentar (intermiten) ini harus diulang sampai pende-
rita bebas gejala atau sisa pengaruh toksik y.ang ditimbulkan
oleh merkuri dirasakan adalah ireversibel. Kadar merkuri urin
berguna untuk mengikuti kemajuan khelasi merkuri. Dosis
yang dianjirrkan untuk asam 2,3-dimerkaptosuksinat adalah 10
 665 a Keracunan Timah Hitam
mg/kg/dosis atau 350 mg/m" secara oral yang diberikan tiap 8
jam selama 5 hari, kemudian diberikan tiap l2jam untuk tam-
bahan 14 hari. Bagi penderita yang memerlukan pengobatan
yang berulang-ulang, dianjurkan paling sedikit 2 rpinggu an-
tara tiap set pengobatan. Reaksi obat yang merugikan terma-
suk muntah-muntah, mual, diare, kehilangan nafsu makan, dan
kenaikan aminotransferase serum sementara. Hemolisis pada
penderita dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase te-
lah dilaporkan, dan penggunaan obat ini harus dihindarkan
pada penderita tersebut.
Dimerkaprol (BAL dalam minyak) digunakan untuk meng-
khelasi merkuri anorganik. BAL merupakan kontraindikasi un-
tuk mengkhelasi metil merkuri karena ini (dan khelator lain se-
cara potensial) menaikkan kadar metil merkuri dalam otak dan
penderita dapat menjadi lebih bergejala. BAL akan efektif da-
lam mengkhelasi -fenil merkuri karena obat ini cepat teroksi-
dasi menjadi Hg2*. Pada beberapa kasus, penisilamin oral
telah digunakan sebagai suatu tambahan terhadap BAL atau
sebagai suatu alternatif terhadap BAL. Regimen terapeutik
BAL adalah 3-5 mg/kg IM tiap 4 jampada hari ke-l dan ke-2;
2,5-3 mgkg setiap 6 jam pada hari ke-3 dan ke-4; 2,5-3 mgkg
tiap l2jam selama 1 minggu. Beberapa peneliti menganjurkan
bahwa dosis total BAL tidak boleh meleblhi 24 mgkg. Pet-
jalanan pengobatan tersebut dapat diulang sesudah periode 5
hari tanpa terapi. Reaksi obat yang merugikan terjadi pada se-
kitar 50Vo subjek yang mendapat BAL. Reaksi tersebut ter-
masuk kenaikan tekanan darah, yang jelas; takikardia; nausea
dan muntah; nyeri kepala; rasa terbakar dalam bibir, mulut dan
tenggorokan; dan perasaan penyempitan pada tenggorokan,
dada, atau tangan.
Di samping khelasi, penderita memerlukan perawatan pen-
dukung. Penderita dengan inhalasi uap elemen merkuri yang
penting mungkin memerlukan tambahan oksigen dan diawasi
terhadap kegagalan pernapasan. Menelan elemen merkuri bia-
sanya tidak toksik, tetapi kadang-kadang penderita mungkin
memerlukan bedah untuk mengambil merkuri yang terperang-
kap di dalam apendiks atau usus.
Sesudah menelan merkuri anorganik, merkuri tersebut da-
pat dihilangkan dari saluran cerna melalui muntah, katarsis,
atau pencahar. Merupakan hal yang terpenting untuk membuat
penderita terhidrasi baik dan untuk mengurangi kadar merkuri
dalam ginjal. Terapi khelasi harus dimulai secepat mungkin.
Dengan menelan yang potensial yang mematikan, dialisis peri-
toneum atau hemodialisis harus dipertimbangkan, untuk me-
ningkatkan klirens merkuri dan untuk mencegah gagal ginjal.
Keracunan merkuri anorganik mengakibatkan disfungsi ginjal:
elektrolit serum, nitrogen urea darah, dan kreatinin serum ha-
rus dimonitor. Profil hati dan tekanan darah juga perlu diikuti.
Dekontaminasi merkuri dari lingkungannya akan paling
mungkin diperlukan. Pembersih vakum dapat lebih jauh me-
nyebarkan merkuri dalam udara. Departemen Kesehatan ne-
gara bagian seharusnya bermanfaat untuk membantu member-
sihkan tempat yang terkontaminasi. Sayangnya tidak ada pe-
doman untuk membersihkan rumah dan tidak ada pedoman
sampai kadar merkuri seberapa dianggap aman untuk dapat di-
huni kembali oleh penduduk.
2441
T Ban 665
Keracunan Timah Hitam
Sergio Piomelli
EPIDEMIOLOGI. Timah hitam adalah metal yang tidak po-
kok. Timah hitam dalam tubuh adalah tidak alami dan meng-
gambarkan kontaminasi lingkungan internal manusia. Rata-
rata kadar timah hitam dalam darah mendekati 0 yang ditemu-
kan pada populasi "yang belum mengalami penyesuaian per-
kembangan' zaman," penduduk Indian Yanomamo yang
tinggal di tempat terpencil daerah sungai Orinoco. Pada suatu
penelitian anak-anak dan orang dewasa yang tinggal dekat Hi-
malaya, rata-rala kadar timah hitam-darah ditemukan sebesar 3
1t"g/dL; kadar yang sangat rendah ini dapat diterangkan karena
adanya pembakaran bahan-bahan yang dipanaskan dalam ru-
mah tanpa cerobong asap.
Di Amerika Serikat, penetrasi timah hitam di dalam ling-
kungan telah meresap, terutama melalui pemancaran kenda-
raan bermotor dan cat timah hitam dalam perumahan yang
sudah rusak. Pada tahun 1910-an, keracunan timah hitam me-
rupakan penyakit yang menghancurkan yang biasa terjadi.
terutama bagi anak-anak dalam kota. Ensefalopati timah hitam
biasa ada, dan ribuan anak menderita kerusakan otak yang
nyata.
Situasi tersebut telah sangat berubah, terutama karena eli-
minasi timah hitam dalam bensin yang progresif. Menurut Ke-
sehatan Nasional III dan Survei Pemeriksaan Gizi, rata-rata
kadar timah hitam pada seluruh populasi Amerika Serikat tu-
run dari 12,2 tLldL pada tahun 1980 menjadi 3,21tgldL pada
tahun 1991. Pada tahun 1991, prevalensi pada anak umur 1-5
tahun dengan kadar timah hitam 15 ltgldL atau lebih sebesar
8,9Vo dan pada anak dengan kadar timah hitam 20 pgldl- atau
lebih (kadar yang Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penya-
kit [PPP] menganjurkan intervensi medis) adalah 1,7Vo. Data
ini menggambarkan seluruh bangsa; ada perbedaan besar da-
lam persentase antara kelompok sosioekonomi yang berbeda.
Keadaan ini telah lebih membaik pada tahun 1994. Misalnya,
pada klinik anak peneliti di kota, rata-rata kadar timah hitam
darah turun dari 5,2 pgldl- pada tahun 1991 menjadi 3,2 trtgldL
pada tahun 1994. Perkiraan prevalensi kadar timah hitam da-
rah 10 pgldl- atau lebih pada anak umur 1-5 tahun, berkisar
antara2-9V0. Persentase anak dengan kadar timah hitam darah
15 pgldl- atau lebih jauh lebih rendah dari nilai tersebut, dan
persentase anak dengan kadar timah hitam darah 20 ltgldL
atau lebih pada saat ini kurang dari lVo. Namun, ada variabili-
tas yang besar di Amerika Serikat dan di masing-masing kota
itu sendiri. Prevalensi kadar timah hitam darah yang naik jauh
lebih tinggi pada anak yang hidup di rumah-rumah yang rusak
sebelum Perang Dunia II; hal ini hampir tidak ada pada mere-
ka yang hidup di perumahan saat ini.
Penurunan rata-rata kadar timah hitam darah telah disertai
dengan penurunan frekuensi dan beratnya intoksikasi timah hi-
tam klinis. Ensefalopati timah hitam telah hampir hilang; ke-
banyakan anak yang diperiksa dengan program skrining baru-
2442 BAGIAN XXXIV I Bahaya Kesehatan Lingkungan
baru ini mempunyai kadar timah hitam darah baik di bawah l0
pgldL. Hasil yang mencolok ini menggambarkan terutama pe-
ngaruh reduksi pemancaran timah hitam dari kendaraan ber-
motor yang diperintahkan oleh Tindakan Pembersihan Udara
dan menunjukkan efektivitas dan pentingnya pencegahan.
Meskipun demikian, banyak anak terutama di perkotaan mem-
punyai muatan timah hitam tubuh yang berlebihan dan mende-
rita beberapa derajat kerusakan neuropsikologis yang tidak
perlu. Keracunan timah hitam berlanjut menjadi masalah kese-
hatan masyarakat.
Sumber utama bagi anak di Amerika Serikat adalah cat
yang mengandung timah hitam yang ada pada kebanyakan pe-
rumahan yang dibangun sebelum Perang Dunia II, hal ini pa-
ling berbahaya apabila cat teisebut rusak. Debu yang me-
ngandung timah hitam diambil oleh anak-anak yang paling ke-
cil melalui respirasi dan melalui aktivitas normal tangan-ke-
mulut mereka. Apabila rumah yang mengandung timah hitam
direnovasi, debu timah hitam menimbulkan risiko serius; anak
sebaiknya selalu dipindahkan dari bangunan beserta halaman-
nya selama renovasi. Meskipun udara dan debu yang mengan-
dung timah hitam terus-menerus merupakan sumbbr pema-
janan kadar rendah, sumber bukan cat lain dapat memberikan
pemajanan yang kuat yang dapat menyebabkan akumulasi ce-
pat kadar timah hitam yang sangat toksik, mengakibatkan ke-
racunan timah hitam yang berat dan akut. Jus buah yang bersi-
fat asam yang disimpan dalam tempat keramik berlapis kaca
yang kurang baik, debu timah hitam yang terbawa pulang oleh
pekerja industri timah hitam, asap dari baterei yang terbakar,
beberapa kosmetik Asian, dan beberapa obat rakyat Meksiko,
semuanya menyebabkan kasus-kasus sporadik keracunan ti-
mah hitam pada anak-anak.
PATOFISIOLOGI. Toksisitas timah hitam yang tinggi akibat
dari aviditasnya yang besar pada kelompok sulfidril (SH) pro-
tein. Timah hitam mengikat secara ireversibel pada kelompok
SH suatu protein dan dengan.demikian merusak fungsinya. Pe-
ngaruh metabolik timah hitam tertentu dapat dideteksi mes-
kipun pada pemajanan minimal. Enzim asam 8-aminolevulinat
dehidratase, yang mengkatalisis pembentukan cincin porfobili-
nogen, suatu langkah kunci pada jalur sintetis heme, dihambat
secara progresif oleh timah hitam dalam suatu cara eksponen-
sial, tanpa sesuatu nilai ambang. Inaktivasinya.dapat dikem-
balikan "in vitro" dengan pengambilan timah hitam dengan
reagen SH. Hilangnya aktivitas asam D-aminolevulinat dehi-
dratase merupakan suatu fenomen yang terus menerus menga-
lami kemajuan. Namun, pada pemajanan timah hitam kadar
sangat rendah, tampak sebagian inaktivasi enzim ini mungkin
tidak berarti, karena potensial aktivitas enzim adalah jauh me-
lebihi keperluan sintesis heme. Pada kadar pemajanan yang le-
bih tinggi, sebaliknya; inaktivasi enzim yang hampir sempurna
mengakibatkan konsekuensi klinis yang serious karena ini me-
nyebabk4n ke suatu akumulasi substansial asam 6-aminolevul-
inat, yang adalah neurotoksik.
Enzim lain pada rantai sintesis heme yang dirusak dengan
berat oleh timah hitam adalah ferokhelatase, enzim yang
mengkatalisis langkah puncak sintesis heme, pemasukan besi
ke dalam cincin protoporfirin IX. Hasilnya suatu ferokhelatase
yang tidak efektif yang merupakan akumulasi protoporfirin da-
lam eritrosit. Keadaan ini, karena fluoresensinya, dengan mu-
dah dideteksi dan memungkinkan suatu pengukuran proto-
porfirin eritrosit (PE) tersebut dengan cepat dan cermat. PE
adalah suatu pembantu yang berguna dalam deteksi keracunan
timah hitam pada masa anak, karena ia menggambarkan pe-
ngaruh biokimia timah hitam dan juga mendeteksi defisiensi
besi.
Akumulasi protoporfirin tidak hanya bernilai diagnostik; ia
juga memberi penerangan tentang patogenesis gejala keracun-
an timah hitam tertentu. Misalnya; suatu defek dalam heme
yang mengandung sitokrom P450 mendasari kegagalan sistem
alkohol dehidrogenase pada pekerja industri timah hitam yang
mengakibatkan rasa sakit pada waktu bangun pagi sesudah mi-
num minuman keras yang sangat (kolik hari Senin pagi).
Biakan jaringan saraf organotipik yang terpajan pada timah hi-
tam menyebabkan demielinasi dan akumulasi porfirin f,luore-
sen; pengaruh ini dapat dicegah dengan penambahan heme
pada sistem tersebut. Dengan demikian, kelainan sintesis da-
rah yang disebabkan oleh timah hitam mendasari dan paralel
dengan kelainan neurologis.
MANIFESTASI KLlNlS. Tidak ada korelasi langsung yang te-
pat antara kadar timah hitam darah dan manifestasi klinis.
Anak dengan kadar timah hitam darah lebih besar dari 100
pgldl- kadang-kadang dapat tampak baik secara klinis, dan
anak dengan kadar timah hitam darah 30-35 pgldl dapat ber-
gejala. Kemungkinan gejala berat bertambah dengan mening-
katnya pemajanan terhadap timah hitam, dan gejala ini
semakin besar pada kadar timah hitam darah yang lebih tinggi.
Manifestasi yang paling serius dari keracunan timah hitam
adalah ensefalopati akut. Keadaan ini dapat terlihat tanpa sua-
tu prodroma atau didahului dengan perubahan perilaku dan/
atau kolik timah hitam, yang ditandai dengan muntah-muntah,
sakit perut intermiten, dan konstipasi. Ensefalopati termasuk
muntah-muntah yang persisten, Ataksia, kejang-kejang, edema
papil, gangguan kesadaran, dan koma. Jika ini perlu untuk di-
agnosis, pungsi spinal dapat dilakukan secara hati-hati. Ini bia-
sanya menunjukkan pleositosis ringan, hiperproteinemia
sedang, dan kenaikan tekanan. Neuropati perifer, yang biasa
ada pada orang dewasa, jarang terlihat pada anak-anak, kecu-
ali mereka yang dengan penyakit sel sabit. Gejala masa anak
keracunan timah hitam bila tidak ada ensefalopati yang jelas
biasanya tidak spesifik dan samar-samar. Kolik abdomen, ke-
lainan perilaku, gangguan perhatian, hiperaktivitas atau retar-
dasi berat yang tidak dapat dijelaskan mengharuskan kita
mencurigai keracunan timah hitam klinis.
Ensefalopati timah hitam jarang terjadi pada kadar timah
hitam darah di bawah 100 pgldl-. Namun, anak dengan ke-
naikan kadar timah hitam darah, bahkan di bawah 100 pgldl-,
dapat menunjukkan kumpulan gejala neurologis. Hal ini dapat
jelas pada kadar darah yang lebih tinggi (hiperaktivitas, ano-
reksia, penurunan aktivitas bermain). Pada kadar yang lebih
rendah, kelainan-neurologis menjadi kurang nyata secara pro-
gresif. Kelainan perilaku saraf (neurobehavior), tampak pada
pemajanan timah hitam kadar rendah pada penelitian epidemi-
ologis, termasuk intelegensi yang lebih rendah, dan penampil-
an sekolah kurang baik. Puncak kadar timah hitam pada anak
yang terkena sekitar 35 ltgldL. Kelainan perilaku saraf yang
sama telah terlihat walaupun pada kadar timah hitam darah
yang lebih rendah. Needleman pada tahun 1989 menunjukkan
kelainan perilaku saraf yang bermakna bilamana mem-
bandingkan dua kelompok anak: satu dengan kadar timah hi-
 665 a Keracunan Timah Hitam
tam tinggi, dan yang lain dengan kadar timah hitam rendah
dalam dentin gigi desiduanya. Validitas penelitian ini, yang
beberapa orang telah melombakan, dibuktikan dengan analisis
yang teliti oleh Dewan Riset Nasional. Pengaruh timah hitam
pada intelegensi anak telah menjadi objek beberapa penelitian
baru-baru ini. Semua dari hasilnya telah ditangani secara kritis
dalam dua "meta-analisis" yang tidak tergantung satu sama
lain. Meskipun kriteria berbeda dan kadang-kadang berlawan-
an, keduanya sampai pada kesimpulan yang sama: peningkat-
an kadar timah hitam darah dari l0 ltgldL sampai 20 1tg/dL,
menimbulkan rata-rata penurunan I.Q sekitar 2 poin yang be-
berapa orang menganggap suatu pengaruh yang dapat diabai-
kan. Teknik yang saat ini digunakan untuk mendeteksi ke-
lainan perilaku sarafjauh kurang sensitif daripada teknik yang
digunakan untuk mendeteksi kelainan biokimia. Kelainan yang
tidak kentara hanya dapat dideteksi pada kohort yang besar de-
ngan statistik yang rumit, mungkin mempunyai relevansi fisio-
logis yang potensial tetapi tidak dapat ditentukan, seperti pada
kasus yang dapat diperlihatkan, tetapi tidak relevan secara fi-
siologis, inaktivasi parsial asam 6-aminolevulinat dehidrase.
DIAGNOSIS. Yang sangat penting dalam diagnosis adalah
riwayat lingkungan yang cermat, terutama mengenai pemajan-
an cat yang mengandung timah hitam. Riwayat pika, bila ada,
adalah sangat memberikan kesan; namun, pika bukan merupa-
kan prasyarat bagi keracunan timah hitam. Anak, dengan kegi-
atan normal tangan-ke-mulut, menelan sejumlah substansi
timah hitam dari debu rumah tangga apabila ada cat yang me-
ngandung timah hitam yang telah rusak. Serpihan cat yang ra-
diopak besar, apabila ada pada pemeriksaan radiologi
abdomen, merupakan indikator yang jelas bagi pika. Namun,
keracunan timah hitam terutama akibat dari menelan debu.
Serpihan cat yang besar itu sendiri pada dasarnya melalui usus
tanpa disinggung ke dalam tinja.
Penelitian lingkungan harus melibatkan tidak hanya rumah
anak itu sendiri tetapi juga tempat-tempat lain yang anak terse-
but menghabiskan sebagian besar waktunya, seperti rumah ne-
nek atau rumah perawat bayi. Adalah juga penting dipikirkan
sumber pemajanan lain yang bukan cat (lihat bagian atas).
Apabila diagnosis keracunan timah hitam telah ditetapkan,
teknisi dari Departemen Kesehatan lokal harus segera dikirim
untuk memeriksa rumah-rumah yang terlibat.
Kecuali kalau gejala keracunan timah hitam terbukti secara
jelas, pada kebanyakan kasus, diagnosis perlu ditetapkan de-
ngan uji kadar timah hitam darah. Keracunan timah hitam se-
ringkali terdiagnosis melalui suatu program skrining pada anak
yang sebenarnya tidak bergejala. Kadar timah hitam darah se-
baiknya diukur pada sampel darah vena. Namun, pertimbang-
an pragmatis seringkali membuat hal ini sulit, terutama di
klinik yang besar dan tempat skrining, bilamana jumlah anak
yang harus diuji sangat besar. Pada keadaan ini, timah hitam
dapat diukur dari sampel darah yang diperoleh dari tusuk jari.
Jika teknik tusuk jari dilaksanakan tanpa kesalahan oleh tek-
nisi yang berpengalaman, persentase sampel yang terkontami-
nasi dapat dipertahankan kurang dari 107o. Hasil suatu
kenaikan kadar timah hitam darah yang diperoleh dengan cara
tusuk jari seharusnya tidak pernah dipakai sebagai satu-
satunya kriteria untuk mengawali terapi. Pada seorang anak
yang tidak bergejala, terapi harus ditangguhkan sampai hasil
kadar timah hitam darah vena yang memberikan kepastian ter-
2443
sedia. Jika anak mempunyai gejala keracunan timah hitam dan
kadar timah hitam darah vena tidak dapat segera diperoleh,
bukti yang mendukung harus digunakan, seperti pengukuran
porfirin eritrosit, foto abdomen untuk mencari timah hitam, ra-.
diografi tulang panjang untuk mencari "garis-garis timah hi-
tam". Tidak ada dari pengujian ini, yang pada hakekatnya
diagnostik bagi keracunan timah hitam, tetapi masing-masing
dapat, pada keadaan kritis, memberikan informasi pendukung
yang berguna.
Pengukuran kadar timah hitam darah adalah sulit dan tidak
praktis. Pengukuran ini jarang tersedia di laboratorium rumah
sakit. Kebanyakn kota besar dan semua laboratorium pemerin-
tah menyediakan analisis timah hitam darah. Walaupun di la-
boratorium yang terbaik, kecermatannya hanya +2 p.g/dL, dan
seringkali adalah +4 ttg dL. Batas kesalahan sedemikian pa-
ling diterima apabila kadar timah hitam darah tinggi (230
ttgldL). Namun, apabila kadar timah hitam rendah (<15
pg/dl), ketidakpastian menciotakan kesulitan dalam klasifi-
kasi. Kadar timah hitam darah antara 10 dan 14 pg/dl harus
dipastikan sebelum mengklasifikasi anak pada suatu tindakan
tunggal sebagai mengalami "keracunan timah hitam" sesuai
dengan definisi PPP tahun 1991.
Kenaikan kadar PE merupakan suatu indikasi perubahan
proses sintesis heme. Hal ini menggambarkan defisiensi besi
atau keracunan timah hitam. Kadar PE naik paling nyata apa-
bila defisiensi besi maupun keracunan timah hitam terjadi ber-
samaan, kejadian yang sering ada, terutama pada anak dari
tingkat sosioekonomi rendah di daerah perkotaan. Pengukuran
PE digunakan secara luas untuk menyaring anak-anak pada ta-
hun 1970-an pada saat frekuensi kadar timah hitam darah yang
naik sangat tinggi. Kadar PE kemudian merupakan suatu pe-
meriksaan yang sangat berguna untuk mendeteksi kasus-kasus
yang paling berat dari keracunan timah hitam, karena keracun-
an ini l00Vo positif apabila kadar timah hitam darah 55 lt gldL
atau lebih. Namun, pada kadar timah hitam darah yang lebih
rendah, frekuensi hasil positif menurun; pada kadar timah hi-
tam darah 32 1tg/dL, hanya 50% anak yang diperiksa mempu-
nyai hasil positif apabila kadar timah hitam darah 20 tp,gldL
atau kurang. Karena program skrining baru-baru ini ditujukan
pada penernuan kadar timah hitam darah yang lebih rendah,
kadar PE tidak dapat digunakan lagi sebagai alat skrining
primer. Pemeriksaan ini tetap berguna, untuk diagnosis defisi-
ensi besi, untuk menilai kerusakan biokimia timah hitam, dan
untuk memberikan bukti pendukung pada anak-anak yang ber-
gejala, apabila pengukuran kadar timah hitam darah tidak se-
gera tersedia. Pengukuran PE juga berguna dalam menindak-
lanjuti kemanfaatan terapi jangka panjang. Kadar PE segera
naik dalam 24-48 jam pemajanan, tetapi karena PE ini terga-
bung di dalam molekul hemoglobin itu sendiri, ia retap ada se-
lama seluruh umur kehidupan sel-sel darah merah yang 120
hari. Dengan demikian, bagi anak-anak yang dalam pengobat-
an, suatu penurunan PE yang lambat tetapi progresif meng-
gambarkan pengeluaran timah hitam dari tubuhnya.
DEFINISI DAN KLASIFIKASI KERACUNAN TIMAH HITAM.
Kadar timah hitam darah secara alami adalah 0 pg/dl, dan
setiap pemajanan pada timah hitam mengakibatkan beberapa
kerusakan biokimia yang menjadi progresif secara terus-
menerus dengan kenaikan kadar timah hitam. Dengan demiki-
an, dalam suatu pengertian yang sangat tepat, kita semua
2444 BAGIAN XXXIV
TABEL 665-L. Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit 1991 Klasifikasi dan Rekomendasi
EDTA = edetat kalcium-disodium; DMSA.= suksimer; BAL = dimerkaprol.
mengalami keracunan timah hitam. Namun, dalam praktek'
perlu untuk memilih nilai ambang kadar timah hitam darah
yang di bawah kadar tersebut pengaruh yang merugikan tidak
mempunyai arti penting atau "trivial" (yaitu, secara fisiologis
tidak'relevan). Pilihan tersebut selalu agak berubah-ubah, dan
hal ini menuju kontroversi seterusnya.
Pada tahun 1991, panel ahli PPP memberikan definisi se-
mua anak dengan kadar timah hitam darah 10 pgldl- atau lebih
sebagai mi;nderita "keracunen timah hitam". Definisi yang ti-
dak memenuhi syarat ini memberikan arti penting yang sama
pada kadar timah hitam darah 12 1-tg/dL, sebagaimana sese-
orang yang mempunyai kadar timah hitam darah 15 1t'g/dL
atau lebih. Dalam revisi dokumen PPP yang akan datang, akan
dibuat sistem gradasi, dan anak dengan kadar timah hitam da-
rah 10-19 lt"gldL akan didefinisikan sebagai mendetita"kera-
cunan timah hitam ringan". Klasifikasi atas dasar kadar timah
hitam darah yang diusulkan oleh PPP (Tabel 665-1) berguna
untuk memberikan patokan pengelolaan dan untuk membantu
menentukan prioritas program yang besar. Namun, hal ini ti-
dak menggantikan penilaian klinis dalam pengelolaan anak se-
cara individual.
PENGOBATAN. Menghilangkan Sumber Pemaianan Timah
Hitam. Aspek terpenting terapi adalah memindahkan anak dari
sumber pemajanan terhadap timah hitam. Pada kebanyakan
kasus, ini adalah hanya satu-satunya tindakan yang perlu;
hanya pada kasus-kasus yang lebih berat dianjurkan pengobat-
an. Namun, pemindahan dari sumber tersebut, harus sempurna
dan lengkap. Seringkali pada kasus anak miskin di perkotaan,
ada lebih dari satu sumber; di samping rumah anak itu sendiri,
rumah nenek atau rumah perawat bayi mungkin juga terkon-
taminasi. Merupakan hal yang perlu bahwa anak harus dipin-
dahkan dari rumah mereka sendiri ke rumah lain yang lebih
aman yang telah diperiksa secara cbrmat oleh teknisi Departe-
men Kesehatan. Demikian pula, sementara rumah anak sedang
diperbaiki, anak tersebut harus tinggal di luarnya siang dan
malam. Perbaikan rumah harus diikuti pembersihan dengan
menggunakan pembersih vakum yang sangat efisien sebagai
akumulator partikel (HEPA), dan daerah-daerah tersebut harus
disikat dengan menggunakan deterjen fosfartinggi dua atau
tiga kali, diikuti dengan pembersihan vakum HEPA lagi, sebe-
I Bahaya Kesehatan Lingkungan
lum anak tersebut diperbolehkan kembali. Pengobatan kasus-
kasus yang lebih berat memerlukan terapi khelasi.
Anak Bergejala dan Anak dengan kadar Timah Hitam Darah
Lebih dari 70 pg/dl. Pada anak yang bergejala, tidak tergan-
tung kadar timah hitam darah, pengobatan selalu diberikan di
rumah sakit. Anak dengan kadar timah hitam darah 70 1t'g/dL
atau lebih, meskipun tidak bergejala, harus juga dipertimbang-
kan gawat darurat medis dan segera dirawat di rumah sakit un-
tuk pengobatan. Pengobatan harus terdiri atas dimerkaprol
(BAL, 75 mg/m' tiap 4 jam; dosis total harian 450 mg/m';, di-
ikuti dengan edetat kalsium-disodium (EDTA) (1500 mg/m'l
24 jam dengan infus terus-menerus). Adalah penting untuk
memulai dengan BAL dan dimulai dengan EDTA hanya 3-4
hari kemudian. EDTA mengikat seng dan bahkan membuat
paralisis asam 8-aminolevulinat dehidratase lebih sempurna
(suatu enzim tergantung seng); ini, selanjutnya, menyebabkan
suatu ledakan asam 8-aminolevulinat di dalam darah, yang da-
pat menimbulkan konvulsi. Pengobatan harus diteruskan sela-
ma 5 hari; BAL dapat ditangguhkan segera sesudah kadar
timah hitam darah turun di bawah 60 UdL. Pengobatan ber-
ulang-ulang mungkin perlu pada anak ini sampai kadar timah
hitam darah kembali pada kisaran yang aman (< 20 1t"g/dL).
Pengelolaan Enselalopati. Pengelolaan penderita yang sakit
kritis ini terdiri atas pengendalian konvulsi (ika ada), mene-
tapkan aliran urin, dan pemberian khelasi yang sama seperti di
atas. Pengendalian cairan yang cermat perlu untuk menghin-
darkan kenaikan tekanan intrakranium menjadi lebih buruk.
EDTA intravena, dengan dosis seperti dianjurkan di atas, da-
pat disesuaikan dengan aman ke dalam suatu pemberian cairan
yang terkontrol. Lihat Bab 60.2 untuk pengelolaan tekanan in-
trakanium yang naik.
Anak dengan Kadar Timah Hitam Darah 45-69 mg/dL Tidak
Bergejala. Anak dengan kadar timah hitam darah 45-69 1tgldL
tidak bergejala hampir selalu harus diobati. Pengobatan dapat
terdiri atas EDTA saja (1000 mg/m'/24jam intravena, dalam
suatu infus 24 jam atau dalam suatu infus pendek 20-30 menit)
selama 5 hari berturut-turut. EDTA paling baik diberikan seca-
ra intravena; apabila intravena tidak memungkinkan, EDTA
dapat diberikan secara intramuskuler. EDTA secara intra-
muskuler seingat nyeri, dan nyeri tersebut hanya berkurang se-
 666 . Keracunan Bahan Kimia Dan Obat
bagian jika obat dicampur dengan prokain. EDTA dapat di-
