MAKALAH TUTORIAL PROBLEM BASED LEARNING

ORAL MEDICINE MEDICATION

SKENARIO 1: ANTI VIRUS

Dosen pengampu :
DR. Irna Sufiawati, drg., Sp.PM.

Disusun oleh :

Dewi Puspasari 16072114001

Agam Ferry Erwana 16072114003

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER GIGI SPESIALIS

PROGRAM STUDI ILMU PENYAKIT MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG

i
 2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala
bimbingan dan petunjukNya, serta berkat rahmat, nikmat, dan karuniaNya
sehingga kami masih diberi kesempatan untuk menyelesaikan makalah tutorial
Oral Medicine Medication. Makalah ini kami buat sebagai salah satu sarana
untuk lebih mendalami materi tentang diagnosa pada bidang penyakit mulut.
Kami menyadari makalah ini masih mengandung banyak kekurangan, baik dari
segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf jika ada
kesalahan karena semua merupakan proses pembelajaran. Kami juga berharap
laporan tutorial yang telah kami buat ini dapat bermanfaat dan menjadi ladang
amal bagi kami kelak. Aamiin.

Bandung, Februari 2016

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................ii

DAFTAR ISI.............................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

1.1. Skenario kasus...........................................................................................1

1.2. Diagnosis dan diagnosis banding..............................................................2

BAB II BASIC SCIENCE......................................................................................3

2.1. Mukosa Oral..................................................................................................3

2.1.1. Terminologi............................................................................................3

2.1.2. Fungsi.....................................................................................................3

2.1.3. Jenis........................................................................................................3

2.2. Virus Herpes simplex................................................................................4

2.2.1. Terminologi............................................................................................4

2.2.2. Distribusi.................................................................................................5

2.2.3. Patogenesis.............................................................................................5

2.2.4. Gejala Klinis...........................................................................................6

2.3. Lesi vesikulobulosa.......................................................................................7

2.3.1. Terminologi............................................................................................7

2.3.2. Etiologi...................................................................................................7

2.3.3. Gambaran klinis......................................................................................7

2.4. Demam..........................................................................................................8

2.5. Malaise..........................................................................................................8

2.6. Gusi berdarah................................................................................................8

2.7. Antivirus........................................................................................................8

iii
 a. Asiklovir....................................................................................................9

b. Valasiklovir.............................................................................................11

c. Gansiklovir..............................................................................................11

d. Valgansiklovir.........................................................................................13

e. Zalsitabin.................................................................................................14

f. Stavudin...................................................................................................15

g. Lamivudin...............................................................................................15

BAB III TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................17

3.1. Primary herpetic gingivostomatitis.........................................................17

3.1.1. Epidemiologi Gingivostomatitis herpetika primer...............................17

3.1.2. Etiologi.............................................................................................17

3.1.3. Faktor predisposisi...........................................................................17

3.1.4. Manifestasi Klinis............................................................................18

3.2. Pemeriksaan penunjang...............................................................................19

3.2.1. Pemeriksaan Laboratorium...................................................................19

3.3. Rencana Pengobatan....................................................................................20

3.2.2. Antivirus Untuk Pengobatan Gingivostomatitis Herpetik Primer...21

3.2.3. Penatalaksanaan pada pasien Immunocompromised............................24

3.4. Prognosa......................................................................................................24

BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................25

4.1. Overview.....................................................................................................25

4.2. Diagnosa......................................................................................................25

4.3. Pemeriksaan penunjang...............................................................................26

4.4. Rencana perawatan.....................................................................................26

BAB V PENUTUP................................................................................................28

5.1. Kesimpulan..............................................................................................28

iv
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................29

v
 BAB I

OVERVIEW

1.1. Skenario kasus

Anak laki laki 5 tahun dengan keluhan gusi bengkak dan terdapat sariawan
dalam mulut yang banyak, sakit sekali hingga sulit makan, timbul sejak 3 hari
yang lalu. Pasien menderita malaise dan demam beberapa hari sebelumnya. Telah
diberikan PCT sirup, demam reda tetapi sariawan belum sembuh juga. Pasien
belum pernah menderita sariawan sebelumnya. Riwayat penyakit pada keluarga
disangkal
Pemeriksaan fisik
Tanda vital dalam batas normal. Wajah pasien tampak pucat.
Pemeriksaan Ekstra Oral
Pada bibir tampak ulser dan krusta kekuningan.
Pemeriksaan Intra oral
Ditemukan ulser multipel, putih, dangkal, ireguler dikelilingi daerah eritema yang
difus, menyebar pada mukosa labial, bukal, palatum durum dan lidah. Gingiva
atas dan bawah tampak edema dan eritema.
Anamnesis
Anak laki laki 5 tahun dengan keluhan gusi bengkak dan terdapat sariawan dalam
mulut yang banyak, sakit sekali hingga sulit makan, timbul sejak 3 hari yang lalu
Riwayat kesehatan: Belum pernah mengalami sariawan sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga: disangkal
Tanda dan gejala klinis:
Umum:
Malaise dan demam beberapa hari sebelumnya

1
Pemeriksaan Ekstra Oral:
Ulser dan krusta kekuningan pada bibir
Pemeriksaan Intra Oral:
 Ulser multipel, putih, dangkal, ireguler dikelilingi daerah eritema yang difus,
menyebar pada mukosa labial, bukal, palatum durum dan lidah.
 Gingiva atas dan bawah tampak edema dan eritema.

1.2. Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis Klinis:
Gingivostomatitis herpetika primer.
Diagnosis banding:
Stomatitis apthosa tipe herpetiformis.
Herpes-associated erythema multiforme
 BAB II

BASIC SCIENCE

2.1. Mukosa Oral

2.1.1. Terminologi

Membran mukosa adalah pelapis yang basah dari traktus gastrointestinal,

faring, saluran nasal dan rongga tubuh lainnya yang berkomunikasi dengan
eksterior. Di rongga mulut lapisan tersebut disebut membrana mukosa oral atau
mukosa oral.

