RESUME TUTORIAL KELOMPOK 2

RADIOBIOLOGY

KELOMPOK 2

Arum Puspita Hidayah (J530195047)

Fadhilah Wildana (J530215007)

Glennito (J530215008)

Almas Yumna Firdaus (J530215009)

Oktavianita Putri (J530215010)

Gusmidieo Harry Z. (J530215011)

Oktavi Kusuma Danis N (J530215012)

TUTORIAL LEVEL 1 PERIODE 13

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2021
 A. PENDAHULUAN

Semua ionisasi radiasi yang dihasilkan oleh radiografi dapat berbahaya dan menghasilkan
perubahan pada jaringan yang sehat. Efek biologis radiasi x-ray yang dapat merusak jaringan
ditemukan pertama kali tak lama setelah penemuan sinar X.

Jumlah radiasi sinar x yang digunakan dalam bidang kedokteran gigi cukup kecil, namun
juga dapat menyebabkan kerusakan biologis. Radiografer gigi harus memiliki pengetahuan
tentang biologi radiasi, studi tentang efek ionisasi radiasi pada jaringan hidup, untuk
memahami efek berbahaya dari x-radiasi.

B. PEMBAHASAN

CEDERA RADIASI

Mekanisme Cedera

Ketika energi sinar-x diserap oleh jaringan pasien, terjadi perubahan kimia yang
mengakibatkan kerusakan biologis. Dua mekanisme spesifik cedera radiasi mungkin terjadi:
(1) ionisasi dan (2) pembentukan radikal bebas.

Ionisasi

Sinar-X adalah bentuk ionisasi radiasi; ketika sinar-x menyerang jaringan pasien,
hasil dari ionisasi. Ionisasi dihasilkan melalui efek fotolistrik atau hamburan Compton dan
menghasilkan pembentukan atom positif dan elektron negatif yang terlepas. Elektron
berkecepatan tinggi yang dikeluarkan akan bergerak dan berinteraksi dengan atom lain di
dalam jaringan penyerap. Energi kinetik elektron tersebut menghasilkan ionisasi lebih lanjut,
eksitasi, atau pemutusan ikatan molekul, yang semuanya menyebabkan perubahan kimia di
dalam sel yang mengakibatkan kerusakan biologis. Ionisasi mungkin memiliki sedikit efek
pada sel jika perubahan kimia tidak mengubah molekul sensitif, atau perubahan tersebut
mungkin memiliki efek mendalam pada struktur yang sangat penting untuk fungsi sel
(misalnya, DNA).

Formasi Radikal Bebas

Radiasi sinar-x menyebabkan kerusakan sel terutama melalui pembentukan radikal

bebas. Pembentukan radikal bebas terjadi ketika foton sinar-x mengionisasi air, komponen
utama sel hidup. Ionisasi air menghasilkan produksi hidrogen dan radikal bebas hidroksil
(Gambar 4-2). Radikal bebas adalah atom atau molekul tidak bermuatan (netral) yang ada
dengan satu elektron tidak berpasangan di kulit terluarnya. Ini sangat reaktif dan tidak stabil;
masa hidup radikal bebas adalah sekitar 10-10 detik. Untuk mencapai stabilitas, radikal bebas
dapat (1) bergabung kembali tanpa menyebabkan perubahan molekul, (2) bergabung dengan
radikal bebas lain dan menyebabkan perubahan, atau (3) bergabung dengan molekul biasa
untuk membentuk toksin (misalnya hidrogen peroksida [H2O2] ) mampu menghasilkan
perubahan seluler yang luas (Gambar 4-3).

Teori Cedera Radiasi

Kerusakan jaringan hidup yang disebabkan oleh paparan radiasi pengion dapat terjadi
akibat tumbukan langsung dan penyerapan foton sinar-x di dalam sel atau dari penyerapan
foton sinar-x oleh air di dalam sel yang disertai dengan pembentukan radikal bebas. Dua teori
digunakan untuk menjelaskan bagaimana radiasi merusak jaringan biologis: (1) teori
langsung dan (2) teori tidak langsung.

