Fosfolipid adalah konstituen penting dari sel dan memiliki tingkat pergantian yang
tinggi, yang membutuhkan sintesis terus menerus dari senyawa ini untuk memastikan fungsi
membran sel yang memadai. Membran sel yang rusak dan gangguan metabolisme fosfolipid
telah terlibat dalam patofisiologi iskemia serebral. Tampaknya komponen penting dari
kapasitas neuroprotektif citicoline adalah kemampuannya untuk meningkatkan sintesis
fosfatidilkolin di otak yang terluka.
Citicoline memiliki efek terapeutik pada stroke iskemik akut. Pertama, menstabilkan
membran sel dengan meningkatkan sintesis fosfatidilkolin, sfingomielin dan dengan
menghambat pelepasan asam lemak bebas. Dengan melindungi membran, citicoline
menghambat pelepasan glutamat selama iskemia. Dalam model eksperimental iskemia pada
tikus, pengobatan citicoline menurunkan kadar glutamat dan ukuran stroke. Caspase
diaktifkan pada stroke manusia dan citicoline telah terbukti mengurangi pelepasan produk
aktivasi caspase yang merusak menghambat apoptosis pada model hewan dari iskemia otak.
Citicoline mendukung sintesis asam nukleat, protein, asetilkolin dan neurotransmiter lainnya,
dan menurunkan pembentukan radikal bebas. Oleh karena itu, citicoline secara bersamaan
menghambat langkah-langkah berbeda dari kaskade iskemik yang melindungi jaringan yang
cedera terhadap mekanisme awal dan tertunda yang bertanggung jawab untuk cedera otak
iskemik. Akhirnya, citicoline dapat memfasilitasi pemulihan dengan meningkatkan
pertumbuhan sinaptik dan peningkatan neuroplastisitas dengan penurunan defisit neurologis
dan peningkatan kinerja perilaku, serta tugas belajar dan memori.
Vitamin B1, juga dikenal sebagai tiamin, telah lama diketahui terkait dengan fungsi
dalam sistem saraf. Hubungan antara defisiensi tiamin dan perkembangan kondisi fatal
seperti beri-beri, sindrom yang membahayakan PNS oleh polineuritis dan/atau gejala
kardiovaskular Secara umum, tiamin sangat penting untuk banyak fungsi fisiologis dan,
antara lain, terlibat dalam metabolisme glukosa, pemeliharaan fungsi membran saraf, dan
sintesis mielin dan beberapa jenis neurotransmiter (misalnya, asetilkolin, serotonin, dan asam
amino) .
Vitamin B6 (piridoksin) sangat terkenal karena fungsinya yang penting dalam sintesis
neurotransmiter seperti dopamin. dari L-DOPA, serotonin dari 5-HTP, dan asam gamma-
aminobutyric (GABA) dari glutamate. Menurut fungsinya untuk neurotransmiter yang
disebutkan sebelumnya piridoksin mempengaruhi adrenergik, serotonergik, dan sistem
glutamatergik. Pyridoxine juga dapat dikaitkan dengan peran neuroprotektif yang tampaknya
terutama terkait dengan kemampuannya untuk mengatur sistem glutamatergik dan dengan
demikian kadar GABA dan glutamat. Karena GABA berfungsi sebagai neurotransmitter
penghambat utama, tampak jelas bahwa kekurangan GABA dapat menyebabkan konsekuensi
serius, seperti kejang. Peningkatan kadar glutamat prekursor GABA, neurotransmitter
rangsang, dapat dikaitkan dengan kejang, sedangkan penerapan GABA atau piridoksin dapat
mengakhiri aktivitas kejang. Selain itu, pemberian piridoksin bahkan melemahkan
eksitotoksisitas asam domoat neurotoksin. Di luar itu, telah ditunjukkan bahwa vitamin B6
sangat penting selama kehamilan dan perkembangan otak pascakelahiran, mungkin juga
melalui pengaturan kadar GABA. Tikus yang terkena defisiensi vitamin B6 selama waktu ini
menunjukkan tingkat GABA yang jauh lebih rendah dan otak yang rusak secara permanen.