2.1.2. Fungsi

Mukosa oral mempunyai bermacam fungsi, yang utama dan penting

adalah memproteksi jaringan yang lebih dalam dan kelenjar yang ada di rongga
mulut. Aktivitas normal dari menangkap, menggigit, mengunyah makanan
menghadapkan jaringan lunak mulut ke kekuatan mekanik (kompresi, meregang,
memotong) dan abrasi permukaan (dari partikel keras dalam diet). Mukosa oral
memisahkan dan memproteksi jaringan yang lebih dalam di regio oral dari
lingkungan rongga mulut dari kemungkinan cedera akibat trauma tersebut.
Fungsi lain mencakup persepsi sensori, sintesis dan sekresi yang berasal
dari kelenjar yang berlokasi di mukosa dan peran estetik yang diwakili oleh
pertemuan mukokutaneous.

2.1.3. Jenis

Mukosa oral dibagi menjadi 3 tipe:

1. Mukosa mastikasi 25% total mukosa.
Gingiva (free, attached, dan interdental) dan palatum durum. Mukosa ini
utamanya kontak dengan makanan ketika mastikasi. Mukosa mastikasi
biasanya berkeratin.
 4

2. Mukosa lining 60% total mukosa.

Menyelimuti dasar mulut, ventral lidah, mukosa alveolar, pipi, bibir dan
palatum lunak. Tidak berfungsi dalam mastikasi dan oleh karenanya
mengalami atrisi yang minim. Tidak berkeratin, lunak dan lentur.
3. Mukosa Khusus 15 % total mukosa.
Mukosa ini menyelimuti dorsal lidah dan komposisinya adalah papila
epitelial yang berkornifikasi.

2.2. Virus Herpes simplex

Virus Herpes Simplex merupakan salah satu virus yang menyebabkan

penyakit herpes pada manusia. Tercatat ada tujuh jenis virus yang dapat
menyebabkan penyakit herpes pada manusia yaitu Herpes Simplex Virus,
Varicella Zoster Virus (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr Virus
(EBV), dan Human Herpes Virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-
8). Semua virus herpes memiliki ukuran dan morfologi yang sama dan semuanya
melakukan replikasi pada inti sel.
Herpes Simplex Virus sendiri dibagi menjadi dua tipe, yaitu Herpes Simplex
Virus tipe 1 (HSV-1) yang menyebabkan infeksi pada daerah pinggang keatas dan
tipe 2 (HSV-2) yang menyebabkan infeksi pada daerah pinggang ke bawah.
Tetapi, bagaimanapun kedua tipe virus tersebut dapat menyebabkan penyakit
dibagian tubuh manapun. HSV-1 menyebabkan munculnya gelembung berisi
cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah dan sekitar mata. (Sulistiani,
2009)

2.2.1. Terminologi

Herpes simpleks virus (HSV) tipe I dan II merupakan virus herpes hominis
yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik
pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker dan lokasi klinis tempat
predileksi (Handoko, 2010). HSV tipe I sering dihubungkan dengan infeksi oral
sedangkan HSV tipe II dihubungkan dengan infeksi genital. Semakin seringnya
infeksi HSV tipe I di daerah genital dan infeksi HSV tipe II di daerah oral
 5

kemungkinan disebabkan oleh kontak seksual dengan cara oral-genital (Habif,

2004).

2.2.2. Distribusi

Menurut Wolff (2007) infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%,
urogenital 10-30%, herpetic whitlow pada usia< 20 tahun, dan neonatal 30%.
Sedangkan HSV tipe II di daerah labialis 10-20%, urogenital 70-90%, herpetic
whitlow pada usia> 20 tahun, dan neonatal 70%.
Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya: mengenai jari-
jari tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang
melakukan kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering terpapar
dengan sekresi oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi (Habif, 2004).
Bisa juga mengenai para pegulat (herpes gladiatorum) maupun olahraga lain yang
melakukan kontak tubuh (misalnya rugby) yang dapat menyebar ke seluruh
anggota tim (Sterry, 2006).

2.2.3. Patogenesis

Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus
menyerang ganglion saraf. HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau
mukosa dan bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan
terus bereplikasi. Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya
menginfeksi daerah yang lebih luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam
masa laten di ganglia sensoris (Sterry, 2006). Tahap kedua, infeksi rekuren
dengan karakteristik kambuhnya penyakit di tempat yang sama. Terjadi
pengaktifan kembali HSV oleh berbagai macam rangsangan (sinar UV, demam)
sehingga menyebabkan gejala klinis (Sterry, 2006).
Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi
dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan infeksi virus, keparahan
penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus dapat menyebar melalui
udara via droplets, kontak langsung dengan lesi, atau kontak dengan cairan yang
mengandung virus seperti ludah.
 6

Gambar 1. Proses replikasi virus herpes simpleks pada infeksi primer, laten dan
rekuren

2.2.4. Gejala Klinis

Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi

primer, fase laten dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes simpleks tipe I
tempat predileksinya adalah daerah mulut dan hidung pada usia anak-anak.
Sedangkan infeksi primer herpes simpleks virus tipe II tempat predileksinya
daerah pinggang ke bawah terutama daerah genital. Infeksi primer berlangsung
lebih lama dan lebih berat sekitar tiga minggu dan sering disertai gejala sistemik,
misalnya demam, malaise dan anoreksia. Kelainan klinis yang dijumpai berupa
vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan
jernih dan menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan dapat mengalami
ulserasi (Handoko, 2010).
 7

Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi herpes
simpleks virus dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis
(Handoko, 2010). Pada tahap infeksi rekuren herpes simpleks virus yang semula
tidak aktif di ganglia dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya:
demam, infeksi, hubungan seksual) lalu mencapai kulit sehingga menimbulkan
gejala klinis yang lebih ringan dan berlangsung sekitar tujuh sampai sepuluh hari
disertai gejala prodormal lokal berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren
dapat timbul pada tempat yang sama atau tempat lain di sekitarnya (Handoko,
2010).

