TUGAS KELOMPOK KEPERAWATAN KRITIS

RESUM CVA INFARK DAN CVA BLEEDING

DOSEN FASILITATOR :

MERINA WIDYASTUTI,S.KEP.,NS.,M.KEP

OLEH :

ADE FIRMAN MAULANA (1810001)

ADITA RAHMADHANY A (1810003)

AISYAH DEVINTA A (1810005)

ALIFIA LAILA SYAHRI R (1810007)

ANDINI BUDI LARASATI (1810009)

PRODI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA

TAHUN AJARAN 2021/2022

 CVA BLEEDING

A. DEFINISI
Cva Bleeding (Stroke Hemoragic) adalah stroke yang terjadi karena pembuluh
darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di otak (Ria Artiani, 2009).
Cva Bleeding (Stroke Hemoragic) adalah pembuluh darah otak yang pecah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu
daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa Cva Bleeding (Stroke Hemoragic) adalah
salah satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak
sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak
mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

B. ETIOLOGI
Penyebab Cva Bleeding (stroke hemoragik) biasanya diakibatkan dari:

1. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan

kedalam jaringan otak atau seluruh ruang sekitar otak). Akibatnya adalah
 penghentian suplai darah ke otak. Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai
tempat yaitu:
1) Hemoragi obstrudural
2) Hemoragi subdural
3) Hemoragi subakhranoid
4) Hemoragi intraserebral

2. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.

3. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh
darah. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.

4.   Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

5. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk
abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah
arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan
perdarahan otak.

6. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan

degenerasi pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke antara lain:
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
(Aru W, Sedoyo dkk, 2006)
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan syaraf pusat
yang terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi ini melibatkan arteri,
vena, atau keduanya. Sirkulasi serebral mengalami kerusakan sebagai akibat
sumbatan partial atau komplek pada pembuluh darah atau hemoragi yang diakibatlan
oleh robekan dinding pembuluh. Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat
diakibatkan oleh arteriosklerosis (paling umum) perubahan hipertensif, malformasi,
arteri, vena, vasospasme, inflamasi arteritis atau embolisme. Sebagai akibat penyakit
vaskuler pembuluh darah kehilangan elastisitasnya menjadimkeras san mengalami
deposit ateroma, lumen pembuluh darah secara bertahap tertutup menyebabkan
kerusakan sirkulasi serebral dsan iskemik otak. Bila iskemik otak bersifat sementara
seperti pada serangan iskemik sementara, biasanya tidak terdapat defisit neurologi.
Sumbatan pembuluh darah besar menimbulkan infark serebral pembuluh ini,suplai dan
menimbulkan hemoragi. (Brunner & Suddarth, 2002)
Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria vertebro basilaris
yang akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan berpengaruh pada sisitem
mukuloskeletal (s.motorik)sehingga terjadi penurunan sistem motorik yang akan
menyebabkan ataksia dan akhirnya menyebabkan kelemahan pada satu atau empat
alat gerak, selain itu juga pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari
otot facial (oral terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII
fasialis), N.IX (glasferingeus) N.XII (hipoglakus),karena fungsi otot fasial/oral tidak
terkontrol maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oralsehingga terjadi
kehilangan kemampuan untuk barbicara atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan
kerusakan artikulasi,tidak dapat berbicara (disatria). Pada penurunan aliran darah ke
arteri vertebra basilaris akan mempengaruhi fuingsi N.X (vagus) dan N.IX
(glasovaringeus) akan mempengaruhi proses menelan kurang, sehingga akan
mengalami refluk, disfagia dan pada akhirnya akan menyebabkan anoreksia dan
menyebabkan gangguan nutrisi. Keadaan yang terkait pada arteri vertebralis yaitu
trauma neurologis atau tepatnya defisit neurologis. N.I (olfaktorius) , N.II (optikus),N.III
(okulomotorik),N.IV (troklearis), N.VII (hipoglasus) hal ini menyebabkan perubahan
 ketajaman peng, pengecapan, dan penglihatan, penghidungan.Pada kerusakan N.XI
(assesori) pada akhirnya akam mengganggu kemampuan gerak tubuh (Doengos, 2000)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Kehilangan motoric
1) Hemiplegis, hemiparesis.
2) Paralisis flaksid dan kehilangan atau penurunan tendon profunda (gambaran
lklinis awal)
2. Kehilangan komunikasi

