CASE STUDY

BANGSAL INTERNE

“DISPEPSIA, ANEMIA, dan LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (SLE)”

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. M. HATTA

Periode 13 Desember – 05 Desember 2021

Oleh :
KELOMPOK IV

Egie Octafiranti, S. Farm 2102014

Retno Winda Sari, S. Farm 2102048

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2021
 DAFTAR PUSTAKA

Halaman

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................I

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................1

1.1 Latar Belakang..............................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................3

2.1 Dispepsia.......................................................................................................3

2.1.1 Definisi Dispepsia......................................................................................3

2.1.2 Klasifikasi Dispepsia...................................................................................4

2.1.1.1 Dispepsia Organik..............................................................................4

2.1.1.2 Dispepsia Fungsional..........................................................................7

2.1.3 Penyebab...................................................................................................8

2.1.4 Epidemiologi..............................................................................................8

2.1.5 Patofisiologi...............................................................................................9

2.1.6 Manifestasi Klinis Dispepsia....................................................................12

2.1.7 Diagnosa..................................................................................................13

2.1.8 Pengobatan Dispepsia.............................................................................14

2.1.8.1 Antasida...........................................................................................14

2.1.8.2 Antagonis Reseptor H2....................................................................15

2.1.8.3 Penghambat Pompa Proton.............................................................15

2.1.8.4 Sitoprotetif.......................................................................................17

2.1.8.5 Golongan Prokinetik.........................................................................17

2.2 Nyeri............................................................................................................18

i
2.4 Anemia........................................................................................................22

2.4.1 Definisi.....................................................................................................22

2.4.2 Penyebab.................................................................................................23

2.4.3 Gejala.......................................................................................................24

2.4.4 Klasifikasi.................................................................................................25

2.4.5 Tatalaksana..............................................................................................25

2.5 Lupus Eritematous Sistemik (SLE)............................................................22

2.4.5 Definisi....................................................................................................25

2.4.5 Etiologi....................................................................................................25

2.4.5 Patogenesis..............................................................................................25

2.4.5 Manifestasi Klinis...................................................................................25

2.4.5 Epidemiologi...........................................................................................25

2.4.5 Diagnosis.................................................................................................25

2.4.5 Tatalaksana..............................................................................................25

BAB III TINJAUAN KASUS..................................................................................30

3.1 Identitas Pasien..........................................................................................30

3.2 Anamnesa...................................................................................................30

3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang.....................................................................30

3.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu.........................................................................30

3.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga......................................................................30

3.2.4 Riwayat Pengobatan...............................................................................31

3.3 Pemeriksaan Fisik.......................................................................................31

3.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................31

3.5 Diagnosis.....................................................................................................32

ii
3.6 Penatalaksanaan........................................................................................32

3.6.1 Terapi/Tindakan di Rawat Inap...............................................................32

3.6.2 Follow Up.................................................................................................32

BAB IV DISKUSI...................................................................................................37

4.1 Analisis DRP (Drug Realeted Problem).....................................................37

4.2 Rencana Asuhan Kefarmasian...................................................................45

4.3 Monitoring Terapi Obat.............................................................................46

BAB VI EDUKASI.................................................................................................50

BAB VII PENUTUP...............................................................................................51

6.1 KESIMPULAN............................................................................................51

6.2 SARAN........................................................................................................51

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................52

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dispepsia adalah suatu kondisi yang sangat umum dengan prevalensi

tinggi di seluruh dunia yang dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien.

Patofisiologi dispepsia telah diselidiki selama dua dekade terakhir. Dispepsia

mempengaruhi sampai 40 persen orang dewasa setiap tahun dan sering

didiagnosis sebagai dispepsia fungsional. Gejala berupa kepenuhan setelah

makan, cepat kenyang, atau nyeri epigastrium atau terbakar tanpa adanya

penyebab struktural. Gejala- gejala ini dapat berdampingan dengan gejala

gangguan pencernaan fungsional, seperti refluk gastroesophagal dan sindrom

iritasi usus, serta kecemasan dan depresi (Kurniati, 2015 ).

Berdasarkan penelitian tentang gejala gastrointestinal, jeda antara jadwal

makan yang lama dan ketidakteraturan makan berkaitan dengan gejala dispepsia.

Pola makan yang tidak teratur umumnya menjadi masalah yang sering timbul

pada remaja perempuan (Sayogo, 2007).

Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi salah satu penyebab

terjadinya masalah pencernaan. Dispepsia merupakan salah satu masalah

pencernaan yang paling umum ditemukan. Kondisi ini dilaporkan sekitar 25%

populasi di dunia setiap tahun, namun sebagian besar penderita tidak mencari

pertolongan kesehatan. Meskipun demikian, Gejala dispepsia sangat bervariasi,

baik dalam jenis gejala yang ada maupun intensitas gejala tersebut dari waktu ke

waktu. Gejala yang bisa dirasakan penderita seperti nyeri ulu hati, perut kembung,

mual, muntah, nafsu makan berkurang, sendawa dan rasa cepat kenyang
(Djojoningrat, 2005).

Potensi faktor gaya hidup terkait dengan dispepsia meliputi tembakau,

alkohol, dan konsumsi analgesik. Selanjutnya, kebiasaan diet yang mencakup

konsumsi makanan, merokok, makanan cepat saji, makanan asin, kopi / teh, dan

makanan pedas dikaitkan dengan memperparah gejala dispepsia (Jaber, 2016).

Prevalensi dispepsia diperkirakan sekitar 21% di Inggris, namun hanya sekitar 2%

diantaranya yang kemudian datang ke dokter setiap tahunnya. Laporan praktek

gastroenterologi sekitar 40% penderita yang datang umumnya dengan keluhan

dispepsia. Di Asia Pasifik dispepsia juga merupakan keluhan yang cukup banyak

dijumpai, prevalensinya sekitar 10–20% dengan insidensi dispepsia pada wanita

dan pria sama (Kusumobroto, 2003). Di Indonesia, diperkirakan sekitar 15-40%

populasi mengalami dispepsia. Menurut data Depkes (2004), dispepsia menempati

urutan ke-15 dari daftar 50 penyakit pada pasien rawat inap terbanyak di seluruh

Indonesia dengan proporsi 1,3% dan menempati urutan ke-35 dari daftar 50

penyakit penyebab kematian (Omega, 2013).

Keluhan berupa sindroma dispepsia merupakan keadaan yang sebenarnya

sering ditemui dalam praktek klinis sehari-hari. Prevalensi dispepsia di Amerika

serikat sebesar 23-25,8 %, di India 30,4 %, New Zealand 34,2%, Hongkong

18,4%, dan Inggris 38-41%. Diperkirakan bahwa hampir 30 % kasus pada praktek

umum dan 60 % pada praktek gastroenterologis merupakan kasus dispepsia (Putri,

2015).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Dispepsia

2.1.1 Definisi Dispepsia

Dispepsia berasal dari bahasa Greek dimana “ dys “ berarti buruk dan

“pepsi” artinya pencernaan. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan sejak

akhir tahun 80–an, yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (jadi

suatu sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium,

mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa (Setiati,

2015).