Teori Langsung

Teori langsung cedera radiasi menunjukkan bahwa kerusakan sel terjadi ketika ionisasi
radiasi langsung mengenai area kritis, atau target, di dalam sel. Misalnya, jika foton sinar-x
langsung mengenai DNA sel, kerusakan kritis terjadi, menyebabkan cedera pada organisme
yang disinari. Cedera langsung dari paparan ionisasi radiasi jarang terjadi; sebagian besar
foton sinar-x melewati sel dan menyebabkan sedikit atau tanpa kerusakan.

Teori Tidak Langsung

Teori tidak langsung dari cedera radiasi menunjukkan bahwa foton sinar-x diserap di dalam
sel dan menyebabkan pembentukan racun, yang pada gilirannya merusak sel. Misalnya,
ketika foton sinar-x diserap oleh air di dalam sel, radikal bebas terbentuk. Radikal bebas
bergabung untuk membentuk racun (misalnya, H2O2), yang menyebabkan disfungsi seluler
dan kerusakan biologis.

Cedera tidak langsung terjadi karena radikal bebas bergabung dan membentuk racun, bukan
karena terkena langsung oleh foton sinar-x. Cedera tidak langsung dari paparan ionisasi
radiasi sering terjadi karena kandungan air yang tinggi dalam sel. Kemungkinan
pembentukan radikal bebas dan cedera tidak langsung sangat besar karena sel terdiri dari
70% hingga 80% air.

Efek Stokastik dan Deterministik

Ada dua kategori mendasar dari efek biologis yang diinduksi radiasi—stokastik dan
deterministik. Perbedaan karakteristik antara kedua kategori ini adalah ambang dosis untuk
kemunculannya. Efek stokastik tidak menunjukkan ambang dosis, sedangkan efek
deterministik bermanifestasi hanya ketika dosis radiasi melebihi ambang batas tertentu. Dosis
radiasi diagnostik menempatkan pasien pada risiko efek stokastik tetapi bukan efek
deterministik.

Efek Stokastik

Salah satu hasil dari kerusakan DNA akibat radiasi adalah bahwa sel bertahan hidup tetapi
dengan mutasi DNA-nya. Efek stokastik adalah konsekuensi dari perubahan subletal dalam
DNA sel individu. Manifestasi efek stokastik tergantung pada jenis sel individu yang rusak.
Misalnya, efek yang diwariskan hanya akan terwujud jika mutasi terjadi pada sel germinal.
Penyebab efek stokastik juga tergantung pada mutasi DNA spesifik yang diinduksi.
Misalnya, agar karsinogenesis terjadi, mutasi harus memberikan sel spesifik itu dengan
keuntungan pertumbuhan selektif. Efek stokastik dianggap terjadi tanpa ambang dosis.
Keyakinan ini dibentuk oleh pemahaman kita saat ini tentang mekanisme molekuler dari
perbaikan kerusakan DNA.

• Sebuah foton sinar-x tunggal berpotensi menyebabkan mutasi DNA. Jadi bahkan dosis
radiasi terkecil pun dapat menyebabkan efek yang diwariskan atau kanker.

• Ketika dosis radiasi meningkat, jumlah situs kerusakan DNA yang diinduksi radiasi
meningkat dan risiko mutasi penyebab penyakit berikutnya lebih tinggi. Dengan demikian,
kemungkinan efek stokastik meningkat dengan dosis.