berikan lagi, jika perlu, sesudah selang 2 hari.
Suatu terapi alternatif terdiri atas suksimer (DMSA [Kfte-
/??et). DMSA dapat diberikan secara oral, mempunyai efek
samping minimal, dan tampaknya merupakan khelator yang
sangat baik. Namun, pada penderita rawat jalan DMSA seha-
rusnyct tidak pernah digunakan kecuali kalau ada keyakinan
mutlak bahwa lingkungan anak sangat bersih. DMSA diberi-
kan selama 5 hari pada dosis 350 mg/mt tiap 8 jam selama 5
hari berturut-turut, diikuti dengan terupi 2 minggu lagi pada
frekuensi yang dikurangi (350 mg/m' tiap 12 jam) selama total
19 hari. Tambahan rangkaian pengobatZrn dapat diberikan, jika
diperlukan, sesudah selang 2 minggu. Pengulangan rangkaian
pengobatan mungkin perlu pada anak ini untuk menurunkan
kadar timah hitam darah ke kisaran yang aman (<20 ltgldL).
Anak dengan Kadar Timah Hitam Darah 20-45 pg/dl Tidak
Bergejala. Apabila kadar timah hitam darah berada dalam ki-
saran ini, sebaiknya dilakukan suatu uji khelasi provokatif-
EDTA untuk memastikan manfaat pengobatan. Uji ini terdiri
atas pemberian EDTA (500 mglm'), lebih disukai secara intra-
vena, dalam dekstrosa 5Vo, selama 30 menit, diikuti dengan
koleksi urin selama 8 jam. Ekskresi timah hitam urin diukur,
dan hasilnya dinyatakan sebagai rasio seperti berikut:
Timah hitam yang diekskresi (pg)
, EDTA yang diberikan (mg)
Rasio yang lebih besar dari 0,7 dianggap hasil uji provoka-
tif abnormal (positif.l dan diduga bahwa pengobatan akan efek-
tif, dan dengan demikian, terindikasi. Jika hasil uji khelasi
provokatif EDTA menganjurkan pengobatan, hanya EDTA
yang diberikan karena, pada kadar timah hifam darah ini,
penggunaan DMSA tidak disetujui oleh Administrasi Makan-
an dan Obat. FDTA harus diberikan pada dosis 1000 mg/m"124
jam, lebih baik atas dasar penderita rawat jalan.
Anak Tidak Bergejala dengan Kadar Timah Hitam Darah 10-
19 pg/dL. Pada kadar ini, tidak diperlukan pengobatan atau in-
tervensi medis; hanya dianjurkan penyuluhan umum. Frekuen-
si yang tinggi pada anak dengan kadar timah hitam darah da-
lam kisaran ini pada suatu masyarakat tertentu menimbulkan
dugaan kemungkinan adanya kontaminasi timah hitam ling-
kungan.
PENCEGAHAN DAN SKRINING. Saat ini, sumber utama ti-
mah hitam tetap cat rumah kuno. Keracunan timah hitam tidak
akan hilang secara sempurna sampai rumah-rumah lama yang
tersisa saat itu diperbaiki secara sempurna dan bebas timah hi-
tam. Hal ini akan memerlukan biaya besar, tetapi merupakan
pertanggungan jawab masyarakat yang beradab. Dalam "Ren-
chna Strategis untuk Pelenyapan Keracunan Timah Hitam
Masa Anak," PPP menunjukkan kebutuhannya dan efektivitas
biaya melenyapkan timah hitam dari rumah di mana anak ting-
gal. Namun, pada tahun 1991 PPP memilih penekanan pen-
dekatan alternatif menganjurkan skrining universal dengan
pengukuran kadar timah hitam darah, tanpa memperhatikan
apakah anak tinggal di suatu masyarakat yang terkontaminasi
atau tidak. Skrining harus dilakukan pada sekitar umur 10-14
bulan dan lagi pada sekitar umur 2 tahun. Pendekatan ini telah
dikritik secara luas di masyarakat pediatri. Skrining akan lebih
baik ditujukan pada masyarakat'yang masih ada rumah-rumah
2445
kuno dalam kondisi buruk; ini adalah satu-satunya masyarakat
di Amerika Serikat yang masih ada sejumlah besar cat timah
hitam.
Annest JL, Pirkle JL, Maguk D, et al: Chronological trend in blood lead level
between 1976 and 1980. N Engl J Med 308:1373, 1983.
Binder S, Matte T: Childhood lead poisoning the impact of prevention. JANIA
269:t679.1993.
Centers for Disease Control, Risk Management Subcommittee: Strategic Plan
for Elimination of Childhood Lead Poisoning. Bethesda, US Department Of
Health and Human Services, 1991.
Centers for Disease Control: Preventing Lead Poisoning in Young Children
Bethesda, US Department of Health' and Human Services, l99l .
Powler BA (ed): National Research Council, Board on Environmental Studies
aand Toxicology Mea.suring Lead Exposure in Infants, Children und Other
Sensitive Populalion.r. Washington, DC, National Academy Press, 1993.
Harvey B: Should blood lead screening recommendation be revised? Pediat-
rics 93:201, 1994.
Hernberg S, Nikkanen J: Enzyme inhibition by lead under normal urban con-
ditions. Lancet l:63, 1970.
Hoekelman RA: A lead balloon. Pediatr Ann-21:335. 1992.
National Academy of Sciences, National Research Council: Measuring Lead
Exposure in Infants, Children and Other Sensitive Populations. Washing-
ton, DC, National Academy Press, 1993.
Needleman HL, Gunnoe C, Leviton. A. et al: Deficits in psychologic and
classroom performance of children with elevated dentine lead levels. N
Engl J Med 300:689. 1979.
Oski FA: Lead poisoning-what are the facts? Contemp Pediatr l0: 145, 1993.
Patterson CC: Contaminated and natural lead environment of man. Arch Envi-
ron Health I l:344, 1985.
Pirkle JL, Brody DJ, Gunter EW, et al: The decline in blood lead levels in the
United States. The National Health and Nutritional Examination Surveys
(NHANES). J AM A 27 2:29 4, 199 4.
Piomelli S: Childhood lead poisoning in the'90's. Pediatrics 93:508, 1994.
Piomelli S, Rosen JF, Chisolm JJ, et al: Managemant of childhood lead poi-
soning. J Pediatr 105:523, 1984.
Pocock S, Smith M, Baghurst P: Environmental lead and children's intelli-
gence: a system review of the epidemiologic evidence. BMJ 309:1189,
1994.
Schwartz J: Lowlevel lead exposure and children's I.Q.: A meta-analysis and
search for a threshold. Env Res 56:42, 1994.
r Bne 666
Keracunan Bahan Kimia Dan
Obat
Barry H. Rumsck
66 6. 1 Prinsip P e natalaks anaan
Dari tahun 1985-1989, 3.810.:105 pemajanan keracunan
pada anak yang berumur kurang dari 6 tahun dilaporkan pada
Persatuan Amerika Pusat Ppngendalian Racun (American
Association of Poison Control Center IAAPCCI). Selama
waktu yang sama 6. 116.635 kasus total telah dilaporkan. Pada
umumnya, anak yang berumur kurang dari 6 tahun dihadapkan
pada racun karena kecelakaan atau sebagai akibat dari peng-
aniayaan. Kasus-kasus anak umur 6-12 lebih jarang, mewakili
3,2Vo dari total tahun 1992. Kasus-kasus umur l3-19 tahun se-
2446 BAGIAN XXXIV I Bahaya Kesehatan Lingkungan
besar 2,4Vo pada tahun 1992 dan terutama secara sengaja atau
melalui pekerjaan dan tidak sama dengan kasus yang tidak di-
sengaja pada populasi umur kurang dari 6 tahun. Anak pada
umur yang lebih muda ini cenderung untuk memasukkan se-
gala sesuatu ke dalam mulut mereka. Kebanyakan (92,lVo) ter-
jadi di rumah, dengan lebih dari 93Vo melibatkan suatu
substansi tunggal. Enam puluh persen kasus terkait dengan
yang bukan dengan obat-obatan, dan 40% terkait dengan pro-
duk obat-obatan. Menelan racun merupakan J 5,4V0 dari semua
kasus pada tahun 1992, melalui kulit 7,7Vo, ofthalmik 6,3Vo,
dan inhalasi 6,l%o.Melalui gigitan dan sengatan sebesar 3,6Vo,
dengan semua yang lain l%o.
Data AAPCC menggambarkan beberapa penyimpangan
kasus dari laporan bunuh diri dengan penekanan yang lebih
berat pada kasus yang terjadi secara kebetulan. karena macam-
macam yang menunjukkan pada suatu pusat rhcun. Banyak
penderita bunuh diri secara langsung dibawa ke fasilitas gawat
darurat, yang mungkin atau mungkin tidak melaporkan atau
memohon konsultasi dari suatu pusat informasi racun. Puncak
umur bunuh diri bagi anak adalah 13-17 tahun (lihat Bab 25
dan 104). Dengan demikian, dokter anak harus menegaskan
dengan dua kelompok utama anak berhubungan dengan ke-
racunan: (1) mereka yang berumur 6 tahun atau lebih muda
terpajan pada tanaman, produk rumah tangga, medikasi, dan
lain-lain dan (2) anak remaja terpajan paling sering pada obat-
obatan. Bila diagnosis keracunan atau kemungkinan keracunan
dipikirkan, dokter anak harus mengikuti suatu rencana penge-
lolaan spesifik untuk menetapkan perawatan yang optimum.
RENCANA PENGELOLAAN BAGI KERACUNAN DAN DOSIS
BERLEBIHAN
Kontak awal dengan penderita terkena racun biasanya akan
melalui telpon. Data berikut ini harus diperoleh pada saat kon-
tak awal:
Nomor Telpon. Mendapatkan nomor telpon pemanggil adalah
perlu dalam hal kontak melalui telpon secara kebetulan ru-
sak dan untuk memungkinkan telpon untuk tindak lanjut.
Alamat. Hal ini mungkin penting jika peralatan gawat darurat
perlu dikirim atau jika orang yang telpon tersebut menjadi
histeris atau berkembang letargi, lejang-kejang, dan seba-
gainya.
Evaluasi Beratnya Keracunan. Meskipun banyak pemanggil
mulai dengan suatu gambaran gejala atau tanda seperti kon-
vulsi, adalah vital untuk mengevaluasi status penderita pada
saat itu dalam hubungannya dengan bahaya segera, ke-
mungkinan bahaya, dan tidak ada bahaya. Riwayat lebih
jauh mungkin perlu untuk mengevaluasi penderita tidak
bergejala.
Berat dan Umur. Hal ini memungkinkan perkiraan kemung-
kinan toksisitas.
Saat Menelan. Hal ini memungkinkan interpretasi mulainya
gejala atau tanda, demikian pula evaluasi data laboratorium
dan informasi prognostik lain.
Riwayat Medis yang Sudah Lalu. Informasi singkat harus
diperoleh untuk menentukan status kesehatan yang biasa
dari penderita tersebut sebagai landasan untuk menafsirkan
tanda-tanda. Hal ini juga memberikan dugaan interaksi
obat-obatan yang lama atau alergi dengan penelanan saat
ini.
Jenis Pemajanan. Nama produk dan unsur ramuan harus
diperoleh dari label atau dari sistem POISINDEiKS.
Jumlah Pemajanan. Berapa tablet atau berapa banyak cairan
yang telah dimakan harus ditentukan. Tablet atau cairan
yang masih ada dalam botol harus dihitung atau diukur.
Rute Pemajanan. Harus ditentukan apakah pemajanan melalui
menelan, inhalasi, aplikasi lokal pada mata atau kulit, atau
parenteral.
Hubungan Penelpon dengan Korban. Hal ini penting untuk
meneritukan apakah telpon berasal dari perawat bayi, te-
man, keluarga, atau orang asing dan-siapa yang memberi-
kan izin untuk mengobati penderita.
Informasi dasar demikian harus merupakan prosedur stan-
dar di tiap kantor atau klinik tempat kasus-kasus demikian
mungkin dilaporkan. Catatan tertulis harus disimpan untuk
masing-masing peristiwa. Mungkin dalam prakteknya dapat
diterima apakah melihat penderita atau mengobati dan menga-
mati penderita di rumah, tergantung pada pemajanan dan kon-
disi penderita. Jika pengobatan di rumah, kemudian tindak
lanjut melalui telpon harus dilakukan pada sekitar 0,5, l, dan
4 jam sesudah pemajanan. Setiap perubahan dalam kondisi
penderita dapat membenarkan suatu perubahan dalam pe-
ngambilan keputusan untuk mengobati di rumah. Karena se-
banyak separuh riwayat yang diperoleh dari penderita kera-
cunan akan mempunyai suatu kesalahan dalam beberapa sifat
penting, dokter harus siap untuk mengubah pengobatan atau
mengubah disposisi pengambilan keputusan dari sudut peru-
bahan dalam mulainya gejala atau riwayat baru. Kombinasi
difenoksilat-atropin (Lomotil) merupakan suatu contoh obat
yang digunakan meskipun dengan tindak lanjut yang cermat
mungkin tidak cukup. Karena sifat alami idiosinkrasi pene-
lanannya, semua anak yang minum obat ini yang berumur ku-
rang dari 6 tahun harus dirawat di rumah sakit dan dimonitor
selama 24 jam; mulainya koma yang tertunda selama 8-i2
jam, maka penderita ini memerlukan observasi medis yang in-
tensif.
Perawatan Medis Awal
Jika sesudah konsultasi melalui telpon atau evaluasi primer
langsung pengambilan keputusannya dibuat agar penderita
diperiksa oleh orang lain, transportasi yang tepat sesuai de-
ngan kondisi penderita harus diatur. Tempat kontak medis
awal harus juga dipertimbangkan dalam kaitannya dengan ri-
wayat pemajanan. Misalnya, jika hal ini diharapkan agar ban-
tuan pernapasan akan diperlukan, maka transpor paramedik ke
fasilitas gawat darurat yang diperlengkapi dengan peralatan
yang baik merupakan suatu keharusan. Bila keputusan dibuat,
maka pegawai yang menerima harus diberitahu sehingga per-
siapan yang tepat dapat dibuat, termasuk pemberitahuan pada
pusat racun jika hal ini belum dilakukan. Sebelum transpor,
semua botol produk yang mungkin terkait dengan pemajanan
tersebut harus dikumpulkan dan dibawa bersama-sama dengan
penderita. Jika penderita muntah-muntah secara spontan atau
dengan cara induksi dengan sirup ipekak, muntahan harus dia-
mankan dan dibawa bersama penderita.
 666 | Keracunan Bahan Kimia Dan Obat
Bila penderita telah tiba di lingkungan perawatan medis
yang tepat, perhatian awal harus dipusatkan pada dukungan
kehidupan, dengan penekanan utama pada perawatan kardio-
respirasi. Syok, aritmia, dan konvulsi harus diperlakukan se-
perti pada kasus setiap penderita yang sakit berat (lihat Bab
60). Ada sedikit racun yang terhadapnya ada antidotum. Kecu-
ali racun yang terdaftar di bawah ini, pengobatan spesifik yang
ditujukan kepada racun dapat ditunda sampai dokter merasa
puas bahwa kondisi penderita'stabil. Racun berikut ini memer-
lukan penggunaan antagonis dan tindakan pendukung secara
simultan.
KARBON MONOKSIDA. Oksigen (l}OVo) harus diberikan
seawal mungkin untuk mengurangi kadar karbon monoksida di
dalam darah dan menaikkan transpor oksigen kejaringan. Pen-
derita bergejala atau mereka dengan kadar tinggi mungkin me-
rupakan kandidat untuk terapi oksigen hiperbarik (lihat Bab
60).
SIANIDA. Oksigen harus segera diberikan, diikuti dengan
pengobatan antidotum spesifik. Meskipun antidotum yang ter-
sedia di Amerika Serikat tidak ideal, dosis yang tepat harus
diberikan pada seorang penderita bergejala dengan keracunan
sianida. Kotak kemasan antidotum berisi sebagai berikut: (l)
inhaler amil nitrit, yang dapat pecah di bawah hidung penderi-
ta selama 30 detik setiap menit, sementara larutan natrium ni-
trit sedang dipersiapkan; (2) larutan natrium nitit 3Vo, yang
harus diberikan pada dosis 0,33 ml/kg (10 mg/kg) sampai do-
sis maksimal 10 mllpenderita dengan hemoglobin normal;
dan (3) larutan natrium tiosulfat 25Vo, yang harus diberikan
berikutnya dengan dosis 1,65 mllkg sampai dosis maksimum
seluruh ampul. Agen-agen ini menghasilkan methemoglobin,
yang dapat membantu menghilangkan sianida dengan kompe-
tisi terhadap sitokrom. Suatu antidotum alternatif, suatu cam-
puran hidroksokobalamin-tiosulfat, tersedia di luar Amerika
Serikat; ini harus diberikan dalam dosis 4-10 g. Hidroksoko-
balamin saja tidak dapat diberikan dalam jumlah yang cukup
untuk dapat efektif.
OPIAT DAN HACUN TERKAIT. Nalokson dalam dosis yang
cukup sangat efektif dalam pengobatan keracunan ini. Dosis
minimum 0,4 mg dapat diberikan pada setiap penderita, tanpa
memandang umur atau berat badan. Jika ada kegagalan res-
pons, naik sampai 2,0 mg harus diberikan secara intravena
pada anak yang lebih besar dan remaja. Cara ini dapat diulang
bila perlu. Bayi baru lahir sampai bayi umur 6 bulan harus di-
berikan dosis 0,2 mg/kg.
BAHAN YANG MENGHASILKAN METHEMOGLOBINEMIA.
Meskipun relatif tidak biasa, pemajanan pada bahan pewarna
anilin, nitrobenzen, senyawa azo, dan nitrit dapat menghasil-
kan methemoglobinemia yang tidak responsif terhadap pembe-
rian oksigen. Diagnosis disarankan dengan membandingkan
satu tetes darah penderita dengan darah dokter. Jika ada paling
sedikit methemoglobinemia 20Vo, darah penderita relatif akan
berwarna coklat pada saat dikeringkan pada satu lembar kertas
saring; warna akan merah pada persentase methemoglobin
yang lebih rendah. Biru metilen pada dosis 0,1-0,2mLkg (l-2
mg/kg) dalam larutan l%o adalah terapeutik. Jika dua dosis ti-
dak berhasil, mungkin diperlukan transfusi tukar.
AGEN KOLINERGIK. Anak yang terpajan pada insektisida
organofosfat dan karbamat dapat timbul salivasi, lakrimasi,
urinasi, defekasi, dan fasikulasi. Atropin pada dosis 0,05
2447
mg/kg sampai dosis awal maksimal 2-5 mg harus diberikan se-
mentara penderita sedang didekontaminasi dengan sabun dan
air. Dosis atropin yang diulang mungkin diperlukan jika pen-
derita tidak responsif. Pada kasus berat atau jika kadar
kolinesterase turun sampai 25Vo dari normal atau lebih rendah,
pralidoksim, suatu regenerator kolinesterase, mungkin dianjur-
kan. Dosisnya adalah 25-50 mgkg diberikan secara intravena
30 menit setiap 8-12 jam pada anak kecil, sampai maksimum 1
g/dosis pada anak yang lebih tua.
"ANT|DOT" LAIN. Obat-obat ini secara umum tidak segera
diperlukan dan dapat diberikan sesudah diagnosis ditetapkan
(misalnya, etanol untuk glikol etilen atau keracunan metanol
atau N-asetil sistein (NAC) untuk kelebihan dosis asetamino-
fen).
Mencegah Absorbsi
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi jumlah racun yang
diambil oleh tubuh. Pada beberapa kasus, hal ini mungkin me-
rupakan pencegahan (misalnya, seorang anak yang menelan
sesuatu sesaat sebelum memanggil dokter mungkin telah
mengabsorbsi sangat sedikit). Pada kasus lain, mungkin diper-
lukan untuk mengurangi absorbsi seterusnya (misalnya, arang
yang diaktifkan secara oral sesudah kelebihan dosis teofilin oral
atau intravena). Sebelum penggunaan setiap teknik ini kea-
manan mereka harus dievaluasi khususnya bagi anak tersebut.
EMESIS. Pada tahun 1983, l3,4%a dari pemajanan racun di-
obati dengan ipekak, dan ini secara si,dikit demi sedikit turun
sampai 4,0V0 pada.tahun 1992.Ini adalah suatu prosedur yang
harus dihilangkan pada anak dan mungkin pada orang dewasa,
kecuali pada keadaan yang jarang. Pemberian sirup ipekak,
l5-30 mL, diikuti dengan cairan jernih seperti air mengakibat-
kan muntah-muntah pada lebih 95Vo anak yang berumur ku-
rang dari 5 tahun. Pemberian dosis ipekak pada anak berumur
6-12 bulan sebaiknya 10 mL; obat ini sebaiknya tidak diberi-
kan pada anak umur kurang dari 6 bulan. Jalan napas dapat
dilindungi dengan meletakkan penderita pada sisi kiri dengan
kepala ke bawah (posisi pukulan di pantat). Emesis seharusnya
tidak dipicu jika penderita dalam keadaan koma, kejang-ke-
jang, telah menelan asam atau basa keras, atau bilamana ada
risiko aspirasi yang bermakna. Data pada remaja dan orang
dewasa telah membawa ke pertanyaan apakah emesis mempe-
ngaruhi hasil; emesis ini hanya menghasilkan rata-rata kesem-
buhan 8-307o pada penderita yang menelan bahan. Emesis
awal harus diamankan untuk analisis diagnostik.
PENCAHAR. Kecuali pada keadaan yang tidak biasa penca-
har tidak perlu pada anak. Hal ini mungkin berguna bagi obat-
obat yang menurunkan motilitas lambung atau yang memben-
tuk bezoar yang tidak terabsorbsi oleh arang. Hasil pada suatu
penelitian orang dewasa dipengaruhi secara positif hanya jika
prosedur dikerjakan dalam I jam. Komplikasi pada orang de-
wasa termasuk perforasi esofagus. Hal ini mungkin tidak aman
pada anak kecil yang mungkin pada mereka ada obstruksi ja-
lan napas dan yang padanya pipa endotrakhea bermanset tidak
dapat digunakan.
ARANG. Pada tahun 1983, 4Vo kasus diobati_dengan agen
ini dan, pada tahun l99l,7Vo; hal ini menunjukkan kecencie-
rungan yang bbrkembang dalam penggunaan arang yang diak-
2448 BAGIAN XXilV a Bahaya Kesehatan Lingkungan
tifkan. Pemberian suatu tingkat arang yang diaktifkan dengan
baik (bukan benda yang dibakar atau antidotum universal)
mungkin merupakan prosedur yang paling efektif dan paling
aman untuk rnencegah absorbsi. Arang mampu mengabsorbsi
hampir semua obat-obat dan banyak bahan kimia lain. Arang
ini harus diberikan sebagai campuran air dengan dosis mini-
md 15-30 g pada seorang anak, dan 30-100 g pada seorang re-
maja. Dosis yang ulangan dapat diberikan tiap 2-6 1am disertai
dengan suatu katartik untuk dosis pertama. Prosedur harus di-
akhiri pada tinja arang yang pertama. Arang tidak efektif pada
metal berat atau keracunan hidrokarb.on yang mudah menguap.
KATARTIK. Sorbitol (maksimum 1 g/kg), magnesium sulfat
(maksimum 250 mg/kg), natrium sitrat (maksimum 250 mg/
kg), atau fosfosoda (maksimum 250 mg/kg) dapat digunakan
untuk mempercepat pengosongan saluran cerna bila bahan
yang tertelan telah melalui lambung. Agen-agen ini harus di-
gunakan secara hati-hati pada anak kecil. Obat ini mungkin
bermanfaat pada anak yang lebih tua pasca pemberian arang
yang diaktifkan, terutama untuk agen-agen yang memperlam-
bat motilitas usus atau hidrokarbon dengan kemungkinan tok-
sisitas sistemik. Irigasi seluruh usus dengan larutan pencahar
kolon (Colyte, GoLYTELY) telah digunakan secara berhasil
(terutama dengan pil-pil besi yang tertahan dan teraglutinasi),
tetapi hal ini masih dianggap kontroversial pada anak.
Meningkatkan Ekskresi
DIURESIS PAKSA. Diuresis paksa adalah teknik yang digu-
nakan secara berlebihan untuk pengobatan anak yang keracun-
an. Diuresis ini mempunyai sedikit manfaat umum, dan pem-
beriannya bahkan merupakan pertanyaan pada penelanan feno-
barbital dan salisilat, karena alkalinisasi tanpa diuresis mung-
kin justru sama efektifnya. Diuresis asam merupakan kontra-
indikasi untuk agen-agen seperti amfetamin, fensiklidin, dan
seterusnya, karena penjelekan masalah ginjal dengan mio-
globinuria dan methemoglobinemia.
HEMODIALISIS. Hemodialisis sekarang kadang-kadang di-
gunakan secara selektif. Banyak obat mempunyai volume dis-
tribusi yang sangat b'esar sehingga dengan demikian jika ada
klirens baik oleh dialisis, pengambilan total-tubuh mungkin
sangat sedikit. Misalnya, sesudah kelebihan dosis digoksin
atau trisiklik antidepresan, hanya persentase kecil obat saja da-
pat diambil dengan dialisis. Indikasi utama untuk hemodialisis
adalah intoksikasi salisilat berat yang tidak responsif terhadap
perawatan standar, keracunan dengan metanol atau glikol eti-
len dengan kadar darah di atas 20 mg/dL dan asidosis, dan ke-
lebihan dosis teofilin bergejala dengan kadar darah 60-100
prg/dL atau lebih tinggi.
HEMOPERFUSI ARANG YANG DIAKTIFKAN ATAU RESIN.
Hemoperfusi arang yang diaktifkan' berlebihan atau resin
mungkin berguna pada beberapa keadaan bila ada suatu distri-
busi volume kecil dan agen tersebut diabsorbsi dengan baik.
Hemoperfusi ini mungkin berharga pada penderita keracunan
teofilin, salisilat, dan parakuat yang telah tidak berespons de=
ngan baik terhadap bentuk terapi lain. Ini tidak dianjurkan
pada keracunan dengan trisiklik antidepresan, asetaminofen,
digoksin, dan sebagainya, karena cara ini tidak mengeluarkan
sejumlah besar muatan total-tubuh atau mengubah hasil klinis.
Evaluasi Laboratorium
Pada beberapa kasus (misalnya, keracunan dengan salisilat'
asetaminofen, besi, metanol, dan etilen glikol), traboratorium
menyediakan data yang cukup untuk mengubah rencana peng-
obatan. Pada keadaan lain (misalnya opiat. yang telah ada
pengobatan yang pasti yang tidak terkait dengan kadarnya, dan
sianida, yang akan menjadi sangat terlambat jika dokter me-
nunggu bantuan.laboratorium), data laboratorium mungkin
membantu tetapi tidak mungkin akan mengubah pengobatan.
"Penapisan obat" biasanya tidak membantu. Cara terbaik un-
tuk menggunakan laboratorium adalah membahas kasus terse-
but dengan ahli teknologi dan menyediakan sampel-sampel
yang sesuai dan data klinis, sehingga analisis spesifik dapat di-
tafsirkan. Ada sedikit manfaat dalam melakukan bagian-
bagian tertentu penapisan tersebut jika telah diketahui apa
yang telah dimakan penderita dan bahwa gejalanya konsisten
dengan toksisitasnya. Jika "penapisan toksik" telah diperoleh,
penting untuk mengetahui obat yang spesifik yang telah ter-
masuk dalam uji.
Dine MS, McGovem ME: lntentional poisoning of children: An overlooked
category of child abuse. Pediatrics 7 0:32, 1982.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG: Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment
in Human Poisoning. New York, Elsevier, 1988.
Goldfrank LR: Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Norwalk' CT'
Appleton-Century-Crofts, 1 990.
Litovitz TL, Holm KC, Clancy C, et al 1992 Annual Report of the Amencan
Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance Sys-
tem. Am J Emerg Med 11:494, 1993.
Litovitz TL, Manoguerra A: Comparison of pediatric poisoning hazards: An
analysis of3,8 million exposure incidents. A report from the American As-
sociation of Poison Control Centers. Pediatrics 89:999, 1992.
Merigian KS: Prospective evaluation of gastric emptying in the self poisoned
patient. Am J Emerg Med 8:419,1990.
Rumack BH: Poisoning. /n: Hathway WE, Groothuis JR, Hay WW Jr, et al
(eds): Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Appleton & Lange, Nor-
walk, CT, 1993.
Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex. Denver, 1995.
Vale JA: Reviews in medicine: Clinical toxicology. Postgrad Med J 69:19,
1993.
666.2 Asetaminofen
Asetaminofen telah menjadi analgesik antipiretik yang pa-
ling luas digunakan, sebagian, karena penemuan suatu keter-
kaitan antara sindroma Reye dan salisilat. Akibatnya, aseta=
minofen lebih tersedia bagi penggunaan karena kecelakaaan
atau kesengajaan oleh anak kecil dan remaja di rumah. Ada
perbedaan bermakna dalam derajat toksisitas yang mungkin
terjadi pada anak yang berumur kurang dari 6 tahun dari pada
anak yang lebih tua.
PATOF|S|OLOG|. Asetaminofen pertama-tama dimetabo-
lisasi menjadi sulfat atau glukuronida (.94Vo), dan perubahan
dari sulfat ke glukuronida lebih banyak terjadi antara umur'9-
12 tahun pararel dengan perubahan dalam derajat toksisitas
pada umur-umur ini: Sejumlah kecil asetaminofen diekskresi
tanpa pefubahan, dan sisanya sekitar 4E; dimelabolisasi oleh
sitokrom P450 dan glutation pada konjugat asam merkapturat.
Jalur yang terakhit ini menghasilkan toksisitas asetaminofen;
jika simpanan glutation hati dikosongkan sampai kurang dari
 666 | Keracunan Bahan Kimia Dan Obat 2449

