CASE STUDY

BANGSAL INTERNE
“DISPEPSIA, ANEMIA, dan LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (SLE)”

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. M. HATTA
Periode 13 Desember – 05 Januari 2021

Oleh :
KELOMPOK IV

Egie Octafiranti, S. Farm 2102014

Retno Winda Sari, S. Farm 2102048

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2021
 DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI...........................................................................................................I
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................4
1.1 Latar Belakang............................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................5
2.1 Dispepsia......................................................................................................5
2.1.1 Definisi Dispepsia.....................................................................................5
2.1.2 Klasifikasi Dispepsia.................................................................................6
2.1.1.1 Dispepsia Organik..............................................................................6
2.1.1.2 Dispepsia Fungsional.........................................................................8
2.1.3 Penyebab...................................................................................................8
2.1.4 Epidemiologi.............................................................................................9
2.1.5 Patofisiologi............................................................................................10
2.1.6 Manifestasi Klinis Dispepsia...................................................................14
2.1.7 Diagnosa..................................................................................................15
2.1.8 Pengobatan Dispepsia.............................................................................16
2.1.8.1 Antasida...........................................................................................16
2.1.8.2 Antagonis Reseptor H2....................................................................17
2.1.8.3 Penghambat Pompa Proton..............................................................17
2.1.8.4 Sitoprotetif.......................................................................................18
2.1.8.5 Golongan Prokinetik........................................................................19
2.2 Nyeri...........................................................................................................20
2.2 Penatalaksanaan Nyeri................................................................................23
2.4 Anemia.......................................................................................................24
2.4.1 Definisi....................................................................................................24
2.4.2 Penyebab.................................................................................................25
2.4.3 Gejala......................................................................................................26
2.4.4 Klasifikasi................................................................................................27
2.4.5 Tatalaksana..............................................................................................28
2.5 Lupus Eritematous Sistemik (SLE)............................................................31
2.4.5 Definisi....................................................................................................31

2
 2.4.5 Etiologi....................................................................................................31
2.4.5 Patogenesis..............................................................................................32
2.4.5 Manifestasi Klinis...................................................................................32
2.4.5 Epidemiologi...........................................................................................32
2.4.5 Diagnosis.................................................................................................33
2.4.5 Tatalaksana..............................................................................................33
BAB III TINJAUAN KASUS..............................................................................38
3.1 Identitas Pasien.........................................................................................38
3.2 Anamnesa...................................................................................................38
3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang.....................................................................38
3.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................38
3.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga.....................................................................38
3.2.4 Riwayat Pengobatan................................................................................38
3.3 Pemeriksaan Fisik.....................................................................................39
3.4 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................39.
3.5 Diagnosis....................................................................................................41
3.6 Penatalaksanaan.......................................................................................41
3.6.1 Terapi/Tindakan di Rawat Inap...............................................................41
3.6.2 Follow Up................................................................................................41
BAB IV DISKUSI................................................................................................44
4.1 Analisis DRP (Drug Realeted Problem)...................................................44
4.2 Monitoring Terapi Obat...........................................................................47
4.3 Rencana Asuhan Kefarmasian................................................................49
BAB VI EDUKASI...............................................................................................57
BAB VII PENUTUP.............................................................................................58
6.1 KESIMPULAN.........................................................................................58
6.2 SARAN.......................................................................................................58
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................59

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Dispepsia adalah suatu kondisi yang sangat umum dengan prevalensi

tinggi di seluruh dunia yang dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien.
Patofisiologi dispepsia telah diselidiki selama dua dekade terakhir. Dispepsia
mempengaruhi sampai 40 persen orang dewasa setiap tahun dan sering
didiagnosis sebagai dispepsia fungsional. Gejala berupa kepenuhan setelah
makan, cepat kenyang, atau nyeri epigastrium atau terbakar tanpa adanya
penyebab struktural. Gejala- gejala ini dapat berdampingan dengan gejala
gangguan pencernaan fungsional, seperti refluk gastroesophagal dan sindrom
iritasi usus, serta kecemasan dan depresi (Kurniati, 2015 ).
Berdasarkan penelitian tentang gejala gastrointestinal, jeda antara jadwal
makan yang lama dan ketidakteraturan makan berkaitan dengan gejala dispepsia.
Pola makan yang tidak teratur umumnya menjadi masalah yang sering timbul
pada remaja perempuan (Sayogo, 2007).
Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi salah satu penyebab
terjadinya masalah pencernaan. Dispepsia merupakan salah satu masalah
pencernaan yang paling umum ditemukan. Kondisi ini dilaporkan sekitar 25%
populasi di dunia setiap tahun, namun sebagian besar penderita tidak mencari
pertolongan kesehatan. Meskipun demikian, Gejala dispepsia sangat bervariasi,
baik dalam jenis gejala yang ada maupun intensitas gejala tersebut dari waktu ke
waktu. Gejala yang bisa dirasakan penderita seperti nyeri ulu hati, perut kembung,
mual, muntah, nafsu makan berkurang, sendawa dan rasa cepat kenyang
(Djojoningrat, 2005).

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Dispepsia

2.1.1 Definisi Dispepsia

Dispepsia adalah suatu istilah yang merujuk pada gejala abnormal di perut
bagian atas. Istilah ini biasa pula digunakan untuk menerangkan berbagai keluhan
yang dirasakan di abdomen bagian atas. Di antaranya adalah rasa nyeri ataupun
rasa terbakar di daerah epigastrium (ulu hati), perasaan penuh atau rasa bengkak
di perut bagian atas, sering sendawa, mual ataupun rasa cepat kenyang. Dispepsia
sering juga dipakai sebagai sinonim dari gangguan pencernaan (Herman, 2004).
Kata dispepsia berasal dari Bahasa Yunani dys (bad = buruk) dan peptein
(digestion= pencernaan). Jika digabungkan dispepsia memiliki arti indigestion
yang berarti sulit atau ketidaksanggupan dalam mencerna. Jadi dispepsia
didefinisikan sebagai kesulitan dalam mencerna yang ditandai oleh rasa nyeri atau
terbakar di epigastrium yang persisten atau berulang atau rasa tidak nyaman dari
gejala yang berhubungan dengan makan (rasa penuh setelah makan atau cepat
kenyang – tidak mampu menghabiskan makanan dalam porsi normal) (Talley &
Holtmann, 2008). Pada dispepsia organik ditemukan adanya suatu kelainan
struktural setelah dilakukan pemeriksaan endoskopi, Sedangkan definisi dispepsia
fungsional berdasarkan konsensus kriteria Roma III, harus memenuhi satu atau
lebih gejala tersebut, serta tidak ada bukti kelainan struktural melalui pemeriksaan
endoskopi, yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal
gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis (Brun & Kuo, 2010). Definisi
lain dari dispepsia fungsional adalah penyakit yang bersifat kronik, gejala yang
berubah-ubah, mempunyai riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak responsif
dengan obat-obatan, dapat ditunjukkan letaknya oleh pasien, serta secara klinis
pasien tampak sehat, berbeda dengan dispepsia organik yang gejala cenderung
menetap, jarang mempunyai riwayat gangguan psikiatri, serta secara klinis pasien
tampak kesakitan (Abdullah & Gunawan, 2012).
Menurut Kriteria Roma III dispepsia fungsional dibagi menjadi 2

5
klasifikasi, yakni postprandial distres syndrome dan epigastric pain syndrome.
Postprandial distres syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah”
setelah makan dan perasaan cepat kenyang sedangkan epigastric pain syndrome
merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait
dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome.
2.1.2 Klasifikasi Dispepsia

Penyebab timbulnya gejala dispepsia sangat banyak sehingga

diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu : (Herman,
2004).
2.1.1.1 Dispepsia Organik

Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan

organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia
muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia organik
dapat digolongkan menjadi :

a. Dispepsia Tukak

Keluhan penderita yang sering terjadi ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang
atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya dengan
pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung
atau duodenum (Djojoningrat, 2005).
b. Refluks Gastroesofageal

Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada
dan meningkatnya asam terutama setelah makan (Djojoningrat, 2005).
c. Ulkus Peptik

Ulkus peptik dapat terjadi di lambung dan duodenum. Ulkus peptikum

timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan.
Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan (Djojoningrat, 2005).
d. Penyakit Saluran Empedu

6
 Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu.
Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke
punggung dan bahu kanan (Djojoningrat, 2005).
e. Pankreatitis
Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa
makin tegang dan kembung (Djojoningrat, 2005).
f. Dispepsia pada sindrom malabsorpsi

Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut,

nausea, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir
(Djojoningrat, 2005).

g. Dispepsia akibat obat-obatan

Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di
daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan
NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan
lain-lain) (Djojoningrat, 2005).

h. Gangguan Metabolisme

Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan

lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas
kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan
vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung
(Djojoningrat, 2005).

a. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah sejenis kuman atau bakteri gram negatif yang
terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan kanker lambung. Hal penting dari
Helicobacterpylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat

7
menular bila tidak dieradikasi. Helicobacter pylori ini diyakini merusak
mekanisme pertahanan dan merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat
merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin
sehingga terjadi hipergastrinemia (Rani, 2009).