1. Kanker Akibat Radiasi

Karsinogenesis adalah proses multilangkah di mana sel mengakumulasi mutasi DNA
yang memberikan keuntungan pertumbuhan selektif. Mutasi ini dapat terjadi secara
sporadis atau mungkin disebabkan oleh gangguan eksogen seperti bahan kimia dan
 radiasi pengion. Ada bukti kuat bahwa radiasi pengion menyebabkan kanker dan
merupakan efek samping terpenting dari radiasi diagnostik.
2. Leukemia.
Insiden leukemia (selain leukemia limfositik kronis) meningkat setelah paparan
radiasi sumsum tulang. Risiko tertinggi pada anak-anak, memuncak pada sekitar 7
tahun dan berhenti setelah sekitar 30 tahun.
3. Kanker tiroid.
Insiden karsinoma tiroid, terutama karsinoma tiroid papiler, meningkat pada manusia
setelah paparan radiasi. Ada ketergantungan yang kuat pada usia saat terpapar—
kerentanan terhadap kanker tiroid yang diinduksi radiasi lebih tinggi pada anak-anak
daripada orang dewasa. Ada sedikit bukti untuk respons dosis untuk individu yang
terpapar selama masa dewasa. Wanita 2 sampai 3 kali lebih rentan dibandingkan pria
terhadap kanker tiroid radiogenik dan spontan.
4. Tumor kelenjar ludah.
Insiden tumor kelenjar ludah, baik jinak maupun ganas, meningkat pada pasien yang
diobati dengan iradiasi untuk penyakit kepala dan leher dan pada korban bom atom
Jepang. Sebagian besar tumor jinak, dengan tumor Warthin yang paling sering.
5. Kanker payudara.
Payudara wanita sangat sensitif terhadap kanker akibat radiasi. Studi dari beberapa
kohort menunjukkan hubungan linier antara risiko dan dosis. Risikonya secara
signifikan lebih tinggi ketika terpapar sebelum usia 20 tahun.
6. Kanker otak dan sistem saraf.
Pasien yang terpapar pemeriksaan x-ray diagnostik dalam rahim dan dosis terapeutik
pada masa kanak-kanak atau sebagai orang dewasa (dosis otak tengah rata-rata sekitar
1 Gy) menunjukkan jumlah tumor otak ganas dan jinak yang berlebihan.
7. Efek yang Dapat Diwariskan
Efek yang dapat diwariskan adalah perubahan yang terlihat pada keturunan individu
yang diiradiasi. Mereka adalah konsekuensi dari kerusakan DNA dalam sel germinal.

Efek Deterministik

Efek deterministik radiasi disebabkan oleh pembunuhan sel dan merupakan konsekuensi
kematian sel pada fungsi jaringan atau organ. Efek deterministik terwujud hanya ketika
paparan radiasi ke organ atau jaringan melebihi tingkat ambang batas. Besarnya dosis
ambang ini tergantung pada jenis jaringan. Pada dosis di bawah ambang batas, efeknya tidak
terjadi. Kebanyakan individu yang menerima dosis lebih tinggi dari ambang batas akan
mengembangkan efeknya. Tingkat keparahan efek ini sebanding dengan dosis: semakin
tinggi dosis, semakin parah efeknya. Pemeriksaan radiologi diagnostik dirancang untuk
menjaga dosis di bawah dosis ambang batas, dan dengan demikian efek deterministik tidak
ditemukan dalam radiografi maksilofasial diagnostik. Namun, dokter gigi akan sering
menjumpai pasien yang menjalani terapi radiasi untuk keganasan kepala dan leher. Protokol
terapeutik ini memberikan dosis yang melebihi ambang batas untuk berbagai jaringan, dan
efek ini dijelaskan pada bagian berikutnya.

katarak

Kerusakan radiasi pengion pada lensa mata menginduksi katarak-mengaburkan atau

opasifikasi lensa. Baru-baru ini, Komisi Internasional untuk Perlindungan Radiologis (ICRP)
mengusulkan ambang dosis yang lebih rendah untuk induksi katarak—0,5 Gy untuk radiasi
LET rendah seperti sinar-x, menggantikan perkiraan sebelumnya sebesar 2 Gy. Dewan
Nasional untuk Perlindungan dan Pengukuran Radiasi (NCRP) memperkirakan dosis ambang
batas sedikit lebih tinggi, pada 1 hingga 2 Gy, untuk katarak yang merusak penglihatan.
Dosis serap di lensa mata selama pemeriksaan radiografi dentomaxillofacial berkisar antara
0,02 hingga 0,4 mGy—setidaknya 1250 kali lebih rendah dari perkiraan konservatif dari
ICRP.