2.3. Lesi vesikulobulosa

Lesi vesikubulosa dari suatu penyakit dapat bermanifestasi pada mukosa

mulut dan kulit. Lesi dapat bervariasi berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan
dan pengaruh kondisi sistemik. Biasanya lesi vesikubulosa dapat mempunyai
karakteristik yang umum. Vesikel yang muncul pada mukosa mulut biasanya kecil
dengan diameter tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang
dalam bentuk 3 klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan
permukaan yang mengalami ulkus (Sonnis, dkk., 1995).

2.3.1. Terminologi

Lesi merupakan diskontinuitas jaringan patologis atau traumatik atau

hilangnya fungsi suatu bagian. Dalam rongga mulut terdapat bermacam-macam
lesi baik itu pada bibir, lidah, maupun pada mukosa mulut. Gambaran klinis akan
dihubungkan dengan riwayat penyakit sehingga dapat ditelusuri diagnosis
penyakit.
Vesikel adalah suatu elevasi pada kulit atau membran mukous superfisial,
merupakan defek subepitelial atau intraepitelial yang mengandung serum, plasma
atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga
meninggalkan ulkus yang superfisial.

2.3.2. Etiologi
 8

Penyebab paling sering bagi lesi vesikubulosa adalah infeksi virus Herpes
Simplex, Varicella Zoster, infeksi virus Coxsakie, Hand Foot dan Mouth Disease
dan Herpangina (Gayford dan Haskell, 1991).

2.3.3. Gambaran klinis

Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus maupun yang terjadi karena
alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit untuk menegakkan
diagnosis dengan cara biopsi. Identifikasi proses penyakit tersebut tergantung
pada penampakan klinis dan tes-tes laboratoris, misalnya tes-tes sensitivitas, tes
fiksasi dan tes inokulasi (Baskar, 1993).

2.4. Demam

Demam adalah suatu kondisi saat suhu badan lebih tinggi daripada
biasanya atau di atas suhu normal. Umumnya terjadi ketika seseorang mengalami
gangguan kesehatan. Suhu badan normal manusia biasanya berkisar antara 36-37o
C. Demam sesungguhnya merupakan reaksi alamiah dari tubuh manusia dalam
usaha melakukan perlawanan terhadap beragam penyakit yang masuk atau berada
di dalam tubuh. Apabila ada suatu kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh,
secara otomatis tubuh akan melakukan perlawanan dengan mengeluarkan zat
antibody. Pengeluaran zat antibody yang lebih banyak dari biasanya ini akan
diikuti dengan naiknya suhu badan. (Widjaja, 1999)

2.5. Malaise

Malaise adalah perasaan yang secara umum merasa ketidaknyamanan,

sakit atau kurang enak badan. Malaise adalah gejala yang bisa terjadibersamaan
dengan hampir semua kondisi kesehatan yang penting. Malaise bisa muncul
secara lambat atau cepat tergantung dari penyakitnya. Beberapa ,alaise dapat
disertai dengan fatigue. Malaise dapat disertai dengan kekurangan energy bahkan
walaupun hanya untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Malaise dapat disebabkan
oleh akibat penggunaan obat antikonvulsan, antihistamin dan beta blockers.

2.6. Gusi berdarah

 9

Gusi berdarah bisa disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab yang paling
sering adalah adanya plak dan karang gigi (kalkulus) yang menempel pada
permukaan gigi. Selain karang gigi dan plak, perdarahan gusi juga berhubungan
dengan beberapa penyakit, antara lain kekurangan vitamin C dan kelainan darah.

2.7. Antivirus

Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi

belum mencapai hasil seperti apa yang diinginkan. Berbeda dengan antimikroba
lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus dapat merusak sel
hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNAmaupun DNA
berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan lain dari
hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obat yang
dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus
seperti: peletakan, uncoanting dan replikasi.

2.7.1. Asiklovir

Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenisanalog

nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok virusherpes.
1. Farmakokinetik 
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen; Volume
distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan tubuh.
Kadar  plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml setelah dosis
200 mgdan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien dengan fungsi
ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam pada orang dewasa
dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar obat juga
dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan
serebrospinal mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih
tinggi. Lebih dari 80% dosis obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus
ginjal dan sebagian kecil melalui sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis
obat yang diberikan dapat ditemukan kembali di urine sebagai metabolit
inaktif.
2. Mekanisme kerja
 10

Asiklovir merupakan analog 2-deoksiguanosin. Asiklovir adalah

suatu prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme
menjadi asiklovir trifosfat. Langkah yang penting dari proses ini adalah
pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada
sel hospes yangterinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster  atau oleh
fosfotransferaseyang dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim
seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan
asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA
virusdengan cara kompetisi dengan 2¶ deoksiguanosin trifosfat dengan
substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan bukan 2¶-deosiguanosin)
yang masuk ketahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi
asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim
eksonukleasetidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase
virus menjadi inaktif.
3. Resistensi
Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidinkinase
virus atau pada gen DNA polimerase.
4. Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk
keratitisherpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan
herpeslabialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster). Karena
kepekaanasiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV, dosis
yangdiperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh lebih tinggi dari
padaterapi infeksi HSV.
5. Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan
untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk
keratitis herpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank rim 5 %
untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lainnya dan
infeksi VZVdigunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB perhari.
6. Efek samping
 11

Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topical

dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan
rasaterbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada luka genitalia.
Asiklovir oral, walaupun jarang dapat menyebabkan mual, diare, ruam dan
sakit kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan insufiensi renal dan
neurotoksitas.