2.1.1.2 Dispepsia Fungsional

Dalam konsensus Rome III (tahun 2006) yang khusus membicarakan

tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional di definisikan
sebagai berikut :
1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat
kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
2. Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk didalamnya pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan
penyebab keluhan tersebut.
3. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir
sebelum diagnosis ditegakkan.
Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia
fungsional ini dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :
1. Dispepsia tipe seperti ulkus (ulcer like), yang lebih dominan adalah
nyeri epigastrik.
2. Dispepsia tipe seperti dismotilitas (distimolity like ), yang lebih
dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat
kenyang.

3. Dispepsia tipe non-spesifik tidak ada keluhan dominan.

2.1.3 Penyebab

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Secara garis besar, penyebab sindrom dispepsia menjadi
dua kelompok, yaitu kelompok penyakit organik (seperti tukak peptik, gasritis,
batu kandung dan lain-lain) tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan

8
patologik struktural atau biokimiawi, kelompok terakhir ini disebut sebagai
gangguan fungsional. Berbagai penyebab sindrom dispepsia dapat dilihat pada
tabel 1 dibawah ini
Tabel 1. Penyebab dispepsia

Esofagogastroduodenal Tukak peptik, gastriris, tumor

Antiinflamasi non sterois, teofilin, digitalis,

Obat-Obatan antibiotik, dan sebagainya

Hepatobilier Hepatitis, kolesistis,tumor, disfungsi sphincter odii

Pankreas Pankreatitis, keganasan

Penyakit Sistemik Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal,

penyakit jantung coroner

Gangguan Fungsional Dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome

2.1.4 Epidemiologi
Dispepsia merupakan istilah yang digunakan dalam suatu sindrom atau
kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,
regurgitas, dan rasa panas yang menjalar di dada (Sudoyo, 2009).
Secara global terdapat sekitar 7-45% penderita dispepsia tergantung dari
lokasi geografi. Setiap tahun keluhan ini mengenai 25% populasi dunia. Di Asia
prevalensi dispepsia berkisar 8-30% (Purnamasari, 2017). Di Indonesia
diperkirakan hampir 30% pasien dispepsia yang datang ke praktik umum adalah
pasien yang keluhannya berkaitan dengan kasus dispepsia (Sudoyo, 2009).
Berdasarkan data Dinas Kesehatan Provinsi Riau dispepsia termasuk 10 penyakit
terbesar di ruang inap di Rumah Sakit Arifin Ahmad Provinsi Riau tahun 2009
dengan 11,88% (Profil Kesehatan Provinsi Riau, 2012). Di Pekanbaru, tahun 2017
dispepsia termasuk 10 penyakit terbesar dari 20 puskesmas di Pekanbaru sebanyak
14292 orang.

9
2.1.5 Patofisiologi
Proses patofisiologi yang banyak dibicarakan berhubungan dengan
dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung dan inflamasi, infeksi
gangguan motorik, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal,
ambang rangsang persepsi, diet dan faktor lingkungan dan gangguan psikologik
atau psikiatrik (Setiati, 2015).
a. Sekresi asam lambung
Kasus dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi
asam lambung, baik sekresi basal atau dengan stimulasi pentagastrin
yang rata-rata normal. Terjadinya peningkatan sensitivitas mukosa
lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut
(Setiati, 2015).

b. Helicobacter pylori (Hp)

Peran infeksi Helicobacteri pylori pada dispepsia fungsional belum
sepenuhnya dimengerti dan diterima. Kekerapan infeksi
Helicobacteri pyloripada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak
berbeda makna dengan angka kekerapan infeksi Helicobacteri pylori
pada kelompok orang sehat. Mulai ada kecenderungan untuk
melakukan eradikasi Helicobacteri pylori pada dispepsia fungsional
dengan Helicobacteri pylori positif yang gagal dengan pengobatan
konservatif baku (Setiati, 2015)

c. Dismotilitas gastrointestinal
Dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung
dan adanya antrum sampai 50% kasus, harus dimengerti bahwa
proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat
mutlak menjadi penyebab dispepsia (Setiati, 2015).

d. Ambang rangsang persepsi

Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor

10
 kimiawi dan reseptor mekanik. Berdasarkan studi, pasien dispepsia
dicurigai mempunyai hipersensitivitas viseral di duodenum,
meskipun mekanisme pastinya belum dipahami. Hipersensitivitas
viseral juga disebut-sebut memainkan peranan penting pada semua
gangguan fungsional dan dilaporkan terjadi pada 30-40% pasien
dengan dispepsia fungsional (Setiati, 2015).’
e. Psikologis

Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan

mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya
penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual
setelah pemberian stimulus berupa stress. Kontroversi masih
banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis
stress kehidupan, fungsi autonom dan motilitas (Setiati, 2015).
2.1.6 Manifestasi Klinis Dispepsia

Klasifikasi klinis secara praktis, didasarkan atas gejala yang dominan,

membagi dispepsia menjadi tiga tipe:
a. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dispepsia), dengan
gejala:

 Nyeri epigastrium terlokalisasi

 Nyeri hilang setelah makan

 Nyeri saat lapar

b. Dispepsia dengan gejala dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia),dengan

gejala:
 .Mudah kenyang

 Perut cepat terasa penuh saat makan

11
  Mual

 Muntah

 Rasa kembung pada perut bagian atas

 Rasa tidak nyaman bertambah saat makan

c. Dispepsia nonspesifik, tidak adanya keluhan yang bersifat dominan

(Herman, 2004).
2.1.7 Diagnosa

Bila seseorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila

terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah, telah berlangsung lebih dari 4
minggu, adanya penurunan berat badan, dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk
memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan
pemeriksaan, yaitu: Laboratorium, Radiologis, Endoskopi dan Ultrasonografi

2.1.8 Pengobatan Dispepsia

Pasien dispepsia dalam melakukan pengobatan dengan menggunakan

modifikasi pola hidup dengan melakukan program diet yang ditujukan untuk
kasus dispepsia fungsional agar menghindari makanan yang dirasa sebagai faktor
pencetus. Pola diet yang dapat dilakukan seperti makan dengan porsi kecil tetapi
sering, makan rendah lemak, kurangi atau hindari minuman-minuman spesifik
seperti: kopi, alcohol dll, kurangi dan hindari makanan yang pedas. Terapi untuk
kasus dispepsia hingga sekarang belum terdapat regimen pengobatan yang
memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan (Djojoningrat, 2009).
2.1.8.1 Antasida

Golongan antasida terdiri atas aluminium, magnesium, kalsium karbonat,

dan natrium bikarbonat. Antasida berfungsi untuk meningkatkan pH asam

12
 lambung. Pemakaian antasida tidak dianjurkan secara terus-menerus, sifatnya
hanya simtomatis untuk mengurangi rasa nyeri. Penggunaan antasida yang
mengandung magnesium akan menyebabkan diare sedangkan alumunium
menyebabkan konstipasi dan kombinasi keduanya saling menghilangkan
pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi (Katzung, 2004).
Mekanisme kerja antasida yaitu meningkatkan pH sejumlah asam tetapi
tidak melalui efek langsung, atau menurunkan tekanan esophageal bawah (LES).
Kegunaan antasida sangat dipengaruhi oleh rata-rata disolusi, efek fisiologi
kation, kelarutan air, dan ada atau tidak adanya makanan (Katzung, 2004).

2.1.8.2 Antagonis Reseptor H2

Golongan antagonis reseptor H2 terdirir atas simetidin, ranitidin,
famotidin, nizatidin. Obat ini banyak di gunakan untuk mengatasi dispepsia
organik. Mekanisme kerja antagonis reseptor H2 adalah menghambat sekresi
asam lambung dengan melakukan inhibisi kompetitif terhadap reseptor H2 yang
terdapat pada sel parietal dan menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi
oleh makanan, ketazol, pentagrastin, kafein, insulin, dan refleks fisiologi vagal
(Katzung, 2004).

