PAPER NAMA : RIZKY CYNTIA

SIMAMORA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 190131149
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

PAPER

Glaukoma diinduksi Obat

Disusun oleh :

RIZKY CYNTIA SIMAMORA

190131149

Supervisor :
Prof. Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih,
berkat, dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “Glaukoma diinduksi Obat”. Penulisan makalah ini adalah salah satu
syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan
Profesi Dokter di Departemen Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Prof.Dr.dr.Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku pembimbing
yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian
diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
untuk perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.

Medan, 09 Agustus 2021

i
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA i
PENGANTAR..................................................................................
DAFTAR ISI................................................................................................ ii

DAFTAR GAMBAR……………………………………………………... ii
i
BAB I
PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang......................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN
PUSTAKA................................................................ 2
2.1 Glaukoma diinduksi Obat......................................................................... 2
2.1.1 Definisi………….……………………… ……..…….. 3
……………….
2.1.2 Epidemiologi……….
…………….......................................................... 3
2.1.3 Glaukoma Sudut Terbuka diinduksi Obat…………………………….
3
2.1.3.1 Mekanisme…………………………………………………………. 3
2.1.3.2 Patofisiologi………………………………………………………... 4
2.1.3.3 Peran Steroid………………………………………………………. 4
2.1.3.4 Tata laksana……….……………………………………………….. 5
2.1.4 Glaukoma Sudut Tertutup diinduksi Obat…………………………... 5
2.1.4.1 Mekanisme………………………………………………………… 5
2.1.4.2 5
Patofisiologi…………………………………………………………
2.1.4.3 Peran Obat Non Steroid…………………………………………….. 6
2.1.4.4 Tata laksana………………………………………………………… 1
0
2.1.5 Diagnosa……………………………………………………………… 1
3

ii
2.1.6 1
Pencegahan……………………………………………………………. 3
BAB III KESIMPULAN............................................................................. 1
5
DAFTAR 1
PUSTAKA................................................................................... 6

DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Ekskavasi Glaukoma pada Saraf Optik…………………. 2
Gambar 2.2 Aliran Humor Akuos…………………………………….. 6
Gambar 2.3 Daftar Golongan Obat yang menginduksi Glaukoma Sudut 9
Tertutup………….…………………………..…………..
Gambar 2.4 Daftar Obat yang termasuk dalam Golongan Sulfa…….. 10
Gambar 2.5 Slit-lamp menunjukkan laser iridoplasti argon perifer dan 11
laser iridotomi……………………………………………
Gambar 2.6 Slit-lamp menunjukkan glaucoma sudut tertutup akut pada 12
ruang anterior……………………….……………………
Gambar 2.7 Evaluasi optic disc………………………………..……… 13
Gambar 2.8 Pencitraan Ultrasound Biomikroskopi menunjukkan 13
Penyempitan Sudut Ruang Anterior……..……………...…

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani”glaukos” yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Glaukoma terdiri dari sekelompok penyakit yang memiliki kesamaan karakteristik
saraf optik dan gangguan lapangan pandang disertai dengan peningkatan tekanan
intraocular (TIO) menjadi faktor utama penyebabnya. TIO bergantung pada
keseimbangan antara pembentukan dan drainase aqueous humor.1,2
Glaukoma diinduksi obat adalah bentuk glaucoma sekunder yang
disebabkan oleh obat-obatan topikal maupun sistemik. Glaukoma diinduksi obat
ditandai dengan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaucoma hambatan pupil). Glaukoma diinduksi obat dapat berupa sudut terbuka
(OAG) yang diinduksi oleh penggunaan kortikosteroid dan sudut tertutup (CAG)
yang diinduksi oleh penggunaan obat non steroid1,3
Pada glaucoma diinduksi obat sudut terbuka, penyebab paling umum
adalah kortikosteroid. Satu studi menunjukkan hingga 6% dari individu normal
mengembangkan peningkatan tekanan intraocular (TIO) 4-6 minggu pemberian
deksametason topikal atau betametason tetes mata (eyedrops).4 setidaknya
sepertiga dari kasus glaucoma sudut tertutup akut (ACAG) terkait dengan
penggunaan obat-obatan. Prevalensi sudut tertutup pada kulit putih pada penelitian
Framingham adalah 3,8%. Glaucoma diinduksi obat pada sudut tertutup lebih
umum pada populasi Asia dan untuk prevalensi di Vietnam sebesar 8,5%.
Beberapa kelas obat telah dilaporkan menginduksi glaucoma sudut tertutup akut
seperti agen antipsikotik (chlorphromazine HCl), antidepresan trisiklik
(amitriptilin), antidepresan non trisiklik (fluoxtein) dan agen turunan sulfa
(topiramat).5 Obat-obatan yang menginduksi glaucoma bisa sampai menyebabkan
hilangnya penglihatan. Maka dari itu penting untuk mengetahui apa glaucoma
diinduksi obat dan bagaimana cara penanganannya.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glaukoma diinduksi Obat