Radioterapi yang Melibatkan Rongga Mulut.

1. mukosa mulut
Mukosa mulut mengandung lapisan basal yang terdiri dari sel-sel progenitor
radiosensitif yang membelah dengan cepat. Pada akhir minggu kedua terapi, kematian
sel menginduksi respon inflamasi dan selaput lendir mulai menunjukkan area
kemerahan dan peradangan (mucositis). Pada akhir terapi, mukositis biasanya paling
parah, ketidaknyamanan maksimal, dan asupan makanan sulit. Kebersihan mulut yang
baik meminimalkan infeksi. Setelah radioterapi selesai, mukosa sembuh dengan cepat.
Penyembuhan biasanya selesai sekitar 2 bulan. Namun, fibrosis jaringan ikat di
bawahnya menyebabkan mukosa menjadi atrofi, tipis, dan relatif avaskular.
2. Taste buds
 Kuncup pengecap sensitif terhadap radiasi. Dosis dalam kisaran terapeutik
menyebabkan hilangnya ketajaman rasa selama minggu kedua atau ketiga radioterapi,
dan ketajaman rasa biasanya menurun selama masa pengobatan. Perubahan dalam air
liur sebagian dapat menjelaskan pengurangan ini. Hilangnya rasa bersifat reversibel,
dan pemulihan membutuhkan waktu 2 hingga 4 bulan.
3. Kelenjar ludah
Kelenjar ludah sangat sensitif terhadap radiasi, meskipun sel penyusunnya relatif
berbeda. Ini mungkin karena apoptosis sel asinar saliva yang diinduksi radiasi.
Hilangnya hasil produksi air liur di xerostomia, konsekuensi melemahkan dengan
dampak yang signifikan pada kualitas hidup. Pasien xerostomia mengalami kesulitan
mengunyah dan menelan. Sifat biokimia dari saliva yang dihasilkan berbeda—saliva
memiliki pH yang lebih rendah, rata-rata 5,5 pada pasien yang diiradiasi
dibandingkan dengan 6,5 pada individu yang tidak terpapar. pH ini cukup rendah
untuk memulai dekalsifikasi email normal. Kapasitas buffer saliva juga menurun.
Berbagai pengganti air liur tersedia untuk membantu memulihkan fungsi.
4. Karies Radiasi
Karies radiasi adalah bentuk kerusakan gigi yang merajalela yang dapat terjadi pada
pasien dengan xerostomia yang diinduksi radiasi. Karies terjadi akibat perubahan
kelenjar saliva dan saliva, termasuk penurunan aliran, penurunan pH, penurunan
kapasitas buffer, peningkatan viskositas, dan perubahan flora. Pasien yang menerima
terapi radiasi pada struktur rongga mulut mengalami peningkatan Streptococcus
mutans, Lactobacillus, dan Candida
5. Gigi
Efek pada gigi tergantung pada tahap perkembangan gigi. Jika paparan terjadi pada
perkembangan awal, iradiasi dapat merusak tunas gigi. Pada gigi yang berkembang
sebagian, iradiasi dapat menghambat diferensiasi seluler, menyebabkan malformasi
dan menghambat pertumbuhan umum. Paparan tersebut dapat menghambat atau
membatalkan pembentukan akar, tetapi mekanisme erupsi gigi relatif tahan radiasi.
Secara umum, tingkat keparahan kerusakan tergantung dosis. Anak-anak yang
menerima terapi radiasi pada rahang mungkin menunjukkan cacat pada gigi
permanen, seperti perkembangan akar yang terhambat, gigi yang kerdil, atau
kegagalan untuk membentuk satu atau lebih gigi.
6. Tulang
 Kerusakan primer pada tulang matur dihasilkan dari kerusakan akibat radiasi pada
pembuluh darah periosteum dan tulang kortikal. Osteoradionekrosis (ORN) adalah
komplikasi akhir dari terapi radiasi dan terjadi ketika area tulang yang diiradiasi
menjadi devitalisasi.