2.1.8.3 Penghambat Pompa Proton

Proton Pump Inhibitor (PPI) merupakan golongan obat yang bekerja
dengan menurunkan jumlah atau menekan sekresi asam lambung dengan
menghambat aktifitas enzim H/K ATPase (proton pump) pada
permukaankelenjarsel parietal gastricpada pH< 4. Obat yang berikatandengan
proton (H) secara cepat akan diubah menjadi sulfonamide, suatu proton pump
inhibitor yang aktif. Golongan obat ini menghambat sekresi asam lambung pada
stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat termasuk dalam golongan
penghambat asam adalah; omeperazol, lansoprazol dan pantoprazol.
Mekanisme kerja penghambat pompa proton adalah basa lemah netral
mencapai sel parital dari darah dan berdifusi ke dalam sekretori kanalikuli, tempat
obat terprotonasi dan terperangkap. Sulfanilamide berinteraksi secara kovalen
dengan gugus sulfahidril pada sisi luminal tempat H+,K+ ATPase, kemudian

13
 terjadi inhibisi penuh dengan dua molekul dari inhibitor mengikat tiap molekul
enzim (Katzung, 2004).
Tabel 3. Regimen obat oral peptic ulcer disease (Dipiro et al, 2011)

2.1.8.4 Sitoprotetif
Golongan pelindung mukosa terdiri atas sukralfat. Prostaglandin sintetik
seperti sukralfat, misoprosol dan eprostil, selain bersifat sitoprotektif juga dapat
menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.
Mekanisme kerja sukralfat adalah membentuk kompleks ulser dengan
eksudat protein seperti albumin dan fibrinogen pada sisi ulser dan melindunginya
dari serangan asam, membentuk barier pada permukaan mukosa di lambung dan
duodenum, serta menghambat aktivitas pepsin dan membentuk ikatan garam
dengan empedu. Sukralfat sebaiknya dikonsumsi pada saat perut kososng untuk

14
 mencegah ikatan dengan protein dan fosfat (Monkemuller, 2006).

2.1.8.5 Golongan Prokinetik

Obat yang termasuk golongan prokinetik; domperidon dan metoklopramid.

Obat golongan ini efektif untuk mengobati dyspepsia fungsional dan refluksesofa
ngitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung.
Metoklopramid bekerja secara selektif pada sistem cholinergik tractus
gastrointestinal (efek gastropokinetik). Metoklopramid merangsang motilitas
saluran cerna bagian atas tanpa merangsang sekresi asam lambung, empedu atau
pankreas. Domperidon merupakan golongan prokinetik, obat ini digunakan pada
muntah akibat dispepsia fungsional (Monkemuller, 2006).
Dispepsia merupakan sindrom dari sekumpulan gejala yang menyertainya.
Gejala yang timbul pada dispepsia diantaranya adalah mual yang merupakan
gejala yang dominan terjadi setelah gejala nyeri. Dispepsia sering terjadi karena
adanya hipersekresi asam lambung yang menyebabkan meningkatnya asam
lambung menyebabkan rasa tidak enak pada perut berupa rasa mual. Obat-obatan
yang diberikan banyak berfokus pada penanganan simtomatis dan penanganan
pada sekresi asam lambung, golongan obat yang diberikan seperti; golongan
prokinetik, sitoprotetif, penghambat pompa asam, antagonis reseptor H2,
antikolinergik dan antasida (Monkemuller, 2006).

15
 Gambar 2. Algoritme Terapi Dispepsia (Konsesus, 2014)
2.2 Nyeri
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial yang
digambarkan dalam bentuk kerusakan. Nyeri adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh, terutama sebagai respon atas bahaya kerusakan jaringan.
Penatalaksanaan nyeri bergantung pada tingkat nyeri dan penyebab
nyerinya. Terdapat beberapa metode pengukuran skala nyeri, misalnya VAS
(Visual Analoge Scale),ODI, MPQ dan lain sebagainya, yang umum dilakukan
adalah metode kombinasi antara VAS dan Numbering .

16
2.3 Penatalaksanaan Terapi Nyeri

Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Jika terdapat nyeri tulang, pertimbangkan penggunaan
OAINS rutin
Gunakan dosis maksimum sebelum ke tahap berikutnya,
kecuali bila nyeri diluar kendali
Jika nyeri konstan dan berulang selalu gunakan obat
diwaktu yang sama
Beberapa ahli menyarankan dosis maksimum paracetamol
lebih rendah
Pasien dengan resiko OIANS
Gunakan OAINS Selektif
Gunakan OAINS + PPI
Gunakan OAINS Selektif + PPI
Gunakan OAINS + Misoprostol
Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Jika terdapat nyeri tulang, pertimbangkan penggunaan
OAINS rutin
Gunakan dosis maksimum sebelum ke tahap berikutnya,
kecuali bila nyeri diluar kendali
penilaian dan pelaporan alergi sangat diperlukan
jika frekuensi nyeri konstan, selalu gunakan obat diwaktu
yang sama
pertimbangkan terapi tambahan jika diperlukan
saat penggunaan opioid untuk mrnghindari konstipasi
gunakan stimulan GI

Prinsip terapi
Kaji frekuensi, durasi, kejadian dan etiologi nyeri secraa
rutin
Morfin menjadi pilihan pertama karena ketersediaannya
dilapangan, terdapat dalam berbagai rute pemberian
Tersedianya kelengkapan rute memungkinkan dosis yang
lebih kecil
Tidak ada dosis pasti untuk penggunaan opioid, dosis dapat
dititrasi sampai target terapi tercapai, jika terjadi kejang
mioklonik gunakan alternatif lain
Manfaatkan analgetik tambahan untuk meminimalkan
peningkatan dosis opioid
Patch fentanyl yang ditempelkan tiap 72 jam memberikan
efek yang lebih baik
Situasi khusus nyeri mendadak, terutama sepanjang jalur
saraf dapat diberikan antikonvulsan dan antidepresan
Petimbangan terapi non farmakologis seperti radiasi,
kemoterapi dan pembedahan

17
2.4 Anemia
2.4.1 Definisi
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah
kurang dari normal. Masyarakat lebih mengenal dengan istilah penyakit kurang
darah, berkurangnya hingga di bawah normal sel darah merah matang yang
membawa oksigen ke seluruh jaringan yang dijalankan oleh protein yang disebut
Hemoglobin (Hb) dengan level normal 11,5 – 16,5 gr/dl untuk perempuan dan
12,5 0- 18,5 gr/dl untuk laki – laki (Suryoprajogo, 2009). Penyakit anemia dapat
menimbulkan gangguan atau hambatan pada pertumbuhan, baik sel tubuh maupun
sel otak. Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu,
lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat menurunkan prestasi belajar,
olah raga dan produktifitas kerja. Selain itu anemia gizi besi akan menurunkan
daya tahan tubuh dan mengakibatkan mudah terkena infeksi.
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan masa hemoglobin
yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. Anemia dapat diartikan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta
hitung eritrosit dan hematokrit dibawah normal (Handayani & Wibowo 2008, h.
37).
Anemia didefinisikan sebagai suatu kondisi Ketika tubuh kekurangan sel
darah . , penderita biasanya akan merasa letih dan lelah, sehingga tidak dapat
melakukan aktivitas secara optimal. Dengan kondidi tersebut yang mengandung
hemoglobin untuk menyebarkan oksigen ke seluruh tubuh.
Anemia dideifinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel
darah merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah.
Menurut kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada
pria dan di bawah 12 g% pada wanita.1 Berdasarkan kriteria WHO yang direvisi/
kriteria National Cancer Institute, anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 14 g
% pada pria dan di bawah 12 g % pada wanita. Kriteria ini digunakan untuk
evaluasi anemia pada penderita dengan keganasan.Anemia merupakan tanda
adanya penyakit. Anemia selalu merupakan keadaan tidak normal dan harus dicari
penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

18
sederhana berguna dalam evaluasi penderita anemia

2.4.2 Penyebab
Anemia terjadi akibat kadar hemoglobin atau ertrosit lebih rendah daripada
nilai normal. Anemia umumnya disebabkan karena ada perdarahan kronik atau
malnutrisi (kurang gizi) (Rusilanti 2007, h. 59).

Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia :

1. Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanis-me yang berperan dalam
turunnya Hb
2. Pendekatan morfologi
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran
eritrosit (Mean corpuscular volume/MCV) dan res-pons retikulosit.

a. Pendekatan kinetik
Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen
:
• Berkurangnya produksi sel darah merah
• Meningkatnya destruksi sel darah merah
• Kehilangan darah.

b. Pendekatan morfologi
Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah
merah pada apusan darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah
merah normal mempunyai vo-lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan
diameter kira-kira 7-8 micron, sama dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah
yang berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil pada apus darah tepi disebut
makrositik.1 Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil
disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan volume sel darah
merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean
corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi

19
tersebut merupakan koei sien variasi volume sel darah merah atau RBC
distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan
RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel.