2.1.1 Definisi
Istilah glaucoma mengacu pada sekolompok neuropati optik progresif
yang ditandai dengan penampakan optik disk dan sering digambarkan sebagai
cupped. Hilangnya atau rusaknya sel ganglion retina beserta aksonnya
menyebabkan hilangnya penglihatan pada penderita glaucoma.Peningkatan
tekanan intracranial (TIO) secara luas dikenal sebagai faktor resiki utama untuk
inset dan perkembangan penyakit glaucoma.6,7

Gambar 2.1 Ekskavasi glaukoma pada saraf optik, hilangnya saraf optik
menyebabkan ekskavakasi atau cupping pada optic nerve head dilihat melalui
oftalmoskopi. (A) rasio cup-to-disc (C:D) vertical kisarannormal dan (B) cupping
glaucoma memiliki rasio C:D yang meningkat.8
Glaukoma diinduksi obat adalah bentuk glaucoma sekunder yang
disebabkan oleh obat-obatan topikal maupun sistemik. Glaukoma diinduksi obat
ditandai dengan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaucoma hambatan pupil). Glaukoma diinduksi obat dapat berupa sudut terbuka
(OAG) yang diinduksi oleh penggunaan kortikosteroid dan sudut tertutup (CAG)
yang diinduksi oleh penggunaan obat non steroid.1,3

2
2.1.2 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab paling umum kebutaan di dunia, saat ini
mempengaruhi 60 juta orang dengan 8,4 juta kebutaan dan diproyeksikan
meningkat menjadi 80 juta pada tahun 2020 dengan 1,2 juta kebutaan. Untuk
tujuan klinis, glaucoma diklasifikasikan menurut ada tidaknya obstruksi oleh iris
ke aliran keluar humor akuos pada tingkat trabekula meshwork di sudut drainase
ruang anterior (sudut antara perifer kornea dengan iris). Sehingga glaucoma
dibagi menjadi glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sudut terbuka. Prevalensi
glaucoma sudut terbuka jauh lebih besar dibandingkan sudut tertutup dan
menyumbang 50% dari kebutaan global.9
Dalam sebuah seminar, Jost B Jonas glaucoma dapat diinduksi oleh obat
yang berpotensi mengakibatkan kebutaan namun dapat dicegah. Beberapa kelas
obat-obatan yang masuk ke dalam golongan sulfa, antidepresan, antipsikotik, anti-
Parkinson, antikoagulan dan antagonis reseptor H1 dan H2 telah dilaporkan dapat
menginduksi glaucoma sudut terututp.10 Steroid adalah kelompok obat yang
mennyebabkan peningkatan tekanan intra ocular pada glaucoma sudut terbuka.
Namun tidak semua pasien yang diterapi dengan steroid akan mengembangkan
glaucoma. Faktor resiko seperti riwayat keluarga dengan glaucoma, myopia,
diabetes mellitus dan usia muda akan meningkatkan kejadian glaucoma pada
pasien yang diterapi dengan steroid. Telah terbukti bahwa 18-36% dari populasi
umum dan 46-92% pasien dengan glaucoma sudut terbuka yang mendapat terapi
dengan kortikosteroid topikal ocular menunjukkan tanda peningkatan tekanan
intra ocular, biasanya 2-4 minggu setelah terapi kortikosteroid.11,12
2.1.3 Glaukoma Sudut Terbuka diinduksi Obat
2.1.3.1 Mekanisme
Kortikosteroid merupakan kelompok obat yang dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intra ocular (TIO) pada mekanisme glaucoma sudut terbuka.
Kortikosteroid tetes mata dan salep yang dioleskan ke area periorbital dan injeksi
intravitreal jauh lebih besar memungkinkan terjadi peningkatan TIO dibandingkan
diberikan secara intravena, parenteral dan inhalasi. Peningkatan TIO dapat scara
bertahap dan tanpa gejala, pasien yang mendapat terapi kortikosteroid kronis akan