Dispepsia adalah suatu istilah yang merujuk pada gejala abnormal di perut

bagian atas. Istilah ini biasa pula digunakan untuk menerangkan berbagai keluhan

yang dirasakan di abdomen bagian atas. Di antaranya adalah rasa nyeri ataupun

rasa terbakar di daerah epigastrium (ulu hati), perasaan penuh atau rasa bengkak

di perut bagian atas, sering sendawa, mual ataupun rasa cepat kenyang. Dispepsia

sering juga dipakai sebagai sinonim dari gangguan pencernaan (Herman, 2004).

Kata dispepsia berasal dari Bahasa Yunani dys (bad = buruk) dan peptein

(digestion= pencernaan). Jika digabungkan dispepsia memiliki arti indigestion

yang berarti sulit atau ketidaksanggupan dalam mencerna. Jadi dispepsia

didefinisikan sebagai kesulitan dalam mencerna yang ditandai oleh rasa nyeri atau

terbakar di epigastrium yang persisten atau berulang atau rasa tidak nyaman dari

gejala yang berhubungan dengan makan (rasa penuh setelah makan atau cepat

kenyang – tidak mampu menghabiskan makanan dalam porsi normal) (Talley &

Holtmann, 2008). Pada dispepsia organik ditemukan adanya suatu kelainan

struktural setelah dilakukan pemeriksaan endoskopi, Sedangkan definisi dispepsia

fungsional berdasarkan konsensus kriteria Roma III, harus memenuhi satu atau

lebih gejala tersebut, serta tidak ada bukti kelainan struktural melalui pemeriksaan

endoskopi, yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal

gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis (Brun & Kuo, 2010). Definisi

lain dari dispepsia fungsional adalah penyakit yang bersifat kronik, gejala yang

berubah-ubah, mempunyai riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak responsif

dengan obat-obatan, dapat ditunjukkan letaknya oleh pasien, serta secara klinis

pasien tampak sehat, berbeda dengan dispepsia organik yang gejala cenderung

menetap, jarang mempunyai riwayat gangguan psikiatri, serta secara klinis pasien

tampak kesakitan (Abdullah & Gunawan, 2012).

Menurut Kriteria Roma III dispepsia fungsional dibagi menjadi 2

klasifikasi, yakni postprandial distres syndrome dan epigastric pain syndrome.

Postprandial distres syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah”

setelah makan dan perasaan cepat kenyang sedangkan epigastric pain syndrome

merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait

dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome.

2.1.2 Klasifikasi Dispepsia

Penyebab timbulnya gejala dispepsia sangat banyak sehingga

diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu : (Herman,

2004).

2.1.1.1 Dispepsia Organik

Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan

organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia

muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia organik
dapat digolongkan menjadi :

a. Dispepsia Tukak

Keluhan penderita yang sering terjadi ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang

atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya dengan

pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung

atau duodenum (Djojoningrat, 2005).

b. Refluks Gastroesofageal

Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada

dan meningkatnya asam terutama setelah makan (Djojoningrat, 2005).

c. Ulkus Peptik

Ulkus peptik dapat terjadi di lambung dan duodenum. Ulkus peptikum

timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan.

Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan (Djojoningrat, 2005).

Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum :

1. Jumlah sel parietal bertambah dengan produksi asam yang makin

banyak.

2. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap asam lambung.

3. Peningkatan respon lambung terhadap makanan

4. Penurunan hambatan pelepasan asam lambung dari mukosa antrum

setelah pengasaman lambung.

5. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya

hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum. Faktor-

faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptik antara lain

merokok, penyakit hati kronik, penyakit paru kronik dan

 pankreatitis kronik. Gastritis atrofik kronik, refluks empedu dan

golongan darah A merupakan predisposisi untuk ulkus lambung

(Djojoningrat, 2005).

d. Penyakit Saluran Empedu

Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu.

Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke

punggung dan bahu kanan (Djojoningrat, 2005).

e. Pankreatitis

Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa

makin tegang dan kembung (Djojoningrat, 2005).

f. Dispepsia pada sindrom malabsorpsi

Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut,

nausea, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir

(Djojoningrat, 2005).

g. Dispepsia akibat obat-obatan

Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di

daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan

NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan

lain-lain) (Djojoningrat, 2005).

h. Gangguan Metabolisme

Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan

lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas

kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan

vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung

(Djojoningrat, 2005).

a. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah sejenis kuman atau bakteri gram negatif yang

terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan kanker lambung. Hal penting dari

Helicobacterpylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat

menular bila tidak dieradikasi. Helicobacter pylori ini diyakini merusak

mekanisme pertahanan dan merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat

merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin

sehingga terjadi hipergastrinemia (Rani, 2009).

2.1.1.2 Dispepsia Fungsional

Dalam konsensus Rome III (tahun 2006) yang khusus membicarakan

tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional di definisikan

sebagai berikut :

1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat

kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.

2. Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk didalamnya pemeriksaan

endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan

penyebab keluhan tersebut.

3. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir

sebelum diagnosis ditegakkan.

Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia

fungsional ini dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :

1. Dispepsia tipe seperti ulkus (ulcer like), yang lebih dominan adalah

nyeri epigastrik.
 2. Dispepsia tipe seperti dismotilitas (distimolity like ), yang lebih

dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat

kenyang.

3. Dispepsia tipe non-spesifik tidak ada keluhan dominan.

2.1.3 Penyebab

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Secara garis besar, penyebab sindrom dispepsia menjadi

dua kelompok, yaitu kelompok penyakit organik (seperti tukak peptik, gasritis,

batu kandung dan lain-lain) tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan

patologik struktural atau biokimiawi, kelompok terakhir ini disebut sebagai

gangguan fungsional. Berbagai penyebab sindrom dispepsia dapat dilihat pada

tabel 1 dibawah ini

Tabel 1. Penyebab dispepsia

Esofagogastroduodenal Tukak peptik, gastriris, tumor

Antiinflamasi non sterois, teofilin, digitalis,

Obat-Obatan antibiotik, dan sebagainya

Hepatobilier Hepatitis, kolesistis,tumor, disfungsi sphincter odii

Pankreas Pankreatitis, keganasan

Penyakit Sistemik Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal,

penyakit jantung coroner

Gangguan Fungsional Dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome

2.1.4 Epidemiologi

Dispepsia merupakan istilah yang digunakan dalam suatu sindrom atau

kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di

epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,

regurgitas, dan rasa panas yang menjalar di dada (Sudoyo, 2009).

Secara global terdapat sekitar 7-45% penderita dispepsia tergantung dari

lokasi geografi. Setiap tahun keluhan ini mengenai 25% populasi dunia. Di Asia

prevalensi dispepsia berkisar 8-30% (Purnamasari, 2017). Di Indonesia

diperkirakan hampir 30% pasien dispepsia yang datang ke praktik umum adalah

pasien yang keluhannya berkaitan dengan kasus dispepsia (Sudoyo, 2009).

Berdasarkan data Dinas Kesehatan Provinsi Riau dispepsia termasuk 10 penyakit

terbesar di ruang inap di Rumah Sakit Arifin Ahmad Provinsi Riau tahun 2009

dengan 11,88% (Profil Kesehatan Provinsi Riau, 2012). Di Pekanbaru, tahun 2017

dispepsia termasuk 10 penyakit terbesar dari 20 puskesmas di Pekanbaru sebanyak

14292 orang.

