LAPORAN KASUS

NON ST ELEVASI MYOCARDIAL INFARCTION

Oleh :

dr. Desi Nila Sari

Pembimbing :

dr. Meidianaser Putra

Pendamping:

dr. Dianty Aswita

RSUD PURI HUSADA TEMBILAHAN

KOMITE INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PUSAT PERENCANAAN DAN PENDAYAGUNAAN SDM KESEHATAN
BADAN PPSDM KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN RI
RIAU
2019-2020
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. BA
RM : 26.22.53
Umur : 52 tahun
Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Tembilahan
Tanggal MRS : 13-01-2020

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Nyeri dada
2. Anamnesis Terpimpin :
Nyeri dada dialami sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba dan memberat pada saat pasien sedang
beraktifitas. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan benda berat dan
menjalar ke punggung kiri atas dengan durasi > 20 menit.Nyeri
dirasakan tembus sampai ke belakang dan disertai keringat
dingin.Mual ada, muntah tidak ada. Sesak ada (+) . Riwayat sesak
sebelumnya tidak ada. Orthopneu tidak ada, Paroxysmal Nocturnal
Dyspneu (PND) tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat nyeri dada sebelumnya : Tidak ada
- Riwayat DM : Tidak ada
- Riwayat Hipertensi : Ada (+)
3. Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat Merokok : Ada, 1 bungkus per hari
- Riwayat Minum Alkohol : Disangkal
III. FAKTOR RISIKO :
 Merokok
 Usia 55 tahun, Jenis kelamin laki-laki

IV. PEMERIKSAAN FISIS

 Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / compos mentis

 Tanda vital
Tekanan darah: 176/103 mmHg
Nadi: 95 kali per menit
Pernapasan : 22 kali per menit
Suhu: 36,5° C

 Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : JVP R+0 cm H2O

 Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan
Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan:ronchi -/-, wheezing
-/-
 Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis jantung tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan di garis parasternalis, dan batas
jantung kiri di linea midaksilaris kiri, RIC V
Auskultasi : BJ: S I/II regular, Murmur tidak ada, Gallop (-)
  Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi : Timpani (+)

 Pemeriksaan Ekstremitas
Edema -/-

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMOGLOBIN 15.0 ♂12-17 atau♀10-16
LEUKOSIT 14.100 5000 – 10000
HEMATOKRIT 45 ♂40-54 atau ♀37-45
TROMBOSIT 300.000 150.000 – 450.000
ERITROSIT 4.9 ♂4.5-5.5 atau ♀4-5jt
MCV 92 80 – 96
MCH 31 26-33
RDW-SD 54.5
RDW-CV 14.9 11.6 – 14.80
PDW 16 9-14

MPV 7 8-12

UREUM 29 10-50

KREATININ 1,9 ♂<1.2 atau ♀<0,9

CK-MB 24.8 U/L < 25

Troponin I 1462.3 <2 (Rule out AMI)

 2-99 (Kemungkinan
AMI, Ulangi 2jam
>100 (Rule
In AMI)
Urid Acid 7.1 ♂3.4-7 atau♀2.4-5.7
 b. EKG
13/01/2020

Interpretasi
• Sinus Rhytm
• Heart rate : 87 bpm
• PR : 173 ms
• P : 118 ms
• QRS : 99 ms
• QT/QTc : 382/462 ms
• P/QRS/T : 42/-15/59
• RV5/SV1 : 1.675/1.125 mv
• Kesimpulan : Sinus Rhytm, HR 87 x/menit, Axis Normal, T inverted V3-
V6, LVH (+), RVH (+)
c. Echocardiography
Interpretasi Echocardiography :

- Fungsi sistolik global LV menurun, EF 45%

- Regional Wall Motion Abnormality (+)
- LVH Eksentrik Hipertrofi
- MR Mild ec Ischemik
- Kontraktilitas RV baik, TAPSE 2,4 c

VI. DIAGNOSA
Non ST- Elevasi Myocardial Infarction( NSTEMI ) + Hipertensi stg II

VII. TERAPI di IGD

- Loading aspilet 160 mg
- Clopidogrel 300 mg
- Inj. Lansoprazole 30 mg
- ISDN 5 mg selanjutnya drip nitrogliserin mulai 10 µg/I sampai
TDS < 130 mmhg

FOLLOW UP

1. 14 Januari 2020 ( Hari Kedua )