3
menyebabkan kerusakan saraf optik pada glaucoma. Peningkatan TIO yang
diinduksi steroid biasanya terjadi setelah memulai terapi steroid. Dalam
kebanyakan kasus, TIO kembali normal secara spontan dalam beberapa minggu
hingga bulan setelah pemberian steroid dihentikan.2
2.1.3.2 Patofisiologi
Patofisiologi pasti dari glaucoma yang diinduksi steroid belum diketahui
secara pasti. Peningkatan TIO yang diinduksi steroid merupakan akibat dari
peningkatan resistensi terhadap aliran akuos. Beberap abukti menunjukkan bahwa
defek dapat berupa peningkatan akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatan
produksi trabecular meshwork-induced glucocorticoid (TIGR) protein, yang
secara mekanis dapat menghalangi aliran keluar akuos. Bukti lain menunjukkan
perubahan sitoskeletal yang diinduksi kortikosteroid dapat menghambat
pinositosis akuos humor atau menghambat pengeluaran glikosaminoglikan
sehingga terjadi akumulasi dan memblokade aliran akuos humor.12
2.1.3.3 Peran Steroid
Penemuan steroid merupakan terobosan besar dalam pengobatan autoimun
dan kondisi inflamasi lainnya. Seperti agen terapeutik lainnya, steroid memiliki
efek samping sendiri seperti hipertensi ocular dan glaucoma iatrogenic. Masalah
glaucoma iatrogenic yang diinduksi steroid pertama kali dijelaskan pada tahun
1950 dengan pengamatan glaucoma dalam kaitannya dengan pemberian hormone
aderenokortikotropik sistemik ataupun steroid sistemik dan topikal jenis lainnya.
Steroid pada invidu yang rentan dapat menyebabkan kondisi klinis yang sama
dengan glaucoma sudut terbuka. Lima persen dari populasi mengembangkan
peningkatan TIO lebih dari 15 mmHg, peningkatan dapat terjadi 1 hari-12 minggu
setelah penggunaan triamcinolone intravitreal pada 20-65% pasien. Rata-rata 75%
pasien implant mata dengan terapi steroid membutuhkan terapi penurun TIO
dalam waktu 3 tahun. Mekanisme pasti glaucoma yang diinduksi steroid belum
diketahui secara pasti tetapi penurunan aliran keluar trabecular dianggap sebagai
penyebab utama.
Respon terhadap kejadian glaucoma lebih tinggi terhadap pasien dengan
glaucoma sudut terbuka primer (POAG), riwayat keluarga dengan glaucoma sudut

4
terbuka, usia tua atau usia kurang dari 6 tahun, penyakit jaringan ikat terutana
rheumatoid artritis, miopi, diabetes mellitus tipe 1 dan glaucoma sudut resesi.
Pasien dengan faktor resiko harus dipantau saat menerima terapi kortikosteroid.13
2.1.3.4 Tata laksana
Jika kondisi medis dapat mentolerir penghentian kortikosteroid, maka
segera hentikan untuk menghasilkan TIO yang normal secara spontan.
Penggunaan steroid tetes memilki potensi lebih rendah mengembangkan
peningkatan TIO seperti fosfat bentuk predinosoln dan deksamteason, lotaprednol
etabonate atau fluorometolone harus dipertimbangkan. Obat-obat ini hanya akan
sedikit meningkatkan TIO walaupun efeknya tidak sebaik obat anti inflamasi.
Anti inflamasi non steroid topikal misalnya diklofenak dan ketorolac adalah
alternative yang tidak memiliki potensi untuk meningkatkan TIO. Jika setelah
steroid dihentikan namun tidak dijumpai penurunan TIO, maka pemberian obat
anti glaucoma dapat dipertimbangkan.11
2.1.4 Glaukoma Sudut Terbuka diinduksi Obat
2.1.4.1 Mekanisme
Sebagian besar obat mencamtumkan glaucoma sebagai kontraindikasi atau
efek sampingnya. Golongan obat yang berpotensi menginduksi penutupan sudut
adalah antikolinergik topikal atau obat tetes simpatomimetik, antidepresan
trisiklik, inhibitor monoamine oksidase, anti histamine dan agen anti spasmolotik.
Obat-obat ini akan memicu serangan hanya pada orang-orang dengan sudut
ocludable (yaitu sudut mata depan yang sangat sempit). Obat yang mengandung
sulfa dapat menginduksi glaucoma sudut terutup dengan mekanisme yang berbeda
dimana melibatkan rotasi badan siliaris anterior. Biasanya penutupan sudut
bilateral dapat terjadi setelah pemberian dosis pertama obat yang mengandung
sulfonamide.2
2.1.4.2 Patofisiologi
Humor akuos disekresikan oleh badan siliaris dan bersirkulasi melalui
pupil ke sudut bilik mata (anterior chamber). Patofisiologi glaucoma sudut
tertutup biasanya disebabkan oleh blockade pupil seperti iris-lense contact di
perbatasan pupil sehingga mengakibatkan pelebaran pupil. Obat memiliki efek