2.7.2. Valasiklovir 

Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapatdalam

formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat diubah menjadi asiklovir
melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan di hati.
1. Farmakokinetik 
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu
paruheliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang dari
1% daridosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi
sebagaiasiklovir.
2. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan asiklovir, Indikasi Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi
infeksi yang disebabkan olehvirus herpes simpleks, virus varicella-zoster 
dan sebagai profilaksis terhadap penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.
3. Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10
hari.Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.
4. Efek samping
Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir menyebabkan
mikroangiopati trombolik pada pasien imunosupresi yangmenerima
beberapa macam obat.

2.7.3. Gansiklovir 
 12

Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan

gugushidroksimetil pada posisi 3 rantai samping asikliknya. Metabolisme dan dan
mekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang sedikit berbeda adalah pada
gansiklovir terdapat karbon 3 dengan gugus hidroksil, sehingga masih
memungkinkan adanya perpanjangan primer dengan template, jadi
gansiklovir  bukanlah DNA chain terminator yang absolute seperti asiklovir.
1. Farmakokinetik 
Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan
melaluiinfus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan termasuk
otak.Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat minimum (KHM)
untuk isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh berkisar antara 3-4
jam tetapi menjadi sekitar 30 jam pada penderita gagal ginjal yang hebat.
Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir dieksresi
melaluiginjal dalam bentuk utuh.
2. Mekanisme kerja
Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh
enzimfosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi
sitomegalovirus.Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase yang
lebih baik dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi
gansiklovir trifosfatsedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam.
Perbedaan inilahyang menjelaskan mengapa asiklovir lebih superior
dibandingkan denganasiklovir untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh
sitomegalovirus.
3. Resistensi
Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh salahsatu
dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir karena mutasi pada
fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi pada
DNA polimerase virus. Varian virus yang sangat resisten padagansiklovir
disebabkan karena mutasi pada keduanya (gen UL97 dan DNA polimerase)
dan dapat terjadi resistensi silang terhadap sidofovir ataufoskarnet.
4. Indikasi
 13

Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien

immunocompromised (misalnya: AIDS), baik untuk terapi dan pencegahan.
5. Sediaan dan dosis
Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap 12
jam)selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance per oral
3000mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi
intraocular (intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV
retinitis.
6. Efek samping
Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir.
Neutropeniaterjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-
20%.Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan
resikomielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat
menggangguekskresi gansiklovir. Probenesid dan asiklovir dapat
mengurangi klirensrenal gansiklovir. Recombinant colonystimulating
factor (G-CSF; filgastrim,lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan
neutropenia yangdisebabkan oleh gansiklovir.

2.7.4. Valgansiklovir 

Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir 

1. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan gansiklovir 
2. Indikasi
Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang diharapkandapat
menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan pencegahan infeksi dan
CMV.
3. Dosis
Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450 mg
per hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x 900
mg/hari.Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
4. Efek samping
 14

Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi

denganterapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan
gastrointestinal.
PENSIKLOVIR 
Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism dan mekanisme
kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya pensiklovir  bukan DNA
chain terminator obligat.
1. Mekanisme kerja
Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.
2. Resistensi
Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada timidinkinase
atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama pemakaianklinis
sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap asiklovir jugaresisten
terhadap pensiklovir.

3. Indikasi
Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis rekuren(cold
sores).
4. Dosis
Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.
5. Efek samping
Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.
6. Dosis
Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis tunngalatau
terbagi.
7. Efek samping
Diare, pancreatitis, neuripati perifer.

2.7.5. Zalsitabin

1. Farmakokinetik 
Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC akan
menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi penetrasi
 15

keSSP lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat
dimetabolismemenjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah jalan
ekskresi utamameskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukanrantai DNA virus.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada
reversetranscriptase. Dilaporkan ada resisitensi silang dengan lamivudin.
Spektrumaktivitas : HIV (1 & 2).
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang
tidak responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti HIV
lainnya(bukan zidanudin).

5. Dosis
Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam).
6. Efek samping
Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.

2.7.6. Stavudin

1. Farmakokinetik 
Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon 2¶dan
3¶ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular menjaditriposfat
yang menghambat transcriptase reverse dan menghentikan rantaiDNA.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukkanrantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50.
Spektrumaktivitas: HIV tipe 1 dan 2.
4. Indikasi
 16

Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan

antiHIVlainnya.
5. Dosis
Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).
6. Efek samping
Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.

2.7.7. Lamivudin

1. Farmakoinetik 
Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung
padaekskresi ginjal.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus.

3. Resistensi
Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensisilang
dengan didanosin dan zalsitabin.
4. Indikasi
Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan antiHIV
lainnya (seperti zidovudin,abakavir).
5. Dosis
Per oral 300 mg/ hari (1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg
1xsehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan
denganzidovudin atau abakavir.
6. Efek samping
Sakit kepala dan mual.
 17

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Primary herpetic gingivostomatitis (Gingivostomatitis herpetika

primer)

Gingivostomatitis herpetika primer adalah bentuk tersering dari infeksi HSV

tipe 1 pada rongga mulut yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir,
mukosa gingiva, palatum durum dan molle. Cara penularan melalui dropplet
infection dan kontak langsung.
Gingivostomatitis herpetika primer umumnya terjadi pada anak kecil tetapi
tidak menutup kemungkinan terjadi pada orang dewasa. Dokter gigi seringkali
merupakan dokter pertama yang menerima keluhan karena gejala klinisnya
sehingga penting bagi dokter gigi dapat mengenali kondisi ini (Raborn dan Grace,
2009).

3.1.1. Epidemiologi Gingivostomatitis herpetika primer

Onset gingivostomatitis herpetika primer dilaporkan memiliki 2 puncak.

Terutama terjadi pada masa anak, biasanya pada usia 6 bulan sampai 5 tahun,
puncak kedua terjadi pada usia awal 20 tahun. Kebanyakan infeksi HSV tipe 1
pada anak bersifat asimtomatik atau ringan sehingga anak dan orang tua tidak
menyadarinya. Beberapa penelitian menyatakan hanya 10-20% anak yang
terinfeksi memiliki gejala dan tanda klinis yang cukup berat.