S: Nyeri dada dirasakan berkurang, sesak berkurang , mual berkurang.
O: Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD 150/98
mmHg, nadi 78x/menit, nafas 20x/menit.
A: Nstemi + HT stg II

P: - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 2gr/24jam
- Inj. Kondaparinux 1x2,5 mg
- Inj. Lansoprazole /24jam
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Ramipril 2x5 mg
- Amlodipin 1x5 mg
 - Bisoprolol 1x2,5 mg
- Atorvastatin 1x20 mg

2. 15 Januari 2020 ( Hari ketiga )

S: Nyeri dada dirasakan berkurang, sesak berkurang , mual berkurang.
O: Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD 132/91
mmHg, nadi 69x/menit, nafas 20x/menit.
A: Nstemi + HT stg II

P: - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 2gr/24jam
- Inj. Kondaparinux 1x2,5 mg
- Inj. Lansoprazole /24jam
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Ramipril 2x5 mg
- Amlodipin 1x10 mg
- Bisoprolol 1x2,5 mg
- Atorvastatin 1x40 mg

3. 16 Januari 2020 ( Hari keempat )

S: Nyeri dada dirasakan berkurang, sesak berkurang , mual berkurang.
O: Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD 122/77
mmHg, nadi 72x/menit, nafas 22x/menit.
A: Nstemi + HT stg II

P: - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 2gr/24jam
- Inj. Kondaparinux 1x2,5 mg
- Inj. Lansoprazole /24jam
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Ramipril 2x5 mg
 - Amlodipin 1x10 mg
- Bisoprolol 1x2,5 mg
- Atorvastatin 1x40 mg

4. 17 Januari 2020 ( Hari kelima )

S: Nyeri dada dirasakan berkurang, sesak berkurang , mual berkurang.
O: Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD 113/66
mmHg, nadi 67x/menit, nafas 22x/menit.
A: Nstemi + HT stg II + Hiperurisemia

P: - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 2gr/24jam
- Inj. Kondaparinux 1x2,5 mg
- Inj. Lansoprazole /24jam
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Ramipril 2x5 mg
- Amlodipin 1x10 mg
- Bisoprolol 1x2,5 mg
- Atorvastatin 1x40 mg
- Allupurinol 1x300 mg
- Colsicin 2x0,5 mg

5. 18 Januari 2020 ( Hari keenam )

S: Nyeri dada (-), sesak (-), mual (-)
O: Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, TD 113/66
mmHg, nadi 67x/menit, nafas 22x/menit.
A: Nstemi + HT stg II + Hiperurisemia

P: - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 2gr/24jam
- Inj. Kondaparinux 1x2,5 mg
- Inj. Lansoprazole /24jam
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Ramipril 2x5 mg
- Amlodipin 1x10 mg
- Bisoprolol 1x2,5 mg
- Atorvastatin 1x40 mg
- Allupurinol 1x300 mg
- Colsicin 2x0,5 mg
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut menunjukkan gejala Iskemik Miokard Akut.Akut
iskemik biasanya, tapi tidak selalu, disebabkan karena rupture dari plak
aterosklerosis, retak, erosi, atau kombinasi dari thrombosis intrakoroner, dan ini
berhubungan dengan meningkatnya risiko kematian atau nekrosis otot jantung.SKA
terdiri dari NSTEMI, Unstable Angina Pectoris, dan STEMI.(1)
Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut
tanpa elevasi ST ( non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran
klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis
NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti
adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada yang menjadi salah
satu gejalan yang paling sering didapatkan pada pasien yang dating ke IGD,
diperkirakan 53 juta kunjungan/tahun. Kir-kira 1/3 darinya disebabkan oleh
UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada
penyakit jantung.Angka kunjungan UA/NSTEMI semakin meningkat, sementara
angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) menurun.
Penatalaksanaan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman (guidelines) oleh
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association
(AHA).Guidelines untuk tatalaksana UA/NSTEMI juga dibuat oleh European
Society of Cardiology daan memiliki kemiripan dengan guidelines Amerika. Perlu
diingat bahwa penatalaksanaan sangat tergantung kepada sarana/ prasarana yang
tersedia di tempat pelayanan masing-masing khususnya untuk tindakan intervensi
koroner.(2)
B. DEFINISI
Angina pectoris ditandai dengan rasa tidak nyaman pada dada dan tangan yang
tidak dapat digambarkan sebagai nyeri tapi dihubungkan dengan aktivitas fisik atau
stress dan membaik dalam waktu 5-10 menit dengan istirahat dan/ atau nitrogliserin
sublingual. Unstable angina dapat dikatakan sebagai angina pectoris atau equivalent
ischemic discomfort jika terdapat satu dari ketiga kriteria :
1. Terjadi saat istirahat ( atau dengan aktivitas ringan), biasanya berakhir >10
menit
2. Severe atau serangan baru (terjadi 4-6 minggu) dan/ atau
3. Terjadi dengan crescendo angina
Diagnosis NSTEMI dapat ditentukan dengan gejala klinis dari Unstable
Anginadengan buktiadanya nekrosis otot jantung, yang ditandai dengan
meningkatnya biomarker jantung.(3)

C. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti
oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalurkoagulasi. Terbentuklah trombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang
pembuluh darah koroner, baik secaratotal maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan
iskemi amio kardium.Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard
tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal
yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia
dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis,
adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning
(setelah iskemiahilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel).Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak
seperti diterangkan di atas .Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis
akibatspasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal).Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi,takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.(4)

D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat.Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang
dipompa jantung.Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard
berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.
Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu
beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara
jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika
didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rubperikard, umumnya
pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

Faktor Risiko :

1. Tidak dapat diubah

 Umur seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit
jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini
terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar,
 terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang
makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.
 Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan
wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita
menopause, insidensi terjadinya hampir sama.
 Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria
brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media.
2. Dapat diubah
 Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu
sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat
merusak pembuluh darah. Hal ini akan memperbesar kemungkinan
terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung, yang
bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur.
 Hipertensi  dengan kondisi hipertensi, diketahui bahwa beban usaha
serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di
perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Dan tidaklah
tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami
ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.
 Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita
atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim
did alam tubuhnya, terutama di tingkat seluler, yang nantinya akan
mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-reaksi yang terjadi di
dalamnya
 Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak
terkontrol, yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah
 Dan lain-lain.
E. DIAGNOSIS

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
 Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.
 Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka
tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
 Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik .Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,
carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein
ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

EKG
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan
elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI
beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T
yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat
presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi
segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu
dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan
amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.Inversi gelombang
T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk
mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari NSTEMI, atau setidaknya
mengurangi tingkat kerusakan miokard. Terapi serta pencegahan untuk NSTEMI
dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :
1. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard
Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard.
Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :
 Aspirin
Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX)
pada platelets.Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane
A2sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu aspirin juga
berpengaruh pada proses perjalanan penyakit unstable angina. Dosis
yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari.Aspirin memiliki
efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.
 Clopidogrel
Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine
diphospate – mediated platelet activation. Obat anti platelet jenis ini
bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada jalur asam
arakhidonat. Clopidogrel kurang efektif dalam mencegah perdarahan,
sehingga kurang tepat diberikan pada pasien pasca operasi seperti
CABG.

 Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia)

GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane
platelet.GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah
dilakukan PCI.
 Heparin
Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi.Dimana
pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang mengaktivasi factor V
dan VIII.
  Terapi Lainnya
Terapi lain yang dapat diberikan adalah menggunakan anti koagulant.

2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul

Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering berupa
nyeri dada yang merupakan khas infark. Untuk mengurangi angina dapat
diberikan beberapa obat berikut :
 Nitrogliserin
 Beta blocker
 Calsium Channel Blocker
Selain kedua terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa
Percutaneus Coronary Intervention (PCI) atau Coronary Artery Bypass
Grafting (CABG).

G. KOMPLIKASI

Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI, sehingga

menimbulkan komplikasi seperti :

 Aritmia
 Gagal jantung
 Komplikasi mekanik
 Shock kardiogenik

DAFTAR PUSTAKA
1. Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach STEMI and NSTEMI. Association oF
Physicians India. 2011;Vol 59.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Infark Miokard
Akut Tanpa Elevasi ST. Jakarta: InternaPublishing; 2009.

3. Loscazlo J, Libby P, Braunwald E. Harrison's Principle of Internal Medicine Disorder

of the Cardiovascular System2010.

4. Indonesia PDSK. PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT. 2015;3.

5. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran.

2005; 147: 6-9
6. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC.
2007.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.
8. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007
9. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008