5
langsung atau efek sekunder, baik dalam merangsang simpatis atau menghambat
aktivasi parasimpatis yang menyebabkan pelebaran pupil dan dapat memicu
penutupan sudut tertutup akut mencakup agonis adrenergic (fenileferin).

Gambar 2.2.Aliran humor akuos11

Obat yang mengandung sulfa menyebabkan penutupan sudut secara akut
dengan mekanisme yang berbeda dimana melibatkan rotasi badan siliaris anterior
dengan atau tanpa efusi koroid menghasilkan ruang anterior yang dangkal dan
penyumbatan trabecular oleh iris.3
2.1.4.3 Peran obat non steroid
Sebagian besar serangan dengan memblokade pupil akibat induksi obat
dijumpai menyebabkan glaucoma sudut terututp dimana penderita tidak
menyadari bahwa ia memiliki sudut iridokorneal yang sempit. Beberapa jenis obat
dapat menginduksi terjadinya glaucoma sudut tertutup akut, mencakup:
1. Agonis alfa-adrenergik
Obat ini dapat memicu glaucoma sudut tertutup akut dengan membolkade
pupil dimana pupil berdilatasi pada individu dengan bawaan sudut iridokorneal
yang sempit. Fenileferin tetes mata sering diberikan oleh ahli kacamata dan dokter
mata untuk melebarkan pupil untuk pemeriksaan fundus. Efedrin sistemik sering
diberikan untuk mengatasi hipotensi, terutama pada anaestesi umum. Satu laporan
kasus glaucoma sudut tertutup akut pasca operasi non oftalmik karena

6
penggunaan efedrin intraoperative. Kondisi stress pasca operasi ditemukan
menjadi salah satu faktor yang meningkatkan resiko glaucoma sudut tertutup.14
2. Agonis adrenergic non katekolamin
Kasus glaucoma sudut tertutup akut dilaporkan setelah pemberian efedrin
nasal dan naphazolin untuk mengobat epistaksis. Mekanisme penutupan sudut
adalah refluks melalui duktus nasolakrimlis ipsilateral. Agen adrenergic seperti
salbutamol biasanya ditemukan di nebulizer dan inhaler yang digunakan dalam
pengelolaan obat flu dan asma. Salbutamol adalah agonis reseptor beta-2-
adrenergik yang merangsang reseptor beta-2-adrenergik di badan siliaris untuk
merangsang sekresi humor akuos. Penutupan sudut diperburuk oleh dilatasi pupil
yang disebabkan oleh efek penghambatan parasimpatis dari ipratropium, sering
dikombinasikan bersama salbutamol dalam nebulizer atau inhaler. Namun perlu
diperhatikan bahwa salbutamol tidak menginduksi penutupan sudut bila
digunakan sendiri.15
3. Agen antikolinergik
Obat tetes tropicamide biasanya diberikan untuk tujuan pemeriksaan
fundus ocular dan dihubungkan dengan glaucoma sudut tertutup akut. Contoh lain
seperti atropine dan siklopentolat diberikan untuk relaksasi otot siliaris dan
dilatasi pupil juga dikenal dapat menyebabkan glaucoma sudut tertutup akut.
Nebulasi ipratropium bromide adalah agen anti muskarinik yang biasa diberikan
sebagai kombinasi bersama dengan salbutamol untuk pasien asma eksaserbasi dan
penyakit paru obstruktif kronis eksaserbasi. Mekanisme yang didalilkan dari
penutupan sudut adalah bahwa ipratropium bromida akan berdifusi ke kornea dan
menginduksi dilatasi pupil yang kemudia memblokade pupil. Disimpulkan bahwa
pemberian ipratropium bromide disarankan diberi sceara terpisah dengan
salbutamol pada pasien dengan narrow-angle glaucoma. Antihistamin (bloker
reseptor H1 dan H2) dapat juga menginduksi glaukoma sudut tertutup akut karena
sifat antikolinergik. Prometazin telah dilaporkan menyebabkan pembengkakan
lensa yang pada gilirannya dapat mengakibatkan blok pupil. Ranitidin dan
simetidin digunakan dalam pengobatan refluks gastroesofageal dan tukak