2.1.5 Patofisiologi

Proses patofisiologi yang banyak dibicarakan berhubungan dengan

dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung dan inflamasi, infeksi

gangguan motorik, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal,

ambang rangsang persepsi, diet dan faktor lingkungan dan gangguan psikologik

atau psikiatrik (Setiati, 2015).

a. Sekresi asam lambung

Kasus dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi

asam lambung, baik sekresi basal atau dengan stimulasi pentagastrin

yang rata-rata normal. Terjadinya peningkatan sensitivitas mukosa

lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut

(Setiati, 2015).
b. Helicobacter pylori (Hp)

Peran infeksi Helicobacteri pylori pada dispepsia fungsional belum

sepenuhnya dimengerti dan diterima. Kekerapan infeksi

Helicobacteri pyloripada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak

berbeda makna dengan angka kekerapan infeksi Helicobacteri pylori

pada kelompok orang sehat. Mulai ada kecenderungan untuk

melakukan eradikasi Helicobacteri pylori pada dispepsia fungsional

dengan Helicobacteri pylori positif yang gagal dengan pengobatan

konservatif baku (Setiati, 2015)

Gambar 1. Patogenesis infeksi helicobacter pylori (Dipiro, 2011)

Tabel 2. Regimen Obat Eradikasi Helicobacter pylori

Regimen obat untuk eradikasi Helicobacter pylori

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
Terapi PPI
(terapi triple) Claritromycin Amoxicilin 1g
PPI sehari atau 500 mg/hari 2 kali sehari -
dua kali sehari
Bismuth- based
(Terapi
Bismuth Metronidazole Tetrasiklin
Quadruple)
subsalisilat 525 250-500 mg 4x 500 mg 4x
PPI/H2RA sehari
mg 4x sehari sehari sehari
atau dua kali
sehari
Terapi sequantial
Metronidazole Claritromisin
PPI sehari/dua Amoxcicilin
250-500 mg 2x 250-500 mg
kali selama 1-10 1g 2x sehari
sehari (hari ke 2X sehari
hari (hari ke 1-5 )
6-10) (hari ke 6-10)
Metronidazole
Second line Bismuth
250-500 mg 4x
(infeksi persisten) subsalisilat 525 Tertrasiklin
sehari,
PPI atau H2RA mg 4x sehari, 500 mg 4x
levofloxacin
(1-2 kali sehari) Amoxicilin 1 g sehari
250 mg 2x
2x sehari
sehari

c. Dismotilitas gastrointestinal

Dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung

dan adanya antrum sampai 50% kasus, harus dimengerti bahwa

proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat

kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat

mutlak menjadi penyebab dispepsia (Setiati, 2015).

d. Ambang rangsang persepsi

Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor

kimiawi dan reseptor mekanik. Berdasarkan studi, pasien dispepsia

dicurigai mempunyai hipersensitivitas viseral di duodenum,

 meskipun mekanisme pastinya belum dipahami. Hipersensitivitas

viseral juga disebut-sebut memainkan peranan penting pada semua

gangguan fungsional dan dilaporkan terjadi pada 30-40% pasien

dengan dispepsia fungsional (Setiati, 2015).’

e. Psikologis

Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan

mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya

penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual

setelah pemberian stimulus berupa stress. Kontroversi masih

banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis

stress kehidupan, fungsi autonom dan motilitas (Setiati, 2015).

2.1.6 Manifestasi Klinis Dispepsia

Klasifikasi klinis secara praktis, didasarkan atas gejala yang dominan,

membagi dispepsia menjadi tiga tipe:

a. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dispepsia), dengan

gejala:

 Nyeri epigastrium terlokalisasi

 Nyeri hilang setelah makan

 Nyeri saat lapar

b. Dispepsia dengan gejala dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia),dengan

gejala:

 .Mudah kenyang

 Perut cepat terasa penuh saat makan

 Mual
  Muntah

 Rasa kembung pada perut bagian atas

 Rasa tidak nyaman bertambah saat makan

c. Dispepsia nonspesifik, tidak adanya keluhan yang bersifat dominan

(Herman, 2004).

2.1.7 Diagnosa

Bila seseorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila

terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah, telah berlangsung lebih dari 4

minggu, adanya penurunan berat badan, dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk

memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan

pemeriksaan, yaitu:

a. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, diperlukan darah, urine, tinja

untuk diperiksa secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan

lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika cairan

tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan

menderita malabsorbsi. Seorang yang diduga menderita dispepsia tukak,

sebaiknya diperiksa asam lambungnya (Hadi, 2002).

b. Radiologis

Pada tukak di lambung akan terlihat gambar yang disebut niche yaitu suatu

kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak

umumnya regular, semisirkuler, dasarnya licin. Kanker di lambung secara

radiologis akan tampak massa yang ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah

kanker, bentuk dari lambung berubah (Hadi, 2002).

 c. Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi sangat membantu dalam diagnosis, yang perlu

diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor jinak atau ganas. Kelainan di lambung

yang sering ditemukan adalah tanda peradangan tukak yang lokasinya terbanyak

di bulbus, dan parsdesenden, tumor jinak atau ganas yang divertikel. Pada

endoskopi ditemukan tukak baik di esophagus, lambung, maupun duodenum,

maka dapat dibuat diagnosis dispepsia tukak. Sedangkan bila tidak ditemukan

tukak tetapi hanya ada peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan

tukak (Hadi, 2002).

d. Ultrasonografi

Akhir-akhir ini banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan

diagnostik dari suatu penyakit. Pemanfaatan alat USG pada pasien dispepsia

terutama bila dugaan ke arah kelainan di traktus biliaris, pankreas, kelainan di

tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esophagus dan lambung (Hadi, 2002).

2.1.8 Pengobatan Dispepsia

Pasien dispepsia dalam melakukan pengobatan dengan menggunakan

modifikasi pola hidup dengan melakukan program diet yang ditujukan untuk

kasus dispepsia fungsional agar menghindari makanan yang dirasa sebagai faktor

pencetus. Pola diet yang dapat dilakukan seperti makan dengan porsi kecil tetapi

sering, makan rendah lemak, kurangi atau hindari minuman-minuman spesifik

seperti: kopi, alcohol dll, kurangi dan hindari makanan yang pedas. Terapi untuk

kasus dispepsia hingga sekarang belum terdapat regimen pengobatan yang

memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan (Djojoningrat, 2009).

2.1.8.1 Antasida
 Golongan antasida terdiri atas aluminium, magnesium, kalsium karbonat,

dan natrium bikarbonat. Antasida berfungsi untuk meningkatkan pH asam

lambung. Pemakaian antasida tidak dianjurkan secara terus-menerus, sifatnya

hanya simtomatis untuk mengurangi rasa nyeri. Penggunaan antasida yang

mengandung magnesium akan menyebabkan diare sedangkan alumunium

menyebabkan konstipasi dan kombinasi keduanya saling menghilangkan

pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi (Katzung, 2004).

Mekanisme kerja antasida yaitu meningkatkan pH sejumlah asam tetapi

tidak melalui efek langsung, atau menurunkan tekanan esophageal bawah (LES).