JTVI normal, metabolit antara yang sangat reaktif bersama de- (Unit S.l)
ngan makromolekul hati akan menimbulkan kerusakan seluler. pM per L pg Per mL
1 000
Meskipun puncak terapeutik kadar asetaminofen plasma 6000

biasanya terjadi 1-2 jam bila fungsi hati normal, pengukuran

5000
4000
sebelum 4jam tidak dapat digunakan untuk menentukan berat-
nya suatu kelebihan dosis karena absorbsi sempurna mungkin
belum terjadi. Jika ada penyakit hati yang sudah ada sebelum-
nya atau jika waktu-paruh terapeutik diukur sesudah serangan J300
hepatotoksisitas, maka waktu-paruh dapat diperpanjang sam- 1 000 150
900 tas Hati
pai 4 jam atau lebih. Karena waktu-paruh terutama menggam- N
E
800
700
100
barkan jalur sulfat dan glukuronida dan bukan metabolit rE 600
o_ 500
toksik, waktu ini tidak terkait dengan derajat toksisitas. c 400
p
MANIFESTASI KLINIS DAN LAB0RATORIUM. Jika tidak dio- o
.C
300

bati, penderita mengalami kelebihan dosis melalui empat ta- E

(!
250
200
hapan toksisitas (Tabel 666-l). Tanpa suatu riwayat penelanan o
a
atau indeks kecurigaan yang tinggi, dokter anak tidak mungkin
o
membuat diagnosis penelanan. Jika ada riwayat penelanan ase- !
(g
iTidak Ada Toksisitas Hati
Y I

taminofen, kadar plasma harus dinilai pada 4 jam atau lebih I

sesudah penelanan. Interpretasi kadar ini harus digambarkan 50

pada nomogram (Gb. 666-1) untuk menentukan apakah pengo- 4C)

batan antidotum terindikasi. Bersama dengan minum etanol 30

dapat menghasilkan hepatotoksisitas pada kadar yang lebih 20

rendah dari biasanya. Uji aspartat (AST) dan alanin transami-
nase (ALT), kadar bilirubin, dan waktu protromlrin harus di-
ikuti tiap hari pada semua penderita dengan kadar dalam kisar-
an toksik pada nomogram. Pada orang dewasa, kerusakan dan
kegagalan ginjal terkait dengan minum yang lama, menunjuk- a4812162024
kan perlunya memonitor fungsi ginjal pada beberapa anak. - Beberapa Jam Sesudah Penelanan

PENGOBATAN. Terapi bagi penderita dengan kadar aseta-

minofen plasma yang berkemungkinan toksik seperti ditentu-
kan melalui nomogram adalah 'paling efektif jika NAC
(Mucomyst) oral diberikan sebelum 16 jam pasca penelanan.
Penetapan NAC mungkin bermanfaat dengan permulaan sam-
pai 36 jam sesudah penelanan. Cara pemberian sebaiknya sa-
ma dengan dosis pembebanan awal 140 mg/kg. Dosis tindak
lanjut 70 mg/kg harus diberikan dengan selang waktu 4 jam
selama 17 dosis tambahan (3 hari). Obat harus diencerkan
sampai kadar 5Vo, yang dapat ditelan oleh penderita atau di-
Gambar 666-1. Nomogram Rumack-Matthew untuk keracunan asetaminofen.
Garnbar semilogaritmik kadar asetaminofen plasma lawan waktu Httti-hati
pada penggunaan graflk inl: (l) Koordinat waktu menunjuk pada waktu sesu-
dah penelanan. (2) Kadar serum yang digambar sebelum 4 jarn dapat tidak
menunjukkan kadar puncak. (3) Grafik harus hanya digunakan dalam kaitan-
nya dengan penelanan akut tunggal. (4) Garis solid yang lebih rendah 25% di
bawah nomogram standar dimasukkan untuk memberikan kemungkinan kesa-
lahan dalam pengujian asetaminofen plasma dan perkiraan waktu dari pene-
lanan suatu kelebihan dosis. (Dari Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex'
Denver, 1995. Disadur dari Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poison-
ing and toxicity. Pediatrics 55:871, 1975).

masukkan ke dalant lambung atau duodenum melalui pipa

lambung.
Penggunaan NAC intravena harus dilakukan sesudah suatu
TABEL 666-1. Stadium-stadium pada Perjalanan Klinis Toksisitas protokol eksperimental 48 jam sama dengan protokol oral,
Asetaminofen
kecuali tidak memanfaatkan hari terakhir. Bentuk oral.tidak
merupakan bentuk nonpirogenik yang disetujui.
PR0GNOSIS. Pada anak yang berumur kurang dari 6 tahun
tidak mungkin terjadi toksisitas bermakna sesudah minum do-
sis asetaminofen yang relatif besar. Pada suatu seri yang besar,
55 dari 417 anak berkembang kemungkinan kadar plasma tok-
sik sesudah penelanan, tetapi hanya 3 dari 411 berkembang
puncak AST lebih besar dari 1.000 IU/L, yang dianggap suatu
respons toksik. Pada dua seri yang lain, berjumlah 2.781
kasus, tidak ada penderita yang mempunyai kadar plasma tok-
sik, dan hanya 35 dirawat di rumah sakit. Meskipun demikian,
pada saat ini anak dengan penelanan yang bermakna sebaik-
::::: :: nya kadar plasmanya diukur dan menerima pengobatln dc-
t: ngan antidotum jika kadar tersebut berada dalam kisaran tok-
IV 4han-2 minggu
sik pada nomogram. Anak remaja mempunyai insidensi kadar
2450 BAGIAN XXXIV a Bahaya Kesehatan Lingkungan
plasma toksik yang lebih tinggi (23,2Vo) sesudah penelanan di-
banding dengan pada anak, dan 29Vo di antaranya dengan ka-
dar toksik ada kemungkinan berkembang AST yang lebih
besar dari 1.000 ru/L. Meskipun sesudah satu kasus hepato-
toksisitas berat, angka mortalitas adalah baik, di bawah 05% .
Penderita yang sembuh tidak mengalami sekuele, jika diikuti
pada 3-12 bulan sesudah toksisitas akut.,Penderita yang ter-
serang berat mungkin memerlukan transplantasi hati.
Lauterburg BH, Vaishnav Y, Stillwell WG, et al: The effects of age and
gluthatione depletion on hepatic gluthatione tumover in vivo determined by
acetaminophen probe analysis. J Pharmacol Exp Ther 213:54, 1980.
Mancini RE, Sonaware BR, Yaffe SJ: Developmental susceptibility to aceta-
minophen toxicity. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 27:603,1980.
Miller RP, Roberts RI, Fisher LJ: Acetaminophen elimination kinetics in neo-
nates, children, and adults. Clin Pharmacol Thet 19:284,1976.
Petersof?RG, Rumack BH: Age as a variable in acetaminophen overdose.
Arch Intern Med 141 :390, 1981 .
Rumack BH: Acetaminophen overdose in young children. Am J Dis Child
138:428, 1984.
Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics
55:871,1975.
Rumack BH, Peterson RG: Acetaminophen overdose: Incidence, diagnosis
and management in 416 patients. Pediatrics 62:898, 19'18.
Smilkstein MJ, Bronstein AC, Linden C, et al: Acetaminophen overdose: A
48-hour intravenous N-acetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med
20:1058,1991.
Smilkstein MJ, Knapp GL, Kulig KW, et al: Efficacy of oral N-acetylcysteine
in the treatment of acetaminophen overdose. N Engl J Med 3 1 9: I 557, 1988.
666.3 Salisilqt
Insidensi penelanan salisilat telah menurun secara perla-
han-lahan karena penggunaan asetaminofen bertambah. Tok-
sisitas terkait dengan salisilat harus dipertimbangkan dalam
situasi terapeutik demikian pulajika telah ada kelebihan dosis.
PATOFARMAKOLOGI. Pengertian tentang farmakokinetik
salisilat memungkinkan evaluasi yang lebih jelas mengenai ka-
dar salisilat plasma dan data laboratorium lain. Waktu-paruh
salisilat yang biasa adalah l-2 jam. Hal ini dapat diperpanjang
menjadi 25-30 jam bila urin menjadi asam dan ekskresi besi
menjadi terbatas. Volume nonnal distribusi salisilat adalah
0,15 L/kg, tetapi dengan toksisitas yang bermakna ini dapat
naik sampai 0,3-0,4 L/kg karena pengikatan protein jenuh dan
terjadi distribusi sistem saraf sentral dan yang lain. Pada kasus
toksisitas lironis, metabolisme salisilat tidak memegang peran-
an yang penting, ekskresi urin menjadi minimal, dan dosis se-
terusnya menambah kumpulan akumulasi obat pada penderita.
Ionisasi salisilat terkait dengan absorbsi dan ekskresi salisi-
lat. Pada status alkali (misalnya, pH urin 7), asam lemah ini
(pK sekitar 3,0) kebanyakan terionisasi. Dengan demikian, ini
tidak menembus membran sel dengan sangat baik dan tinggal
di dalam filtrat glomerulus, memungkinkan obat tersebut di-
ekskresi. Bila pH urin menjadi asam, semakin berkurang obat
tersebut terionisasi, terjadi reabsorbsi dari filtrat glomerulus,
dan ekskresi berkurang. Terapi ditujukan pada perubahan pH
urin, dengan demikian mempengaruhi ekskresi urin. Pada be-
berapa keadaan, penderita dengan berbagai penyakit (mi-
salnya, artritis reumatoid juvenil) yang menjadi baik oleh aspi-
rin, akan sekonyong-konyong timbul masalah sesudah pe-
rubahan diet. Kenaikan penggunaan jus jeruk yang besar, mi-
salnya, akan meningkatkan ekskresi dan mengurangi kadar
salisilat plasma, mungkin membuat lebih buruk keadaan pe-
nyakit yang mendasari. Sebaliknya, penelanan sejumlah ba-
nyak jus buah cranberry dapat menjadikan urin asam, me-
nurunkan ekskresi salisilat, dan menaikkan kadar plasma sam-
pai kisaran toksik.
MANIFESTASI KLlNlS. Bayi muda mungkin mempunyai se-
dikit tanda toksisitas selain dehidrasi atau hiperpnea. Kenaikan
suhu dapat terjadi, menyebabkan kenaikan dosis salisilat pada
penderita dengan toksisitas salisilat. Anak yang lebih tua me-
nunjukkan hiperpnea, muntah-muntah, dan letargi progresif
jika obat disebar ke seluruh sistem saraf sentral (SSS). Tinitus
dan sekonyong-konyong tuli dapat terjadi awal pada penderita
dengan toksisitas salisilat. Pada remaja, pengukuran kadar sa-
lisilat diperlukan untuk membedakan hiperpnea dari "sin-
droma hiperventilasi".
Meskipun sejumlah besar fenomena metabolik kompleks
terlibat sesudah penelanan salisilat, kaitan klinis yang penting
dapat dengan mudah disimpulkan.
Fase '1. Salisilat secara langsung merangsang pusat respi-
rasi sesudah absorbsi. Kenaikan frekuensi pernapasan menga-
kibatkan alkalosis respiratoris dan alkaliuria obligat sebagai
suatu mekanisme kompensatoir. Baik K+ maupun Na+ hilang
bersama dengan bikarbonat dalam urin. Fase ini dapat berlang-
sung selama 12 jam sesudah penelanan pada seorang remaja
dan dapat hilang secara total pada bayi muda.
Fase 2. Bila cukup K+ telah hilang untuk membersihkan
ion ini dari ginjal, terjadi pergantian K+ untuk H+, dan urin
menjadi relatif asam. Hipokalemia pada permulaannya terba-
tas pada jaringan ginjal dan tidak direfleksikan dalam K* se-
rum atau pada elektrokardiogram. "Asiduria paradoksik" ini
terjadi bila ada alkalosis respiratoir yang terus-menerus. Ke-
tika fase ini berkembang, hipokalemia direfleksikan ke seluruh
sisa tubuh. Fase ini dapat mulai dalam beberapa jam sesudah
penelanan pada seorang anak kecil dan dapat berlangsung se-
lama 12-24 jam pada remaja.
Fase 3. Akhirnya dehidrasi, hipokaiemia. dan akumulasi
asam laktat dan asam metabolik lain yang progresif menonjol
melebihi alkalosis respiratoir. Pernapasan penderita yang cepat
adalah respons terhadap asidosis bukannya dorongan pusat
pernapasan primer. Kadar salisilat plasma pada umumnya le-
bih tinggi daripada pada fase I atau 2 karena ketidakmampuan
mengekskresi salisilat dalam urin yang asam dan karena ab-
sorbsi yang terus menerus dari usus. Tidak terangkainya fosfo-
rilasi oksidatif dan aktivitas metabolik lain mendukung seba-
gian kecil pada fenomen ini. Penderita tersebut asidosis de-
ngan urin yang lebih asam. Fase ini dapat mulai 4-6 jam sesu-
dah penelanan pada bayi muda atau24jam atau lebih sesudah
penelanan pada anak remaja. Hal ini juga merupakan pe-
nampilan keracunan salisilat kronis sesudah dosis terapeutik
yang berulang dalam kejadian dehidrasi.
Pada kasus yang lebih berat dapat berkembang edema atau
perdarahan paru, meskipun kedua komplikasi ini jarang.
Hiperglikemia atau hipoglikemia juga telah diamati. Sebe-
narnya semua penderita yang keracunan berat akan lebih dari
57o mengala,mi dehidrasi, biasanya l}Vo atauleblh.
 666 a Keracunan Bahan Kimia Dan Obat
o\
O)
s nya dikoreksi sesudah memulai dengan arang terakti{kan,
f,
trx
6 selama beberapa jam, penderita mungkin mengalami kehabis-
F-
J
q gal memberikan bikarbonat yang cukup, meskipun pada
-J
q fase 2. pH plasma harus dimonitor dengan hati-hati selama in-
12213618(
BEBERAPA JAM SEJAK PENELANAN
Gamtlar 666-2. Nomogram yang menghubungkan kadar salisilat serum dan
berat intoksikasi yang diharapkan pada berbagai interval setelah minum dosis
tunggal salisilat. Dari Done AK: Salicylate intoxication: Significance of meas-
urements of salicylate in blood in cases of acute ingestion. Pediatrics 26:800,
1996).
DATA LABORATORIUM. Sesudah minum salisilat akut tung-
gal, kadar plasma harus diukur 6 jam atau lebih sesudah pene-
lanan, dan digambarkan pada monogram (Gb. 666-2). Kadar
yang diamati sebelum 6 jam mungkin tidak menggambarkan
kadar puncak. Nomogram tidak dapat digunakan bila obat ter-
sebut telah terakumulasi sesudah beberapa penelanan, karena
penderita dengan toksisitas salisilat kronis mungkin mempu-
nyai kadar sangat rendali dalam kaitannya dengan beratnya pe-
nyakit mereka, karena kenaikan tiga sampai empat kali lipat
dalam volume distribusi. Kadar dalam toksisitas kronis mung-
kin dalam kisaran terapeutik antara 10-20 mL/dL.
Pada semua penderita dengan keracunan salisilat yang cu-
kup berat untuk dirawat di rumah sakit, kadar plasma harus
digambarkan pada kertas semilog terhadap waktu. Meskipun
konsep waktu-paruh tidak secara tepat benar dalam kelebihan
dosis salisilat, kalkulasi nilai ini dari gambaran tersebut adalah
penting. Dengan melihat apakah tampaknya waktu-paruh me-
nurun dengan terapi, keberhasilan terapi tersebut dapat dimo-
nitor. Sepanjang waktu-paruh relatif lebih besar dari 10-15
jam, pengobatan tidak merupakan keharusan.
pH dan volume urin harus diukur tiap jam pada semua
anak yang keracunan berat. pH plasma harus dicek pada selang
waktu teratur. K* dan elektrolit lain adalah kritis untuk meng-
hitung penggantian terapi cairan; K* serum akan ketinggalan di
belakang status K* ginjal. Waktu protrombin harus juga diukur
pada semua penderita keracunan berat. Pengukuran gas darah
arterial, demikian juga pengukuran laboratorium tambahan
2451
lain yang diperlukan untuk dukungan umum penderita, harus
dilakukan. Hepatotoksisitas salisilat pada kasus berat, kronis
akan diperlihatkan dengan AST, ALT, bilirubin, dan kelainan
protrombin. Ferri klorida atau Fenistik hanya menunjukkan
adanya obat dan harus tidak diganti untuk pengukuran salisi-
lat. Tidak ada dari uji ini akan mendeteksi aspirin yang tidak
terhidrolisasi (asam asetilsalisilat) dalam tablet atau muntahan.
PENGOBATAN. Dehidrasi dan kelainan elektrolit seharus-
muntah, dan tindakan akut umum lain.
Fase 1. Jika dehidrasi dan kehilangan elektrolit telah terjadi
an bikarbonat tubuh relatif, yang memerlukan pengobatan. Ga-
adanya alkali plasma, dapat mengakibatkan perkembangan ke
fus bikarbonat. Kalium harus diberikan dengan hati-hati, seka-
lipun kalium serum nofinal; kalium urin dapat diukur untuk
mencatat ekskresi kuantitatif.
Fase 2. Merupakan hal yang kritis untuk mengkoreksi ke-
hilangan bikarbonat dan kalium pada penderita dalam fase ini.
Kekurangan kalium seterusnya menimbulkan kehabisan sim-
panan tubuh dan dilanjutkan gagal mengalkalinisasi urin. Pa-
ling sedikit dibutuhkan kalium 20-40 mEq/L.
Fase 3. Setelah koreksi dehidrasi yang biasanya berat terse-
but, terapi ditujukan kepada penambahan kalium dan pembe-
rian bikarbonat. Biasanya dibutuhkan paling sedikit 40 mEq/L.
Pada semua penderita ini, alkalinisasi urin membantu da-
lam ekskresi salisilat.
ALKALINISASI DAN DIURESIS. Rumatan cairan minimum
harus menimbulkan paling sedikit 2 mLkg/jam aliran urin.
Namun, diuresis yang dipaksakan dapat memperburuk edema
paru dan menambah sedikit secara terapeutis bila alkalinisasi
urin yang baik telah dicapai. Suatu kenaikan 1 unit dalam pH
menaikkan klirens empat kali lipat. Suatu kenaikan pH 6,5
sampai 7,5 menaikkan klirens dari 16 sampai 64 ml/menit.
Asetazolamid dan tris(hidroksimetil)aminometan tidak dian-
jurkan karena komplikasi yang menyertainya. Glukosa harus
diberikan dan dimonitor dengan hati-hati selama seluruh per-
jalanan terapi.
Hemodialisis dapat bermanfaat pada toksisitas berat jika
alkalinisasi belum berhasil. Tidak ada kadar plasma tertentu
yang sebaiknya digunakan sebagai suatu indikasi untuk pene-
rapan cara pengobatan ini, karena meskipun kadar salisilat sa-
ngat tinggi, di atas 100 mL/dL, telah berespons terhadap alka-
linisasi. Dialisis peritoneumhamptr secara total tidak berguna,
bahkan dengan tambahan albumin sekalipun. Hemoperfusi
arang mungkjn merupakan suatu tambahan yang berguna: na-
mun, adalah lebih mudah untuk mengkoreksi masalah cairan
dan elektrolit dengan hemodialisis.
Anderson RJ, Potts DE, Gabow PA, et al: Unrecognized adult salicylate in-
toxication. Ann Intem Med 85:745,19'16.
Done AK: Salicylate intoxication: Significance of measurements of salicylates
in blood in cases of acute ingestion. Pediatrics 26:800, 1960.
Gaudreault P, Temple AR, Lovejoy FH: The relative severity of acute versus
ckonic salicylate poisoning in children. A clinical comparison. Pediatrics
70:566,1982.
Jacobsen D, Wiik-Larsen, Bredesen JE: Haemodialysis or hemoperfusion in
severe salicylaie poisoning. Hum Toxicol 7:161, 1988.
2452 BAGIAN XXXIV . Bahaya Kesehatan Lingkungan'