7
lambung juga telah terbukti meningkat tekanan intraokular pada individu yang
diketahui memiliki glaucoma.
4. Toksin botulinum
Toksin botulinum diperkirakan menginduksi glaucoma sudut tertutup akut
karena efek antikolinergiknya pada ganglia simpatis, terminal saraf preganglonik
dan pasca ganglionic dari sistem saraf parasimpatis. Hal ini selanjutnya
mengakibatkan penghambatan sfingter pupil yang menyebabkan pupil dilatasi dan
blok pupil. Pasien yang akan menerima suntikan botulinum dianjurkan untuk
menjalani pemeriksaan mata termasuk gonioskopi. Atau jika gonioskopi tidak bisa
dilakukan metode yang lebih sederhana dapat digunakan untuk memperkirakan
kedalaman bilik mata depan (anterior chamber) dengan pengujian ilumniasi
senter oblik atau penlight illumination test. Mekanisme glaucoma sudut tertutup
yang di dalilikan adalah difusi toksin dari situs injeksi ke ganglion siliaris,
sehingga menginduksi dilatasi pupil.
5. Agen kolinergik
Pilokarpin bertindak sebagai agonis pada sistem saraf parasimpatis yang
menyebabkan penyempitan pupil (miosis). Pilokarpin tetes mata digunakan dalam
pengobatan glaucoma sudut tertutup yang membantuk mengurangi tekanan
intraocular dengan meningkatkan aliran keluar humor akuos. Namun pilokarpin
juga dapat menyebabkan glaucoma sudut tertutup sebagai akibat dari perpindahan
diafragma lensa-iris.
6. Antidepressan
Antidepresan trisiklik misalnya, clomipramine, imi pramine, amitryptyline
dan serotonin selektif reuptake inhibitor (SSRI) contohnya venlafaxine, citalo
pram, escitalopram, fluoxetine dan paroxetine telah dilaporkan dapat memicul
glaucoma sudut tertutup akut. Mekanisme yang mendasarinya disebabkan oleh
dilatasi pupil yang dikaitkan dengan efek samping antikolinergik dan
serotonergic. Antidepresan yang mengandung monoamine oxidase inhibitor
seperti tranylcypromine sulfate atau phenelzine sulfate memiliki efek
antikolinergik yang lemah. Namun telah dilaporkan menyebabkan glaucoma sudut
tertutup akut bila digunakan dalam kombinasi dengan obat antikolinergik lainnya.

8
Antipsikotik termasuk trifluoperazine, perphenazine, dan fluphenazine juga telah
dilaporkan menginduksi glaukoma sudut tertutup akut, namun efeknya lebih
lemah dibandingkan dengan antidepresan trisiklik pada otot polos mata.16

Gambar 2.3 Daftar golongan obat yang menginduksi glaucoma sudut tertutup.17
7. Agen golongan Sulfa
Agen berbasis sulfa seperti topiramat, asetazolamid dapat menginduksi
“non-pupillary block” pada glaucoma sudut tertutup akut. Lee et al telah
melaporkan bahwa obat-obatan berbasis sulfa dapat menyebabkan pendangkalan
bilik mata depan, efusi koroid, peningkatan TIO, edema lensa dan retina.
Mekanisme yang tepat oleh agen berbasis sulfa belum diketahui secara pasti.
Pembengkakan badan siliaris dan efusi koroid anterior dapat menyebabkan
perpindahan ke depan diafragma iris-lensa yang mengakibatkan obstruksi aliran
air dan glaucoma sudut tertutup akut berikutnya. Kedua mekanisme tersebut juga
dapat mengurangi diameter cincin tubuh siliaris, yang mengarah ke sumbu zonula
yang memfasilitasi penebalan lensa dan selanjutnya mengurangi kedalaman ruang
anterior. Mekanisme utama penutupan sudut yang diendapkan oleh topiramate
adalah efusi koroidal. Gambar USG telah menunjukkan bahwafaktor yang
berkontribusi dalah edema siliaris yang diinduksi topramat menyebabkan relaksasi