2.4.3 Gejala
Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor
1. Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan
2. Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif )
Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan
mekanisme kompensasi peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah
jantung pada kadar Hb mencapai 5 g% (Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb
turun di bawah 5 g%, pada kadar Hb lebih tinggi selama aktivitas atau ketika
terjadi gangguan mekanisme kompensasi jantung karena penyakit jantung yang
mendasarinya. Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat
istirahat, fatigue, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat,
jantung berdebar, dan roaring in the ears). Pada anemia yang lebih berat, dapat
timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung,
angina, aritmia dan/ atau infark miokard).
2.4.4 Klasifikasi
1) Anemia makrositik
Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas
100 fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh :
- Peningkatan retikulosit Peningkatan MCV merupakan karakteristik
normal retikulosit. Semua keadaan yang menyebabkan peningkatan
retikulosit akan memberikan gambaran peningkat-an MCV
- Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah
merah (dei siensi folat atau cobalamin, obat-obat yang
mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea)
- Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia,
leukemia akut)
- Penggunaan alkohol Penyakit hati Hipotiroidisme.
2) Anemia mikrositik

20
 Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah
merah yang kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya
disertai penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH
( mean concentration hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran
mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Penyebab anemia mikrositik
hipokrom1 :
- Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit
kronis/anemia inflamasi, defisiensi tembaga.
- Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia
sideroblastik kongenital dan didapat.
- Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.
3) Anemia normositik
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100
fL). Keadaan ini dapat disebabkan oleh :
- Anemia pada penyakit ginjal kronik.
- Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit
ginjal kronik. • Anemia hemolitik: Anemia hemolitik karena
kelainan intrinsik sel darah merah: Kelainan membran (sferositosis
herediter), kelainan enzim (dei siensi G6PD), kelainan hemoglobin
(penyakit sickle cell). Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik
sel darah merah: imun, autoimun (obat, virus, berhubungan dengan
kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan
lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi
(malaria), dan zat kimia (bisa ular).
2.4.5 Tatalaksana
- Terapi besi oral dengan garam besi ferro larut, yang tidak dilapisi
enterik dan
tidak pelepasan lambat atau berkelanjutan, direkomendasikan dengan
dosis harian 200 mg unsur besi dalam dua atau tiga dosis terbagi
- vitamin oral
Suplementasi B12 tampaknya sama efektifnya dengan parenteral,

21
 bahkan dalam pasien dengan anemia pernisiosa, karena jalur
absorpsi vitamin B12 alternatif tidak bergantung pada faktor
intrinsik. Mulailah cobalamin oral pada 1 hingga 2 mg setiap hari
selama sampai 2 minggu, diikuti oleh 1 mg sehari-hari.
- Folat oral, 1 mg setiap hari selama 4 bulan, biasanya cukup untuk
pengobatan folat
anemia defisiensi asam, kecuali jika etiologinya tidak dapat
dikoreksi. Jika malabsorpsi adalah saat ini, dosis 1 hingga 5 mg
setiap hari mungkin diperlukan.

Gambar 3. Algoritme Terapi Anemia

22
2.5 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

2.5.1 Pengertian
SLE adalah penyakit autoimun yang kompleks ditandai oleh adanya
autoantibodi terhadap inti sel dan melibatkan banyak sistem organ dalam tubuh.
Peristiwa imunologi yang memicu timbulnya manifestasi klinis SLE belum
diketahui secara pasti (Suarjana, 2015). SLE adalah penyakit rematik autoimun
yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ
atau sistem dalam tubuh (Isbagio dkk, 2010).

2.5.2 Etiologi
SLE adalah penyakit yang kompleks dan belum diketahui penyebab pasti
mengapa seseorang menderita SLE. Namun demikian kombinasi dari berbagai
faktor antara lain lingkungan, hormonal, kelainan pada sistem imun, dan faktor
genetik diduga menjadi penyebab terjadinya SLE. SLE diduga melibatkan
interaksi yang kompleks dan multifaktorial antara variasi genetik dan faktor
lingkungan. Faktor genetik diduga berperan penting dalam predisposisi penyakit
ini. Pada kasus SLE yang terjadi secara sporadik tanpa identifikasi faktor genetik,
berbagai faktor lingkungan diduga terlibat (Suarjana, 2015).
Interaksi antara seks, status hormonal dan aksis hipotalamus-
hipofiseadrenal (HPA) mempengaruhi kepekaan dan ekspresi klinis SLE. Adanya
gangguan dalam mekanisme pengaturan imun seperti gangguan pembersihan
selsel apoptosis dan kompleks imun merupakan kontributor yang penting dalam
perkembangan penyakit ini. Hilangnya toleransi imun, meningkatnya beban
antigenik (antigenic load), bantuan sel T yang berlebihan, gangguan supresi sel B
dan peralihan respons imun dari T helper 1(Th1) ke autoantibodi patogenik.
Respons imun yang terpapar faktor eksternal/lingkungan seperti radiasi ultraviolet
(UV) atau infeksi virus dalam periode yang cukup lama bisa juga menyebabkan
disregulasi sistem imun. Faktor genetik berperan penting sebagai faktor penyebab
SLE. (Suarjana, 2015).

23
2.5.2 Patogenesis
Patogenesis timbulnya SLE diawali oleh adanya interaksi antara faktor
predisposisi genetik dengan faktor lingkungan, faktor hormon seks dan faktor
sistem neuroendokrin. Interaksi faktor-faktor ini akan mempengaruhi dan
mengakibatkan terjadinya respon imun yang menimbulkan peningkatan aktifitas
sel-T dan sel-B, sehingga terjadi peningkatan autoantibodi. Sebagian dari
autoantibodi ini akan membentuk komplek imun yang kemudian akan membuat
endapan sehingga tejadi kerusakan jaringan (Dharmeizar, 2003).

2.5.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada
keadaan awal tidak dikenali sebagai SLE. Hal ini dapat terjadi karena manifestasi
klinis penyakit SLE ini seringkali tidak terjadi secara bersamaan. Seseorang dapat
saja selama beberapa lama mengeluhkan nyeri sendi yang berpindah-pindah tanpa
adanya keluhan lain. Kemudian diikuti oleh manifestasi klinis lainnya seperti
fotosensitivitas dan sebagainya yang pada akhirnya akan memenuhi kriteria SLE.
Gambaran klinis keterlibatan sendi atau muskuloskeletal dijumpai pada 90%
kasus SLE, walaupun artritis sebagai manifestasi awal hanya dijumpai pada 55%
kasus (Isbagio dkk, 2010).

2.5.4 Epidemiologi
Penyakit SLE dapat terjadi pada wanita maupun laki-laki di segala usia,
namun lebih banyak menyerang pada perempuan usia produktif. Hal ini mungkin
berkaitan dengan adanya hormon estrogen. Wanita dengan menarche dini atau
menggunakan kontrasepsi oral maupun terapi hormon memiliki risiko lebih besar
terjadi SLE. Sindroma Klinifelter yang ditandai kelebihan kromosom X pada laki-
laki akan meningkatkan kejadian SLE. Hal ini mendukung pernyataan mengenai
adanya hubungan antara patogenesis SLE dengan hormon (Tanzilia, 2021).
Laki-laki dengan SLE lebih jarang mengeluhkan fotosensitif dibanding
perempuan, akan tetapi lebih banyak menderita serositis.2,8 Penyakit SLE pada

24
laki-laki lebih banyak terdiagnosis pada usia renta dan memiliki mortalitas 1
tahun lebih tinggi daripada perempuan. Penyakit SLE menyerang usia antara 16
dan 55 tahun sebesar 65%, 20% terjadi sebelum usia 16 tahun dan 15% sesudah
usia 55 tahun (Tanzilia, 2021).

2.5.5 Diagnosis
Sama seperti dengan penyakit reumatik yang bersifat sistemik yang lain
diagnosis SLE dibutuhkan secara integrasi antara gejala klinik, pemeriksaan
fisik dan hasil pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan penunjang,
karena SLE merupakan kelainan autoimun yang bersifat non organ spesifik
gambaran klinik sangat bervariasi tergantung sistem organ mana yang terlibat,
bisa tunggal beberapa sistem organ ataupun semua sistem organ di tubuh secara
bersamaan terlibat semuanya dan sangat mirip dengan kelainan sistemik pada
penyakit reumatik yang lain atau kelainan penyakit metabolik, infeksi bahkan
keganasan. Bahkan di kalangan reumatologis sendiri sering mengalami kesulitan
bila gejalanya tidak begitu lengkap ataupun masih samar-samar sehingga
diagnosis SLE umumnya ditegakkan berdasarkan kriteria yang dibuat The
American College of Rheumatology (ACR). Bila ditemukan minimal 4 dari 11
kriteria (Suntoko, 2015).

25
2.5.6 Tatalaksana

2.5.6.1 Pengobatan SLE Berdasarkan Aktivitas Penyakitnya.

a. Pengobatan SLE Ringan

Pilar pengobatan pada SLE ringan dijalankan secara bersamaan dan
berkesinambungan serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar tujuan di
atas tercapai, yaitu:
Obat-obatan
- Penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan.

26
 - Obat anti inflamasi non steroidal (OAINS), sesuai panduan diagnosis dan
pengelolaan nyeri dan inflamasi.
- Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat dengan
potensi ringan)
- Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet
klorokuin 250 mg mengandung 150 mg klorokuin basa) catatan periksa
mata pada saat awal akan pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan,
sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5 mg/kg BB/ hari (200-400
mg/hari) dan periksa mata setiap 6-12 bulan.
- Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau yang
setara.
b. Pengobatan SLE Sedang
Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan kecuali pada
pengobatan. Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen obat-obatan tertentu
serta mengikuti protokol pengobatan yang telah ada. Misal pada serosistis yang
refrakter: 20 mg / hari prednison atau yang setara
.
c. Pengobatan SLE Berat
Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada penggunaan obat-
obatannya. Pada SLE berat atau yang mengancam nyawa diperlukan obat-obatan
sebagaimana tercantum di bawah ini.