Levy G, Yaffe SJ: Relationship between dose and apparent volume of distri- gai toksisitas sistemik. Yang paling banyak adalah depresi SSS
bution of salicylate in children. Pediatrics 54:'713,1974.
terkait dengan sifat anestetik hidrokarbon tertentu. Karena ke-
Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, et al.: Diuresis or urinary alkalini-
zation for silicylate poisoning? BMJ 285:1381. 1982. banyakan produk komersial adalah campuran atau hasil su-
Snodgrass W, Rumack BH, Peterson RG: Salicylate toxicity.following thera- lingan yang tidak murni, tidak mungkin setiap produk itu te-
peutic doses in young children. Clin Toxicol 18:'247 , 1981. pat. Pada kebanyakan kasus, meskipun sesudah penelanan hi-
Temple AR: Acute and chronic effects of aspirin toxicity and their treatment.
drokarbon yang merusak, kadar dalam darah tetap cukup
Arch Intern Med l4l:364, 1981.
rendah untuk menghindari depresi sistem susunan saraf sentral
(SSS). Sensitisasi miokardium dapat terjadi sesudah penelanan
hidrokarbon halogenasi atau nonhalogenasi. Toksisitas hati,
666.4 Hidrokarbon yang biasanya terkait dengan karbon tetraklorida, dihubung-
kan dengan banyak substansi. Iritasi pernapasan primer de-
Penelanan secara tidak sengaja produk yang mengandung ngan pneumonitis kimia, dan juga iritasi saluran cerna, dapat
hidrokarbon melibatkan suatu susunan substansi kimia yang terjadi. Toksisitas ginjal dan hematologis biasanya terkait de-
sangat luas, dan banyak faktor yang terlibat dalam menentukan ngan pemajanan jangka panjang. Pada beberapa kejadian jika
apakah pemajanan khusus akan menimbirlkan toksisitas sis- ada kadar hidrokarbon di atmosfer tinggi, mengisap udara ku-
temik atau lokal. Klasifikasi umum hidrokarbon berikut ini rang oksigen dapat menimbulkan anoksia atau tanda lain yang
terkait dengan pemajanan akut dan hanya menyajikan contoh- tidak terkait dengan toksisitas hidrokarbon yang sebenarnya.
contoh yang mewakili. Metilen klorida, yang ada dalam kebanyakan potongan cat,
1. Kemungkinan tinggi toksisitas sistemik pasca penelanan. merupakan contoh suatu substansi yang dimetabolisasi sesu-
Hidrokarbon halogenasi dan alifatik dah absorbsi menjadi substansi lain, karbon monoksida, yang
Trikloroetan menimbulkan toksisitas sistemik. Nitrobenzen atau senyawa
Trikloroetilen terkait anilin menimbulkan methemoglobinemia.
Karbon tetraklorida
Penyalahgunaan substansi menguap dari suatu kisaran luas
Metilen klorida
senyawa-senyawa, termasuk adhesif, propelan, refrigeran,
Aromatik
cairan untuk koreksi, dan nitrit menguap, semakin bertambah
Benzen
jumlahnya. Kematian mendadak akibat henti jantung merupa-
Hidrokarbon dengan bahan tambahan
kan risiko utama, tetapi komplikasi paru kronis, ginjal, neuro-
Metal berat
logis, dan komplikasi lain terjadi.
Insektisida
Herbisida Toksisitas lokal termasuk pengurangan lemak kuht (defat-
Nitrobenzen ting on skin), iritasi membrana mukosa, dan paling penting,
Anilin pneumonitis aspirasi (lihat bab 304.2). Minyak politur per-
2. Toksisitas sistemik dan lokal tidak mungkin. kakas rumah tangga adalah produk yang paling banyak me-
Toluen ngandung minyak mineral tertutup (seal oil), yang paling
Silen terkenal buruk dari bahan tersebut adalah yang menimbulkan
Petroleum eter (benzen) pneumonitis aspirasi. Selama kegiatan menelan tersebut, se-
Petroleum nafta ("cairan korek") jumlah sangat kecil bahan ini yang masuk ke dalam perca-
VM & P nafta ("pengencer cat") bangan paru adalah semua yang diperlukan untuk menim-
Spirit mineral (pelarut Stoddard, spirit putih, mineral bulkan pneumonitis yang bermakna. Bahan kimia ini mempu-
terpentin. siirit petroleum ) nyai viskositas yang amat rendah dan dengan sendirinya
Terpentin mampu menyebar untuk melibatkan daerah permukaan paru-
3. Toksisitas lokal (misalnya. aspirasi) sangat mungkin paru yang luas hanya sesudah dihisap 0,1-0,2 mL. Akibatnya
sesudah penelanan. adalah radang interstisial, hiperemia (kadang-kadang dengan
Toksisitas sistemik tidak mungkin perdarahan), dan nekrosis alveoler.
Minyak mineral tertutup (seal oil) MANIFESTASI KLiNlS. Pneumonia aspirasi ditandai dengan
Minyak signal batuk, yang biasanya merupakan temuan klinis yang pertama.
Campuran politur perabotan rumah Rontgenogram dada mungkin tidak luar biasa selama 8-12 jam
Bensin sesudah aspirasi. Namun, paling lazim, infiltrat akan terlihat 2-
Kerosen 3 jam sesudah penelanan.;Demam terjadi kemudian dan dapat
Arang cairan korek menetap selama 10 hari sesudah penelanan. Leukositosis yang
4. Padaumumnya nontoksik sesudah penelanan pada menyertai dapat menyesatkan, karena pada kebanyakan kasus
lebih dari 957o kasus. pneumonitis aspirasi, tidak ada bakteri dalam paru-paru. Ke-
Ter atau aspal mudian dalam perjalanan penyakit ini, sesudah penyembuhan
Minyak pelumas.(minyak motor, minyak transmisi, kebanyakan tanda klinis dan 2-3 minggu sesudah pemajanan,
minyak pemotong, minyak rumah tangga dan pneumatokel dapat terlihat pada roentgenogram dada.
. minyak semir berat)
Petrolatum mineral atau cair Anak yang lebih tua, remaja, dan orang dewasa dapai terli-
bat dalam penyalahgunaan bahan pelarut. Gejala depresi sis-
PATOFISIOLOGI. Bila terabsorbsi melalui penelanan, inha- tem saraf sentral, kegagalan jantung kongestif, nyeri kepala,
lasi, atau melalui kulit, hidrokarbon dapat menimbulkan berba- vertigo, ataksis, euforia, dan kerusakan ginjal dan hati dapat
 666 . Keracunan Bahan Kimia Dan Obat
terlihat secara akut. Perubahan substansia putih telah dila-
porkan pada penyalahgunaan kronis.
PENGOBATAN. Muntah, yang pernah dianggap berguna, ti-
dak ada manfaatnya. Pemasukan minyak nabati atau minyak
mineral ke dalam lambung dalam upaya mencegah absorbsi
merupakan kontraindikasi. Sama halnya, kortikosteroid harus
dihindarkan, karena tidak memberikan sesuatu manfaat dan
mungkin merugikan. Antibiotika sebaiknya tidak diberikan se-
cara profilaksis. Demam dan leukositosis biasanya diakibatkan
oleh pengaruh pirogenik agen tersebut, pneumonia bakterial
terjadi hanya pada sebagian kecil kasus.
Anas N, Nanasonthi V, Ginsburg CM: Criteria for hospitalizing children who
have ingested product containing hydrocarbons. JAMA 246:840, 1981.
Banner W, Walson PD: Systemic toxicity following gasoline aspiration. Am J
Ernerg Med 3:292, 1983.
Dice WH, Ward C, Kelley J: Pulmonary toxicity following gastrointestinal in-
gestion of kerosene. Ann Emerg Med I I : 138, 1982.
Flanagan RJ, Ruprah M, Meredith TJ, et al: An introduction to the clinical
toxicology of volatile substances. Drug Safety 5:359, 1990.
Kulig K, Runack BH: Hydrocarbon ingestion. Cun Topics Emerg Med 3:1,
1981.
Rosenberg NL, Kleinschmidt-DeMaster BK, Davis KA, et al: Toluene abuse
causes diffuse central nervous system white matter changes. Ann Neurol
23:61 I, 1988.
Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex. Denver, 1995.
Travner P, Harrison DJ, Bell GM: Acute renal failure due to interstitial nephri-
tis induced by "glue-sniffing" with subsequent recovery. Scot Med J
33:21 16, 1988.
666.5 Besi
Keracunan besi seringkali terjadi pada masa anak, sebagian
terkait dengan prevalensi tablet yang mengandung besi di ba-
nyak rumah dan terkait dengan kemiripan banyak tablet besi
dengan permen. Meskipun keracunan besi jarang berakibat ke-
matian, tindakan segera mungkin dapat menyelamatkan hi-
dupnya. Beratnya keracunan besi terkait dengan jumlah ele-
men besi yang terabsorbsi. Kematian telah dilaporkan sesudah
penelanan sebanyak 650 mg elemen besi, suatu jumlah yang
terkandung hanya dalani 10 biji tablet sulfat besi. Absorbsi 60
mg/kg mungkin perlu untuk timbulnya keracunan besi yang
bermakna.
MANIFESTASI KLlNlS. Diagnosis keracunan besi biasanya
dibuat berdasarkan riwayat. Konfirmasi roentgenografi sering-
kali dimungkinkan, karena tablet besi yang tidak dipecah ada-
lah radiopaq.
Lima fase dapat diamati pada keracunan besi yang berat:
1. Pengaruh iritatif lokal besi pada mukosa saluran cerna
mulaiya 30 menir2 jam sesudah penelanan dan biasanya
menghilang sesudah 6-12 jam. Pengaruh ini adalah akibat ne-
kosis lokal dan perdarahan pada tempat kontak dengan besi.
Timbul mual, muntah, diare, sakit perut, hematemesis, dan
diare berdarah. Hipotensi berat dapatjuga terjadi.
2. Fase 2-6 jam berikutnya tampak sebagai suatu periode
penyembuhan. Penderita terlihat lebih baik, yang dapat me-
nyebabkan dokter mempunyai suatu perasaan aman yang
palsu. Selama waktu itu besi terakumulasi dalam mitokondria
dan berbagai organ.
2453
3. Sekitar 12 jam sesudah penelanan, kerusakan seluler
oleh besi menimbulkan manifestasi. Hipoglikemia dan asido-
sis metabolik dapat terjadi, diakibatkan oleh gangguan trans-
por elektron karena kerusakan membran mitokondria. Asam
laktat dan sitrat mengumpul karena perkembangan metabo-
lisme anaerob dan gangguan pada siklus Krebs.
4. Sesudah tampak penyembuhan,2-4 hari sesudah pene-
lanan, nekrosis hati berat dengan peningkatan kadar AST dan
ALT, kelainan bilirubin dan protombin dapat terjadi.
5. Mungkin ada pembentukan parut dan stenosis daerah pi-
lorus 2-4 minggu sesudah penelanan sebagai akibat pengaruh
iritatif selama fase pertama. Stenosis ini dapat bergejala dan
kadang-kadang memerlukan intervensi bedah.
Tidak semua penderita memperagakan fase-fase ini pada
penambahan yang dapat dibedakan dengan mudah. Kebanyak-
an anak dengan riwayat penelanan, berkembang sedikit tanda
dan gejala, jika ada, tetapi tanda dan gejala ini harus diikuti se-
l,ama4-6 hari sebelum dianggap bebas dari toksisitas,
TEMUAN LABORATORIUM. Pengukuran besi bebas dalam
serum adalah cara terbaik untuk menentukan kemungkinan
toksisitas. Pengukuran ini sebaiknya dilakukan dengan penilai-
an kadar total besi serum dan total kapasitas pengiLatan-besi
serum; jika total besi melebihi kapasitas pengikatan-besi, ma-
ka ada besi bebas. Toksisitas adalah tidak mungkin kecuali
ada paling sedikit 50 mg/kg atau lebih besi bebas. Kadar besi
total yang melampaui batas 350 mg/kg, tanpa mengingat kapa-
sitas pengikatan-besi, mungkin juga toksik. Ekspresi toksisitas
bergejala harus didahulukan daripada setiap data laboratorium,
yang sebaiknya hanya digunakan sebagai suatu petunjuk. Bia-
sanya, kadar besi serum yang lebih besar dari 300 mg/kg akan
terlihat pada penderita yang mengalami diare, muntah, leuko-
sitosis, hiperglikemia, dan mempunyai roentgenogram abdo-
men positif. Muntah-muntah mempunyai beberapa korelasi
dengan toksisitas tinggi, dan tanpa muntah ini mempunyai ko-
relasi dengan toksisitas rendah.
PENGOBATAN. Muntah yang dirangsang mempunyai nilai
sedikit dan pencahar tidak membantu. Pencaharan seluruh
usus dengan larutan pencahar kolon (Colyte, Golytely) mung-
kin ada manfaatnya, jika tablet diaglutinasi atau obstruktif. Se-
dang garam katartik dosis oral 250 mgkg mungkin berman-
faat, arang yang diaktifkan nilainya kecil. Gastronomi darurat
untuk mengambil tablet kadang-kadang dilakukan; namun,
cara ini sebaiknya dicadangkan pada kasus-kasus yang sangat
jarang.
Bikarbonat oral (2Vo) atau fosfosoda encer (l:4) memben-
tuk kompleks yang kurang larut, tetapi manfaat klinis diper-
tanyakan. Deferoksamin oral mahal, dapat meningkatkan
absorbsi, dan biasanya tidak digunakan dengan rute ini dalam
pengobatan kelebihan dosis akut.
Perawatan yang mendukung untuk hipotensi dan masalah
berat lain yang terkait dengan fase I dan 3 harus diadakan se-
perti pada setiap penyakit lain yang mengancam jiwa (lihat
Bab 60). Jika ada kadar besi serum bebas lebih besar dari 50
mg/dl, jika kadar besi total lebih besar dari 350 mg/dl, atau
jika penderita bergejala, maka deferoksamin parenteral harus
diberikan. Pada kasus berat, 10-15 mg/kg/jam selama 24 jam
dapat diberikan se0ara intravena. Untuk kasus yang kulang be-
rat, 90 mg/kg'sampai dengan 1 g/ dosis dapat diberikan secara
2454 BAGIAN XXYV a Bahaya Kesehatan Lingkungan

intramuskuler tiap 8 jam selama tiga dosis. Dosis total harus ti- TABEL 666-2. Antidepresan Siklik
dak melebihi 6,0 g intravena atau intramuskuler. Bila khelasi
deferoksamin-besi dicapai, kompleks tersebut akan diekskresi,
meberikan warna urin kemerahan. Meskipun beberapa orang
percaya bahwa pemberian deferoksamin dalam cara yang da-
pat digunakan untuk memprediksi besi bebas serum dengan
mengevaluasi warna urin, ini paling baik memberikan suatu
indikasi adanya besi tetapi bukan beratnya. Penggunaan khe-
lasi pada kegagalan ginjal memerlukan hemodialisis untuk
mengambil kompleks tersebut.

Boehnert M, Lacouture PG, Guttmacher A, et al: Massive iron overdose

treated with high-dose deferoxamine intusion (abstr). Vet Hum Toxicol
28:2s1,1985.
Czajka PA, Conrad JD, Duffy JP: Iron poisoning: An in vitro comparison of
bicarbonate and phosphate lavage solutions. J Pediatr 98:491, 1981.
Fischer DS, Parkman R, Finch SC: Acute iron poisoning in children. JAMA
218:l l7q, 1971.
Gleason WA Jr, deMello DE, deCastro FJ, et al: Acute hepatic failure in se-
vere iron poisoning. J Pediatr 38:140, 1979.
Helfer RI:, Rodgerson DO: The effect of deferoxamine on the determination
of serum iron and iron-binding capacity. J Pediatr 68:804, 1966.
Knasel AL, Collins-Barrow MD: Applicability of early indicators of iron tox-
icity. J Nath Med Assoc 78:1037, 1986.
Schauben JL, Augenstein WL, Cox J, et al: Iron poisoning: Report of three
cases and a review oftherapeutic intervention. J Emerg Med 8:309, 1990.
Yatscoff RW, Wayne EA, Tenenbein M: An objective criterion for the cessa-
tion of deferoxamine therapy in the acutely iron poisoned patient. J Toxicol
Clin Toxicol 29:I, 1991.