Kegunaan antasida sangat dipengaruhi oleh rata-rata disolusi, efek fisiologi

kation, kelarutan air, dan ada atau tidak adanya makanan (Katzung, 2004).

2.1.8.2 Antagonis Reseptor H2

Golongan antagonis reseptor H2 terdirir atas simetidin, ranitidin,

famotidin, nizatidin. Obat ini banyak di gunakan untuk mengatasi dispepsia

organik. Mekanisme kerja antagonis reseptor H2 adalah menghambat sekresi

asam lambung dengan melakukan inhibisi kompetitif terhadap reseptor H2 yang

terdapat pada sel parietal dan menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi

oleh makanan, ketazol, pentagrastin, kafein, insulin, dan refleks fisiologi vagal

(Katzung, 2004).

2.1.8.3 Penghambat Pompa Proton

Proton Pump Inhibitor (PPI) merupakan golongan obat yang bekerja

dengan menurunkan jumlah atau menekan sekresi asam lambung dengan

menghambat aktifitas enzim H/K ATPase (proton pump) pada

permukaankelenjarsel parietal gastricpada pH< 4. Obat yang berikatandengan

proton (H) secara cepat akan diubah menjadi sulfonamide, suatu proton pump

inhibitor yang aktif. Golongan obat ini menghambat sekresi asam lambung pada

stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat termasuk dalam golongan

penghambat asam adalah; omeperazol, lansoprazol dan pantoprazol.

Mekanisme kerja penghambat pompa proton adalah basa lemah netral

mencapai sel parital dari darah dan berdifusi ke dalam sekretori kanalikuli, tempat

obat terprotonasi dan terperangkap. Sulfanilamide berinteraksi secara kovalen

dengan gugus sulfahidril pada sisi luminal tempat H+,K+ ATPase, kemudian

terjadi inhibisi penuh dengan dua molekul dari inhibitor mengikat tiap molekul

enzim (Katzung, 2004).

Tabel 3. Regimen obat oral peptic ulcer disease (Dipiro et al, 2011)
2.1.8.4 Sitoprotetif

Golongan pelindung mukosa terdiri atas sukralfat. Prostaglandin sintetik

seperti sukralfat, misoprosol dan eprostil, selain bersifat sitoprotektif juga dapat

menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.

Mekanisme kerja sukralfat adalah membentuk kompleks ulser dengan

eksudat protein seperti albumin dan fibrinogen pada sisi ulser dan melindunginya

dari serangan asam, membentuk barier pada permukaan mukosa di lambung dan

duodenum, serta menghambat aktivitas pepsin dan membentuk ikatan garam

dengan empedu. Sukralfat sebaiknya dikonsumsi pada saat perut kososng untuk

mencegah ikatan dengan protein dan fosfat (Monkemuller, 2006).

2.1.8.5 Golongan Prokinetik

Obat yang termasuk golongan prokinetik; domperidon dan metoklopramid.

Obat golongan ini efektif untuk mengobati dyspepsia fungsional dan refluksesofa

ngitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung.

Metoklopramid bekerja secara selektif pada sistem cholinergik tractus

gastrointestinal (efek gastropokinetik). Metoklopramid merangsang motilitas

saluran cerna bagian atas tanpa merangsang sekresi asam lambung, empedu atau

pankreas. Domperidon merupakan golongan prokinetik, obat ini digunakan pada

muntah akibat dispepsia fungsional (Monkemuller, 2006).

Dispepsia merupakan sindrom dari sekumpulan gejala yang menyertainya.

Gejala yang timbul pada dispepsia diantaranya adalah mual yang merupakan

gejala yang dominan terjadi setelah gejala nyeri. Dispepsia sering terjadi karena

adanya hipersekresi asam lambung yang menyebabkan meningkatnya asam

lambung menyebabkan rasa tidak enak pada perut berupa rasa mual. Obat-obatan

yang diberikan banyak berfokus pada penanganan simtomatis dan penanganan

pada sekresi asam lambung, golongan obat yang diberikan seperti; golongan

prokinetik, sitoprotetif, penghambat pompa asam, antagonis reseptor H2,

antikolinergik dan antasida (Monkemuller, 2006).

 Gambar 2. Logaritma Terapi Dispepsia (Dipiro et al, 2011)

2.2 Nyeri

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak

menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial yang

digambarkan dalam bentuk kerusakan. Nyeri adalah salah satu mekanisme

pertahanan tubuh, terutama sebagai respon atas bahaya kerusakan jaringan.

Penatalaksanaan nyeri bergantung pada tingkat nyeri dan penyebab

nyerinya. Terdapat beberapa metode pengukuran skala nyeri, misalnya VAS

(Visual Analoge Scale),ODI, MPQ dan lain sebagainya, yang umum dilakukan

adalah metode kombinasi antara VAS dan Numbering .

Level Skal
Efek pada tubuh
Nyeri a
Rasa nyeri hampir tak terasa. Sangat ringan, seperti gigitan
1
nyamuk
Nyeri ringan, seperti cubitan ringan pada kulit, dan cukup
Ringan 2
mengganggu.
Rasa nyeri sangat terasa, seperti pukulan ke hidung
3
menyebabkan hidung berdarah, atau suntikan oleh dokter.
Kuat, nyeri yang dalam, seperti sakit gig atau rasa sakit dari
4
sengatan lebah.
Rasa nyeri yang kuat, dalam nyeri yang menusuk, seperti
5
Sedang pergelangan kaki terkilir
Rasa nyeri yang kuat, dalam, nyeri yang menusuk begitu kuayy

6 sehingga tampaknya cenderung mempengaruhi sebagian indra,

menyebabkan tidak fokus contohnya nyeri saraf terjepit.

Berat Sama seperti no.6, kecuali bahwa rasa sakit benar-benar

mendominasi indra amda menyebabkan tidak dapat

7
berkomunikasi dengan baik dan tak mampu melakukan

perawatan diri.
8 Nyeri begitu kuat sehingga anda tidak dapat lagi berfikir jernih,
 dan sering mengalami perubahan kepribadian yang parah jika

sakit datang dan berlangsung lama. Contoh nyeri skala ini

adalah nyeri melahirkan.

Nyeri begitu kuat sehingga anda tidak bisa mentolerirnya dan

sampai-sampai menuntut untuk segera menghilangkan rasa sakit

9 apapun caranya, tidak peduli apa efek samping atau resikonya.

Sakit luar biasa, tidak dapat berkomunikasi, menangis atau

mengerang tak terkendali, contoh fraktur terbuka

Sakit yang tak tergambarkan merupakan nyeri begitu kuat tak

sadarkan diri. Terbaring ditempat tidur dan mungkin mengigau.

10
Contoh nyeri ini adalah operasi besar tanpa bius atau

kecelakaan yang mengakibatkan bagian tubuh anda remuk.

Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Jika terdapat nyeri tulang, pertimbangkan penggunaan
OAINS rutin
Gunakan dosis maksimum sebelum ke tahap berikutnya,
kecuali bila nyeri diluar kendali
Jika nyeri konstan dan berulang selalu gunakan obat
diwaktu yang sama
Beberapa ahli menyarankan dosis maksimum paracetamol
lebih rendah
Pasien dengan resiko OIANS
Gunakan OAINS Selektif
Gunakan OAINS + PPI
Gunakan OAINS Selektif + PPI
Gunakan OAINS + Misoprostol
Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Jika terdapat nyeri tulang, pertimbangkan penggunaan
OAINS rutin
Gunakan dosis maksimum sebelum ke tahap berikutnya,
kecuali bila nyeri diluar kendali
penilaian dan pelaporan alergi sangat diperlukan
jika frekuensi nyeri konstan, selalu gunakan obat diwaktu
yang sama
pertimbangkan terapi tambahan jika diperlukan
saat penggunaan opioid untuk mrnghindari konstipasi
gunakan stimulan GI

Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Morfin menjadi pilihan pertama karena ketersediaannya
dilapangan, terdapat dalam berbagai rute pemberian
Tersedianya kelengkapan rute memungkinkan dosis yang
lebih kecil
Tidak ada dosis pasti untuk penggunaan opioid, dosis dapat
dititrasi sampai target terapi tercapai, jika terjadi kejang
mioklonik gunakan alternatif lain
Manfaatkan analgetik tambahan untuk meminimalkan
peningkatan dosis opioid
Patch fentanyl yang ditempelkan tiap 72 jam memberikan
efek yang lebih baik
Situasi khusus nyeri mendadak, terutama sepanjang jalur
saraf dapat diberikan antikonvulsan dan antidepresan
Petimbangan terapi non farmakologis seperti radiasi,
kemoterapi dan pembedahan
 Gambar 3. Algoritma nyeri akut (Dipiro et al, 2011)

2.4 Anemia

2.4.1 Definisi
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah
kurang dari normal. Masyarakat lebih mengenal dengan istilah penyakit kurang darah,
berkurangnya hingga di bawah normal sel darah merah matang yang membawa oksigen
ke seluruh jaringan yang dijalankan oleh protein yang disebut Hemoglobin (Hb) dengan
level
normal 11,5 – 16,5 gr/dl untuk perempuan dan 12,5 0- 18,5 gr/dl untuk laki – laki
(Suryoprajogo, 2009). Penyakit anemia dapat menimbulkan gangguan atau hambatan
pada pertumbuhan, baik sel tubuh maupun sel otak. Kekurangan kadar Hb dalam darah
dapat menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat
menurunkan prestasi belajar, olah raga dan produktifitas kerja. Selain itu anemia gizi besi
akan menurunkan daya tahan tubuh dan mengakibatkan mudah terkena infeksi.
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan masa hemoglobin yang
beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.
Anemia dapat diartikan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan
hematokrit dibawah normal (Handayani & Wibowo 2008, h. 37).
Anemia didefinisikan sebagai suatu kondisi Ketika tubuh kekurangan sel darah . ,
penderita biasanya akan merasa letih dan lelah, sehingga tidak dapat melakukan aktivitas
secara optimal. Dengan kondidi tersebut yang mengandung hemoglobin untuk
menyebarkan oksigen ke seluruh tubuh.
Anemia didei nisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah
merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Menurut kriteria
WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g%
pada wanita.1 Berdasarkan kriteria WHO yang direvisi/ kriteria National Cancer Institute,
anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 14 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada
wanita. Kriteria ini digunakan untuk evaluasi anemia pada penderita dengan keganasan.1
Anemia merupakan tanda adanya penyakit. Anemia selalu merupakan keadaan tidak
normal dan harus dicari penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan i sik dan pemeriksaan
laboratorium sederhana berguna dalam evaluasi penderita anemia

2.4.2 Penyebab
Anemia terjadi akibat kadar hemoglobin atau ertrosit lebih rendah daripada nilai
normal. Anemia umumnya disebabkan karena ada perdarahan kronik atau malnutrisi
(kurang gizi) (Rusilanti 2007, h. 59).

Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia :

1. Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanis-me yang berperan dalam turunnya Hb
2. Pendekatan morfologi
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit
(Mean corpuscular volume/MCV) dan res-pons retikulosit.

a. Pendekatan kinetik
Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen :
• Berkurangnya produksi sel darah merah
• Meningkatnya destruksi sel darah merah
• Kehilangan darah.

Berkurangnya produksi sel darah merah

Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah
dari destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah :
 Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh
kekurangan diet, malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan
darah (dei siensi Fe)
 Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia,
mielodisplasia, inl itrasi tumor)
 Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
 Rendahnya trophic hormone untuk sti-mulasi produksi sel darah merah
(eritro-poietin pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan
androgen [hipogonadisme])
 Anemia penyakit kronis/anemia inl amasi, yaitu anemia dengan
 karakteristik berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena
berkurangnya absorpsi Fe dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya
pelepasan Fe dari ma-krofag, berkurangnya kadar eritropoietin (relatif )
dan sedikit berkurangnya masa hidup erirosit. Peningkatan destruksi sel
darah merah Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan
karena berkurangnya masa hidup sel darah merah (kurang dari 100
hari). Pada keadaan normal, umur sel darah merah 110- 120 hari.2
Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi
kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang
berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.
b. Pendekatan morfologi
Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada apusan
darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai vo-
lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama
dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit
kecil pada apus darah tepi disebut makrositik.1 Sel darah merah yang berukuran lebih
kecil dari inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan
volume sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan
angka mean corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka
dispersi tersebut merupakan koei sien variasi volume sel darah merah atau RBC
distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW
menunjukkan adanya variasi ukuran sel.

2.4.3 Gejala
Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor
1. Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan
2. Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif )
Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan mekanisme
kompensasi peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah jantung pada kadar
Hb mencapai 5 g% (Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb turun di bawah 5 g%, pada
kadar Hb lebih tinggi selama aktivitas atau ketika terjadi gangguan mekanisme
kompensasi jantung karena penyakit jantung yang mendasarinya. Gejala utama adalah
sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejala dan tanda keadaan
hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Pada anemia
yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa
(gagal jantung, angina, aritmia dan/ atau infark miokard).

2.4.4 Klasifikasi
1) Anemia makrositik
Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL.
Anemia makrositik dapat disebabkan oleh :
- Peningkatan retikulosit Peningkatan MCV merupakan karakteristik
normal retikulosit. Semua keadaan yang menyebabkan peningkatan
retikulosit akan memberikan gambaran peningkat-an MCV
- Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (dei
siensi folat atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam
nukleat: zidovudine, hidroksiurea)
- Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia
akut)
- Penggunaan alkohol Penyakit hati Hipotiroidisme.
2) Anemia mikrositik
 Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang
kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan
hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH ( mean concentration
hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada
apusan darah tepi. Penyebab anemia mikrositik hipokrom1 :
- Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia
inflamasi, defisiensi tembaga.
- Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik
kongenital dan didapat.
- Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.
3) Anemia normositik
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL).
Keadaan ini dapat disebabkan oleh :
- Anemia pada penyakit ginjal kronik.
- Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal
kronik. • Anemia hemolitik: Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik
sel darah merah: Kelainan membran (sferositosis herediter), kelainan
enzim (dei siensi G6PD), kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell).
Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun,
autoimun (obat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik),
alloimun (reaksi transfusi akut dan lambat, anemia hemolitik neonatal),
mikroangiopati (purpura trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik
uremik), infeksi (malaria), dan zat kimia (bisa ular).
2.4.5 Tatalaksana
- Terapi besi oral dengan garam besi ferro larut, yang tidak dilapisi enterik
dan
tidak pelepasan lambat atau berkelanjutan, direkomendasikan dengan dosis
harian 200 mg unsur besi dalam dua atau tiga dosis terbagi
- vitamin oral
Suplementasi B12 tampaknya sama efektifnya dengan parenteral, bahkan
dalam pasien dengan anemia pernisiosa, karena jalur absorpsi vitamin
B12 alternatif tidak bergantung pada faktor intrinsik. Mulailah
cobalamin oral pada 1 hingga 2 mg setiap hari selama sampai 2 minggu,
diikuti oleh 1 mg sehari-hari.
- Folat oral, 1 mg setiap hari selama 4 bulan, biasanya cukup untuk
pengobatan folat
anemia defisiensi asam, kecuali jika etiologinya tidak dapat dikoreksi.
Jika malabsorpsi adalah saat ini, dosis 1 hingga 5 mg setiap hari mungkin
diperlukan.
2.5 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