1) Disartria
2) Difagia
3) Afagia
4) Afraksia
3. Gangguan konseptual
1) Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang)
2) Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada Pasien
hemiplagia kiri)
3) Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan
piosepsi , kesulitan dalam mengatur stimulus visual , taktil dan auditori.
4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis.
1) Kerusakan lobus frontal :kapasitas belajar memori ,atau fungsi intelektual kortikal
yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan disfungsi tersebut. Mungkin
tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komperhensi, cepat
lupa dan kurang komperhensi.
2) Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan emosional,
bermusuhan, frurtasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.
5. Disfungsi kandung kemih :
1) Inkontinansia urinarius transia
2) Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral).
3) Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan kerusakan
neurologisekstensif)
(Brunner & Suddarth, 2002)
 CVA INFARK

A. Definisi
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan perdarahan darah pada otak
yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak,
gangguan bicara, proses berfikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga
menyebabkan kematian (Muttaqim, 2008 : 234).
CVA adalah sindrom klinis yang awal timbul mendadak, progresif, cepat berupa defisit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan
kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatik.
(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologi lokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi di sepanjang
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak di suplai oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri verebralis. Arteri–arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung
(arcus aorta) (Suzanne, 2002, Hal 2131).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologi mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melulai system suplai arteri otak
(Sylvia A Price, 2006).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemik akibat emboli dan
thrombosis serebal biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008).

CVA infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dextra dengan sifat antara
lain :
 Permulaan cepat dan akut atau sub akut
 Terjadi kurang lebih 2 minggu
  CT –Scan terdapat bayangan infak setelah 3 hari. (Arif Mansjoer, dkk.2000).

B. Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA (Muttaqin,2008:235)
a. Thrombosis Serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di
sekitarnya.Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur.Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah. Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya :
 Aterosklerosis : mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastistas dinding
pembuluh darah.
 Hiperkoagulasi : darah yang bertumbuh kental akan menyebabkan
viskosital/haematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral.
 Arteritis : radang pada arteri

b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat system arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli :
 Penyakit jantung reumatik
 Infark miokardium
 Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpulan-gumpulan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri.
 Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
C. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku Keperawatan Kritis ( 1996 : 258-260), yaitu:
 Lobus Frontal
1. Defisit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berfikir abstrak.
2. Defisit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot
bercara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3. Defisit Aktivitas Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan
keputusan, menarik diri, isolasi, depresi.
 Lobus Parietal
- Dominan
1. Defisit sensori antara defisit visual (jarak visual terpotong sebagai
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon
terhadap propriorespsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
2. Defisit bahasa / komunikasi
 Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-
pola bicara yang dapat di pahami)
 Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapakan)
 Afasia global (ketidakamampuan untuk mengerti kata yang
dituliskan)
 Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)

- Non Dominan
1. Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterprestasi diri/lingkungan) anatara lain :
  Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal
terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
 Disorientasi (waktu , tempat, dan orang)
 Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-
obyek dengan tepat).
 Agnosia (ketidakmampuan untuk mengindentifikasi lingkungan
melalui indra).
 Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
 Kerusakan memori untuk meningkat letak spasial obyek atau
tempat
 Disorientasi kanan-kiri

 Lobus occipital :
Defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta
 Lobus temporal
Defisit pendengaran,gangguan keseimbangan tubuh.

D. Klasifikasi

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :

a. Transient Ischemic Attack ( TIA )

b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
c. Reversible Ischemic Neurological Deficit ( RIND )
d. RIND adalah defisit fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
e. Stroke in evalution (progressing stroke)
 f. Stroke in evalution adalah defisit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
g. Stroke in resolution
h. Stroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut. Karena gangguan
perdarahan darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari
i. Completed stroke ( infark serebri )
j. Completed stroke adalah defisit neurologik fokal akut karena oklusi atau
gangguan perdarahan darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat
dibagi menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosisi di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur, atau sedang
istirahat kemudian berkembang dengan cepat, lambat laun atau secara
bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-
kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak
terganggu dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa hari,
minggu atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umumnya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecederungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