'Amoksapin secara struktural sama dengan loksapin, suatu agen antipsiko-

666. 6 Antidepre san Siklik
Kelompok obat ini termasuk trisiklik dan berbagai macam
agen terkait yang terutama digunakan sebagai antidepresan.
Tabel 666.2 menyajikan agen-agen ini berdasarkan klasifikasi
struktural juga berdasarkan toksisitas relatif. Angka mortalitas
dari semua agen ini diperkirakan 1-IZVo. Jika pemajanan yang
melibatkan hanya penelanan karena kecelakaan yang dila-
porkan pada pusat-pusat racun pada anak yang berumur ku-
rang dari 5 tahun dipertimbangkan, maka angka mortalitas
lebih rendah.
PATOFlSlS0LOGl. Antidepresan siklik, khususnya trisiklik,
secara struktural sama dengan fenotiazin dan mempunyai sifat
antikolinergik, adrenergik, dan penyekat-cr (ct-blocking) yang
sama. Setelah absorbsi, agen-agen ini diikat secara luas pada
protein plasma dan juga terikat pada tempat jaringan seluler,
termasuk mitokondria. Rasio darah/jaringan bervariasi dari
1:10 sampai 1:30, yang menjelaskan ketidakefektifan diuresis
paksa dan teknik dialisis dalam pengambilan obat tersebut.
Obat-obat ini merintangi ambilan kembali norepinefrin neu-
ron, S-hidroksitriptamin. serotonin, atau dopamin. Dosis tera-
peutik, pada mulanya, dapat menyebabkan mengantuk dan
kesulitan dalam berkonsentrasi dan berpikir; pikiran depresif
yang pudar dapat menerangkan kemajuran agen-agen ini pada
gangguan depresif. Halusinasi, kegembiraan, dan bingung te-
lah terjadi pada sebagian kecil penderita selama pengobatan
antidepresan. Agen-agen ini juga mempunyai sedikit pengaruh
penyekat cr-adrenergik. Trazodon menghambat penyerapan se-
rotonin neuron dan mempunyai sifat antiserotonin
penyekatan cr-adrenergik.
tik, dan tampak mempunyai kesamaan toksisitas, Amoksapin adalah metabolit
aktif loksapin.
fBukti yang tersedia menunjukkan bahwa maprofilin mungkin mempunyai
toksisilas kardiovaskular yang kurang bila dibandingkan dengan antidepre-
san trisiklik.
$Obat yang masih dalam penelitian atau yang baru dikeluarkan; toksisitas
re san te tras ikli k dite tapkan.
antide p
$Obat yang masih dalam penelitian atau yang baru dikeluarkan; toksisitas
antide p re san bisiklik di te tapkan.
l[Agen ini mempunyai suatu struktur bisiklik ganda yang unik.
Produk kombinasi: Produk kombinasi yang mengandung antidepresan
trisiklik termasuk Limbitrol (amitriptilin dan klordiazepoksida); Etrafon, Per-
phenyline, Triavil, dan Triptazine (amitriptilin dan perfenazin).
(Dari Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindeks, Denver, 1995).
MANIFESTASI KLlNlS. Penampilan awal adalah mulainya
sindrom antikolinergik termasuk takikardia, dilatasi pupil, ke-
keringan membrana mukosa, retensi urin, halusinasi dan muka
kemerahan. Meskipun hipertensi dapat juga terjadi pada per-
mulaan, dengan cepat timbul hipotensi, dan merupakan tanda
yang serius. Konvulsi, koma, dan terjadi aritmia mayor jika
terjadi saturasi jaringan. Tanda-tanda jantung termasuk penga-
ruh seperti-kuinidin seperti memperlambat konduksi miokar-
dium, kontraksi ventrikel prematur multifokal, takikardia ven-
trikuler, geletar (flutter), dan fibrilasi. Selain itu ada pelebaran
kompleks QRS, terjadi perpanjangan QT dengan pendataran
gelombang T atau inversi, depresi segmen ST, blokade cabang
berkas kanan, dan blokadejantung total.
Toksisitas sistem saraf sentral (SSS) termasuk manifestasi
dan depresi, letargi, dan halusinasi. Khoreoatetosis dan mioklonus
kejang-kejarig telah dilaporkan dan harus dibedakan dari
 666 | Keracunan Bahan Kimia Dan Obat
kejang-kejang menyeluruh. Koma, jika terjadi, rata-rata lama-
nya 6,4 jam tetapi dapat berlangsung lebih lama melebihi 24
ja..
Sindrom penarikan (withdrawal) pada neonatus yang dila.-
hirkan dari penderita yang minum trisiklik telah terjadi, de-
ngan takipnea, iritabilitas, dan kegelisahan yang berlangsung
selama umur bulan pertama. Amoksapin berbeda dari trisiklik
lain; ada insidensi kejang-kejang dan koma yang jauh lebih be-
sar. Toksisitas kardiovaskular kurang menonjol, dan kejang-ke-
jang serta koma dapat terkait dengan kompleks QRS normal.
Loksapin sama dengan metabolitnya amoksapin dalam hal
mempunyai insidensi toksisitas SSS yang lebih besar dan in-
sidensi toksisitas kardiovaskular yang lebih kecil.
Pemajanan pada tetrasiklik tampak disertai dengan suatu
insidehsi pengaruh kardiovaskular yang lebih tinggi daripada
pemajanan pada trisiklik. Bisiklik sama dengan tetrasiklik teta-
pi tampak tambahan menyebabkan toksisitas antikolinergik
yang kurang. Trazodon, yang mempunyai strukstur berbeda
'yang unik tampak menimbulkan sedikit toksisitas SSS atau
kardiovaskular.
Anak harus diamati dan dimonitor elektrokardiogramnya
selama paling sedikit 6 jam. Jika ada manifestasi jaringan (se-
perti interval QRS yang lebih panjang dari0,l2 atau suatu pe-
rubahan status mental), maka penderita harus dimonitor se-
l,ama24jam. Bencana keadaan yang memburuk telah terjadi
pada penderita yang mula-mula tampak ringan, jika semuanya
keracunan dan yang keadaannya kemudian menjadi toksik se-
cara serius dan cepat. Hanya anak yang sama sekali tidak ber-
gejala yang harus dikeluarkan sesudah 6 jam. Yang lain harus
dirawat di unit perawatan intensif dan dimonitor selama paling
sedikit 24 jam.
TEMUAN LABORATORIUM. Pemeriksaan laboratorium da-
pat membantu dalam menentukan jenis agen yang ditelan. Na-
mun, karena agen-agen ini mempunyai volume distribusi yang
sangat tinggi, pengukuran kadar darah mungkin tidak dapat
membantu dalam menentukan beratnya keracunan. Pengamat-
an tanda dan gejala sangat membantu dan harus dipercaya jika
hasil pemeriksaan laboratorium negatif.
PENGOBATAN. Pasca.tindakan umum yang mendukung ke-
hidupan, upaya harus dilakukan untlk mencegah absorbsi.
Muntah harus dihindarkan pada anak yang menunjukkan ma-
nifestasi klinis karena bahaya aspirasi dari muntah yang terjadi
sesudah koma. Arang yang diaktifkan harus diberikan dengan
dosis 50-100 gpada remaja dan 15-30 g pada anak yang lebih
muda. Dosis arang yang diaktifkan yang diulang harus diberi-
kan kepada semua anak yang bergejala pada dosis 10-20 g tiap
2-6 jam. Penderita j'ang lemah dapat memperoleh agen ini
yang diberikan melalui suatu pipa nasogastrik ukuran kecil.
Arang dosis multipel akan mengeluarkan obat yang diekskresi
kembali dalam saluran cerna. Katartik dosis tunggal seperti
sorbitol, magnesium, atau natrium sulfat harus diberikan.
Meskipun ada kontroversi seperti kepada siapa obat anti-
aritmik harus diberikan dan dalam keadahn apa, berikut ini
pada umumnya dapat diterima. Natrium bikarbonat harus di-
berikan dalam dosis yang cukup untuk mencapai pH 7,45-
7,55. Hal ini adalah lebih baik daripada hiperventilasi arti-
fisial. Fenitoin, pernah dianggap sebagai suatu obat pengenda-
li, sekarang sebaiknya hanya dipertimbangkan jika natrium
bikarbonat dan lidokain tidak efektif. Penggunaan untuk profi-
2455
laksis telah ditinggalkan. Anak dengan aritmia ventrikuler, asi-
dosis padanya harus segera dikoreksi dengan bikarbonat di-
ikuti dengan lidokain pada dosis muatan l mgikgldosis dan
dengan dosis rumatan yang tepat sesudahnya. Lidokain digu-
nakan jika timbul aritmia walaupun alkalinisasi atau jika arit-
mia telah ada sebelumnya. Obat ini tidak boleh digunakan pa-
da penderita dengan torsades de pointes. Isoproterenol mung-
kin bermanfaat dalam aritmia khusus ini, tetapi datanya tidak
lengkap. Kuinidin dan prokainamid seharusnya tidak diguna-
kan. Bretilium tosilat seharusnya tidak digunakan pada pende-
rita hipotensif atau pada penderita dengan curah jantung tetap.
Fisostigmin harus hanya digunakan kadang-kadang. Obat ini
adalah agen yang luar biasa berbahaya, terutamajika diberikan
secara cepat. Agen ini paling berguna pada aritmia supraven-
trikuler.
Penderita dengan kejang-kejang harus diobati terutama de-
ngan diazepam dengan dosis sampai dengan 10 mg secara in-
travena pada remaja atau 0,1-0,3 mgikg, sampai dengan 10
mg, pada seorang anak. Fenitoin kemudian harus diberikan.
Fisostigmin dapat digunakan untuk kej ang-kejang mioklonik,
psikosis, atau khoreoatetosis, tetapi tidak sangat efektif untuk
kejang-kejang menyeluruh.
Hipotensi dapat berespons terhadap norepinefrin tetapi bia-
sanya tidak berespons terhadap dopamin. Hipotensi berat sa-
ngat serius dan dapat memerlukan cairan dan suatu balon
intra-aorta. Hipertensi biasanya berespons terhadap fisostig-
min. Penderitayang mempunyai perjalanan memburuk secara
serius dapat memiliki derajat muatan jaringan yang bermakna
yang mengakibatkan mereka tidak dapat ditolong. Meskipun
hemodialisis dan hemoperfusi arang telah dilaksanakan, prose-
dur ini jarang bermanfaat pada kelebihan dosis demikian.
Albertson TE, Derlet RW, Foulke GE, et al: Superiority of activated charcoal
alone compared with ipecac and activated charcoal in the treatment of acute
toxic ingestions. Ann Emerg Med l8:56, 1989.
Callaham M, Kassel D: Epidemiology of fatal tricyclic antidepressant inges-
tion: Implications for management. Ann Emerg Med 14:1, 1985.
Callaham M, Schumaker H, Pentel P: Phentoin prophylaxis of cardiotoxicity
in experimental amitriptyline poisoning. J Pharmacol Exp Ther 245:216,
1988.
Ellison DW, Pentel PR: Clinical features and consequences of seizures due to
cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med 7:5, 1989.
Krishel S, Jackimczyk K: Cyclic antidepressants, lithium, and neuroleptic
agents: Pharmacology and toxicology. Emerg Med Clin North Am 9:53,
t 991.
Kulig K, Rumack BH, Sullivan JB, et al: Amoxapine overdose: Coma and sei-
zures without cardiotoxic effects. JAMA 248:1092, 1982.
Molloy DW, Penner SB, Rabson J, et al: Use of sodium bicarbonate to treat
tricyclic antidepressant-induced arrhythmias in a patient with alkalosis. Can
Med Assoc J 130:1457,1984.
Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex. Denver, 1995.
Shannon MW, Merola J, Lovejoy FH Jr: Hypotension in severe tricyclic anti-
depressant overdose. Am J Emerg Med 6:439, 1988.
Slovis CM, Muray LM, Segar D: Emergency management of cyclic antide-
pressant overdose: An effective and organized approach. Emerg Med Rep
14:115,1993.
666.7 Asam dan Alkali
Insidensi cedera berat dari berbagai penelanan ini telah tu-
run secara dramatis sesudah penarikan cairan pembersih salur-
an air yang beisifat menghancurkan dari pasaran. Agen-agen
2456 BAGIAN XXXV I Bahaya Kesehatan Lingkungan
ini mempunyai kapasitas kuat untuk melapisi esofagus dan
menimbulkan destruksi besar pada jaringan.
PATOF|S|OLOGl. Agen alkali cenderung menimbulkan ne-
krosis pencairan (misalnya, apabila basa kuat telikat pada le-
mak dan minyak dalam jaringan dan menghasilkan sabun [sa-
ponifikasil). Tablet seperti Clinitest cenderung untuk menem-
pati kira-kira pada setinggi arkus aorta di dalam esofagus dan
menimbulkan luka bakar melingkar. Pembersih saluran air
kristalin dapat menimbulkan luka bakar seperti garis kecil;
mereka menyebabkan luka melingkar hanya pada l5vo dari se-
mua kasus. Larutan NaOH lebih besar dari 4Va dapat menim-
bulkan luka bakar melingkar yang sangat tersebar luas. Luka
bakar garis-garis linier biasanya tidak menimbulkan konstriksi
dan membentuk obtruksi, tetapi luka bakar melingkar ada ke-
mungkinan menimbulkan striktura esofagus, yang dapat men-
jadi oklusif secara total. Agen alkali dalam bentuk kristal
dapat sedikit mengenai mulut dan hipofaring pada saat mele-
wati daerah-daerah ini dengan saliva. Ketika dalam esofagus,
agen ini kemudian dapat menimbulkan kerusakan. Bahan pe-
mutih dalam rumah tangga biasa (5,4% atau kurang), menim-
bulkan hiperemia, dan kurang kemungkinannya untuk menim-
bulkan luka bakar.
Dua sumber iritasi alkali lain termasuk lempengan baterei
dan deterjen pencuci piring autonlatis. Komplikasi dapat ter-
jadi apabila lempengan baterei tertinggal dalam esofagus, sa-
luran cerna, hidung, atau telinga. Nekrosis jaringan terloka-
lisasi dengan kemungkinan fistula trakheoesofagus atau luka
bakar dapat terjadi karena kebocoran isinya. Kebanyakan se-
nyawa pencuci piring automatis mempunyai pH dari 10,5 sam-
pai 12,5. Pembentukan luka bakar sebenarnya tergantung pada
berbagai faktor, meliputi alkalinitas bebas, komposisi, formu-
lasi, viskositas, dan kepekatan.
Agen asam kuat, seperti asam sulfat, asam nitrat, atau asam
hidroklorat, biasanya terkonsentrasi pada ujung pilorus lam-
bung, menimbulkan skarifikasi dan bahkan pembentukan strik-
tur. Agen-agen ini dapat sangat merusak esofagus dan daerah
lambung lain, mengakibatkan nekrosis dan perforasi.
MANIFESTASI KLlNlS. Jika luka bakar esofagus atau hipo-
faring telah terjadi, nienelan mungkin terhalangi, dan akibat-
nya anak dapat mengeluarkan air liur berlebihan. Luka bakar
pada bibir dan lidah dapat terjadi. Tidak ada korelasi antara
luka bakar niulut dan esofagus; salah satu dapat terjadi tanpa
yang lain. Nyeri dan kesulitan menelan mungkin ada. Kadang-
kadang, apabila diagnosis telah gagal, penderita akan menun-
jukkan striktura esofagus dan muntah-muntah.
PENGOBATAN. (lihat Bab 270). Jika penderita dapat mene-
lan dengan aman, susu atau air harus diberikan, l-2 cangkir
pada beberapa menit pertama sesudah penelanan. Sesudahnya,
anak harus dicegah dari apapun secara oral. Esofagoskopi de-
ngan endoskop fleksibel harus dilakukan 12-24 jam sesudah
penelanan untuk menentukan apakah ada luka bakar meling-
kar. Melaksanakan prosedur ini lebih awal mungkin kurang
mempunyai arti, karena adanya luka bakar yang penuh terse-
but mungkin tidak terlihat. Jika ada luka bakar yang bermakna,
penderita harus tetap pada cairan yang jernih untuk menghin-
darkan kemungkinan perforasi esofagus. Pada2-3 minggu se-
sudah luka, penderita dapat mengalami striktur, yang me-
merlukan gastrostomi untuk memberi makan. Dilatasi endos-
kopi dan interposisi kolon atau pipa lambung mungkin kemu-
dian perlu sebagai suatu prosedur yang lebih definitif.
Pemberian asam (seperti jus buah-buahan) pada anak yang
{elah menelan basa, dan pemberian basa pada anak setelah pe-
nelanan asam adalah terkontraindikasi, karena dapat terjadi
suatu reaksi eksotermik dan memperburuk luka. Evaluasi be-
dah pada kasus yang penting merupakan suatu keharusan.
Ferguson MK, Miglore M, Staszak YM, et al: Early evaluation and therapy
for caustic esophageal injury. Am J Surg 157:1 16, 1989.
French RJ, Tabb HG, Rutledge LJ: Esophageal stenosis produced by ingestion
of bleach. South Med 63:1140, 1970.
Caudreault P, Parent M, McCuigan MA: Predictability of esophageal injury
from signs and symptoms: A study of 378 children. Pediatrics 7l:761,
1 983.
Haller JA, Andrews HG, White JJ, et al: Pathophysiology and management of
acute corrosive bums ofthe esophagus. J Pediatr Surg 6:578, 1971.
Leape LL, Ashcraft KW, Scarpelli DG, et al: Hazard to health-liquid Iye. N
Engl J Med 284:578. 197 l.
Linden CH, Buner JM, Kulig K, et al: Acid ingestion: Toxicity following sys-
temic absorption. Vet Hum Toxicol 25:282, 1983.
Maull KI, Osmand AP, Maull CD: Liqiud caustic ingestions: An in vitro study
of the effects of buffer, neutralization, and dilation. Ann Emerg Med
l4:l 160, 1985.
Penner CE: Acid ingestion: Toxicology and treatment. Ann Emerg Med
9:374. 1980.
Pense, SC, Wood WJ, Stempel TK, et al: Tracheoesophageal fistula secondary
to muriatic acid ingestion. Bums l4:35, 1988.
Spitz L, Lakhoo K: Caustic ingestion. Arch Dis Child 68:1557, 1993.
8 Obat Anti-I nflamatoris
6 6 6.
Non Steroidal
Agen anti-radang ibuprofen dan natrium naproksen, yang
banyak tersedia di toko obat, ada kemungkinan terlibat dalam
kelebihan dosis progresif yang lebih karena kecelakaan dan
kesengajaan karena distribusinya yang luas.
IBUPROFEN
Penggunaan agen dalam kelompok ini telah meningkat se-
lama 10 tahun yang lalu. Ada lima kelas agen ini yang paling
banyak tersedia secara luas:
Asam asetat: diklofenak, ketorolak.
Asam fenamat: meklofenamat, asam mefenamat.
Oksikam: piroksikam.
Asam propionat: natrium naproksen, ibuprofen, oksaprozin,
flurbiprofen.
Naftilalkanon: nabumeton.
Toksisitas sesudah kelebihan dosis agen-agen ini jarang,
terjadi pada kurang dart 0,5Vo kasus yang dilaporkan pada data
dasar AAPCC nasional.
Kebanyakan data dalam kepustakaan terkait dengan ibu-
profen, obat anti-radang non-steroid yang paling banyak terse-
dia secara luas (nonsteroidal anti-inflamatory drug [NSAID]).
PATOF|S|OLOGI. Puncak kadar plasma terjadi sesudah l-l
1/2 jam. Volume distribusi adalah 0,11-0,13 L/kg, sama de-
ngan yang terlihat pada salisilat. Hanya sekitar 10Vo obat di-
 666 | Keracunan Bahan Kimia Dan Obat 2457

ekskr"esi dalam keadaan tidak berubah; sisanya dimetabolisasi
dalam hati. Sekitar 90% dosis terapeutik ibuprofen terikat pada
protein dan waktu-paruhnya sekitar 2 hari.
TEMUAN LABORATORIUM. Obat ini dapat diukur dalam
plasma; kadar 20-30 1tg/mLpada2jam adalah terapeutik. Ka-
dar yang berkisar antara 70-100 pg/ml 2 jam sesudah pene-
lanan tidak terkait dengan gejala, tetapi gejala ringan ketidak-
enakan saluran cerna dan letargi terjadi pada 3 jam dalam ki-
saran antara 80-200 y.tglmL. Tanda toksik yang serius telah ter-
lihat pada kadar 360 pg/ml pada2jam, tetapi kadar setinggi
740 p.glmL pernah terlihat tanpa toksisitas. Kenaikan kadar
urea nitrogen darah dan kreatinin, dan protein urin pernah ter-
lihat sesudah kelebihan dosis yang besar.
MANIFESTASI KLlNlS. Gangguan saluran cerna tbmasuk
mual, sakit epigastrik, perdarahan saluran cerna bagian atas
pernah dilaporkan. Gagal ginjal dan toksisitas pernah ditemu-
kan pada orang dewasa dan anak dengan kenaikan kalium dan
kreatinin serum yang nyata, serta kenaikan kadar urea nitrogen
darah. Hipertensi telah terjadi, tetapi jarang. Nistagmus, diplo-
pia, nyeri kepala, tinitus, dan tuli sementara, semuanya telah
dilaporkan.
Masalah yang paling serius dan jarang dengan obat ini ada-
lah letargi, koma, kejang-kejang, dan apnea sementara. Mes-
kipun tidak dilaporkan pada orang dewasa dan remaja, anak
umur 1-1 112 tahun telah mengalami apnea sesudah penelanan
2,8-1 ,6 g. Letargi dan mengantuk biasa ada dan terjadi pada
penderita pediatri sesudah penelanan 120-230 mg/kg. Ganggu-
an asam-basa tidak biasa ada. Asidosis terlihat pada anak yang
lebih muda. Reaksi anafilaktoid telah dilaporkan dengan ko-
laps sirkulasi, angioedema, dan gatal.
PENGOBATAN. Bantuan pernapasan dan kardiovaskular ha-
rus segera diberikan. Emesis sedikit keuntungannya, tetapi
arang yang diaktifkan harus diberikan. Menelan sejumlah ku-
rang dari 100 mgikg tidak mungkin menimbulkan toksisitas;
namun, seperti pada setiap penelanan, riwayatnya harus dipe-
lajari dengan hati-hati. Hipotensi harus diobati. Meskipun
pabrik menganjurkan diuresis alkali, hal ini tidak mungkin
bermanfaat karena 90Vo pengtkatan protein. Hemodialisis dan
hemoperfusi arang pada'kasus berat mungkin berguna karena
volume distribusi yang kecil.
Pada umumnya, bantuan perawatan koma yang baik atau
Hall AH, Rumack BH: Treatment of patients with ibuprofen overdose. Ann
Emerg Med 17:185, 1988.
Hall AH, Smolinske SC, Conrad FL, et al: Ibuprofen ovverdose: 126 cases.
Ann Emerg Med 15:1308, 1986.
Hall AH, Smolinske SC, Kulig KW, et al: Ibuprofen overdose: A prospective
study. West J Med 148:653, 1988.
Katona BG, Wigley FM, Walters JK, et al: Aseptic meningitis from over-the-
counter ibuprofen. Lancet l:59, 1988.
Poirier TI: Reversible renal failure associated with ibuprofen: Case report and
review ofthe literature. DICP l8:27. 1984.
Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex. Denver, 1995.
Smolinske SC, Hall AH, Vandenberg SA, et al: Toxic effects of nonsteroidal
anti-inflammatory drugs in overdose: An overview of recent evidence on
clinical effects and dose-response relationships. Drug Safety 5:252,1990.
666.9 Tanamun
Penelanan atau pemajanan pada tanaman di dalam rumah
maupun di luar rumah, di halaman belakang dan lapangan ada-
lah salah satu di antara masalah keracunan kecelakaan yang
paling lazim terjadi. Tabel 666-3 menyajikan 20 pemajanan
paling sering pada anak kecil. Untungnya, kebanyakan pene-
lanan tanaman menimbulkan sedikit atau tidak ada toksisitas:
dan pada anak terjadi manifestasi klinis yang biasanya dapat
ditangani secara simtomatis. Berikut ini adalah beberapa di antara
kelompok umum, temuan utama mereka, dan pengobatan.
FAMILI ARUM. Contoh adalah diefenbakhia, kaladium, dan
filodendron. Pada famili ini, seluruh tanaman mengandung
berbagai kadar kristal kalsium oksalat. Masalah yang paling
lazim terjadi dalam orofaring dan meliputi iritasi bibir, lidah.
dan membran mukosa. Nyeri yang sangat dan pembengkakan
dapat terjadi. Pencucian daerah terkena mungkin menolong,
TABEL 666-3. Frekuensi Pemajanan Tanaman menurut Jenis Tana
man
Frikuerrsi
:..3:.923
1rrf,65l-.,,
=,08?.
r;.2;f-,,*n.'

apnea sampai obat dimetabolisasi memberikan kesempatan rr2:155'

.,.2i086
penyelesaian kelebihan dosis dalam 24 jam. Anak dengan ri-
wayat penelanan harus diobservasi paling sedikit 6 jam untuk !.9.88
1;6?6,
yakin bahwa apnea dan depresi SSS tidak terjadi.
r.,646
1.600:
1.34X,
NSAID LAIN. 1;3:1,2 ,