2.5.1 Pengertian

SLE adalah penyakit autoimun yang kompleks ditandai oleh adanya autoantibodi

terhadap inti sel dan melibatkan banyak sistem organ dalam tubuh. Peristiwa imunologi

yang memicu timbulnya manifestasi klinis SLE belum diketahui secara pasti (Suarjana,

2015). SLE adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar

luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh (Isbagio dkk, 2010).

2.5.2 Etiologi

SLE adalah penyakit yang kompleks dan belum diketahui penyebab pasti

mengapa seseorang menderita SLE. Namun demikian kombinasi dari berbagai faktor

antara lain lingkungan, hormonal, kelainan pada sistem imun, dan faktor genetik diduga

menjadi penyebab terjadinya SLE. SLE diduga melibatkan interaksi yang kompleks dan

multifaktorial antara variasi genetik dan faktor lingkungan. Faktor genetik diduga

berperan penting dalam predisposisi penyakit ini. Pada kasus SLE yang terjadi secara

sporadik tanpa identifikasi faktor genetik, berbagai faktor lingkungan diduga terlibat

(Suarjana, 2015).

Interaksi antara seks, status hormonal dan aksis hipotalamus-hipofiseadrenal

(HPA) mempengaruhi kepekaan dan ekspresi klinis SLE. Adanya gangguan dalam

mekanisme pengaturan imun seperti gangguan pembersihan selsel apoptosis dan

kompleks imun merupakan kontributor yang penting dalam perkembangan penyakit ini.

Hilangnya toleransi imun, meningkatnya beban antigenik (antigenic load), bantuan sel T

yang berlebihan, gangguan supresi sel B dan peralihan respons imun dari T helper 1(Th1)

ke autoantibodi patogenik. Respons imun yang terpapar faktor eksternal/lingkungan

seperti radiasi ultraviolet (UV) atau infeksi virus dalam periode yang cukup lama bisa

juga menyebabkan disregulasi sistem imun. Faktor genetik berperan penting sebagai
faktor penyebab SLE. Meskipun demikian tidak semua orang yang punya kecenderungan

(predisposisi) genetik akan menderita SLE. Hanya sekitar 10% penderita lupus

mempunyai orang tua atau saudara kembar yang juga menderita lupus (Suarjana, 2015).

2.5.2 Patogenesis

Patogenesis timbulnya SLE diawali oleh adanya interaksi antara faktor

predisposisi genetik dengan faktor lingkungan, faktor hormon seks dan faktor sistem

neuroendokrin. Interaksi faktor-faktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan

terjadinya respon imun yang menimbulkan peningkatan aktifitas sel-T dan sel-B,

sehingga terjadi peningkatan autoantibodi. Sebagian dari autoantibodi ini akan

membentuk komplek imun yang kemudian akan membuat endapan sehingga tejadi

kerusakan jaringan (Dharmeizar, 2003).

2.5.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada keadaan awal

tidak dikenali sebagai SLE. Hal ini dapat terjadi karena manifestasi klinis penyakit SLE

ini seringkali tidak terjadi secara bersamaan. Seseorang dapat saja selama beberapa lama

mengeluhkan nyeri sendi yang berpindah-pindah tanpa adanya keluhan lain. Kemudian

diikuti oleh manifestasi klinis lainnya seperti fotosensitivitas dan sebagainya yang pada

akhirnya akan memenuhi kriteria SLE. Gambaran klinis keterlibatan sendi atau

muskuloskeletal dijumpai pada 90% kasus SLE, walaupun artritis sebagai manifestasi

awal hanya dijumpai pada 55% kasus (Isbagio dkk, 2010).

2.5.4 Epidemiologi

Penyakit SLE dapat terjadi pada wanita maupun laki-laki di segala usia, namun

lebih banyak menyerang pada perempuan usia produktif. Hal ini mungkin berkaitan

dengan adanya hormon estrogen. Wanita dengan menarche dini atau menggunakan

kontrasepsi oral maupun terapi hormon memiliki risiko lebih besar terjadi SLE. Sindroma

Klinifelter yang ditandai kelebihan kromosom X pada laki-laki akan meningkatkan

kejadian SLE. Hal ini mendukung pernyataan mengenai adanya hubungan antara
patogenesis SLE dengan hormon (Tanzilia, 2021).

Laki-laki dengan SLE lebih jarang mengeluhkan fotosensitif dibanding

perempuan, akan tetapi lebih banyak menderita serositis.2,8 Penyakit SLE pada laki-laki

lebih banyak terdiagnosis pada usia renta dan memiliki mortalitas 1 tahun lebih tinggi

daripada perempuan. Penyakit SLE menyerang usia antara 16 dan 55 tahun sebesar 65%,

20% terjadi sebelum usia 16 tahun dan 15% sesudah usia 55 tahun (Tanzilia, 2021).

2.5.5 Diagnosis

Sama seperti dengan penyakit reumatik yang bersifat sistemik yang lain

diagnosis SLE dibutuhkan secara integrasi antara gejala klinik, pemeriksaan fisik dan

hasil pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan penunjang, karena SLE

merupakan kelainan autoimun yang bersifat non organ spesifik gambaran klinik sangat

bervariasi tergantung sistem organ mana yang terlibat, bisa tunggal beberapa sistem

organ ataupun semua sistem organ di tubuh secara bersamaan terlibat semuanya dan

sangat mirip dengan kelainan sistemik pada penyakit reumatik yang lain atau kelainan

penyakit metabolik, infeksi bahkan keganasan. Bahkan di kalangan reumatologis

sendiri sering mengalami kesulitan bila gejalanya tidak begitu lengkap ataupun masih

samar-samar sehingga diagnosis SLE umumnya ditegakkan berdasarkan kriteria yang

dibuat The American College of Rheumatology (ACR). Bila ditemukan minimal 4 dari

11 kriteria (Suntoko, 2015).