3.1.2. Etiologi

Herpes simplex pada kasus di daerah mulut maka jenisnya adalah virus
herpes simpleks tipe I (HSV-1)

3.1.3. Faktor predisposisi

Faktor predisposisi ialah sistem imun yang buruk. GHP seringkali juga menyertai
kondisi infeksi akut seperti pneumonia, meningitis, influenza, tifus, infeksi
mononukleusis dan kondisi stress.
 18

3.1.4. Manifestasi Klinis

Tanda yang ditimbulkan berupa gatal, terbakar, sensitivitas meningkat,

atau kesemutan mungkin terjadi sekitar 2 hari sebelum lesi muncul. Biasanya juga
dapat berupa:
 Lesi kulit atau ruam di sekitar mulut, bibir, dan gusi lepuh kecil (vesikel) yang
diisi dengan cairan kekuningan jelas
 Lecet pada area lesi, berwarna merah, dan menyakitkan
 Lepuh dan mengandung cairan
 Kerak kuning yang mengelupas, dan beberapa terdapat lepuh kecil-kecil yang
bergabung untuk membentuk sebuah lecet yang lebih besar

Gambar 2. Manifestasi klinis Primary herpetic gingivostomatitis

Beberapa hari setelah gejala awal, eritema dan sekelompok vesikel

dan/atau ulser muncul pada mukosa berkeratin palatum durum, gingiva cekat, dan
dorsum lidah, serta mukosa tak berkeratin pada mukosa labial, mukosa bukal, dan
lidah bagian depan. Vesikel pecah untuk membentuk ulkus yang biasanya
berukuran 1-5 mm lalu bergabung membentuk ulkus yang lebih besar dengan
 19

batas scalloped dan eritema yang mengelilinginya. Gingiva seringkali tampak

merah disertai nyeri pada mulut yang menyebabkan kesulitan makan.

3.2. Pemeriksaan penunjang

3.2.1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosa gingivostomatitis herpetik primer adalah :
1. Pemeriksaan Sitologi Tes Tzank
Langkah-langkah pemeriksaan sitologi tes tzank adalah pada vesikel yang
besar (spesimen dapat diambil dengan cara membuka vesikel dan melakukan
aspirasi cairannya dengan jarum suntik) sedangkan pada vesikel kecil atau lesi
yang terbuka (eksudat dapat diambil dengan menggunakan swab kapas).
Sediaan kemudian diletakkan pada kaca objek dan diwarnai dengan
pewarnaan giemsa, wright’s atau papanicolau kemudian dilihat dengan
mikroskop langsung. Jika hasilnya positif apabila dijumpai sel-sel raksasa
yang berinti banyak dan degenerasi balon pada necleus, pemeriksaan ini tidak
dapat membedakan penyakit dari herpes zooster karena dapat memberikan
gambaran sel yang sama. Pemeriksaan ini tidak sensitif dan tidak spesifik.
2. Kultur virus.
Virus diisolasi dari lesi dan di identifikasi setelah dilakukan kultur jaringan.
Pemeriksaan ini merupakan metode terbaik dengan spesifitas dari sensitivitas
100%, sel kultur jaringan harus disiapkan menjadi monolayer tabung kultur
kemudian dilakukan proses kultur virus. Selama 7 hari tabung kultur di
observasi setiap harinya untuk melihat efek sitopatik (CPE). Virus lain dapat
memperlihatkan CPE yang mirip dengan HSV. Pemeriksaan ini
sensitivitasnya rendah dan menurun dengan cepat saat lesi menyembuh.
3. Tes serologik IgM dan IgG tipe spesifik.
IgM baru dapat dideteksi setelah 4–7 hari infeksi, mencapai puncak setelah 2–
4 minggu, dan menetap selama 2–3 bulan, bahkan sampai 9 bulan. Sedangkan,
IgG baru dapat dideteksi setelah 2–3 minggu infeksi, mencapai puncak setelah
 20

4–6 minggu, dan menetap lama, bahkan dapat seumur hidup. Antibodi IgM
dan IgG hanya memberi gambaran keadaan infeksi akut atau kronik dari
penyakit herpes. Tidak ditemukannya antibodi HSV pada sampel serum akut
dan ditemukannya IgM spesifik HSV atau peningkatan 4 kali antibodi IgG
selama fase penyembuhan menunjukkan diagnosis HSV primer.
Ditemukannya IgG antiHSV pada serum akut, IgM spesifik HSV dan
peningkatan IgG anti-HSV selama fase penyembuhan merupakan diagnostik
infeksi HSV rekuren.
4. Deteksi
Pada tes antigen virus, untuk mendeteksi antigen HSV dilakukan secara
immunologik memakai antibodi poliklonal atau monoklonal, misalnya teknik
pemeriksaan dengan imunofluoresensi, imunoperoksidase, Polymerase chain
reaction (PCR) dan ELISA . Deteksi antigen secara langsung dari spesimen
sangat potensial, cepat dan dapat merupakan deteksi paling awal  pada infeksi
HSV. Deteksi DNA HSV dengan Polymerase chain reaction (PCR), lebih
sensitif dibandingkan kultur virus.