Glukokortikoid Dosis Tinggi

Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 – 60 mg / hari (1 mg/kgBB)
prednison atau yang setara selama 4-6 minggu yang kemudian diturunkan secara
bertahap, dengan didahului pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai
1 g/ hari selama 3 hari bertutut-turut.34,35

Obat Imunosupresan atau Sitotoksik

Terdapat beberapa obat kelompok imunosupresan / sitotoksik yang biasa
digunakan pada SLE, yaitu azatioprin, siklofosfamid, metotreksat, siklosporin,
mikofenolat mofetil. Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis,

27
perdarahan paru atau sitopenia, seringkali diberikan gabungan antara
kortikosteroid dan imunosupresan / sitotoksik karena memberikan hasil
pengobatan yang lebih baik

a. Terapi Lain
Beberapa obat lain yang dapat digunakan pada keadaan khusus SLE mencakup:
- Intra vena imunoglobulin terutama IgG, dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5
hari, terutama pada pasien SLE dengan trombositopenia, anemia hemilitik,
nefritis, neuropsikiatrik SLE, manifestasi mukokutaneus, atau demam
yang refrakter dengan terapi konvensional.
- Plasmaferesis pada pasien SLE dengan sitopeni, krioglobulinemia dan
lupus serberitis. Thalidomide 25-50 mg/hari pada lupus diskoid.
- Danazol pada trombositopenia refrakter.
- Dehydroepiandrosterone (DHEA) dikatakan memiliki steroid-sparring
effect pada SLE ringan.39
- Dapson dan derivat retinoid pada SLE dengan manifestasi kulit yang
refrakter dengan obat lainnya.
- Rituximab suatu monoklonal antibodi kimerik dapat diberikan pada SLE
yang berat. Belimumab suatu monoklonal antibodi yang menghambat
aktivitas stimulator limfosit sel B telah dilaporkan efektif dalam terapi
SLE42 (saat ini belum tersedia di Indonesia).
- Terapi eksperimental diantaranya antibodi monoklonal terhadap ligan
CD40 (CD40LmAb).
- Dialisis, transplantasi autologus stem-cell.

28
Gambar 4. Algoritme Terapi Lupus Eritematosus Sistem

29
 BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Nadiva Qatrum
Umur : 20 tahun
Alamat : Gang rendah, Bukit Tinggi
Jenis Kelamin : Perempuan
No.RM : 00-15-XX-XX
Tanggal Masuk : 14/12/2021
Dokter Yang Merawat : dr. Ardilles, Sp.PD
3.2 Anamnesa
Seorang remaja berinisial NQ dibawa oleh keluarganya ke Rumah Sakit
Otak DR.DRS.M. Hatta Bukittinggi dengan keluhan utama perut sakit menyesak
ke hulu hati sejak 4 hari SMRS, koma mual muntah (+) terutama setiap makan
dan nafsu makan kurang, badan letih nyeri (+) demam hilang timbul / (+) 4 hari,
BAB mencret (+), BAK (N).
3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang
Perut sakit menyesak ke ulu hati, mual muntah terutama setiap makan dan
minum, nafsu makan kurang, badan letih, demam hilang timbul , mencret.

3.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu

SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sejak 8 bulan yang lalu.

3.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga

Berdasarkan wawancara dengan keluarga pasien, tidak memiliki riwayat

penyakit.

3.2.4 Riwayat Pengobatan

Pada tanggal 10 desember 2021 pasien pernah masuk IGD RS dan
mendapat terapi: Pada tanggal 14 Desember 2022 pasien pernah masuk IGD RSMOH
dan mendapat terapi:

37
 • RL IV 8 jam/kolf
• O2
• Ranitidin iv
• Ketorolac iv
• Sukralfat syr

3.3 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : CM (compos mentis)

Glasglow Coma Scale : E4 M6 V5
Keadaan Umum : Sakit sedang
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 80x / menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,8 °C
Keadaan Gizi : Sedang
Skor nyeri : 4 x/menit

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Data Laboratorium IGD

Jenis Tanggal Pemeriksaan

17-12-2021 Nilai Rujukan
Pemeriksaan 14-12-2021
4.24 ribu ribu/µL
WBC 1.96 ribu/µL
3.50-9.50
RBC 3.08 juta/ µL 3.91 juta/ µL 4.5-6.5
Eos 0% 0,1 1-3
Lym 11 ribu/µL 16.2 ribu/µL 20-40
HGB 8.2 g/dl 11.1 g/dl 11.0-16.5
HCT 25 % 32.0 % 37-47
PLT 219 ribu/µL 216 ribu/µL 150-450
Neu 79 % 83.0 ribu/µL 50-70
Mon 8% 0,6 ribu/µL 4-10

Jenis Pemeriksaan : KIMIA DARAH

38
 Tanggal
Jenis Pemeriksaan Pemeriksaan Nilai Normal

14-12-2021
Gula darah (Random) 96 mg/dL <200

Jenis pemeriksaan : KIMIA DARAH

Tanggal
Jenis
Pemeriksaan Nilai Normal
Pemeriksaan
16-12-2021
Ureum 14 mg/dl 10 -50 mg/dl
Kreatinin 0,5 mg/dl 0,5 – 1,0 mg/dl

Jenis pemeriksaan : URINALISA

Jenis Tanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan
Pemeriksaan 16-12-2021

Kekeruhan Jernih
Jernih
pH 6,5
Glukosa Negative NEGATIF
Urobilinogen Negative NORMAL
Nitrit Negative NEGATIF
Slinder 0-1/LPK 0-2
Epitel 0-1/LPB 2-10
Warna Kuning Kuning
BJ 1.015 1.003-1.030
Protein +2 NEGATIF
Billirubin Negative NEGATIF
Keton Negative NEGATIF
Eritrosit 1-2/LPB 0-2
Kristal Negative NEGATIF

3.5 Diagnosis
Diagnosis primer : Dispepsia
Diagnosisi sekunder : Anemia dan Systemic Lupus Erythematosus

39
3.6 Penatalaksanaan
Nama Obat Tanggal
(dagang, generik), Frek. Ru 14-Des 15-Des 16-Des 17 Des
kekuatan te
P S S M P S S M P S S M P S S M

Ringer lactat 3x1 Iv √ √ √ √ √ √ √ √ √ Stop

Metilprednisolon 3x1 Iv √ √ √ √ √ √ Stop

Ketorolac inj Bila Perlu Iv Stop

Ca Gluconas Post Iv Stop

tranfution
Omeprazole 2x1 Iv √ √ √ √ √ Stop

Asam folat 1x1 Po √ √ √

Domperidone 2x1 Po √ √ √ √ √ Stop

Cefixime 100 mg 2x1 Po √ √ Stop

Prednisone 1x1 Po √ √ Stop

Paracetamol Bila perlu Po √ √ √ √

Acetylsistein 3x1 Po √ √

Omeprazole 2x1 Ta √ √
b
Metil Prednisolon 3x1 Ta √ √ √
b
Tablet tambah 3x1 tab √ √ √
darah
Neurodex 1x1 √

Sucralfate syr. 3x1 po √ √ √ √

3.6.1 Terapi/Tindakan di Rawat Inap

Pasien langsung dipindahkan ke interne pada pukul 11:25 dan dibeikan

tindakan IVFD RL, O2 3 liter/menit, injeksi ranitidin 1 ampul, injeksi ketorolac 1
ampul dan sukralfat syrup.