Kelebihan dosis asam mefenamat menampakkan kejang-

i!]s '
iiilttlas
kejang pada 33Vo kasus, suatu temuan yang jarang pada rl;.t,011
NSAID lain. Anggota kelas propionat lebih mungkin menim- ,41 .
bulkan asidosis metabolik, depresi pernapasan, dan koma. ,;,905 ,:::,

, 898'. ,

Bany WS" Meinzinger MM, Howse CR: Ibuprofen overdose and exposure in
utero: Results from a postmarketing voluntary reporting system. Am J Med
77:1.s, 1984.
Court H, Streete P, Volans GN: Acute poisoning with ibuprofen. Hum Toxicol
l:-18 I . 1983.
:8?8,i,
eu'
(Dari Litovitz TL, Holm KC, Clancy C, et al: 1992 annuul report ol the
American Associatktn of Poison Control Centers toxic exposure surveillance
system. Ant J Emerg Med ) l:494, 1993.)
2458 BAGIAN XXXIV I Bahaya Kesehatan Lingkungan
bersamaan dengan kepingan es yang dikunyah akan menyem-
buhkan sakit. Kortikosteroid mungkin membantu pada kasus
sangat berat. Toksisitas sistemik sangat jarang.
FAMILt ANTIKOLINERGIK (ATRoPIN DAN YANG TERKAIT).
Contohnya adalah jimson weed, deadly nightshade, dan ken-
tang. Semua bagian tanaman ini, terutama bagian yang hijau,
mengandung alkaloid solanasea (atropinik). tanda termasuk ta-
kikardia, kekeringan, muka kemerahan, hipertensi, delirium'
halusinasi, haus, dan pada beberapa kasus, koma dan konvulsi.
Jika sindroma tersebut sangat berat, dapat digunakan fisostig-
min dalam dosis yang sama dengan dosis antidepresan siklik.
Jika tanda ringan, maka penderita tidak perlu mendapat pengo-
batan, tetapi diawasi dengan cermat.
BlJr KASToR DAN BlJl JEKUIRITI (CASTOR BEAN AND JE-
QIJIRITY BEAN). Tanaman ini mengandung toksalbumin: risin
dalam biji kastor dan abrin dalam biji jekuiriti. Diare berat dan
rasa nyeri pada perut bersamaan dengan mual, muntah, depresi
SSS, shok, dan konvulsi dapat terjadi. Anemia hemolitik dapat
terjadi dengan risin, sedangkan gagal ginjal lebih sering terjadi
dengan abrin. Tidak ada pengobatan spesifik. Anak harus dita-
ngani secara simtomatis dan pengeluaran urin harus dimonitor'
Arang yang diaktifkan harus diberikan.
FOKSGLOF (FOXGLOVE| Tanaman ini mengandung gliko-
sida digitalis jantung klasik. Ada kesamaan yang besar terha-
dap kelebihan dosis dengan setiap digitalis glikosida. Bra-
dikardia dengan mual dan muntah terlihat seperti blokade jan-
tung yang secara bertahap berkembang. Fragmen Fab (Digib-
ind) efektif dalam pengobatan. Kadar kalium harus dimonitor.
Pengobatan dengan muatan fenitoin harus dipertimbangkan'
demikian pula pemberian arang yang diaktifkan untuk mence-
gah absorbsi lebih lanjut.
OLEANDER. Oleander mengandung glikosida jantung yang
agak berbeda dengan pada foksglof. Selain iritasi, penderita
menunjukkan mual, muntah, diare, dan, pada kasus berat, blo-
kade atrioventrikuler, dengan depresi segmen ST dan bradikar-
dia berat. Tidak diketahui apakah fragmen Fab (Digibind)
akan membantu. Kadar kalium harus dengan hati-hati diikuti.
Fenitoin atau atropin mungkin berguna, demikian pula arang
yang diakti{kan.
HEMLOK (hemlock| Hemlok beracun' mengandung koniin
alkaloid, yang pada mulanya menimbulkan hiperaktivitas
diikuti dengan depresi SSS dan kegagalan pernapasan. Tidak
ada pengobatan tertehtu. Arang yang diaktifkan harus diberi-
kan segera sesudah penelanan, dan pernapasan harus dimoni-
tor. Intoksikasinya sama dengan intoksikasi nikotin'
Hemlok air mengandung agen sikutoksin (cicutoxin), yang
mungkin menyebabkan serangan cepat hiperaktivitas, menim-
bulkan konvulsi dalam 30 menit. Nyeri perut, emesis, dan sali-
vasi biasanya terlihat. Dilatasi pupil biasa terjadi sesudah
timbul tanda-tanda mayor. Tidak ada pengobatan spesifik. Pe-
ngendalian kejang-kejang dengan diazepam dan pemberian
arang yang diaktifkan, jika penderita dapat menelan, mungkin
membantu. Perawatan suportif harus diberikan.
Antman EM, Wenger TL, Butler VP Jr, et al: Treatment of 150 cases of life-
threatening digitalis intoxication with digitoxin-spesific Fab antibody frag-
ments. Circulation 8l:1744, 1990.
Challoner KR, McCanon MM: Castor bean intoxication. Ann Emerg Med
19:11'77 . 1991.
Frohne D, Pfander HJ: A Color Atlas of Poisonous Plants. London, Wolfe
Publishing, 1984.
Fuller TC, McClintock E: Poisonous Plants of California. Berkeley, Univer-
sity of California Press, 1986.
Guharoy SR, Barajas M: Atropine intoxication from the ingestion and smok-
ing of jimson w eed (D atura str amonium). Vet Hum Toxicol 33 :58 8, I 99 1
.
Hardin JW, Arena JM: Human Poisoning from Native and Cultivated Plants.
Durham, NC, Duke University Press, 1974.
Iwu MM: Handbook of African Medicinal Plants. Boca Raton, FL, CRC
Press, 1993.
Kingsbury JM: Poisonous Plants of the United States and Canada. Englewood
Cliffs, NJ, Prentice-Hall, 1964.
Lampe KF, McConn MA: AMA Handbook of Poisonous and Injurious Plants.
Chicago, American Medical Association, 1985.
Maxwell LS: Florida's Poisonous Plants, Snakes, Insects. Tampa, Lewis S.
Maxwell, 1986.
Mclntire MS, Guest JR, Porterfield JF: Philodendron-an infant death. J
Toxicol Clin Toxicol 28:177, 1990.
Mulligan GA, Munro D.B: Poisonous Plants of Canada. Ottawa, Canadian
Government Publishing Centre, 1990.
Rumack BH, Hess AJ (eds): Poisindex. Denver, 1995.
Westbrooks RG, Preacher JW: Poisonous Plants of Eastem North America.
Columbia, University of South Carolina Press, 1986.
I Bee 667
Keracunan Makanan
Nonbakterial
Stephen C. Aronoff
KERACUNAN JAMUR
Konsumsi jamur liar, suatu kesukaan di Eropa pada masa
lalu, semakin terkenal di Amerika Serikat, bersamaan dengan
makin meningkatnya kasus keracunan jamur yang mematikan.
Ada empat sindrom klinis dan tujuh kelas toksin yang ter-
kait dengan keracunan jamur liar. Sindrom klinis dibagi me-
nurut sistem dominan yang terlibat dan kecepatan timbulnya
gejala. Toksin yang dihasilkan olehjamur liar digolongkan se-
bagai berikut: siklopeptida, monometilhidrazin, muskarin, ko-
prin, asam ibotenat, psilosibin, dan tidak diketahui.
SALURAN CERNA-SERANGAN LAMBAT. Keracunan Ama-
nita. Racun dari spesies Amanita dan Galerina merupakan
95Vo dari kematian intoksikasi karena jamur, meskipun angka
mortalitas untuk kelompok ini 5-10V0. Kebanyakan spesies
menghasilkan dua kelas toksin siklopeptida: (l) faloidin, yang
merupakan siklopeptida yang dianggap menyebabkan gejala
awal keracunan Amanita; dan (2) amanitotoksin, yang berupa
oktapeptida yang menghambat polimerase RNA dan produksi
messenger RNA berikutnya. Sel-sel dengan kecepatan pergan-
tian yang tinggi, seperti sel-sel pada mukosa saluran cerna,
ginjal, dan hati, adalah yang paling terkena berat.
Secara hi'stopatologis, keracunan Amanita menyebabkan
nekrosis seluler, yang dapat terjadi sepanjang saluran cerna,
tempat yang terpajan paling berat. Atrofi kuning akut hati dan
nekrosis tubulus ginjal proksimal ditemukan pada kasus yang
mematikan..
 667 a Keracunan Makanan Nonbakerial
Perjalanan klinis yang diakibatkan oleh racun spesies Arua-
nita atat Galerina adalah bifasik, sesudah suatu inisial periode
laten 6-12 jam. Enam sampai 24 jam sesudah penelanan, pen-
derita mengalami mual, muntah, dan sakit perut berat. Diare
encer, yang banyak mengikuti segera sesudahnya dan dapat
berlangsung selama 12-24 jam. Selama waktu ini, sebanyak 9
liter cairan dapat hilang. Dua puluh empat sampai 48 jam sesu-
dah keracunan, dilaporkan ada ikterus, hipertransaminasemia
(puncaknya pada72-96jam), gagal ginjal, dan koma. Kemati-
an terjadi 4-1 hari sesudah penelanan. Waktu protrombin ku-
rang dari 107o kontrol merupakan faktor prognostik yang
kurang baik.
Pengobatan keracunan Amanita adalah suportif maupun
spesifik. Kehilangan cairan selama awal perjalanan penyakit
adalah berat, memerlukan terapi agresif untuk koreksi kehi-
langan ini pada penderita dengan diare berat. Pada fase lanjut
penyakit ini, pengelolaan gagal ginjal dan hati juga perlu.
Terapi spesifik untuk keracunan Amanita dirancang untuk
mengambil toksin secara cepat dan untuk menghambat pengi-
katan pada sisi sasarannya. Karena amanitotoksin dapat dite-
mukan dari duodenum sampai dengan 36 jam sesudah pene-
lanan, aspirasi isi duodenum akan menurunkan beban toksin
secara bermakna. Diuresis paksa harus dihindarkan, karena hal
ini meningkatkan pemajanan ginjal.
Meskipun sitokrom C melindungi mencit dari dosis mema-
tikan amanitotoksin, uji klinis dengan agen ini telah gagal me-
nunjukkan sesuatu manfaat. Penisilin C intravena (250 mgkg/
24 jam) diberikan sebagai infus terus-menerus dikombinasi de-
ngan silibinin, bentuk flavolignon silimarin larut dalam air, da-
lam suatu dosis intravena 20-5O mgkg/24 jam yang bekerja
secara sinergistik untuk menghambat pengikatan toksin mau-
pun untuk mengganggu resirkulasi amanitotoksin enterohepa-
tik. Transplantasi hati orthotopik dianjurkan untuk anak yang
menderita kegagalan hati berat.
lntoksikasi Monometilhidrazin. Spesies Gyromita mengan-
dung monometilhidrazin (Ctt,NHNtlr), yang menghambat
produksi asam y-aminobutirat (GABA) sistem saraf sentral
(SSS). Monometilhidrazin juga mengoksidasi besi dalam he-
moglobin, menghasilkan.methemoglobinemia. Penderita de-
ngan keracunan Gyromitra mengalami muntah, diare, he-
matokhezia, dan sakit perut dalam waktu 6-24 jam penelanan
toksin tersebut. Gejala depresi SSS dan kejang-kejang berkem-
bang kemudian dalam perjalanan klinis. Hemolisis dan methe-
moglobinemia merupakan komplikasi keracunan monometil-
hidrazin yang berkemungkinan mengancam jiwa. Methemo-
globinemia mungkin memerlukan dialisis.
Hipovolemia karena kehilangan cairan saluran cerna dan
kejang-kejang memerlukan intervensi suportif. Piridoksin fos-
fat, koenzim"yang mengkatalisis produksi GABA, dapat mem-
balikkan pengaruh monometilhidrazin bila diberikan dalam
dosis tinggi. Piridoksin hidroklorida (25 mgkg) diberikan se-
cara intravena pada suatu frekuensi tergantung perbaikan kli-
nis. Pemberian biru metilen parenteral terindikasi jika kadar
methemoglobin melebihi 307o. Transfusi darah mungkin di-
perlukan untuk hemolisis yang berarti.
SISTEM SARAF AUTONOM-MULA| CEPAT. Keracunan
muskarin. Jamur genera Inocybe dan, yang kurang derajatnya,
Clitocybe mengandung muskarin atau senyawa terkait-mus-
karin. Derivat amonium yang terdiri dari empat bagian ini me-
2459
lekat pada reseptor pasca sinapsis, menghasilkan suatu respons
kolinergik yang berlebihan.
Sindrom klinis ditandai dengan respons hiperkolinergik
berikut ini: mulainya gejala cepat (30 menit - 2 jam sesudah
konsumsi) dan terdiri dari diaforesis, lakrimasi berlebihan,
salivasi, miosis, inkontinensia urin dan tinja, dan muntah. Dis-
tres pernapasan yang disebabkan oleh spasme bronkhopul-
monal dan peningkatan sekresi bronkhopulmonal merupakan
komplikasi yang paling serius. Gejala hilang secara spontan
dalam 6-24 jam.
Atropin sulfat, antidotum spesifik, diberikan intravena (0,1
mg/kg). Pemberian ini diulangi sampai gejala paru teratasi
atau penderita menjadi takikardi yang nyata.
Penelanan Koprin. Coprinus atramentarius dan Clitocybe
clavipes mengandung koprin. Seperti disulfiram (Antabuse),
koprin menghambat metabolisme asetaldehid pasca penelanan
. etanol. Gejala klinis akibat dari akumulasi asetaldehid.
Intoksikasi koprin menjadi jelas-sesudah penelanan etanol
dan dapat terjadi sampai 5 hari sesudah mengkonsumsi jamur.
Hiperemia pada muka dan badan, terasa perih pada tangan. ra-
sa logam, takikardia, dan muntah terjadi secara akut. Hipotensi
dapat akibat dari vasodilatasi perifer yang sangat.
Sindrom ini secara khas, sembuh sendiri dan berlangsung
hanya beberapa jam. Tidak ada antidotum spesifik yang terse-
dia. Jika hipotensi berat, mungkin diperlukan re-ekspansi
vaskular dengan larutan isotonik parenteral. Dosis kecil oral
propanolol juga telah dianjurkan.
SISTEM SARAF SENTRAL (SSS)-MULAI CEPAT. lntoksi.
kasi Asam lbotenat dan Muskimol. Meskipun Amanita mus-
caria dan A.pantherina dapat mengandung muskarin (lihat
yang dulu), toksin yang bertanggung jawab terhadap gejala
SSS sesudah penelanan jamur-jamur ini adalah muskimol dan
asam ibotenat. Muskimol, suatu halusinogen, dan asam ibote-
nat, suatu insektisida, mempunyai pengaruh antikoiinergik.
Setengah sampai 3 jam sesudah penelanan, tampak gejala
SSS; penumpulan pikiran, kelesuan dan agitasi. dan kadang-
kadang ada kejang-kejang. Mual dan muntah tidak biasa ter-
jadi. Jika sejumlah besar muskarin terkandung di dalam jamur
tersebut, gejala krisis kolinergik dapatjuga terjadi.
Terapi spesifik harus dipilih secara hati-hari. Jika rerlihat
ada respons kolinergik yang memburuk, atropin harus diberi-
kan. Karena penelanan A.muscaria seringkali disertai dengan
tanda-tanda antikolinergik, inhibitor asetilkolinesterase fisos-
tigmin digunakan untuk menyembuhkan delirium dan koma,
Kejang-kejang dapat dikendalikan dengan diazepam. Pengo-
batan awal dengan ipekak (ika penderita sadar) dan observasi
dekat merupakan hal yang diperlukan pada kebanyakan kasus.
lntoksikasi lndol. Jamur yang termasuk genus Psilocybe
("jamur ajaib") mengandung psilosibin dan psilosin, dua sen-
yawa psikotropik. Dalam 30 menit sesudah penelanan, pende-
rita mengalami euforia dan halusinasi, seringkali disertai
dengan takikardia dan midriasis. Demam dan kejang-kejang
juga telah diamati pada anak dengan keracunan psilosibin. Ge-
jala ini adalah berumur-pendek, biasanya berlangsung 6 jam
sesudah konsumsi jamur. Penderita yang mengalami kegelisa-
han berat dapat berespons terhadap diazepam.
SALURAN CERNA-MULAI CEPAT. Banyak jamur dari
berbagai genera menghasilkan gejala saluran cerna lokal. Tok-
2460 BAGIAN XXXTV f Bahaya Kesehatan Lingkungan
sin penyebabnya adalah bermacam-macam dan sebagian besar
tidak diketahui.
Dalam 1 jam penelanan, penderita mengalami sakit perut
akut. mual. muntah, dan diare. Gejala dapat beriangsung dari
beberapa jarn sampai beberapa hari, tergantung pada spe-
siesnya.
Pengobatan terutama suportif. Penderita dengan kehilangan
cairan yang banyak mungkin memerlukan terapi cairan parental'
MeJupakan hal yang penting untuk membedakan penelanan
ja-
mur kclas ini dari penelanan spesies Amanita dan Galerina
yang mengandung toksin siklopeptida (1ihat yang lalu)'
KERACUNAN SOLANIN
Solanin adalah suatu campuran beberapa toksin terkait
yang ditemukan dalam "bagian hijau" dan tunas kentang Ken-
tang yang dipajankan pada cahaya dan dibiarkan keluar tunas
m.nghorilton sejumlah alkaloid glikosida yang mengandung
kolesterol turunan solanidin. Dua dari glikosida ini, cr-solamin
dan o-kakonin, ditemukan pada kentang dalam kadar terting-ei
<ji dalam kulit bagian hijau dan dalam tunas kentang. Alkaloid
solanin terikat pada kolinesterase serum. menimbulkan dugaan
kemungkinan mckanisme patofisiologis
Manifestasi kllnis. Intoksikasi solanin terjadi dalam 7--l9
jam sesudah penelanan. Gejala yang paling banyak terjadi ada-
iah muntah-muntah dan diare; pada keadaan keracunan yang
lebih berat. demam, sakit perut menyeluruh, koma, dan terjadi
hipovolemik.
' svokPengobalart keracunan soianin sebagian besar suportif'
Pada kebanyakan kasus berat, gejala menghilang dalam 1 1
hari. Pengobatan atropin belum pernah dievaluasi.
KERACUNAN MAKANAN LAUT (SEAFOOD)
KERACUNAN IKAN CIGUATERA. Wabah besar keracunan
ikan ciguatera telah dilaporkan di Flolida, Hawai, dan pulau-
pulau Virgin; namun, dengan cara transportasi modern, penya-
kit tersebut sekarang'tersebar luas di seluruh d:r:nia. Grouper
merupakan sumber toksin yang paling sering diidentifikasi,
diikuti dengan snapper, kingfish' amberjack, dolfin, dan bara-
kuda.
Gantbierdiscus
Sumber racun .ini adaiah dinoflagelata
toxicus. organisme mikroskopis yang ada dalam rantai makan-
an sepanjang batu karang, yang mengandung kadar siguatok-
sin dan rnaitotoksin tinggi. Sesudah penelanan organisme
tersebut oleh ikan kecil. toksin diabsorbsi dan dikonsentrasi-
kan dalam daging dan otot-otot ikan.
Ciguatoksin. suatu lipid dengan berat molekul sekitar
1.100 Dalton, meningkatkan permeabilitis natrium dari mem-
ini dihambat oleh kalsium
bran yang dapat dirangsang. Aksi
tlan tctlodotoksin.
Mulainya gejala, sesudah penelanan ikan yang mengan-
dung ciguatoksin adalah cepat, biasanya terjadi dalam 2-30
jam. Penyakitnya seringkali bifasik. Geiala paling awal adalah
diare. muntah, dan sakit perut; fase kedua termasuk mialgia
dan disestesia sekeliling mulut (sirkumoral) atau tungkai' Dis-
estesia clitandai dengan pembalikan sensasi panas dan dingin.
Takikardia, bradikardia, dan hipotensi seringkali terjadi.
Pengobatan keracunan ikan ciguatera adalah suportif. Ku-
rasan lambung dianjurkan untuk menghilangkan setiap toksin
yang tertinggal. Cairan intravena mungkin diperlukan untuk
diar-e akut, dan pemberian kalsium parenteral dapat digunakan
untuk mengobati hipotensi. Pada beberapa penderita dengan
koma, manitol telah dengan berhasil menyembuhkan manif'es-
tasi intoksikasi neurologis. Namun, penelitian lebih lanjut
diperlukan sebelum dapat dibuat suatu rekomendasi untuk
pengobatan manitol. Kebanyakan kasus sembuh sendiri; gejala
dapat berlangsung sampai 3 minggu.
KERACUNAN !KAN SKOMBROID (PSEUDOALERGIK). Epi-
demi telah dikaitkan dengan penelanan anggota Scombresoci-
dae atau famili Scombridae, khususnya albakor, makerel. tuna,
bonita, dankingfish.Ikan nonskombroid dan mamalia laut, se-
perti mahi-mahi (dolfin) dan blttefisl't, telah juga dihubungkan
dengan wabah keracunan.
"scombrotoksin". histamin atau produk kerja toksin pada
daging ikan. menimbulkan sindrom klinis. Histidin ditemukan
dalam kadar yang tinggi di daiam daging ikan skombroid; aksi
dekarboksilasi bakteri selama pembusukan mengubah histidin
manjadi histamin. Ikan yang mengandung histamin lebih dAri
20 mg/100 g daging adalah toksik. Pada penderita yang men-
dapat isoniazid, suatu penghambat histaminase yang poten, pe-
nelanan daging ikan yang mengandung kadar histamin yang
lebih rendah dapat menjadi toksik.
Mulainya penyakit klinis adalah akut dan terjadi dalam i0
menit - 2 jam sesudah penelanan. Gejala yang paling lazinr
adalah diare. muka kemerahan, diafbresis, urtikaria, mual, dan
sakit kepala. Sakit perut, takikardia, mulut terasa terbakar, pu-
sing, distres pernapasan, dan pembengkakan muka juga ter-
jadi. Penyakit tersebut biasanya sembuh sendiri, berakhil da-
lam 8-10 hari.
Pengobatan terutama suportif. Kurasan lambung menurun-
kan keberlanjutan absorbsi histamin, Dengan diare berat,
penggantian cairan mungkin perlu. Antihistamin telah berhasil
secara bervariasi. Empat penderita dengan toksisitas berat
yang diobati dengan simetidin (suatu penghambat histamin;
berespons dengan cepat. Karena data terbatas, simetidin atau
ranitidin harus diubah untuk kasus berat'
KERACUNAN PARALITIK KERANG-KERANGAN. Keong pe-
makanan-filter ffilter-feeding) seperti remis hitam dan remis
laut, dapat menjadi terkontaminasi selama berkembangnya di-
noflagelata atau "pasang merah" (recl tides) Dinoflagelata
Ptychodiscus brevis seringkali bertanggung jawab terhadap
"red tides" ini dan mengandung beberapa neurotoksin yang
kuat. Saksitoksin adalah neurotoksin yang paling penting yang
menyebabkan keracunan paralitik keran-9-kerangan. Toksin
mencegah konduksi saraf dengan menghambat pompa na-
trium-kalium. Meskipun enam toksin lain telah diisolasi dari
remis yang terkontaminasi, toksin ini dapat mengalami bio-
konversi menjadi struktur yang kurang toksik.
Mulainya gejala klinis keracunan ikan kerang-kerangan
te{adi dengan cepat, 30 menit - 2 jam sesudah penelanan'
Sakit perut dan mual adalah biasa. Parestesia biasa ada dan
terjadi di sekeliling mulut, dalam distribusi kaos kaki-sarung
tangan. atau keduanya. Vertigo, ataksia, dan sensasi melayang
kurang lazim terjadi. Pembalikan sensasi suhu panas-dingin
bukannya tidak biasa. Pada kasus berat kegagalan pernapasan
yang disebabkan oleh paralisis dialragma dapat terjadi.
 668 a Envenomasi
Tidak ada antidotum untuk keracunan paralitik kerang-ke-
rangan. Perawatan suportif, termasuk ventilasi mekanis, mung-
kin diperlukan. Meskipun gejala biasanya hilang sendiri, dan
berjangka pendek, kelemahan dan rasa tidak enak badan dapat