Kurva Dosis-Respons

Ketika dosis dan kerusakan diplot pada grafik, hubungan linier nonthreshold terlihat.
Hubungan linier menunjukkan bahwa respon jaringan berbanding lurus dengan dosis.
Hubungan nonthreshold menunjukkan bahwa tingkat dosis ambang batas untuk kerusakan
tidak ada. Kurva dosis-respons nonthreshold menunjukkan bahwa tidak peduli seberapa kecil
jumlah radiasi yang diterima, beberapa kerusakan biologis memang terjadi (Gambar 4-4).
Akibatnya, tidak ada jumlah paparan radiasi yang aman. Dalam pencitraan gigi, seperti yang
disebutkan sebelumnya, meskipun dosis yang diterima pasien rendah, kerusakan tetap terjadi.

Urutan Cedera Radiasi

Setelah paparan, periode laten terjadi, atau dapat didefinisikan sebagai waktu yang berlalu
antara paparan ionisasi radiasi dan munculnya tanda-tanda klinis yang dapat diamati. Periode
laten mungkin pendek atau panjang, tergantung pada dosis total radiasi yang diterima dan
jumlah waktu, atau kecepatan, yang dibutuhkan untuk menerima dosis. Semakin banyak
radiasi yang diterima dan semakin cepat laju dosis, semakin pendek periode laten. Setelah
periode laten, periode cedera terjadi. Berbagai cedera seluler dapat terjadi, termasuk kematian
sel, perubahan fungsi sel, pemecahan atau penggumpalan kromosom, pembentukan sel
raksasa, penghentian aktivitas mitosis, dan aktivitas mitosis abnormal.

Peristiwa terakhir dalam urutan cedera radiasi adalah periode pemulihan. Sel dapat
memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh radiasi. Sebagian besar kerusakan yang
disebabkan oleh radiasi tingkat rendah diperbaiki di dalam sel-sel tubuh.

Efek paparan radiasi bersifat aditif, dan kerusakan yang tidak diperbaiki terakumulasi dalam
jaringan. Efek kumulatif dari paparan radiasi berulang dapat menyebabkan masalah
kesehatan (misalnya, kanker, pembentukan katarak, atau cacat lahir).

Menentukan Faktor Cedera Radiasi

Faktor-faktor yang digunakan untuk menentukan tingkat cedera radiasi meliputi:

• Dosis total: Jumlah radiasi yang diterima, atau jumlah total energi radiasi yang diserap.
Lebih banyak kerusakan terjadi ketika jaringan menyerap radiasi dalam jumlah besar.

• Laju dosis: Laju di mana paparan radiasi terjadi dan penyerapan terjadi (laju dosis =
dosis/waktu). Lebih banyak kerusakan radiasi terjadi dengan laju dosis tinggi karena
pengiriman radiasi yang cepat tidak memberikan waktu bagi kerusakan sel untuk diperbaiki.

• Jumlah jaringan yang disinari: Area tubuh yang terpapar radiasi. Iradiasi tubuh total
menghasilkan lebih banyak efek sistemik yang merugikan daripada jika area tubuh yang kecil
dan terlokalisir terpapar. Contoh iradiasi tubuh total adalah paparan seseorang terhadap
bencana energi nuklir. Cedera radiasi yang luas terjadi ketika area tubuh yang luas terpapar
karena kerusakan pada jaringan pembentuk darah.

• Sensitivitas sel: Lebih banyak kerusakan terjadi pada sel yang paling sensitif terhadap
radiasi, seperti sel yang membelah dengan cepat dan sel muda (lihat pembahasan
selanjutnya).
 DAFTAR PUSTAKA

White, S.C. Dan Pharoah, M., 2019, Oral Radiology : Principles And Interpretation, 8th ed.,
Elsevier, China.

Iannucci, J & Howerton, L.J. 2017. Dental Radiography: Principles And Techniques. 5th
edition. Elsevier/Saunders, Canada .