3.3. Rencana Pengobatan

Tujuan pengobatan pada gingivostomatitis herpetik primer adalah untuk

mengurangi rasa sakit, sehingga penderita bisa tidur, makan dan minum secara
normal. Rasa nyeri bisa menyebabkan anak tidak mau makan dan tidak mau
minum; bila disertai demam, hal ini bisa dengan segera menyebabkan dehidrasi
(kekurangan cairan tubuh). Karena itu anak yang sakit harus minum cairan
sebanyak mungkin. Untuk mengurangi nyeri pada penderita bisa digunakan obat
kumur anestetik (misalnya lidokain) atau obat kumur yang mengandung baking
soda. Acetaminophen (10-15 mg/kg setiap 4 jam) atau ibuprofen (10 mg/kg setiap
6 jam) dapat diberikan pada anak untuk mengurangi demam dan rasa sakit.
Terapi anti virus sistemik diberikan pada pasien imunokompeten. Pengobatan
profilaksis asiklovir diberikan untuk pencegahan dan kekambuhan infeksi pada
pasien imunokompeten. Pengobatan suportif berupa istirahat, rehidrasi, antipiretik
dan analgesik. Untuk infeksi oral, penggunaan antiseptik misalnya chlorhexidine
gluconate atau obat kumur tetrasiklin dapat menurunkan infeksi sekunder. Obat
 21

kumur analgesik akan mengurangi rasa sakit terutama saat pasien makan.
Mencegah kekambuhan dengan cara menghindari faktor pencetus, mencegah
infeksi melalui penyuluhan.
Pengobatan pada herpes sekunder akan efektif bila dilakukan sebelum munculnya
luka, yaitu segera setelah penderita mengalami gejala prodromal. Mengkonsumsi
multivitamin selama masa prodromal bisa mempercepat hilangnya cold sore.
Melindungi bibir dari sinar matahari secara langsung dengan menggunakan topi
lebar atau dengan mengoleskan pelembab bibir yang mengandung tabir surya,
bisa mengurangi kemungkinan timbulnya cold sore. Sebaiknya penderita juga
menghindari kegiatan dan makanan yang bisa memicu terjadinya infeksi
berulang.
Penderita yang sering mengalami infeksi berulang bisa mengkonsumsi lisin. Salep
asiklovir bisa mengurangi beratnya serangan dan menghilangkan cold sore lebih
cepat. Pelembab bibir seperti jelly petroleum dapat menghindari bibir pecah-
pecah dan mengurangi resiko tersebarnya virus ke daerah di sekitarnya.
Obat Antivirus yang dapat digunakan antara lain asiklovir, famsiklovir,
valasiklovir. Untuk mencegah terjadinya infeksi oleh bakteri, maka antibiotik
diberikan kepada penderita dewasa yang memiliki luka hebat.
Untuk kasus-kasus yang berat dan untuk penderita yang memiliki kelainan sistem
kekebalan, bisa diberikan kapsul asiklovir. Kortikosteroid tidak digunakan untuk
mengobati herpes simpleks karena bisa menyebabkan perluasan infeksi.

3.2.2. Antivirus Untuk Pengobatan Gingivostomatitis Herpetik Primer

Obat-obat yang efektif bekerja selama fase akut infeksi virus dan tidak
memberikan efek pada fase laten. Obat-obat tersebut adalah analok purin atau
pirimidin yang menghambat sintesis virus DNA.
a.    Asiklovir
Asiklovir merupakan obat antivirus yang spesifik terhadap virus herpes, dapat
diberikan pada penderita dengan infeksi mukokutan disertai defisiensi imunitas.
Obat ini hanya bekerja pada sel-sel yang terkena infeksi. Tidak mempunyai efek
teratogenik. Toleransi obat baik, tidak ada toksisitas akut dan tidak menimbulkan
penekanan sumsum tulang, hati dan ginjal. Tetapi walaupun demikian pernah
 22

dilaporkan efek samping seperti kolik ginjal, kenaikan kadar ureum/kreatinin

dalam serum, reaksi setempat pada suntikan nausea dan vomitus.
Asiklovir dapat diberikan secara intravena, oral dan topikal. Cara pemberian
intravena harus perlahan-lahan dan perlu pengawasan. Oleh karena itu ssebaiknya
diberikan di rumah sakit. Pengobatan asiklovir untuk HSV-1 secara secara oral
dapat diberikan dengan dosis 15 mg/kg BB 5 kali sehari selama 7 hari. sedangkan
dosis suspensi 200mg/5ml untuk anak-anak. Secara intravena, dosis asiklovir
adalah 250mg/m2 setiap 8 jam. Pengobatan per oral dan sistemik bertujuan
untukk mengurangi viral shedding.
Penanganan infeksi rekurens menurut Moreland dkk dapat ditempuh dengan 4
cara:
1. Tidak diberi terapi spesifik (terutama pada infeksi yang ringan)
2. Asiklovir peroral secara episodik dengan dosis 5x200 nm/ hari selama 5 hari.
Cara ini diberikan pada penderita dengan riwayat lesi multiple atau serangan
yang lama (7 hari)
3. Supresi kronis asiklovir, dapat dipertimbangkan bila seseorang mengalami
keadaan sebagai berikut :
a) Rekurensi lebih dari 8 kali per tahun.
b) Rekurensi lebih dari 1 kali per bulan.
c) Rekurensi menimbulkan beban psikologis yang berat.
d) Bila terapi dirasakan lebih bermanfaat dibandingkan biaya untuk penderita
tersebut.
Dosis asiklovir yang di berikan minimal 2 x 200 mg/hari dan dapat ditinggikan
sampai 3-4 x 200 mg/hari tergantung pada keadaan. Cara ini efektif dan aman
untuk jangkam waktu minimal 1 tahun, dengan penilaian ulang setiap 6 bulan.
4. Supresi episodik dengan asiklovir, diberikan pada individu dengan rekurensi
terutama bila ada stress.
Asiklovir topikal diberikan dalam bentuk krim 5%. Obat ini bekerja langsung
pada sel yang terinfeksi serta memperpendek viral shedding. Efek toksiknya
sangat minimal, absorbsinya minimal dan tidak mengadakan interaksi dengan obat
lain yang digunkan secra bersamaan. Selain itu juga data mengurangi rasa nyeri
dan gatal. Karena hasilnya kurang efektif dibandingkan dengan pemberian secara
 23