9
zonula yang akan meningkatkan ketebalan lensa. Efek yang dihasilkan adalah
rotasi anterolateral badan siliaris, ke depan perpindahan diafragma lensa-iris dan
konsekuen pendangkalan ruang anterior. Serangan biasanya terjadi antara hari 1
dan 49 dan diselesaikan setelah menghentikan agen penyebab (topiramat). Penting
untuk ditekankan bahwa topiramate menginduksi sebagian besar serangan
bilateral glaukoma sudut tertutup yang terjadi secara bersamaan pada kedua
mata.18,19

Gambar 2.4 Daftar obat yang termasuk dalam golongan sulfa.5

2.1.4.4 Tata laksana
Jika etiologinya disebabkan oleh obat golongan sulfa, peningkatan TIP
umumnya akan sembuh dengan penghentian obat. Namun, pada kasus yang berat
penutupan sudut yang diinduksi sulfonamida (yaitu TIO >45 mm Hg) mungkin
tidak merespon hanya dengan penghentian obat saja. Kasus ini dapat diberikan
tambahan terapi mannitol. Untuk etiologi lain dari penutupan sudut yang
diinduksi obat dapat diberikan antiglaukoma termasuk beta blocker topikal,
analog prostaglandin, agonis kolinergik asetazolamide oral.
Pada glaucoma sudut tertutup, laser argon iridoplasti (ALPI) dapat
diterapkan untuk memperdalam bilik mata depan dan melebarkan sudut. Laser
iridotomi (LI) dapat dilakukan untuk membalikkan blok pupil atau mencegah blok

10
pupil lebih lanjut.Trabekulektomi juga dapat dilakukan dengan indikasi yang
mirip dengan tindakan pada glaucoma sudut terbuka. Namun operasi lebih sulit
karena ruang anterior dangkal dan kornea biasanya lebih kabur karena
peningkatan TIO yang akut.11

Gambar 2.5 Slit-lamp menunjukkan laser iridoplasti argon perifer (berwarna

hijau) dan laser iridotomi (berwarna merah).11
2.1.5 Diagnosa
Sangat penting untuk mengetahui riwayat pengobatan pasien sebelumnya
termasuk suplemen makanan yang dikonsumsi atau riwayat penyakit sebelumnya
yang diderita pasien yang memerlukan penggunaan kortikosteroid kronis seperti
uveitis, penyakit vaskular yang berhubungan dengan gangguan kolagen, asma dan
dermatitis. Glaukoma yang diinduksi steroid, peningkatan tekanan intra okular
terjadi secara bertahap. Oleh karena itu, seperti glaukoma sudut terbuka primer,
gejalanya sangat sedikit. Gejala visual glaukoma sudut tertutup akut yang
diinduksi obat sama dengan glaukoma sudut tertutup akut primer. Jika penutupan
sudut berhubungan dengan rotasi anterior badan siliaris, pasien dapat mengalami
pergeseran penglihatan yang signifikan. Ditanyakan juga apakah pasien memilki
riwayat keluarga degan glaucoma, diabetes mellitus, myopia atau penyakit
jaringan ikat yang berisiko lebih besar untuk mengembangkan glaucoma diinduksi
obat.12

11
Slit-lamp examination sangat penting untuk melihat tanda-tanda glaucoma
sekunder lainnya seperti uveitik, dispersi pigmen dan glaucoma pseudoeksfoliasi.
Pemeriksaan ini juga dapat menilai kedalaman bilik mata depan dengan
mengeksklusikan blok pupil. Gambar 2.7 menunjukkan bagian ruang anterior
yang dangkal pada glakoma sudut tertutup.