E. Komplikasi
a. Aspirasi
b. Paralitic illeu
c. Atrial fibrilasi
 d. Diabetus insipidus
e. peningkatan TIK
f. Hidrochepalus

F. Faktor Resiko Terjadinya Infark

Ada beberapa faktor resiko CVA infark / Non Hemoragik (Smeltzer,2002) :

1. Hipertensi, adalah faktor resiko utama. pengendalian hipertensi adalah kunci

utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempetinya pembulu
darah otak apabila pembuluh darah otak pecah maupun menyempitan pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh adarah otak pecah maka timbulah perdarahan otak
dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung
berpotensi untuk menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak. Karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan
menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi
yang bersumber pada kelainan kantung dan pembuluh darah .
3. Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama Low
Density Lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadi
arteriosklerosisi (menebalanya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti
penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan
kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
4. Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai risiko stroke adalah
tuberculosis, malaria, lues, leptospirosis dan infeksi cacing
 5. Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas
dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh darah
otak
6. Peningkatan hematocrit
7. Diabetes mellitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga
memperlambat aliran darah. Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding
pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah
otak akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel-sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi )
9. Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10. Usia, merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke, dimana reflex sirkulasi
sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumi alkohol
13. Faktor keturunan/genetik

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark :

1. Laboratorium
a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), asam Arachidonic (AA),
platelet Acitiving Factor (PAF). Fibrinogen (Muttaqin,2008 : 249-252).
b. Analisis laboratorium standart mencakup urinalis, HDL pasien CVA Infark
mengalami penurunan HDL bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengedap dalam tabung menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak
 menunjukkan tabung apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel
metabolik dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6-5,0 mMoI/I), klorida).
(Prince,dkk,2005:1122)
c. Pungsi lumbal
d. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil
biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama
e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif. (Prince,dkk,2005:1122)
2. Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran
darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
( Prince,dkk,2005:1122)
3. Angiografi serebrum : membentuk menetukan penyebab stroke secara spesifik
seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena,
vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh besar. ( Prince,dkk,2005:1122)
4. Pemindaian dengan positron Emission Tomography (PET) : mengindentifikasi
sebesar besar suatu daerah otak menerima dan menerima dan metabolisme
glukosa serta luas cedera (Prince,dkk,2005:1122)
5. Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus
potensial. (Prince,dkk,2005:1123)
6. CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemik dan posisinya secara
terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin,2008:140)
7. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar atau
luasnya daerah infark. (Muttaqin,2008:140)
H. Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan konservatif
a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus
b. Mencegah peningkatan TIK
 Antihipertensi
 Deuritika
 Vasodilator perifer
 Antikoagulan
 Diazepam bila kejang
 Anti tukak misal cimetidine
 Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena pasien
akan mudah terkena infeksi, hiperglikemia dan stress ulcer/perdarahan
lambung.
 Manital : mengurangi edema otak
2. Operatif
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan
evakuasi hematoma karena hipertensi intracranial yang menetap akan
membahayakan kehidupan pasien.
3. Fase pemulihan ( >10 hari )
 Terapi bicara
 Terapi fisik
 Stoking anti embolisme

I. Pencegahan
1. Kontrol teratur tekanan darah
2. Menghentikan merokok
3. Menurunkan konsumsi cholesterol dan kontrol cholesterol rutin
4. Mempertahankan kadar gula normal
5. Mencegah minum alkohol
6. Latihan fisik teratur
 7. Cegah obesitas dan mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke

DAFTAR PUSTAKA

Anna Owen, 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta : EGC

Harsono, ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Salemba Medika : Jakarta

Prince, Sylvia A. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Alih bahasa
Huriawati, Hartono. Jakarta : EGC

Moorhead, Sue PhD, RN, dkk.2013. Nursing Outcomes Clasification (NOC) fifth edition.
USA: Mosby Elsevier.

Tim Workshop.2015. Nusing Interventions Clasifications (NIC) Terjemahan Edisi 4

https://id.scribd.com/document/36804010/Cva-Bleeding