40
3.6.2 Follow Up
Hari ke-1: 11.56 WIB ( 14 Desember 2021)
S : - Perut sakit menyesak ke ulu hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah
(+) terutama setiap makan dan minum, setiap makan nafsu makan
kurang, badan letih (+), demam hilang timbul +/- 4 hari ini, BAB
mencret (+), BAK (N)
O: GCS : E4 M6 V5
 Suhu: 36,5 C
 -TD: 90/60 mmHg
 -Nadi: 80 x / menit
 -Kesadaran : Komposmentis
 Pernapasan : 20 x menit
 Saturasi oksigen : O2
A: -Nyeri
P: -Nyeri Teratasi
Hari ke-2: 10.14 WIB ( 15 Desember 2021)
S: -Perut sakit di daerah ulu hati (+), mual (+), muntah (+), SLE (+)
O: - GCS : E4 M6
 Suhu: 37,3 ºC
 -TD: 90/60 mmHg
 -Nadi: 82 x / menit
 -Kesadaran : Komposmentis
 Pernapasan : 20 x menit
 Saturasi oksigen : O2
A: -Nyeri gangguan perfusi jaringan perifer
P: -nyeri teratasi perfusi jaringan perifer membaik
Hari ke-3: 09:03 WIB( 16 Desember 2021)
S: - Perut sakit di daerah ulu hati (+), mual (+), muntah (+), SLE
(+), Batuk kering
O: GCS : E4 M6
 Suhu: 37,3 ºC
 -TD: 80/60 mmHg
 -Nadi: 82 x / menit

41
  -Kesadaran : Komposmentis
 Pernapasan : 22 x menit
 Saturasi oksigen : O2
A: SLE Anemia e.c penyakit kronik Dispepsia ULT
P: -Inf. Nacl/12 jam
-Inj. Omeprazol 40 mg/12 jam
-paracetamol 3 x 500 mg
- Prednisone stop
- Inj. Metilprednisolon 125/8 jam
- Sukralfat syr 3 x C1
- Cefixime stop
- Inj. Ketorolac k/p
- Transfusi PRC 1 kolf /hari (II)
- Inj. Ca Glukonas
- NAC 3 x 200 mg
Hari ke-4: 21:32 WIB (17 Desember 2021)
S: Nyeri perut di daerah ulu hati berkurang
O: GCS : E4 M6
 Suhu: 36,6 ºC
 -TD: 110/70 mmHg
 -Nadi: 76 x / menit
 -Kesadaran : Komposmentis
 Pernapasan : 20 x menit
 Saturasi oksigen : O2
A: Nyeri gangguan perfusi jaringan perifer
P : nyeri teratasi perfusi jaringan perifer membaik

3.6.4 Obat Yang Diterima Pasien Pulang

Nama Obat Dosis

Metilprednisolon 4 mg 2-0-1
Omeprazol 20 mg 2 x sehari 1 tablet
Asam Folat 1 mg 1 x 2 tablet

42
Ferro Fumarat/Sulfate 3 x sehari 1 tablet
Sukralfat syrup 3 x sehari 1 sendok makan (15 ml)
Neurodex 1 x sehari 1 tablet

43
 BAB IV

DISKUSI

4.1 Analisis DRP (Drug Realeted Problem)

Type Masalah Assesment Ada atau Analisa

tidaknya
masalah
Korelasi antara Apakah ada obat 1. Ada Terapi yang diberikan
masalah medis tanpa indikasi masalah
sudah tepat dengan
dengan terapi 2. Diperluk
obat an tambahan kondisi medis pasien.
informasi
- Infus RL untuk
3. Tidak
ditemukan mengatasi
masalah
dehidrasi pasien
- Methyl predisolon
untuk mengatasi
SLE
- Ketorolac untuk
mengurangi nyeri
- Omeprazole untuk
mengatasi
dyspepsia
- Ca gluconas untuk
mencegah atau
mengatasi
rendahnya kalsium
dalam darah
- Sukralfat sirup
untuk melapisi
lambung
- Asam folat untuk
mengatasi anemia
- Paracetamol untuk

44
 menurunkan
demam
- Acetylsistein untuk
mengatasin batuk
berdahak
- Tablet tambah
darah untuk
mengatasi anemia
- Neurodex sebagai
multivitamin
- Domperidone
untuk mencegah
mual muntah
Apakah ada obat 1. Ada Tidak ada obat yang
yang tidak dikenali masalah tidak dikenali
2. Diperluk
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah

Apakah ada 1. Ada Tidak ada ditemukan

indikasi yang tidak masalah masalah
diobat 2. Diperluk
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah

Pemilihan obat Apakah ada oba 1. Ada Tidak ada ditemukan

lain yang lebih masalah masalah
efektif 2. Diperluk
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Apakah ada obat 1. Ada masalah Tidak ditemukan
yang lebih aman 2. Diperlukan masalah
tambahan

45
 informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Apakah terapi obat 1. Ada Pemilihan obat sudah
yang diipilih sudah masalah sesuai dengan kondisi
sesuai dengan 2. Diperluk pasien
kondisi pasien? an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Regimen/ Cara Apakah frekuensi 1. Ada Tidak ada masalah
pemberian Obat pemberian obat masalah
sudah tepat 2. Diperluk
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Apakah dosis obat 1. Ada Tidak ada masalah,
sudah tepat masalah dosis obat yang
2. Diperluk diberikan sudah tepat
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Apakah rute 1. Ada Tidak ditemukan
pemberian sudah masalah masalah dalam rute
mempertimbangkan 2. Diperluk pemberian obat,
efikasi, an tambahan semua obat yang
kenyamanan dan informasi diberikan sudah
kepatuhan pasien 3. Tidak mempertimbangkan
ditemukan kondisi pasien
masalah
Apakah lama 1. Ada Tidak ditemukan
pengobatan sudah masalah masalah, lama
sesuai 2. Diperluk pengobatan sudah
an tambahan sesuai
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Interaksi Obat- Apakah ada 1. Ada Tidak ditemukan
obat, obat- interaksi dan masalah interaksi obat atau
makanan, obat apakah signifikan 2. Diperluk makanan
dengan hasil secara klinis? an tambahan

46
laboratorium informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Permasalahan Apakah terjadi 1. Ada Tidak ditemukan
penyalahgunanan penyalahgunanan masalah masalah dalam
obat obat? 2. Diperluk penyalahgunaan obat
an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Kegagalan Apakah pasien 1. Ada Tidak ditemukan
memperoleh obat gagal memperoleh masalah masalah
obat dengan alasan 2. Diperluk
kepatuhan, an tambahan
ekonomi atau informasi
ketersediaan 3. Tidak
ditemukan
masalah
Apakah masalah 1. Ada Tidak ditemukan
tersebut masalah masalah
mempengaruhi efek 2. Diperluk
terapi an tambahan
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Masalah Apakah biaya 1. Ada Tidak ditemukan
keuangan pembelian obat masalah masalah, pembelian
masih bisa di atasi 2. Diperluk obat masih dapat
oleh pasien? an tambahan diatasi
informasi
3. Tidak
ditemukan
masalah
Pengetahuan Apakah pasien Pasien mengerti
pasien megerti tetang tentang penggunaan
kegunaan obat, cara obat, cara pakai obat
menggunakan obat dan efek samping obat
dan efek samping
potensial dari obat

Apakah pasien Pasien menerima

dapat diberikan edukasi tentang
edukasi pengunaan obat,

47
4.2 Monitoring Efek Samping Obat
Manifestasi Evaluasi
No Nama Obat Frek Rute
ESO
Pasien tidak
Sakit kepala, 1/8
1. Infus RL IV mengalami efek
pusing, ruam jam
samping ini
Methyl Kembung, Pasien tidak
2. Prednisolon 125 mual muntah, 3x1 IV mengalami efek
mg sakit kepala samping ini
Pasien tidak
Omeprazole 40 Nyeri perut,
3. 2x1 IV mengalami efek
mg sakit kepala
samping ini
Pasien tidak
Tukak
4. Ketorolac 2 x 1 IV mengalami efek
lambung
samping ini
Gangguan Post
Ca gluconas 100
5. saluran cerna tranfu IV
mg
ringan tion
Reaksi alergi, Pasien tidak
ruam kulit, mengalami efek
6. Paractemol 3x1 PO
kelainan darah, samping ini
hipotensi.
Pasien tidak
Acetylcysteine Mual muntah,
7. 3x1 PO mengalami efek
200 mg diare, pusing.
samping ini
Konstipasi, Pasien tidak
8. Sukralfat Sirup sakit kepala, 2x1 Oral mengalami efek
mulut samping ini
Methyl Sakit kepala, Pasien tidak
9. prednisolone 4 keluar keringat 3x1 PO mengalami efek
mg berlebih samping ini
Pasien tidak
1 Nyeri perut,
Omepazole 1x1 PO mengalami efek
0. sakit kepala
samping ini
11. Asam Folat 1 Mual, 2x1 PO Pasien tidak
mg kehilangan mengalami efek

48
 nafsu makan samping ini

Mual muntah, Pasien tidak

Tablet tambah kontipasi, fases mengalami efek
12. 3x1 PO
darah berwarna samping ini
gelap.
Pasien tidak
Mual muntah,
Neurodex 1x1 PO mengalami efek
13. diare.
samping ini
Sakit kepala, Pasien tidak
14. Domperidone mulut kering, 2x1 PO mengalami efek
ruam samping ini

4.2 Asuhan Kefarmasian

Param
Frek.
Masalah Tujuan Obat yang eter Nilai yang
Monito
Medis Farmakoterapi dipilih Monito diinginkan
r
ring
Dehidrasi Mencukupi cekung Hilangnya Tiap 8
kebutuhan an cekungan jam
cairan dan mata, mata, tidak
elektrolit tubuh mulut ada mulut
Infus RL
kering, kering, dan
dan turgor kulit
turgor baik
kulit
Resiko Mengatasi Methyl Gejala Hilangnya Setiap
SLE gejala SLE Prednisolone SLE SLE hari
Resiko Melindungi Nyeri Hilangnya Setiap
dispepsia lambung dari Omeprazol lambun nyeri hari
asam lambung g
Resiko Mengurangi Hilangnya Bila
nyeri nyeri ketorolac nyeri nyeri
abdomen Nyeri
Resiko Mencegah atau Ca gluconas Mengat Tercukupi Bila