Gambar 2.6 Slit-lamp menunjukkan glaucoma sudut tertutup akut pada ruang
anterior, tampak mid dilatasi pupil dan injeksi siliaris.11
Gonioskopi dapat mengevaluasi anatomi sudut baik itu terbuka maupun
tertutup dan menentukan apakah sudut tersebut mengalami oklusi selama ditasi
pupil. Optic disc evaluation merupakan pemeriksaan stereoskopik untuk
mengeksklusikan kerusakan glaucoma dimana terjadi tanda-tanda seperti
kerusakan saraf optik termasuk peningkatan rasio cup-to-disc dalam meridian
horizontal dan vertical, pembesaran progresif dari cup, bukti kerusakan lapisan
serat saraf dengan red-free filter, notching atau penipisan disc, pucat, perdarahan,
disc asimetris dan atrofi peripapilar. Perimetri merupakan pemeriksaan lapangan
pandang seperti Humprey dan Goldman, digunakan untuk evaluasi keparahan dari
neuropati optik.
Optical coherence tomography (OCT) adalah metode akuisisi dan
pemrosesan sinyal optik. Metode ini menangkap resolusi mikrometer, gambar tiga
dimensi dari dalam hamburan media optik (misalnya jaringan biologis).

12
Gambar 2.7 Optic disc evaluation (A) Normal optic disc dan rasio normal (B)
pale glaucomatos optic disc dengan peningkatan rasio cup to disc

13
4. Boonyaleephan S. 2010. Drug-Induced Secondary Glaucoma. J Med Assoc
Thai. 93(2):118-122p

5. Razeghinejad MR, Pro MJ, Katz LJ. 2011. Non-Steroidal Drug-Induced

Glaucoma. Macmillan Publisher. 971-980p

6. Tanna AP, Boland MV, Gaiconi JA, et al. 2020-2021. Glaucoma. Section 10.
San Fransisco: American Academy of Opthalmology. 3-150p

7. Mastropasqua L, Agnifili L, Mastropasqua R, Fasanella V. 2013.

Conjunctival Modification Induced by Medical and Surgical Therapies in
Patients with Glaucoma. 13(1):56-64p

8. Greco A, Rizzo MI, De Virgillo A, Gallo A, Fusconi A, et al.2016.

Emerging Concepts in Glaucoma and Review of the Literature. The
American Journal of Medicine. 129(9):7-13

9. Subak-Sharpe I, Low S, Nolan W, Foster PJ. 2010. Pharmacological and

environmental factors in primary angle-closure glaucoma. British Medical
Buletin. 93:125-143p

10. Salem CB, Fathallah N, Zayani H. 2018. Glaucoma. Thelancet. 391:739-

740p. doi DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30306-4

11. BAIG Nafees. 2010. Drug Induced Glaucoma. The Hongkong Medical
Diary. 15(10):29-32p

12. Greenwood MD. 2020. Drug-Induced Glaucoma. [cited 09 August 2021].

Diakses dari https://emedicine.medscape.com/article/1205298-overview

13. Reza RM, Katz L. 2012. Steroid-Induced Iatrogenic Glaucoma. Ophthalmic

Res. 47:66-80p. doi 10.1159/000328630

14
14. AH-Kee EY, Shafi A, Lim LT, Yim JL. 2015. A review of Drug-Induced
Acute Angle Closure Glaucoma for Non-Ophthalmologists. Qatar Med J.
doi:10.5339/qmj.2015.6

15. Jonas JB, Bourne RR, Bron AM, Ritch R, Panda-Jonas S. 2018. Glaucoma.
TheLancet. 391(10122):740p

16. Khurana AK, Khurana B, Khurana A. 2012. Drug-induced Angle Closure

Glaucoma. Journal of Current Glaucoma Practice. 6(1):6-8

17. An Jia JT, Izzat S, Lateef F, Helen ZY. 2021. Drug-Induced Acute-Angle
Closure Glaucoma: Raising your Index of Suspicion. 36(4):28689-28696p

18. Jain NS, Ruan CW, Dhanji SR, Symes RJ. 2021. Psychotropic Drug-Induced
Glaucoma: A Practical Guide to Diagnosis and Management. CNS Drugs.
35: 283-289p. [cited 09 August 2021]. Diakses dari
https://link.springer.com/article/10.1007/s40263-020-00790-w#citeas

19. Etminan M, Maberley D, Mikelberg FS. 2012. Use of Topiramate and Rizk
of Glaucoma: A Case-Control Study. American Journal of Ophthalmology.
152(5):827-830

20. Tarff A, Behrens A. 2017. Ocular Emergencies. Med Clin N Am. 101(3):
615-639p.

15