menetap selama berminggu-minggu sesudah penelanan.
KERACUNANJAMUR
Benyamin DR: Mushroom poisoning in infants and children. The Amanita
pantherina/muscaria group. Clin Toxicol 3O:13, 7992.
Editorial: Mushroom poisoning. Lancet 2:351, 1980.
Hanrahan JP, Gordon MA: Mushroom poisoning: Case reports and a review of
.therapy. JAMA 251:1057, 1984.
Klein AS, Hart J, Brems JJ, et al: Amanita poisoning: Treatment and the role
of liver transplantation. Am J Med 86: 187, 1989.
Litten W: The most poisonous mushrooms. Sci Am232:90,1975.
McCormick DJ, Avbel AJ, Biggons RB: Nonlethal mushroom poisoning. Ann
lntern Med 90:332, 1979.
McDonald A: Mushroonis and madness: Halucinogenic mushrooms and some
psychopharmacological implications. Can J Psychiatry 25:586, 1980.
Mitchell DH: Amanita mushroom poisoning. Annu Rev Med 31:51, 1980.
Rumack BH, Spoerke DG (eds): POISINDEX System@: A Computerized Poi-
son Information System, Vol 68. Denver, CO, Micromedex, Inc, 1991.
KERACUNAN SOLANIN
Editorial: Fotato poisoning. Lancet 2:681. 1979.
McMillan M, Thompson JC: An outbreak of suspected solanin poisoning in
school boys: Examination of criteria of solanin poisoning. Q J Med 48:227,
1919.
KERACUNAN IKAN CIGUATERA
Lawrence DN, Enriquez MB, Lumish RM, et al: Ciguatera fish poisoning in
Miami. JAMA 244:254, 1980.
Morris JG, Lewin P, Hargrett NT, et al: Clinical features of ciguatera fiih poi-
soning. Arch Intern Med 142:1090, 1982.
Palafox NA, Jain LG, Pinano AZ, et al: Successful treatment of ciguatera fish
poisoning with intravenous mannitol. I AMA 259:2740, 1988.
Withers NW: Ciguatera fish poisoning. Ann Rev Med 33:97 , 1982.
KERACTJNAN IKAN SKOMBROID
Blakesley ML: Scombroid poisoning: Prompt resolution of simptoms with ci-
metidine. Ann Emerg Med 12'.104, 1983.
Gilbert RJ, Hobbs G, Murray CK, et al: Scombrotoxic fish poisoning: Features
of the first 50 incidents to be reported in Britain (1976-9). BMJ 281:71,
I 980.
Hughes JM, Potter ME: Scombroid fish poisoning: From pathogenesis to pre-
vention. N Engl J Med 324:766, 1991.
Morrow JD, Margolies GR, Rowland J, et al: Evidence that histamine is the
causative toxin of scombroid fish poisoning. N Engl I Med324:.716, 1991.
KERACUNAN PARALITIK KERANG-KERANGAN
Hughes JM, Merson MH: Fish and shellfish poisoning. N Engl J Med
295:ll1'7.1976.
Morris PD, Campbell DS, Taylor TJ. et al: Clinical and epidemiological fea-
tures of neurotoxic shellfish poisoning in North Carolina. Am J Public
Health8l:471, 1991.
Popkiss MEE, Horstman DA, Harpur D: Paralytic shellfish poisoning: A re-
port of l7 cases in Cape Town. S Afr Med J 55:1017,19'19.
Shimizu Y, Yoshioka M: Trpnsformation of paralytic shellfish toxins as dem-
onstrated in scallop homogenates. Science 212:547, 1981.
2461
I Bae 668
Envenomasi
Kenneth H. Webb
Ada ribuan spesies binatang yang dapat menyebabkan en-
venomasi manusia. Bisa yang dihasilkan adalah kompleks,
campuran tertentu polipeptida, enzim proteolitik, toksin, dan
substansi vasoaktif, yang toksik maupun antigenik. Karena ge-
jala envenomasi dapat ditengahi oleh bisa atau imunoglobulin
E (Ig E), beratnya gejala terkait dengan potensi dan kadar bisa
atau sensitivitas alergen korban. Anak mempunyai risiko khu-
sus untuk reaksi envenomasi berat karena ukuran badannya
yang kecil dan kadar relatif bisa semm yang tinggi yang mere-
ka derita.
ANTIBISA. Bagi setiap bisa yang mampu memicu respons
imun, ada kemungkinan antibisa. Antibisa adalah Ig yang ber-
awal dari binatang yang bekerja dengan pengikatan langsung
dan neutralisasi antigen yang ada dalam bisa. Antibisa teru-
tama efektif jika diberikan segera sesudah envenomasi, sering-
kali menyebabkan penurunan gejala yang dramatis dalam 1-3
hari.
Karena antibisa merupakan konsentrat serum binatang,
reaksi hipersensitivitas cepat maupun lambat adalah lazim dan
membuat mereka terancam keselamatannya. Keputusan untuk
menggunakan antibisa harus dibuat secepatnya dan harus di-
dasarkan pada potensi bisa yang diketahui maupun beratnya
klinis korban. Hanya ada tiga yang disetujui oleh Administrasi
Makanan dan Obat (FDA), preparatiantibisa yang tersedia di
pasaran di Amerika Serikat, tetapi antibisa terhadap bisa spe-
sies lain seringkali tersedia melalui perkumpulan zoologi lokal
atau pusat-pusat pengendalian racun.
Antibisa harus diberikan hanya dalam ruang perawatan in-
tensif dengan peralatan resusitasi dan epinefrin di tempat tidur.
Uji kulit dengan 0,02 ml suatu larutan antibisa 1:10 harus di-
laksanakan sebelum infus intravena setiap antibisa. Uji kulit
negatif adalah meyakinkan tetapi tidak memberikan jaminan
keamanan. Sebaliknya, uji kulit positif tidak mencegah peng-
gunaan antibisa; jika antibisa masih tetap dianggap perlu, sua-
tu protokol desensitisasi harus diikuti. Antihistamin dan epi-
nefrin efektif baik secara profilaksis maupun dalam pengobat-
an reaksi hipersensitivitas cepat.
Penyakit servm (serum sickness) telah didokumentasi sam-
pai pada 50Vo pendeita yang mendapat antibisa. Penyakit se-
rum akibat dari endapan kompleks antigen-antibodi pada per-
mukaan endotel. Gejala biasa terjadi 7-21 hari sesudah pembe-
rian antibisa dan dapat berlangsung selama beberapa hari atau
beberapa minggu. Gejala termasuk demam, rasa tidak enak ba-
dan, limfadenopati, ruam morbiliformis atau urtikaria dan ar-
tralgia. Pada kasus berat, artritis, nefritis, vaskulitis, dan
Antibias (Crotalidae) polivalen, Wyeth-Ayers Laboratories; Antlbisa (Micru-
rk fulvin), Weyth-Ayers Laboratories; dan antibisa (Introdectus mactans),
Merck, Sharp, and Dohme.
2462 BAGIAN XXXIV t Bahaya Kesehatan Lingkungan
neuropati dapat terjadi. Antihistamin dan kortikosteroid digu-
nakan untuk mengobati sindroma ini.
GIGITAN ULAR
Meskipun ada lebih dari 3.500 spesies ular di dunia, hanya
200 yang berbisa terhadap manusia. Semua spesies yang ber-
bisa adalaJ-r anggota empat famili: Colubridae, Elapidae,
Hydrophidae, dan Viperidae ular berbisa sejati (true viper)'
Subfamili penting ular berbisa adalah Crotalidae (viper berde-
kik), yang merupakan lebih dari 95Vo dari semua gigitan ular
berbisa di Amerika Serikat. Viper berdekik dapat diidentifikasi
dengan kepalanya besar bentuk segitiga, dan dekik (pit) yang
dapat diidentifikasi di antara mata dan hidung. Anggota famili
viper berdekik termasuk rattlesnakes, cottonmouths (water
mo cc asins ) dan c o pp e rhe ads . sistemik termasuk mual dan muntah; diaforesis; mati rasa atau
Elapidae adalah dari spesies ular yang mematikan. Ang-.
gota-anggota famili ini termasuk kobra, mambas, dan ular ko-
ral.'Ular koral merupakan satu-satunya spesies Elapidae yang
asli Amerika Serikat; ular-ular ini dapat diidentifikasi dengan
pita-pita melingkar hitam lebar dan merah yang dipisahkan
oleh pita kuning yang lebih sempit ("red on yellow, kill a fel-
low; red on black, venom lack") (merah pada kuning, memati-
kan seseorang, merah pada hitam, tanpa bisa)
Hydrophidae adalah ular laut yang berbisa, ular-ular ini
mungkin merupakan reptil paling banyak di tanah, menempati
air tropis di seluruh dunia.
EPlDEM|OLOG|. Ada sekitar 300.000 gigitan ular berbisa di
dunia tiap tahun. Kira-kira l}Vo gigitan tersebut mengakibat-
kan kematian; kebanyakan dari ini disebabkan oleh gigitan ko-
bra di Asia Tenggara. Ada sekitar 7.000 gigitan ular berbisa di
Amedka Serikat setiap tahun, lebih dari 50Vo yang melibatkan
orang-orang yang berumur kurang dari 20 tahun. Kebanyakan
gigitan ular berbisa di Amerika Serikat adalah karena viper
berdekik kurang dari 0,2Vo darinya menyebabkan kematian.
PAT0GENESIS. Bisa ular adalah suatu campuran kompleks
polipeptida, enzim proteolitik, dan toksin, yang komposisinya
sebagian besar spesifik spesies. Bisa yang dihasilkan oleh Ela-
pidae dan Hydrophidae terutama neurotoksik; bisa bekerja de-
ngan menghambat penghantaran neuron pada sambungan neu-
.romuskuler. Kematiarf karena envenomasi oleh ular-ular ini
secara khas disebabkan oleh depresi pernapasan. Bisa yang di-
hasilkan oleh Crotalidae terutama sitolitik, menyebabkan nek-
rosis seluler, kebocoran vaskular, hemolisis, dan koagulopati.
Kematiah karena envenomasi oleh Crotalidae secara khas dise-
babkan oleh perdarahan, syok, atau kegagalan ginjal.
MANIFESTASI KLlNlS. Kira-kira 20Vo dari semua gigitan
ular berbisa tidak mengakibatkan envenomasi. Sisanya, berat-
nya envenomasi tergantung pada banyak variabel: yang terkait
dengan korban (umur, kesehatan umum, besar), yang terkait
dengan ular tersebut, (spesies, keadaan kelenjar bisa, dan ta-
ring), yang terkait dengan gigitan (umlah, lokasi, dalamnya,
jumlah bisa ydng disuntikkan), dan yang terkait dengan kece-
patan dan. efektivitas terapi awal.
Gigitan viper berdekik biasanya terjadi pada tungkai, me-
nyebabkan nyeri seperti terbakar dan pembengkakan pada
tempat gigitan dalam beberapa menit. Bila bisa menyebar ke
badan melalui limfa, ada edema yang berat dan ekimosis tung-
TABEL 668-1. Beratnya Envenomasi
kai yang terlibat dengan limfoadenopati regional yang jelas.
Pada kasus berat, ada tanda-tanda lokal termasuk pembentuk-
an bula dan nekrosis jaringan tungkai yang terkena. Gejala
rasa gatal sekitar mulut, kulit kepala dan jari-jari; dan fasiku-
lasi otot. Pada kebanyakan kasui berat, ada edema menyelu-
ruh, syok, aritmia jantung, dan kematian. Kelainan kompleks
pembekuan darah biasa terjadi pada envenomasi viper berde-
kik. Hal ini disebabkan oleh komponen bisa spesifik-spesies,
yang dapat menyebabkan pengasingan trombosit, aktivasi pro-
tein dalam kaskade koagulasi, dan/atau aktivasi protein fibri-
nolitik. Beratnya envenomasi krotalid biasanya dibuat ber-
tingkat pada skala empat-butir (Tabel 668-1).
Gigitan Elapidae dan Hydrophidae dapat minimal nyeri
(seperti pada gigitan ular koral dan kebanyakan spesies
Hydrophidae) atau nyeri dan nekrosis (seperti pada gigitan ko-
bra). Bila bisa kedua famili terutama neurotoksik, gejala sis-
temik termasuk perasaan mengantuk, palsi saraf kranial, kele-
mahan motorik, dan paralisis. Pada kasus yang lebih berat, ge-
jala dapat menjelek kejang-kejang, koma, dan kematian akibat
depresi pernapasan.
DATA LABORATORIUM. Karena konsekuensi sitolisis dan
perdarahan envenomasi krotalid yang dramatis, pengukuran
laboratorium garis dasar dan secara seri adalah kritis pada
pengelolaannya. Pemeriksaan darah awal harus termasuk tipe
dan uji-silang (cross-match); hitung darah dan trombosit total;
waktu protombin dan tromboplastin parsial; produk degradasi
fibrinogen dan fibrin; dan urea nitrogen darah, kreatinin, dan
kadar kreatinin fosfokinase. Banyak dari penelitian ini harus
sering diulang, dengan selang waktu tergantung pada beratnya
envenomasi dan ketidakstabilan keadaan penderita.
PENGOBATAN. Pengetahuan mengenai spesies ular ende-
mik pada suatu daerah geografi tertentu adalah penting dalam
pengelolaan gigitan ular secara optimal. Kita harus mengeta-
hui ular mana yang berbisa dan apakah telah terjadi enveno-
masi. Ular tidak berbisa merupakan lebih dari 80Vo dari 45.000
gigitan ular di Amerika Serikat setiap tahun. Pada umumnya,
gigitan ini tidak meninggalkan lubang taring yang jelas dan ti-
dak menyebabkan banyak nyeri dan pembengkakan lokal. Ti-
dak diperlukan terapi.
Pada perawatan gawat darurat envenomasi, harus diingat
bahwa bisa mencapai sirkulasi terutama melalui aliran limfa.
Tindakan pertolongan pertama harus ditujukan untuk meng-
hambat aliran limfa lokal. Penderita harus diletakkan istirahat
dengan tekanan lokal dan imobilisasi tungkai yang teilibat.
Tekanan p?da tempat envenomasi menyebabkan kolaps
 668 J Envenomasi
mikrosirkulasi. Imobilisasi tungkai mengurangi kontraksi otot
yang meningkatkan aliran limfa. Tournikuet harus diletakkan
proksimal tempat envenomasi dan diikatkan erat sedemikian
sehingga hanya aliran vena superfisial dan drainase. linifa yang
terganggu. Sebagai uji eratnya ikatan optimal, seseorang harus
mampu memasukkan satu jari dengan halus di bawah tour-
nikuet. Pasokan darah arteri ke tungkai harus tidak terganggu
karena iskemia dapat memperburuk beratnya reaksi jaringan
lokal.
Jika envenomasi dimuiai dalam beberapa menit, suatu alat-
pengisap bisa yang dapat dibeli di pasaran dapat menyembuh-
kan 20-30Vo dari inokulum bisa. Alat demikian harus diletak-
kan pada pengisap terus menerus selama sekitar 30 menit.
Cara ini tidak efektif jika aplikasinya terlambat. Aplikasi es
langsung telah terbukti membuat lebih buruk daripada baik;
cara yang sama dapat dikatakan tradisional insisi berbentuk
salib dan pengisapan bisa oral.
Pada perawatan di ruang gawat darurat, korban harus di-
monitor secara ketat, dan masukan intravena ukuran besar ha-
rus dilakukan. Sampel darah dan urin awal harus dikirim untuk
analisis. Tanda-tanda vital, lingkaran tungkai yang terkena, pe-
ngeluaran urin, dari masukan cairan harus sering dimonitor.
Larutan isotonis harus diberikan dalam upaya mengatasi syok.
Plasma beku segar, kriyopresipitat, dan infus trombosit harus
digunakan bilamana perlu untuk memperbaiki koagulopati.
Profilaksis tetanus yang tepat harus diberikan. Antibiotik ber-
spektrum luas harus dimulai. Narkotik harus digunakan untuk
mengurangi nyeri.
Keputusan untuk menggunakan antibisa harus didasarkan
atas beratnya atau cepatnya penjelekan gejala. Antibisa paling
efektifjika diberikan dalam 4 jam sesudah gigitan; merupakan
pertanyaad mengenai manfaatnya jika tertunda lebih dari 12
jam. Ada 2 preparat antibisa ular yang tersedia dalam perda-
gangan di Amerika Serikat: antibisa (Crotalidae) polivalen,
yang efektif untuk kebanyakan gigitan viper berdekik, dan an-
tibisa (Micrurus vulvis), yang efektif untuk gigitan yang dise-
babkan oleh ular koral Amerika Utara. Untuk gigitan spesies
lain, antibisa dapat diperoleh dari perkumpulan zoologi lokal
atau pusat pengendalian racun.
KOMPLIKASI. Komplikasi gigitan ular meliputi sindrom
kompartemen ( c ompartment syndrome ) dan nekrosis jaringan.
Sindrom kompartemen dapat dicegah dengan menggunakan
pemeriksaan secara seri dan alat manometri. Secara klinis, sin-
drom kompartemen dapat diingat dengan enam P: nyei (pain)
di luar tempat luka, tekanan [pressure] (pembengkakan tung-
kai), parestesia, tidak ada nadi (pulses absent), nyen (pain)
pada rentangan pasif, dan paresis. Penanganannya adalah tin-
dakan bedah pada bagian yang terkena.
ENVENOMASI ARAKHNIDA
Ada lebih dari 20.000 spesies laba-laba di dunia; tetapi
hanya dua yang berbisa. Kebanyakan laba-laba tidak berba-
haya pada manusia, tidak memiliki bisa yang kuat atau taring
yang mampu menembus kulit manusia. Kebanyakan morbidi-
Ekstraktor, Produk Sawyer.
2463
tas yang disebabkan oleh gigitan laba-laba berbisa di Amerika
Serikat adalah dianggap berasal dari dua genera: kttrodectus
dan Loxosceles.
Latrodektisme
Meskipun biasa dikenal sebagai black widow, hanya tiga
dari lima spesies Latrodectus yang ditemukan di Amerika Se-
rikat yang benar-benar hitam, dan hanya satu (L. mactans)
yang memiliki tanda yang dikenal dengan orange hourglass
yang jelas pada permukaan ventral perutnya. Yang betina dari
spesies ini mempunyai badan ukuran panjang 1,5 cm danjang-
kauan kaki dapat berukuran 4-5 cm. Yang jantan spesies ini
sekitar 30Vo dari ukuran yang betina dan tampak tidak mena-
kutkan bagi manusia karena taring mereka terlalu pendek un-
tuk menembus kulit.
Anggota genus ini ditemukan di seluruh Amerika Serikat
dan paling banyak di Selatan. Black widow adalah laba-laba
penjebak yang hidup di tempat gelap, kadang-kadang meng-
ganggu daerah-daerah seperti onggokan kayu, gudang, kakus
umum, dan garasi. Laba-laba ini pemalu dan nonagresif kecu-
ali bila terjebak pada kulit.
MANIFESTASI KLlNlS. Bisa black widow adalah neurotok-
sin yang sangat kuat yang melepaskan asetilkolin dan nore-
pinefrin terus-menerus pada sambungan prasinaptik. Gigitan
ini dapat menimbulkan nyeri sedang atau tidak terasa sama
sekali. Gejala envenomasi mulai secara lokal dengan berkem-
bangnya bilur gatal. Gejala berkembang menjadi kram otot
dan spasme pada tempat gigitan, yang dapat disertai dengan
nyeri dan fasikulasi. Spasme otot dapat menyebar ke sisa bagi-
an tubuh dalam waktu kurang dari 1jam. Gejala yang menyer-
tai meliputi nyeri perut berat, diaforesis, hipertensi, mual, dan
muntah. Pada kasus berat, gejala dapat berkembang menjadi
syok, koma, henti pernapasan, dan kematian.
Karena nyeri kontraksi otot perut merupakan tanda yang
mencolok pada latrodektisme, diagnosis banding meliputi ab-
domen akut, kolik ginjal, penghentian opiat, dan tetanus.
PENGOBATAN. Pengobatan ini mulai dengan rumatan jalan
napas, pernapasan, dan sirkulasi. Luka harus dibersihkan selu-'
ruhnya, dan profilaksis tetanus yang tepat harus diberikan.
Narkotik harus diberikan untuk nyeri dan benzodiazepin untuk
reiaksasi otot. Obat antihipertensif harus diberikan jika hiper-
tensi tidak berespons terhadap obat pengurang sakit dan re-
laksasi otot. Infus kalsium telah digunakan secara tradisional
dalam penyembuhan spasme otot, tetapi ada kontroversi me-
ngenai kemanfaatannya.
Ada antibisa untuk envenomasi L. mactqns yang tersedia
di pasaran, yang harus digunakan pada kasus berat. Dosisnya
adalah satu botol (vial), dan dapat diulang jika perlu. Pembe-
rian secara khas mengarah pada perbaikan nyeri, spasme, dan
hipertensi dalam 1jam.
Arakhnidisme Nekrotik
Meskipun ada banyak $pesies laba-laba yang gigitannya
menyebabkan nekrosis jaringan, spesies dalam genus Loxosc e -
les adalah penyebab paling banyak di Amerika Serikat. Juga
dikenal "fiddl'eback spider" karena adanya suatu tanda seperti
2464 BAGIAN XXXIV . Bahaya Kesehatan Lingkungan
biola coklat pada sefalothoraks, ada 12 spesies pada genus ini.
Enam spesies yang telah menggigit yang dapat menyebabkan
nekrosis jaringan. L.reclusa. laba-laba pertapa coklat, adalah
spesies yang paling banyak ada di Amerika Serikat.
Laba-laba pertapa coklat adalah ada di mana-mana di
Amerika Serikat. Ia terutama lazim di Selatan dan bagian Te-
ngah Barat (Midwest). Badannya dapat berukuran 1,2 cm dan
jangkahan kaki 4-5 cm. Laba-laba ini adalah pemburu malam
hari yang dapat hidup selama berbulan-bulan tanpa makan dan
air. Ia hidup di tempat gelap, kadang-kadang mengganggu
daerah-daerah seperti onggokan kayu, bawah batu karang, dan
dalam kakus atau ruang bawah tanah. Secara khas non agresif
kecuali jika diserang atau terperangkap.
MANIFESTASI KLlNlS. Bisa L.reclusa ad4lah campuran
kompleks sitotoksin, yang nampaknya sfingomielinase D me-
rupakan yang paling penting. Perjalanan klinis sesudah gigitan
oleh L.reclusa cukup dapat diramal. Gigitan itu sendiri dapat
dirasakan sakit yang sedang, tetapi seringkali berlalu tanpa
terasa. Dalam 30-60 menit sesudah gigitan, terasa panas dan
gatal pada tempat gigitan. Setelah menjadi eritematosa, indu-
rasi dan nyeri, terbentuk lepuh dengan perdarahan pada tempat
gigitan dalam beberapa hari. Bila lepuh mengelupas, mening-
galkan ulkus nekrotik yang membesar. Ulkus ini dapat ber-
kembang sampai berukuran 15 cm dan tampak terutama jelas
apabila mengenai kulit yang menutupi daerah dengan kan-
dungan lemak yang tinggi, seperti paha dan pantat.
Gejala sistemik termasuk demam dan menggigil; mual dan
muntah; ruam skarlatiniform menyeluruh; dan'artralgia. He-
molisis, koagulasi.intravaskular tersebar, dan kegagalan ginjal
dapat mengkomplikasi perjalanan klinis, dan dapat mengan-
cam keselamatan penderita, terutama pada a,nak kecil.
Diagnosis banding meliputi gigitan dan sengatan insekta
lain dan yang ruam-ruamnya secara khas disertai dengan le-
puh rhus dermatitis, herpes simpleks, nekrolisis epidermal
toksik, dan sindroma Stevens-Johnson.
PENGOBATAN. Terapinya adalah kontroversial. Arus uta-
ma terapi yang diterima adalah profilaksis tetanus yang tepat
dan pembersihan dan pembalutan luka yang sering. Antihista-
min harus digunakan dalam pengobatan gatal. Analgesik harus
digunakan bila perlu.'Penggunaan steroid dan eksisi gigitan
adalah kontroversial. Dapson, antibiotik yang digunakan da-