2.5.6 Tatalaksana

2.5.6.1 Pengobatan SLE Berdasarkan Aktivitas Penyakitnya.

a. Pengobatan SLE Ringan
Pilar pengobatan pada SLE ringan dijalankan secara bersamaan dan berkesinambungan
serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar tujuan di atas tercapai, yaitu:10
Obat-obatan
- Penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan.
- Obat anti inflamasi non steroidal (OAINS), sesuai panduan diagnosis dan pengelolaan
nyeri dan inflamasi.
- Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat dengan potensi
 ringan)
- Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet klorokuin 250 mg
mengandung 150 mg klorokuin basa) catatan periksa mata pada saat awal akan
pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5
mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksa mata setiap 6-12 bulan.
- Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau yang setara.

b. Pengobatan SLE Sedang

Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan kecuali pada pengobatan.
Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen obat-obatan tertentu serta mengikuti protokol
pengobatan yang telah ada. Misal pada serosistis yang refrakter: 20 mg / hari prednison atau
yang setara.
Lihat algoritme terapi SLE.
c. Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa
Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada penggunaan obat- obatannya. Pada
SLE berat atau yang mengancam nyawa diperlukan obat-obatan sebagaimana tercantum di bawah
ini.

Glukokortikoid Dosis Tinggi 1-6,35,36

Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 – 60 mg / hari (1 mg/kgBB) prednison
atau yang setara selama 4-6 minggu yang kemudian diturunkan secara bertahap, dengan didahului
pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai 1 g
/ hari selama 3 hari bertutut-turut.34,35

Obat Imunosupresan atau Sitotoksik

Terdapat beberapa obat kelompok imunosupresan / sitotoksik yang biasa digunakan
pada SLE, yaitu azatioprin, siklofosfamid, metotreksat, siklosporin, mikofenolat mofetil.
Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis, perdarahan paru atau sitopenia, seringkali

diberikan gabungan antara kortikosteroid dan imunosupresan / sitotoksik karena memberikan hasil

pengobatan yang lebih baik

a. Terapi Lain
Beberapa obat lain yang dapat digunakan pada keadaan khusus SLE mencakup:
- Intra vena imunoglobulin terutama IgG, dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5 hari,
terutama pada pasien SLE dengan trombositopenia, anemia hemilitik, nefritis,
neuropsikiatrik SLE, manifestasi mukokutaneus, atau demam yang refrakter dengan terapi
konvensional.
- Plasmaferesis pada pasien SLE dengan sitopeni, krioglobulinemia dan lupus serberitis.
- Thalidomide 25-50 mg/hari pada lupus diskoid.
- Danazol pada trombositopenia refrakter.
- Dehydroepiandrosterone (DHEA) dikatakan memiliki steroid-sparring effect pada SLE
ringan.39
- Dapson dan derivat retinoid pada SLE dengan manifestasi kulit yang refrakter dengan obat
lainnya.
- Rituximab suatu monoklonal antibodi kimerik dapat diberikan pada SLE yang berat.
- Belimumab suatu monoklonal antibodi yang menghambat aktivitas stimulator limfosit sel B
telah dilaporkan efektif dalam terapi SLE42 (saat ini belum tersedia di Indonesia)
- Terapi eksperimental diantaranya antibodi monoklonal terhadap ligan CD40 (CD40LmAb).
- Dialisis, transplantasi autologus stem-cell.
 BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Nadiva Qatrum

Umur : 21 tahun

Alamat : Gang rendah, Bukit Tinggi

Jenis Kelamin : Perempuan

No.RM : 00-15-XX-XX

Tanggal Masuk : 14/12/2021

Dokter Yang Merawat : dr. Ardilles, Sp.PD

3.2 Anamnesa

Seorang remaja berinisial NQ dibawa oleh keluarganya ke Rumah Sakit Otak

DR.DRS.M. Hatta Bukittinggi dengan keluhan utama perut sakit menyesak ke hulu

hati sejak 4 hari SMRS, koma mual muntah (+) terutama setiap makan dan nafsu

makan kurang, badan letih nyeri (+) demam hilang timbul / (+) 4 hari, BAB mencret

(+), BAK (N).

3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri dada dan sesak nafas, batuk pasca melahirkan 3 bulan yang lalu, sakit

tenggorokan saat batuk, muntah 3 kali, mencret, nafsu makan menurun.

3.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu

SLE (Systemic Lupus Erythematosus)

3.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga

Berdasarkan wawancara dengan keluarga pasien, tidak memiliki riwayat

penyakit.

3.2.4 Riwayat Pengobatan

Pada tanggal 10 desember 2021 pasien pernah masuk IGD RS dan mendapat

terapi: Sukralfat sirup, asam folat, domperidone, prednisone, parasetamol

3.3 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : CM (compos mentis)

Glasglow Coma Scale : E4 M6 V5

Keadaan Umum : Sakit sedang

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Nadi : 80x / menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,8 °C

Keadaan Gizi : Sedang

Skor nyeri : 4 x/menit

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Data Laboratorium IGD

Jenis pemeriksaan : HEMATOLOGI

Tanggal
Jenis
Pemeriksaan Nilai Rujukan
Pemeriksaan
14-12-2021

WBC 1.96 ribu/µL

3.50-9.50
RBC 3.08 juta/ µL 4.5-6.5
Eos 0% 1-3
Lym 11 20-40
HGB 8.2 g/dl 11.0-16.5
HCT 25 % 37-47
PLT 219 ribu/µL 150-450
Neu 79 % 50-70
Mon 8% 4-10

Jenis Pemeriksaan : KIMIA DARAH

Tanggal
Jenis Pemeriksaan Pemeriksaan Nilai Normal

14-12-2021
Gula darah (Random) 96 mg/dL <200

Data Laboratorium Rawat inap

Jenis pemeriksaan : KIMIA DARAH

 Tanggal
Jenis
Pemeriksaan Nilai Normal
Pemeriksaan
16-12-2021
Ureum 14 mg/dl 10 -50 mg/dl
Kreatinin 0,5 mg/dl 0,5 – 1,0 mg/dl

Jenis pemeriksaan : URINALISA

Jenis Tanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan
Pemeriksaan 16-12-2021

Kekeruhan Jernih
Jernih
pH 6,5
Glukosa Negative NEGATIF
Urobilinogen Negative NORMAL
Nitrit Negative NEGATIF
Slinder 0-1/LPK 0-2
Epitel 0-1/LPB 2-10
Warna Kuning Kuning
BJ 1.015 1.003-1.030
Protein +2 NEGATIF
Billirubin Negative NEGATIF
Keton Negative NEGATIF
Eritrosit 1-2/LPB 0-2
Kristal Negative NEGATIF

3.5 Diagnosis

Dispepsia (utama) – Anemia - SLE

3.6 Penatalaksanaan
3.6.1 Terapi/Tindakan di Rawat Inap

Pasien langsung dipindahkan ke interne pada pukul 11:25 dan dibeikan

tindakan IVFD RL, O2 3 liter/menit, injeksi ranitidin 1 ampul, injeksi ketorolac 1

ampul dan sukralfat syrup.

3.6.2 Follow Up

Hari ke-1: 11.56 WIB ( 14 Desember 2021)

S : - Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah

(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan

kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+), BAK (N)

O: GCS : E4 M6 V5

 Suhu: 36,5 C

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: -Nyeri

P: -Nyeri Teratasi
Hari ke-1: 16.01 WIB( 14 Desember 2021)

S: - Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah

(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan

kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB
 mencret (+), BAK (N)

O: GCS : E4 M6 V5

 Suhu: 36,6 C

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: -Nyeri

P: -Nyeri teratasi
Hari ke-1: 16.36 WIB( 14 Desember 2021)

S: Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah

(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan

kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+), BAK (N)

O: GCS : E4 M6 V5

 Suhu: 36,6 C

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: - Dypepsia - Anemia
P: - Tunda tranfusi sementara paracetamol 3 x 500mg k/p lanjut

tranfusi bila tidak demam.