49
 anemia mengatasi asi asupan tranfusi
rendahnya asupan kalsium darah
kalsium dalam kalsium
darah
Resiko Melindungi Melind Hilangnya Setiap
dispepsia lapisan mukosa ungi nyeri hari
lambung Sukralfat dampak lambung
Sirup asam
lambun
g
demam Menguangi Mengat Hilangnya Bila
gejala demam Paracetamol asi demam demam
demam
batuk Mengurangi Mengat Hilangnya Bila
batuk berdahak Acetylcystein asi batuk batuk
batuk
anemia Meningkatkan Mengat Pencegahan Setiap
produksi sel Asam folat asi anemia hari
darah merah anemia
anemia Meningkatkan Mengat Pencegahan Setiap
Tablet
produksi sel asi anaemia hari
tambah darah
darah merah anemia
Anemia Multivitamin Mening Terpenuhi Setiap
katan asaupan hari
asupan vitamin b
Neurodex vitamin kompleks
b
komple
ks
Resiko Mengatasi mual Mual Hilangan Setiap
mual muntah Domperidone muntah rasa mual hari
muntah muntah

50
 4.3 Pemantauan Efek Terapi

Frek.
Rekomendasi Nilai yang
Parameter Monit Tanggal pemeriksaan
Terapi diinginkan
or
14/12 15/12 16/12 17/12
Hilangnya Tiap 8
cekungan jam
cekungan
mata, tidak Cairan Cairan Cairan
Infus RL mata, mulut
ada mulit tubuh tubuh tubuh Cairan
kering, dan
kering, dan terpenuhi terpenuhi terpenuhi tubuh
turgor kulit
turgor kulit terpenuhi
baik
Setiap
Methyl Mengatasi Hilangnya
hari Positif Postif Positif Positif
Prednisolone gejala SLE SLE

Hilangnya
Nyeri
nyeri
lambung,
Omeprazol lambung, Setiap Positif Positif Negatif Stop
mual dan
mual dan hari
muntah
muntah
Hilangnya Bila Negatif
Ketorolac Nyeri Postif Negatif Negatif
nyeri nyeri
Tercukupi Bila -
Asupan
Ca gluconas asupan tranfu - Positif -
kalsium
kalsium si
Melindungi Hilangnya Setiap
Sukralfat
asam nyeri hari Positif Positif Negatif Negatif
Sirup
lambung lambung
Bila
Hilangnya
Paracetamol Demam dema - Positif Positif Positif
demam
m

51
 Hilangnya Setiap
Acetylcystein Batuk - - Positif
batuk hari Stop
Hilangnya Poistif
Asam folat Lemas lemas pasien Setiap Positif Positif Positif
. hari
Tablet tambah Pencegahan Setiap Positif
Anemia - - -
darah anemia hari
Terpenuhi Positif
Asupan
asupan Setiap
Neurodex bvitamin b - - -
vitamin b hari
kompleks
kompleks
Mual Hilang mual Setiap Stop
Domperidone Positif Positif postif
muntah dan muntah hari

52
4.4. Pembahasan
Seorang remaja berinisial NQ dibawa oleh keluarganya ke Rumah Sakit
Otak DR.DRS.M. Hatta Bukittinggi dengan keluhan perut sakit menyesak ke ulu
hati sejak 4 hari SMRS, mual muntah terutama setiap makan dan minum, nafsu
makan kurang, badan letih , demam hilang timbul. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran CM (compos mentis),
tekanan darah 90/80 mmHg, nadi 80x/menit, pernapasan 20x/ menit, suhu tubuh
36,5 °C, berat badan pasien 45 kg, tinggi badan 152 cm. Pada pemeriksaan
penunjang ditemukan sel darah putih (White Blood Cell/WBC) rendah, sel darah
merah (Red Blood Cell/RBC) rendah, limfosit rendah, eosinofil rendah, ureum 14
mg/dl, kreatinin 0,5 mg/dl dan gula darah (random) 96 mg/dl. Hemoglobin pasien
menunjukan nilai yang rendah yaitu 8.2 g/dL dimana diagnosis anemia pada orang
dewasa dan anak-anak di atas 15 tahun ketika konsentrasi Hb di bawah 13g/dl (di
bawah 130 g/l) pada pria dan di bawah 12g/dl (di bawah 120g/l) di perempuan.
Dan nilai Hematocrit pasien juga rendah yaitu 25% dimana nilai normal untuk
hematocrit yaitu sebesar 40.0 - 52.0%. Dari hasil laboratorium dapat lihat bahwa
pasien menglami kurang darah atau anemia. Hemoglobin atau Hb merupakan
protein di dalam sel darah merah yang bertugas membawa oksigen ke seluruh
tubuh. Ketika jumlah hemoglobin tidak cukup, maka sel darah merah tidak dapat
berfungsi dengan baik dan hancur. Hal ini dapat membuat kadar hematokrit
menjadi lebih rendah. Pasien mengatakan sebelum masuk Rumah sakit Otak
DR.DRS.M. Hatta Bukittinggi, pasien juga pernah ke Rumah sakit lain. Terapi
yang diterimanya adalah sukralfat sirup, asam folat, domperidon, cefixime,
prednison.
Pasien didiagnosa dispepsia (utama), anemia serta Lupus Eritematous
Sistemik (SLE). Terapi yang diberikan kepada pasien di rawat inap adalah
pemberian IVFD RL 1 kolf /8 jam untuk mengganti cairan tubuh pasien, Metil
Prednisolon untuk mengatasi gejala Lupus Eritematous sistemik pada pasien.
Metil prednisolon merupakan glukokortikoid sintetik turunan dari prednisolon,
yang mempunyai efek kerja lebih kuat dari prednisone yang dapat diberikan secara

53
oral maupun intravena, Glukokortikoid sintetik dikembangkan terutama untuk
aktivitas anti inflamasi dan imunosupresannya (Katzung, 2010). Potensi anti
inflamasi untuk obat metil prednisolon lebih besar dibandingkan dengan
prednisone (Ganiswarna S.G,1995). Gukokortikoid kerja lebih singkat, seperti
prednison dan metil prednisolon, lebih disukai daripada steroid kerja lama seperti
deksametason karena waktu paruhnya lebih pendek dan lebih mudah apabila akan
diganti ke alternate-day therapy (Goodman & Gilman’s, 2007).
Hasil analisa persentase pasien Lupus (SLE) berdasarkan golongan obat
kortikosteroid disesuaikan dengan Dipiro et al., (2011) bahwa terapi kortikosteroid
yang digunakan dalam pengobatan Lupus (SLE) adalah obat kortikosteroid metil
prednisolon dan prednison. Berdasarkan hasil jurnal penelitian Ramadheni (2015)
diketahui terapi obat kortikosteroid metil prednisolon sebanyak 30 pasien dengan
persentase 90,90 %, pasien lupus yang mendapat terapi obat kortikosteroid
prednison sebanyak 1 pasien dengan persentase 3,03% dan pasien yang
mendapatkan terapi kostikosteroid dan prednison sebanyak 2 pasien dengan
persentase 6,07%. Adanya pemakaian metil prednisolon dan prednison dalam
suatu kasus Lupus (SLE) diberikan dalam rentang waktu yang tidak bersamaan.
Obat kortikosteroid yang paling banyak dipakai dalam pengobatan Lupus ini
adalah metil prednisolon dengan persentase 90,90% dibandingkan dengan
prednison yang memiliki persentase 3,03%.
Ketorolac 2 x 30 mg ampul diberikan untuk mengurangi nyeri pasien.
Dimana SLE menyebabkan dampak besar pada pasien yang menderta SLE, yaitu
akan mengalami nyeri sehingga diperlukan pemberian antinyeri. Ketorolac sendiri
merupakan golongan NSAID bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase
(COX) yang mana COX digunakan oleh tubuh untuk membuat prostaglandin
(agen penyebab nyeri). Ketorolac dapat digunakan untuk mengurangi nyeri
sedang hingga berat tetapi COX yang dihambat tadi akan menghambat
prostaglandin ya ng mana memiliki fungsi lain sebagai produksi mukosa
pelindung lambung, jika pembentukan prostaglandin dihambat maka dapat
menyebabkan terjadinya dispepsia sehingga pasien diberikan pada pagi dan sore