lam terapi lepra dan dermatitis herpetiformis, telah digunakan
oleh beberapa orang. Penggunaan obat ini terkontraindikasi
pada penderita dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidroge-
nase. Antibisa dalam pengembangan.
Gigitan Kalajengking
Tidak seperti laba-laba yang mengeluarkan bisa melalui
gigitan, kalajengking mengeluarkan bisa melalui sebuah se-
ngat yang terletak pada segmen akhir ekor segmen-6 yang me-
lengkung. Ada lebih dari 2.000 spesies kalajengking tersebar
luas di dunia; genera penting adalah Buthus di India dan Israel,
Androctonus di Afrika, dan Tityus di Trinidad. Satu-satunya
kalajengking yang penting bagi kedokteran di Amerika Serikat
adalah Centruroides exilicauda ( C. sculpturatus), yang ditemu-
kan terutama di Amerika Serikat sebelah selatan barat.
MANIFESTASI KLlNlS. Biasanya bersifat pemalu, kalajeng-
king menyengat hanya jika diganggu atau dalam pertahanan
diri. Sengatannya biasanya sakit. Meskipun komposisi bisa
bervariasi menurut spesies, bisa C.exilicauda adalah suatu
neurotoksin yang sangat kuat yang menyebabkan depolarisasi
membran presinaptik dengan hasil pelepasan asetilkolin. Baik
sistem saraf simpatis maupun parasimpatis dapat terkena. En-
venomasi ringan dapat menyebabkan nyeri lokal, parestesia,
dan mati rasa perioral. Gejala envenomasi yang lebih penting
adalah agitasi, takipnea, takikardia, hipertensi, penglihatan ka-
bur, dan hipersalivasi. Kedutan otot, kontraksi, dan nistagmus
biasa terjadi dan dapat mirip dengan kejang-kejang, meskipun
penderita biasanya sadar dan responsif selama serangan. En-
venomasi berat dapat mengakibatkan bingung, konvulsi, atau
koma.
Ada juga gejala envenomasi yang lebih spesifik-spesies.
Envenomasi oleh Tityus trinitatis adalah penyebab pankreatitis
paling lazim di Trinidad. Envenomasi oleh Buthus (Leiurus)
quinquestriatus dapat juga menyebabkan pankreatitis dan di-
kenal baik menyebabkan iskemia miokardium yang mengan-
cam jiwa.
PENGOBATAN. Terapi envenomasi kalajengking mulai de-
ngan imobilisasi tungkai dalam upaya untuk memperlambat
penyebaran bisa. Aplikasi lokal es atau lidokain dapat diguna-
kan untuk memperingan nyeri. Baik antagonis o,- maupun
p-adrenergik harus digunakan untuk mengendalikan pengaruh
simpatis. Penurunan beban pasca (afterload) dengan nifedipin
atau inhibitor enzim pengubah angiotensin harus dipertim-
bangkan, terutama sesudah envenomasi oleh L. quinquestria-
tus.
Di Amerika Serikat, ada antibisa untuk sengatan yang dise-
babkan oleh C.exilicauda. Diproduksi dari serurn kambing di
universitas Negeri Arizona, produksi tersebut tidak disetujui
oleh FDA tetapi harus dipertimbangkan pada kasus enveno-
masi berat. Sesudah pemberian, gejala berkurang dalam l-3
jam. Reaksi penyakit serum (serum sickness), telah diuraikan
pada sebanyak 587o penderita yang mendapat antibisa.
ENVENOMASI HYMENOPTERA
Lebah, tawon, dan semut adalah anggota ordo Hymenop-
tera. Di Amerika Serikat, sengatan Hymenoptera biasanya di-
sebabkan oleh lebah madu, tawon kumbang, paper wasp,
yellow jacket, dan semut api. Masing-masing insekta ini mem-
punyai sebuah sengat terletak pada ujung kaudal perut yang
dilalui bisa untuk disengatkan. Sengatan yang disebabkan oleh
Hymenoptera terbang biasanya tunggal kecuali bila oleh seka-
wanan lebah.
Bisa Hymenoptera merupakan campuran protein, toksin,
enzim, dan senyawa vasoaktif kompleks. Bisa tidak sangat
kuat, dan kebanyakan reaksi paling berat disebabkan oleh re-
aksi hipersensitivitas cepat dan anafilaksis. Pada korban yang
tidak mengalami sensitisasi, sengatan'dapat menimbulkan
nyeri lokal, eritema, dan edema, yang hilang dalam beberapa
jam. Sengatnya harus diambil dengan usapan halus. Tidak
diperlukan pengobatan, meskipun kompres dingin dan analge-
sik dapat menghilangkan gejala. Pasta topikal pelunak daging
yang tidak diberi bumbu (papain) dapat mengubah sifat ele-
men protein bisa lebah dan tawon, menyebabkan hilangnya
rasa sakit dengan cepat.
 668 a Envenomasi
Pada korban yang mengalami sensitisasi sedang, sengat da-
pat menimbulkan bidur, edema, rinitis, konjungtivitis, dan me-
ngi. Pengobatan harus meliputi antihistamin dan kortikosteroid
sistemik di samping obat yang diberikan pada korban yang ti-
dak mengalami sensitisasi.
Pada reaksi alergi paling berat, urtikaria, angioedema,
bronkhospasme, dan syok dapat terjadi, biasanya dalam l5-30
menit sengatan. Rumatan jalan napas terus-menerus, pernapas-
an, dan sirkulasi adalah penting sekali pada penderita ini kare-
na dapat memburuk dengan cepat. Penderita harus diberi
oksigen tambahan dengan sungkup, dengan menggunakan in-
tubasi endotrakhea atau krikotiroidotomi jika perlu. Epinefrin
aqua (l:1.000) harus diberikan secara subkutan dengan dosis
0,01 ml/kg dalam upaya untuk mengurangi edema jalan na-
pas. Dosis ini dapat diulang tiap 20-30 menit bila perlu. Jika
penderita tidak berespons terhadap terapi ini, tetesan epinefrin
intravena harus digunakan, dosis mulai 0,1 pglkg/menit. Kor-
tikosteroid intravena dapat bermanfaat pada reaksi alergi berat.
Imunoterapi bisa harus dipertimbangkan bagi semua anak
yang telah mengalami reaksi yang mengancam jiwa. Lebih
dari 95Vo penderita akan terlindungi dengan imunoterapi, de-
ngan proteksi seumur hidup yang diberikan sesudah 3-5 tahun
pengobatan (lihat Bab 143).
ENVENOMASI HEWAN LAUT
lkan pari berduri (stingrays)
Ikan pari berduri menyebabkan envenomasi lebih banyak
manusia daripada pada vertebra laut lain. Mereka biasanya di-
temukan di air tropis dan subtropis. Umumnya tinggal dalam
daerah pasang surut yang dangkal yang digunakan oleh manu-
sia untuk rekreasi. Ikan pari berduri bersifat pemalu, menye-
ngat dengan ekornya yang seperti cambuk hanya bila diganggu
atau ditakuti. Karena spina-spina sengat mengarah mundur
(retoserates) biasanya mereka menyebabkan luka robek ber-
gerigi yang tidak rata dan envenomasi.
Envenomasi ikan pari berduri sangat nyeri; nyeri dapat ber-
langsung selama 2 hari. Tusukan-tusukan kecil dapat mirip se-
lulitis; pada envenomasi yang lebih berat, ada destruksi jaring-
an yang jelas dan nekrosis. Manifestasi sistemik termasuk
muntah, edema, paralisis tungkai, hipotensi, bradikardia, dan
kejang-kejang.
Pengobatan mulai dengan pembersihan dan debridemen
luka menyeluruh. Profilaksis tetanus yang tepat harus diberi-
kan. Superinfeksi dengan organisme aerob dan anaerob, ter-
masuk spesies Vibrio adalah biasa; profilaksis antibiotik harus
dipertimbangkan. Karena toksin labil panas, imersi dalam air
panas adalah arus utama terapi, membatasi nyeri sementara
mengubah sifat elemen protein bisa. Tambahan analgesia ha-
rus disediakan bila perlu.
lkan Skorpion
Anggota famili Scbrpaenidae meliputi ikan zebra (lion-
dan stonefish yang semuanya mempunyai
fish), lkan skorpion,
spina berbisa yang menjadi tegak pada stimulasi. Yang paling
berbahaya darinya adalah, stonefish, yang mempunyai bisa
2465
yang sangat kuat seperti bisa pada ular kobra. Envenomasi
oleh Scorpaenidae menyebabkan nyeri segera, yang dapat ber-
langsung selama beberapa jam atau hari. Dapat terjadi des-
truksi jaringan lokal yang biasanya terjadi superinfeksi. Ma-
nifestasi sistemik termasuk muntah-muntah, sakit perut, nyeri
kepala, delirium, kejang-kejang, dan kegagalan kardiorespi-
rasi. Terapi sama dengan terapi untuk envenomasi ikan pari
berduri. Tersedia- antibisa stonefish yang harus digunakan
pada envenomasi berat oleh setiap spesies ini.
Envenomasi Coelenterata
Anggota filum Cnidaria ini biasa ditemukan di laut di selu-
ruh dunia. Spesies Cnidaria semuanya memiliki gambaran
anatomi'yang sama: kapsul yang amat kecil (knidae) yang me-
ngandung sebuah pipa yang sangat terlipat yang terbuka pada
kontak, dengan cara demikian menyuntikkan bisa. Spesies
yang penting bagi kedokteran termasuk fire coral, anemon,
box jelffish,
dan Portuguese man-of-war.
Envenomasi menyebabkan sensasi sengatan dengan segera,
yang dapat disertai dengan parestesia, pruritus, dan edema lo-
kal. Pada envenomasi yang lebih berat, tanda sistemik mung-
kin membahayakan keselamatan jiwa, dan meliputi mual,
muntah, dan sakit perut, mialgia dan atralgia, nyeri kepala,
paralisis, kejang-kejang, koma, dan kolaps kardiorespirasi.
Kebanyakan envenomasi mematikan telah dianggap berasal
dari Pacific box jelffish, Chironex fleckeri, yang merupakan
penghuni asli pada perairan Australia, dan Atlantic Portuguese
man- of-w ar, P hy s alia p hi s ali s.
Pengobatan envenomasi ini mulai di dalam laut; luka ha-
rus dicuci dalam air laut, karena air tawar dapat melisis sel-sel
yang menghasilkan bisa (nematokista), yang menyebabkan en-
venomasi lebih lanjut. Sejumlah bahan pelarut rumah tangga
telah digunakan dalam irigasi sengatan ini; asam asetat, alko-
hol gosok, atau soda kue merupakan inhibitor baik pengeluar-
an nematokista. Fragmen tentakel yang dapat terlihat harus
diambil dengan forsep; fragmen mikroskopik dapat diambil
dengan mencukur secara halus daerah yang terkena. Antihista-
min dan kortikosteroid terindikasi bila ada pembengkakan
yang luas dan urtikaria.
Erupsi Pemandi Laut
Erupsi pemandi laut adalah gatal yang sangat, erupsi ve-
sikuler atau makulopapuler yang terutama mengenai permu-
kaan kulit yang tertutup oleh pakaian renang. Hal ini dise-
babkan oleh pemajanan pada larva paling sedikit dari dua spe-
sies filum Cnidaria: anemon laut, Edwardsiella lineata, dan
thimble jellyfish, Linuche unguiculata. Larva E. lineata adalah
penyebab utama erupsi pemandi laut dalam perairan laut bagi-
an Utara-timur Amerika Serikat. Larva L. unguiculata adalah
penyebab, utama erupsi di Florida dan Karibia.
Epidemi erupsi pemandi laut terjadi selama bulan-bulan
musim panas yang di tempat tersebut ada sejumlah besar larva
*Laboratori
Serum Persemakmuran, Melboume, Australia
2466 BAGIAN XXXIV t Bahaya Kesehatan Lingkungan
dalam air laut. Ruam gatal yang berat mulai dalam 4-24 jam
pemajanan dan dapat menetap selama berhari-hari atau ber-
minggu-minggu. Gejala yang menyertai termasuk demam,
menggigil, nyeri kepala, rasa tidak enak badan, konjungtivitis,
dan uretritis. Antihistamin merupakan penyangga pengobatan,
meskipun kortikosteroid yang diterapkan secara topikal atau
sistemik, mungkin bermanfaat pada kasus berat.
ANTIBISA
Sutherland SK: Antivenom use in Australia. Med J Aust 15'/:734,1992.
GIGITAN ULAR
Christopher DG, Rodning CB: Crotalidae envenomation. South Med J 79:159'
l 986.
Simon TL, Grace TG: Envenomation coagulopathy in wounds from pit vipers.
N Engl J Med 305:443, 1981.
Snyder CC, Pickins JE, Knowles RP, et al: A definitive study of snakebite. J
Fla Med Assoc 55:330, 1968.
ENVENOMASI ARAKHNIDA DAN INSEKTA
Clark RF, Wethem-Kestner S, Vance MV, et al: Clinical presentation and
treatment of black widow spider envenomation: A review of 163 cases. Ann
Emerg Med 2l :'7 82, 1992.
King LE, Rees RS: Dapsone treatment of a brown recluse bite. JAMA
250:648, 1983.
Reisman R: Insect stings. N Engl J Med 331:523,1994.
Sofer S, Shahak E, Gueron M: Scorpion envenomation and antivenom ther-
apy. J Pediatr 121973,1994.
ENVENOMASI HEWAN LAUT
Auerbach PS: Marine envenomation. N Engl J Med325:486, 1991'
I Ba.s 669
Gigitan Mamalia
Stephen C. Aronoff
Di Amerika Serikai, 1-3,5 juta kunjungan unit gawat daru-
rat terjadi setiap tahun sebagai akibat lukaluka gigitan ma-
malia. Lebih 807o episode ini disebabkan oleh gigitan anjing,
6Vo oleh gigitan kucing, dan l-3%o oleh gigitan manusia. Sepu-
luh persen luka-luka gigitan memerlukan penutupan secara be-
dah, dan 1-2Vo mengakibatkan perawatan di rumah sakit.
EPIDEMIOLOGI. Kebanyakan gigitan binatang pasca provo-
kasi dan adalah pada tangan. Musang dapat menyerang muka
bayi tanpa provokasi. Luka-luka kepalan-tangan (luka robek
mengenai metakarpal ke-3 dan ke-4 sesudah suatu pukulan ke
mulut) adalah bentuk yang paling banyak pada gigitan manu-
sia. Gigitan tikus terjadi secara khas pada tungkai bawah.
MANIFESTASI KLlNlS. Diagnosis gigitan mamalia biasanya
secara langsung dan memerlukan suatu riwayat yang cocok
dan bukti luka kulit. Luka yang hancur dapat menyertai gigitan
anjing dan gigitan mani,rsia, sedangkan kerusakan berat pada
.tulang rawan muka dapat sebagai akibat gigitan musang pada
bayi muda. Gigitan kucing khas merupakan tusukan yang da-
lam, sedangkan gigitan tikus dan tupai cenderung superfisial.
Gigitan pada tangan, terutama luka kepalan-tangan, dapat
merusak tendo, bagian-bagian tendo, fasia dalam, tulang, dan/
atau kapsul persendian.
Komplikasi lnfeksi (lihat Bab 193 dan22l mengenai pem-
bahasan tetanus dan rabies). Karena banyaknya spesies bakteri
pada rongga mulut mamalia dan pada kulit korban, kontami-
nasi luka gigitan adalah universal; infeksi luka, selulitis, dan
limfangitis tampak 24-36 1am sesudah luka merupakan penye-
bab paling banyak yang mendasari perawatan di rumah sakit
akibat luka gigitan. Empat persen gigitan anjing, 35Vo gigttan
kucing, dan hampir semua luka kepalan-tangan menjadi terin-
feksi secara lokal. Etiologi infeksi sesudah gigitan mamalia
adalah pilomikroba dan terdiri dari campuran bakteri anaerob
dan aerob. Pada satu penelitian, rata-rata tiga spesies bakteri
yang berbeda telah diisolasi dari gigitan anjing yang terinfeksi,
sedangkan rata-rata lima spesies yang berbeda ditemukan dari
gigitan manusia yang terinfeksi. Pada umumnya, bakteri an-
aerob ditemukan dari separuh semua korban gigitan dengan
luka yang terinfeksi. Pasteurella multocida adalah patogen
yang biasa ditemukan pada gigitan anjing dan kucing yang ter-
infeksi, sedangkan streptokokus viridan, Staphylococcus
aureus, dan Bacteroldes spesies mungkin ditemukan dari
gigitan manusia yang terinfeksi. Sekitar separuh gigitan oleh
kera menjadi terinfeksi; etiologi bakteri infeksi ini paralel de-
ngan pada gigitan manusia. Gigitan yang terjadi dalam air ta-
war (misalnya, piranha domestik) dapat menjadi terinfeksi
oleh Ae romo nas hy drop hila.
Di samping infeksi pada luka, osteomielitis, artritis septik,
abses, dan tenosinovitis bakteri tidak biasa terjadi pasca gigit
an mamalia. Pada penderita yang tidak berkemampuan imun
( imunoinkompeten), bakteremia dan meningitis dapat mengi-
kuti gigitan manusia; meningitis P. multocida dan sepsis teru-
tama penting pada populasi penderita ini sesudah gigitan
anjing atau kucing.
Komplikasi Noninfeksi. Kerusakan kosmetik dan fungsionai
yang penting dapat menyertai gigitan yang berat. Meskipun ja-
rang, syok hemoragik dapat terjadi sesudah diserang oleh se-
gerombolan binatang seperti anjing liar. Akhirnya, stres psiko-
logis dan ketakutan pada binatang dapat merupakan konse-
kuensi gigitan binatang.
PENCEGAHAN, Interaksi anak dengan binatang piaraan ha-
rus diawasi secara ketat untuk mencegah binatang menjadi gu-
sar dan terprovokasi oleh anak. Anjing harus tidak diijinkan
untuk bebas berlari. Binatang liar harus dilaporkan segera pa-
da pejabat lokal. Musang tidak boleh dipelihara sebagai bina-
tang kesayangan dalam keluarga dengan anak kecil. Adalah ti-
dak legal memelihara musang sebagai binatang piaraan di
Kalifornia, Georgia, dan New Hampshire.
PENGOBATAN. Kebanyakan luka gigitan dapat dikelola da-
lam rawat jalan. Rawat inap di rumah sakit bagi penderita de-
ngan (1) luka yang luas yang mungkin memerlukan reparasi
oleratif atau cangkok;. (2) luka pada atau luka menembus ten-
do, kapsul persendian, tulang atau tulang rawan wajah; (3) in-
feksi luka yang luas; (4) infeksi yang berkembang selama pro-
filaksis; dan (5) antisipasi penyembuhan yang kurang.
Selain profilaksis tetanus dan rabies, perawatan awal untuk
gigitan mamalia memerlukan pembersihan, irigasi tekanan
tinggi, dan debridemen. Karena risiko tinggi untuk infeksi, di-
gosok secara fisik lebih baik daripada mencelup pasif dengan
larutan providon-iodin yang dianjurkan bagi dekontaminasi
 669 1 Gigitan Mamalia
awal. Tambahan pembersihan dicapai dengan irigasi larutan
garam tekanan tinggi dengan rnenggunakan sebuah tabung
suntik besar (atau waterpik) dan satu jarum ukuran besar. De-
ngan anestesia lokal, jaringan yang mati dibuang, dan luka
diperiksa terhadap luka pada struktur dibawahnya seperti tu-
lang, kapsul persendian, tendo, atau kartilago. Bagi gigitan
yang tidak rumit, reirigasi dianjurkan sesudah eksplorasi.
Apakah gigitan mamalia berat harus dijahit secara awal
adalah kontroversial. Karena relatif insidensi infeksi rendah,
bersih, masih baru (8 jam umurnya), gigitan anjing yang de-
kontaminasi adekuat dapat ditutup secara awal dengan meng-
gunakan perekat (tape) ataujahitan dengan risiko infeksi yang
rendah (3Vo). Gigitan mamalia pada tangan atau muka yang ti-
dak terinfeksi, segar ( jam umurnya) dapat ditutup secara awal,
jika diperlukan, tetapi harus diikuti secara ketat; jahitan harus
diambil pada tanda paling awal infeksi. Luka kepalan-tangan
terutama rentan terhadap infeksi. Luka-luka lain yang memer-
lukan penutupan harus didekontaminasi menyeluruh, diirigasi,
dan debredimen; dibungkus dengan kain kasa; dan dievaluasi
ulang 4-7 hari kemudian untuk kemungkinan infeksi.
Biakan bakteri aerob dan anaerob yang diikuti dengan tera-
pi antimikroba dianjurkan untuk pengobatan luka gigitan yang
terinfeksi. Karena kebanyakan infeksi mempunyai etiologi po-
limikroba, terapi inisial harus luas. Untuk infeksi superfisial,
amoksisilin-klavulanat (Augmentin; 50 mg/kg/24 jam dalam
tiga dosis) yang diberikan secara oral adalah cukup luas dan
efektif; eritromisin (40 mgkg/Z4 jam dalam 4 dosis) merupa-
kan alternatif pada penderita alergi penisilin. Terapi dapat diu-
bah sesudah hasil biakan diketahui. Infeksi berat memerlukan
perawatan di rumah sakit dan terapi antimikrobial parenteral.
Ampisilin-sulbaktam (Unasyn; 25-50 mg ampisilin/kg/dosis
tiap 6 jam) mempunyai spektrum identik aktivitas amoksisilin-
klavulanat dan dapat digunakan secara awal. Sefoksitin (30-40
mglkg/24 jam tiap 6 jam) merupakan pilihan lain. Karena klin-
damisin (30-40 mglkg/24 jam dalam 4 dosis) aktif terhadap
kebanyakan anaerob, S. aureus, dan streptokokus aerob tetapi
2467
tidak efektif terhadap P. multocida, agen ini harus digunakan
secara awal pada pengobatan gigitan manusia yang terinfeksi
pada penderita alergi-penisilin dan non-alergik. Karena mi-
noritas penting isolat P. multocida dan Bacteroides spesies re-
sisten terhadap oksasilin (100 mg/kg/24 jm dalam 6 dosis),
oksasilin plus penisilin (100.000 Ukg/24 jam dalam 6 dosis)
dan sefoksitin saja merupakan pilihan tambahan bagi terapi
empirik. Eritromisin atau minosiklin adalah alternatif bagi
penderita alergi terhadap penisilin.
Sedikit data pembanding yang tersedia mengenai kemanju-
ran penggunaan profilaksis antibiotik. Indikasi yang diterima
untuk profilaksis adalah (1) setiap gigitan kucing, manusia,
atau kera; (2) luka-luka yang direncanakan untuk penutupan
yang terlambat; (3) setiap gigitan pada tangan atau muka; (4)
gigitan yang belum atau tidak dapat dilakukan debredimen se-
cara adekuat; dan (5) korban-korban yang masih bayi, diabe-
tes, atau terganggu imun. Pemberian amoksisilin-klavulanat,
eritromisin atau minosiklin oral (pada penderita yang lebih
tua; 4 mg/kgl24 jam dalam dua dosis) selama 3 hari seha-
rusnya merupakan profilaksis yang adekuat pada kasus ini.
Brook I: Microbiology of human and animal bire wounds in children. Pediatr
Infect Dis J 6:29,1987.
Feder HM, Shanley JD, Barbera JA: Review of 59 patients hospitalized with
animal bites. Pediatr Infect Dis J 6:24, 1987.
Gershman K, Sacks J, Wright J: Which dogs bite? A case-control study of risk
factors. Pediatrics 93:913, 1994.
Goldstein EJC, Citron DM, Wield B; et al: Bacteriology of human and animal
bite wounds. J Clin Microbiol 8:667,1978.
Paisley JW, Lauer BA: Severe facial injuribs to infants due to unprovoked at-
tacks by pet ferrets. JAMA 259:2005, 1988.
Revord ME, Goldfarb J, Shurin SB: Aeromonas hyd.rophila wound infection
in a patient with cyclic neutropenia following a piranha bite. Pediatr Infect
Dis J 7:70, 1988.
Trott A: Care of mammalian bites. Pediatr Infect Dis J 6:8. 1987.