Hari ke-1: 21.55 WIB( 14 Desember 2021)

S : - Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah

(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan

kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+).

O: GCS : E4 M6 V5

 Suhu: 37,9 C

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: - Nyeri gangguan perfusi jaringan veriver

P: - Nyeri teratasi perfusi jaringan veriver membaik

Hari ke-2: 07.40 WIB( 15 Desember 2021)

S: Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah

(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan

kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+).

O: GCS : E4 M6

 Suhu: 37,9 ºC
  -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

 Konjungtiva : anemis

 Abdomen : N↑ Epigastrum +

A: - Dispepsia + anemia

P: Sesuai DPJP
Hari ke-2: 07.59 WIB( 15 Desember 2021)

S: Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual

muntah(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu

makan kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+).

O: GCS : E4 M6

 Suhu: 37,9 ºC

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

 Konjungtiva : anemis

 Abdomen : N↑ Epigastrum +
A: -Dispesia, anemia, SLE

P: -Sesuai DPJP
Hari ke-2: 09.37 WIB( 15 Desember 2021)

S: Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual

muntah (+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu

makan kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB

mencret (+).

O: - GCS : E4 M6

 Suhu: 37,9 ºC

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 80 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

 Konjungtiva : anemis

 Abdomen : N↑ Epigastrum +

A: -SLE Anemia e.c penyakit kronik Dispepsia ULT

P: -Infus Nacl/12 jam

- Inj. Omeprazol 40 mg/12 jam

- Paracetamol 3 x 500 mg

- Prednison stop

- Inj. Metil prednisolone 125/8 jam

- Sukralfat syr 3 x C1
 - Cefixime stop

- Inj. Ketorolac k/p

- Transfusi PRC 1 kolf/hari (2kolf)

Hari ke-2: 10.14 WIB( 15 Desember 2021)

S: -Perut sakit di daerah ulu hati (+), mual (+), muntah (+), SLE (+)

O: - GCS : E4 M6

 Suhu: 37,3 ºC

 -TD: 90/60 mmHg

 -Nadi: 82 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis

 Pernapasan : 20 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: -Nyeri gangguan perfusi jaringan perifer

P: -nyeri teratasi perfusi jaringan perifer membaik

Hari ke-3: 09:03 WIB( 16 Desember 2021)

S: - Perut sakit di daerah ulu hati (+), mual (+), muntah (+), SLE

(+), Batuk kering

O: GCS : E4 M6

 Suhu: 37,3 ºC

 -TD: 80/60 mmHg

 -Nadi: 82 x / menit

 -Kesadaran : Komposmentis
  Pernapasan : 22 x menit

 Saturasi oksigen : O2

A: SLE Anemia e.c penyakit kronik Dispepsia ULT

P: -Inf. Nacl/12 jam

-Inj. Omeprazol 40 mg/12 jam

-paracetamol 3 x 500 mg

- Prednisone stop

- Inj. Metilprednisolon 125/8 jam

- Sukralfat syr 3 x C1

- Cefixime stop

- Inj. Ketorolac k/p

- Transfusi PRC 1 kolf /hari (II)

- Inj. Ca Glukonas

- NAC 3 x 200 mg

3.6.3 Daftar Pemberian Obat

a. Obat yang diterima pasien di rawat inap

Nama Obat Tanggal

(dagang, generik), Frek. Rute 14-Des 15-Des 16-Des

kekuatan P S S MP S S M P S S M
 Sucralfate syr. 3x1 po √ √ √

Asam folat 1x1 po √ √

Domperidone 2x1 po √ √ √ √ √

Cefixime 100 mg 2x1 po √ √ Stop

Prednisone 1x1 po √ Stop

Paracetamol Bila po √ √ √

perlu
Acetylsistein 3x1 po √ √

Ca Gluconas iv

Omeprazole inj 2x1 iv √ √ √ √

Ketorolac inj 2x1 iv

Metilprednisolon 3x1 iv √ √ √ √ √

125 mg
Ringer lactat 3x1 iv √ √ √ √ √ √ √ √
 DAFTAR PUSTAKA

APS. Management of Acute Pain and Chronic Noncancer Pain. American Pain
Society
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke G.R., Wells, B.G., Posey ,M. L., 2011,
Pharmacotheraphy Pathophysiology Approach 8th edition, USA, McGraw-Hill
Company.
Djojoningrat, D. 2005 . Dispepsia Fungsional. Jakarta: Majalah Kedokteran
Indonesia. 55: Halaman 219 – 220.
Djojoningrat, D. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Pusat
penerbit ilmu penyakit dalam. Halaman. 441-531.
Hadi, S. 2002. Gastroenterologi. Bandung: P.T. Alumni. Halaman 53.
Herman, R. B. 2004. Fisiologi Pencernaan Untuk Kedokteran. Padang: Andalas
Universitas Press. Halaman 623.
Katzung, B.G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba Medika.
Halaman 542-546.
Kurniati, N. 2015. Hubungan Pola Makan dengan Kejadian Sindrom Dispepsia pada
Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara Tahun
2015. Skripsi. Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas Sumatera Utara.
Medan.
Kusumobroto, H. 2003. Pendekatan Terkini Penderita Dengan Dispepsia Pusat
Gastrohepatologi. Fakultas Kedokteran. Universitas Airlangga RSUD Sutomo
Surabaya. Pertemuan Ilmiah Tahunan PAPDI Surakarta.
Mentes JC, Kang S. Hydration management. Journal Gerontology Nursing.
2013;39(2):11-9
Monkemuller K, Malfertheiner P. 2006. Drug Treatment of Functional
Dyspepsia.World Journal of Gastroenterology. 12(17): 2694-2700.
Omega, S. 2013.Prevalensi Dispepsia Fungsional Pada Pasien Dewasa Di Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta Pada Tahun 2010 Dan Faktor-Faktor Yang
berhubungan. Jurnal Kedokteran.
Putri, R. 2015. Gambaran Sindroma Dispepsia Fungsional Pada Mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Riau Angkatan 2014. Jurnal kedokteran. 2(2): 3

Purnamasari, L. 2017. Faktor risiko, klasifikasi, dan terapi sindrom

dispepsia.Continuing Medical Education, 44(12), 870–873.

Rani, A, Fauzi A. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta:
Internal publishing. Halaman. 503-504.
Sayogo, S. 2007.Giji Remaja Putri. Yayasan Pengembangan Medik Indonesia.
FKUI. Jakarta. Halaman 18-19
Setiati, S. 2015. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit dalam.
Halaman 153-156.
Sudoyo, AW., dkk. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam; edisi V jilid I. Jakarta;
Interna Publising
Thomas DR, Cote TR, Lawhorne L, Levenson S, Rubenstein LZ, Smith DA.
Understanding clinical dehydration and its treatment. J Am Med Dir Assoc.
2008;9:292-301