54
hari secara IV.
Omeprazole golongan PPI (Proton Pump Inhibitor) yang bekerja dengan
menghambat pompa proton pada lambung untuk menghasilkan asam lambung.
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dar proses
sekresi asam lambung pada pompa proton yang merupakan tempat keluarnya
proton (ion H+) (Zakiyah,2021). Keuntungan obat PPI adalah mengikat K+/H+
ATPase secara irreversible dan selanjutnya menghambat sekresi HCl (Lestari ,
2017). Sukralfat adalah obat yang digunakan untuk melapisi lambung
(sitoprotektif) sehingga melindungi dampak dari asam lambung, diberikan setiap
sebanyak 3 x 10 ml.
pemberian asam folat 1 kali sehari 1 mg oleh dokter diperlukan untuk
sintesis nukleoprotein dan pemeliharaan pada eritropoiesis sehingga bermanfaat
dalam pertumbuhan dan perkembangan. Asam folat sangat penting untuk
pemeliharaan sistem saraf yang sehat dan dalam pembentukan sel darah merah,
yang membawa oksigen ke seluruh tubuh. Namun pemberian asam folat tidak
adekuat karena target hemoglobin pasien belum tercapai. Disarankan penggunaan
Eritropoetin 1x seminggu tablet Ferro Sulfat 1x1 atau sebagai tambahan terapi
(Ermawardani, 2021). Neurodex merupakan obat yang digunakan untuk
pengobatan anemia defisiensi piridoksin (Kekurangan vitamin B6). Tiap tablet
neurodex memiliki kandungan vitamin B1 mononitrate 100 mg, vitamin B6 HCl
200 mg, vitamin B12 200 mcg. Neurodex diberikan kepada pasien 1 tablet sehari
pada hari keempat. Calcium glukonat diperlukan karna zat aditif/anti pembeku
pada kantong darah, bisa mengurangi kadar kalsium dalam darah, maka perlu
koreksi kalsium secepatnya, karena bisa berdampak pada kalsium dalam peredaran
darah. Parasetamol diberikan bila perlu untuk mengatasi demam pasien.
Domperidon diberikan untuk mengatasi gejala mual dan muntah pasien diberikan
2 x 1 tablet setiap hari. Asetilsistein diberikan untuk mengatasi batuk pasien karna
pada hari ketiga pasien ada keluhan batuk kering.
Pemberian metil prednisolon 125 mg secara iv pada hari kedua 15/12/2021,
dilanjutkan metilprednisolon 4 mg secara oral pada hari keempat 17/12/2021

55
sementara prednison dihentikan pada hari kedua.
Pemberian ketorolac 30 mg bila pasien merasakan nyeri saja setelah nyeri
teratasi penggunaan dihentikan. Omeprazole injeksi 40 mg diberikan dua kali pada
hari pertama 16/12, kemudian dilanjutkan dengan omeprazole 20 mg diberikan
secara oral dimulai pada hari keempat 17/12 dilanjutkan 2 x 20 mg /hari. Sukralfat
syrup diberikan setiap hari 3 x 15 ml. Pemberian asam folat 1 x 1 mg setiap hari.
Pemberian neurodex 1 x 1, fe tablet 3 x 1 dimulai pada hari keempat 17/12.
Pada kasus ini terdapat DRP pada obat rawat jalan pasien yaitu
penggunaan sukralfat sirup dan omeprazole tablet yang mana sukralfat akan
menghambat penyerapan omeprazole sehingga untuk menghindari terjadinya
proses ini, disarankan untuk pemberiannya dijarakkan seperti penggunaan
omeprazole digunakan 1 jam sebelum makan dan sukralfat 1-2 jam setelah makan.
Dalam terapi ini diharapkan gejala berkurang, membantu mencegah kekambuhan
dan meminimilkan resiko kerusakan yang terjadi pada organ.

56
 BAB VI

EDUKASI
1. Modifikasi pola hidup dengan melakukan program diet dengan menghindari
makanan yang dirasa sebagai faktor pencetus. Pola diet yang dapat dilakukan
seperti makan dengan porsi kecil tetapi sering, makan rendah lemak, kurangi atau
hindari minuman-minuman spesifik seperti: kopi, alcohol dll, kurangi dan
hindari makanan yang pedas.
2. Edukasi tentang beberapa hal seperti menjelaskan mengenai penyakitnya
meliputi penyebab, faktor resiko, pencegahan, dan pengobatan yang akan
diberikan.
3. Menjaga higiene makanan dan personal dengan mandi teratur dan rajin mengganti
pakaian.
4. Memberi edukasi agar pasien melakukan kontrol untuk evaluasi hasil pengobatan.
5. Menghindari pajanan sinar matahari yang lama.
6. Konsumsi makanan yang banyak mengandung zat besi seperti daging, kacang,
sayur-sayuran berwarna hijau.
7. Konsumsi makanan yang banyak mengandung asam folat seperti pisang, jenis
kacang-kacangan , jeruk dan sereal.
8. Makanan yang mengandung vitamin B12 bisa didapatkan dengan mengonsumsi
daging dan susu
9. Dijelaskan kepada pasien melalui keluarganya untuk meningkatkan kepatuhan
meminum obat.

57
 BAB VII

PENUTUP

6.1 Kesimpulan
 Berdasarkan kasus dapat disimpulkan bahwa data anamnesa, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan labor, diagnosa utama Dispepsia, anemia serta Lupus
Eritematous Sistemik (SLE).

 Tujuan terapi pada dispepsia adalah untuk meredakan gejala, meringankan

mual dan muntah, mencegah sesak akibat nyeri ulu hati, mencegah
komplikasi serta mencegah resiko berbahaya.

 Tujuan terapi pada anemia adalah agar sel darah merah dalam tubuh pasien
kembali normal

 Tujuan terapi SLE adalah untuk meredakan gejala SLE tersebut seperti
nyeri, lemas, demam, ruam kulit.

 Penggunaan kortikosteroid jangka Panjang disertai dengan penggunaan

obat golongan proton pump inhibitors (PPI) dan golongan mukoprotektor
seperti omeprazole dan sukralfat
6.2 Saran
Disarankan penggunaan sukralfat dan omeprazol dijarakkan. Omeprazol diberikan 1
jam sebelum makan dan sukralfat 2 jam setelah makan untuk tercapainya efek terapi yang
diharapkan serta berikan asuhan atau konseling kepada pasien dengan jelas tentang
penggunaan obat-obatan tersebut dan apabila mengalami efek samping yang membahayakan
maka segera hubungi dokter.

58
 DAFTAR PUSTAKA

APS. Management of Acute Pain and Chronic Noncancer Pain. American Pain
Society
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke G.R., Wells, B.G., Posey ,M. L., 2011,
Pharmacotheraphy Pathophysiology Approach 8th edition, USA, McGraw-Hill
Company.
Djojoningrat, D. 2005 . Dispepsia Fungsional. Jakarta: Majalah Kedokteran
Indonesia. 55: Halaman 219 – 220.
Djojoningrat, D. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Pusat
penerbit ilmu penyakit dalam. Halaman. 441-531.
Hadi, S. 2002. Gastroenterologi. Bandung: P.T. Alumni. Halaman 53.
Herman, R. B. 2004. Fisiologi Pencernaan Untuk Kedokteran. Padang: Andalas
Universitas Press. Halaman 623.
Katzung, B.G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba Medika.
Halaman 542-546.
Kurniati, N. 2015. Hubungan Pola Makan dengan Kejadian Sindrom Dispepsia pada
Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara Tahun
2015. Skripsi. Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas Sumatera Utara.
Medan.
Kusumobroto, H. 2003. Pendekatan Terkini Penderita Dengan Dispepsia Pusat
Gastrohepatologi. Fakultas Kedokteran. Universitas Airlangga RSUD Sutomo
Surabaya. Pertemuan Ilmiah Tahunan PAPDI Surakarta.
Mentes JC, Kang S. Hydration management. Journal Gerontology Nursing.
2013;39(2):11-9
Monkemuller K, Malfertheiner P. 2006. Drug Treatment of Functional
Dyspepsia.World Journal of Gastroenterology. 12(17): 2694-2700.
Omega, S. 2013.Prevalensi Dispepsia Fungsional Pada Pasien Dewasa Di Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta Pada Tahun 2010 Dan Faktor-Faktor Yang
berhubungan. Jurnal Kedokteran.

59
Putri, R. 2015. Gambaran Sindroma Dispepsia Fungsional Pada Mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Riau Angkatan 2014. Jurnal kedokteran. 2(2): 3

Purnamasari, L. 2017. Faktor risiko, klasifikasi, dan terapi sindrom

dispepsia.Continuing Medical Education, 44(12), 870–873.

Rani, A, Fauzi A. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta:
Internal publishing. Halaman. 503-504.

Roy, 2021. Laporan Kasus Penyakit Furunkel Pada Pasien Lupus Eritematosus
Sistemik. Jurnal Kesehatan Tambusai, 2 (1), 2774-5848
Sayogo, S. 2007.Giji Remaja Putri. Yayasan Pengembangan Medik Indonesia.
FKUI. Jakarta. Halaman 18-19
Setiati, S. 2015. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit dalam.
Halaman 153-156.
Sudoyo, AW., dkk. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam; edisi V jilid I. Jakarta;
Interna Publising
Thomas DR, Cote TR, Lawhorne L, Levenson S, Rubenstein LZ, Smith DA.
Understanding clinical dehydration and its treatment. J Am Med Dir Assoc.
2008;9:292-301

60