oral, maka pemakaiannya hanya untuk mengurangi keparahan dan lamanya

episode rekuren.
b.    Valasiklovir
Obat ini merupakan derivat ester L-valil dari asiklovir. Bahan aktif antivirusnya
ialah asiklovir, sehingga kemanjuran dan spesifitasnya berhubungan dengan cara
kerja asiklovir. Setelah diabsorbsi, valasiklovir dengan cepat dan hampir
seluruhnya, diubah menjadi asiklovir dan L-valin. Bioavailabilitasnya 3-5 kali
lebih tinggi dari pada yang dapat dicapai oleh asiklovir oral dosis tinggi. kadar
dalam plasma setelah valasiklovir oral 1000 mg mendekati kadar yang dapat
dicapai oleh asiklovir yang diberikan secara intravena.
Pada uji klinik yang membandingkan valasiklovir 2x500 mg/hari, dengan
asiklovir oral 5x200 mg/hari, dan plasebo dalam waktu 24 jam setelah timbulnya
keluhan dan gejala klinis pertama episode herpes rekuren menunjukkan bahwa
terapi valasiklovir secara bermakna mengurangi rasa nyeri dan mempercepat
penyembuhan lesi serta dengan cepat memperpendek masa viral shedding. Efek
samping yang paling sering dilaporkan ialah nyeri kepala dan mual.
c.     Famsiklovir
Obat antivirus yang baru lain ialah famsiklovir (famciclovir) yang
merupakan derivat diasetil-6-deoksi pensiklovir. Sedangkan pensiklovir sendiri
merupakan golongan antivirus dengan komponen guanin, yang dapat diberikan
secara topikal dan intravena. Famsiklovir, dikembangkan untuk pengobatan
infeksi virus herpes, dengan cara pemberian per oral. Cara kerja famsiklovir sama
seperti asiklovir, yaitu menghambat sintesis DNA.
Pada penderita herpes, pemberian famsiklovir 3 kali 500 mg per hari
selama 5 hari, ternyata mempersingkat viral shedding dan waktu penyembuhan,
dibandingkan plasebo. Bila dibandingkan dengan pengobatan asiklovir 5x200
mg/hari selama 5 hari, pemberian famsiklovir 3x750 mg/hari dalam waktu yang
sama, secara statistik tidak menunjukkan perbedaan dalam lamanya viral
shedding, waktu menghilangnya vesikel dan ulkus, serta terjadinya krusta dan
hilangnya rasa sakit.
 24

3.2.3. Penatalaksanaan pada pasien Immunocompromised

Pada penderita immunocompromised pengobatan infeksi herpes memerlukan

waktu yang lebih lama. Asiklovir oral dapat diberikan dengan dosis 5x200 mg –
400 mg/hari selama 5-10 hari. Pada yang beresiko tinggi untuk menjadi
diseminata, atau yang tidak dapat menerima pengobatan oral, maka asiklovir
diberikan secara intravena 3 x 5 mg/kgBB/hari selama 7-14 hari. Bila terdapat
bukti terjadinya infeksi sinstemik dianjurkan terapi asiklovir intravena 3x10
mg/kgBB/hari selama paling sedikit 10 hari.
Oleh karena pada keadaan tersebut lebih sering terjadi rekurensi
pengobatan supresif lebih dianjurkan, dengan dosis asiklovir paling sedikit harus
2x400 mg/hari hingga keadaan immunocompromisnya hilang (jika mungkin).
Untuk penderita infeksi HIV simtomatik atau AIDS, digunakan asiklovir oral 4-
5x400 mg/hari hingga lesi sembuh, setelah itu dapat diberikan terapi supresif.

3.3. Prognosa

Infeksi primer dan rekuren HSV memiliki prognosis buruk yaitu 70%
kemungkinan kematian pada penderita yang tidak mendapatkan perawatan.
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Overview

Respons radang akut dari infeksi primer HSV biasanya terjadi setelah
periode inkubasi 3 sampai 10 hari. Orang – orang yang terinfeksi akan mengeluh
demam, malaise, dan mudah marah (Langlais dan Miller, 2000). Hal ini
berhubungan dengan pasien pada skenario yang hasil anamnesisnya menyatakan
bahwa beberapa hari sebelum muncul sariawan merasakan demam dan malaise.
Pada pemeriksaan intra oral ditemukan peradangan gingiva, ulkus multiple
pada lateral lidah, mukosa bukal, mukosa labial dan palatumyang menyebabkan
sulit makan akibat adanya rasa sakit dari ulkus tersebut yang sesuai dengan yang
disebutkan Langlais & Miller (2000).
Pasien juga mempunyai tanda gusi berdarah yang disebabkan kerapuhan
kapiler dan meningkatnya permeabilitas. Hal ini mengarahkan pada gambaran
klinis penyakit akibat infeksi.

4.2. Diagnosa

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, diagnosis skenario kasus ini

adalah gingivostomatitis herpetika primer. Gingivostomatitis herpetika primer
merupakan manifestasi primer infeksi HSV tipe 1 terjadi pada anak usia 6 bulan
sampai 5 tahun. Gambaran klinis bersifat akut, demam, anoreksia. Pada intra oral
terdapat gingivitis, lesi vesikula pada mukosa oral, lidah dan bibir kemudian
pecah dan terjadi ulserasi.
Adanya demam, malaise dan ulser multipel pada rongga mulut serta
gingivitis menjadi indikasi diagnosa. Usia penderita juga menjadi faktor
pendukung diagnosa karena merupakan onset puncak terjadinya gingivostomatitis
herpetika primer.
Diagnosa banding untuk skenario kasus ini adalah stomatitis aphtousa
rekuren tipe herpetiformis karena adanya gambaran ulser multipel pada mukosa
 26

rongga mulut di berbagai lokasi. Diagnosa banding HAEM ditegakkan

berdasarkan gambaran klinis krusta kekuningan pada bibir, meskipun tidak
terdapat keterangan lebih lanjut apakah terdapat lesi target khas EM di kulit.

4.3. Pemeriksaan penunjang

Pada kasus ini sebaiknya ilakukan tes serologik IgM dan IgG tipe spesifik
untuk membantu menegakkan diagnosa infeksi HSV tipe-1.Tidak ditemukannya
antibodi HSV pada sampel serum akut dan ditemukannya IgM spesifik HSV atau
peningkatan 4 kali antibodi IgG selama fase penyembuhan menunjukkan
diagnosis HSV primer.

4.4. Rencana perawatan

Karena terapi spesifik untuk penyakit ini tidak ada, hanya meliputi
simtomatis dan suportif, pada pasien ini rencana perawatan juga ditujukan untuk
meredakan gejala dan keluhan klinis yang muncul. Terapi dibagi menjadi terapi
non-farmakologis dan terapi farmakologis.
Terapi non-farmakologis meliputi pemberian Oral Hygiene Instruction dan
KIE yaitu: membersihkan gigi dan lidah minimal 2x sehari, Makan makanan
tinggi kalori tinggi protein seperti susu Peptisol, Peptamen, makan makanan
lembut dan minum air dingin serta menghindari minum jus jeruk atau nanas untuk
mencegah iritasi mukosa akibat kadar asam tinggi.
Terapi farmakologis berupa pemberian obat antivirus Asiklovir peroral
secara episodik dengan dosis 5x200 mg/ hari selama 5 hari untuk mengatasi
serangan virus yang ada. Triamcinolone acetonide 0,1% secara topikal pada lesi
dan ibubrofen 3x400mg diberikan sebagai antiinflamasi untuk mengurangi rasa
sakit dan proses peradangan yang terjadi. Asam folat dan vitamin B 12 diberikan
untuk regenerasi mukosa yang rusak akibat proses ulserasi jaringan.
R/ Asiklovir tab 200mg no L
ʃ 5 dd 1
R/ Triamcinolone acetonide 0,1% tb no. I
ʃ 3 dd 1 p.a. (oleskan pada daerah yang sakit)
R/ Ibuprofen tab 400mg no XXX
 27

ʃ 3 dd 1
R/ Asam folat tab 1 mg no. X
ʃ 3 dd 1 a.c.
R/ Vitamin B12 tab 50mcg no. XXX
ʃ 3 dd 1 a.c.
 28

BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

1. Diagnosis dari kasus di skenario adalah Gingivostomatitis herpetika primer

dengan DD/ Stomatitis aphtosa tipe herpetiformis DD/ susp/ HAEM
2. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada skenario kasus ini adalah Tes
serologik IgM dan IgG tipe spesifik.
3. Rencana perawatan pada kasus di skenario:
a. Pemberian obat antivirus Asiklovir peroral secara episodik dengan dosis
5x200 mg/ hari selama 5 hari untuk mengatasi serangan virus yang ada.
b. Triamcinolone acetonide 0,1% secara topikal pada lesi dan ibubrofen
3x400mg diberikan sebagai antiinflamasi untuk mengurangi rasa sakit dan
proses peradangan yang terjadi.
c. Asam folat dan vitamin B12 diberikan untuk regenerasi mukosa yang rusak
akibat proses ulserasi jaringan.
d. Penggunaan antiseptik misalnya chlorhexidine gluconate atau obat kumur
tetrasiklin untuk menurunkan infeksi sekunder.
e. Pengobatan suportif berupa istirahat, rehidrasi, dan menghindari faktor
pencetus untuk menghindari kekambuhan.
4. Prognosis pasien bisa dilihat dari beberapa faktor, seperti letak ulser, OH,
nutrisi dan kooperatif
 29

DAFTAR PUSTAKA

Ajar AH, Chavin PJ. Acute herpetic gingivostomatitis in adults: a review of 13

cases, including diagnosis and management. J Can Dent Assoc 2005; 68(4):
247-51.
Burket LW, Greenberg MS, Glick M, Ship JA, 2008, Burket's Oral Medicine
eleventh edition, Ontario, BC Decker Inc
Dr B Hudson, C Powell. Does oral aciclovir improve clinical outcome in
immunocompetent children with primary herpes simplex gingivotomatitis.
2009.
Fatahzadeh M, Schwartz RA. Human herpes simplex virus infections:
epidemiology, pathogenesis, symptomatology, diagnosis, and management.
J Am Acad Dermatol 2007; 57: 737-63.
Habif, Thomas P., 2004. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infections. In:
Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4 th
Edition. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby.381-389.
Handoko, Ronny P., 2010. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda, A., Hamzah, M.,
Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 380-382.
Jo Young Blevins. Primary Herpetic Gingivostomatitis in Young Children.
Pediatr Nurs. 2003;29(3).
Langlais RP dan Miller CS. 2000. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang
Lazim. Jakarta : Hipokrates
Lutwick LI, Seenivasan M. Herpes simplex. eMedicine 2006 June 29. Available
from: http://www.emedicine.medscape.comvAccessed February 12, 2009.
Purnama Jaya, Kus Harijanti. Gingivostomatitis herpetika primer (Laporan kasus).
Oral Medicine Dental Journal Vol. 1 No. 2 June-Dec 2009; 6-9.
Raborn GW, Grace M. Herpes simplex type 1 orofacial infections. Herpes. 2009;
18: 6(1): 1-8.
Sherman A. Aug 9. Herpes simplex virus infection. 2007; Available from:
http://www.emedicine.com/med/topic1006.htm. Accessed January 17, 2009
 30

Sterry, W., Paus, R., Burgdorf, W., 2006.Viral Diseases. In: Thieme Clinical
Companions Dermatology. New York: Thieme. 57-60.
Sulistiani, Ema Rina. 2009. Herpes Simplex Virus (HSV).
http://id.shvoong.com/exactsciences/chemistry/1934530-herpes-simplex-
virus-hsv/#ixzz1ozTFNTwr. Diakses 12 Maret 2012
Sonnis, S. B., Fasto, F. C., Fang, L., 1995, Principle and Practice of Oral
Medicine, W .B., Saunders, USA
Widjaja MC, 1999, Mencegah dan Mengatasi Demam pada Balita, Kawan
Pustaka, Jakarta