MANAJEMEN KASUS

Disusun oleh: Alfu Rafdi & Adelina Pramestuti

Pembimbing: dr. M. Abusari, Sp.JP
Identitas Pasien
Nama : Ny. SAI

Umur : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

No RM : 67769--

Alamat : Sidorejo, Madiun

Pekerjaan : Pedagang
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama

• Sesak Nafas

Riwayat penyakit sekarang

• Sejak 3 hari yll pasien mengeluhkan sesak, memberat pada malam hari, pasien tidur
menggunakan 2 bantal, saat malam hari pernah terbangun karena sesak, jika pergi
ke KM pasien sudah merasakan sesak, memberat saat berbaring.
• Keluhan disertai nyeri dada pada daerah tengah, menjalar dan tembus sampai ke
daerah punggung.
• Pasien merasakan lemas, keringat dingin, dan sedikit mual. Nafsu makan menurun
• BAB & BAK normal banyak, keluhan nyeri perut disangkal, pelo disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu
• PJK (+)  2 tahun lalu, tidak rutin
kontrol
• HT (+)  tidak rutin minum obat
• Diabetes Mellitus disangkal
• Dislipidemia disangkal
• Asma disangkal
• Alergi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Keluhan serupa disangkal
• HT pada orangtua pasien
• Diabetes Mellitus disangkal
• Dislipidemia disangkal
• Asma disangkal
• Penyakit jantung disangkal
• Alergi disangkal
 Riwayat Sosial-Kebiasaan

Pasien merupakan seorang pedagang yang jarang berolahraga sejak muda

Pasien sering terpapar asap rokok saat bekerja dan di rumah
Makan makanan biasa tahu tempe, jarang makan goreng-gorengan, suka makan
makanan asin dan bersantan
 PND (+) Dyspnea de
Sesak Nafas effort (+)
Resume
Anamnesis Riwayat
keluarga HT Ortopnea Tidur 2
bantal

Sedentary
Lifestyle
Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Lemah. Composmentis, GCS 4-5-6

BB 65 kg kg TB 160 cm ; IMT= 20 (Normoweight)
Tekanan Darah 160 / 90 mmHg
Nadi 98 x/menit, reguler, kuat
Respirasi 30 x/menit, Spo2 : 98 %
Suhu axiler 36.70C
Kepala Anemia (+); Ikterus (-); Cyanosis (-); Dyspneu (+)
Leher Pembesaran KGB (-); Pembesaran thyroid (-); JVP 5+4 cm
Interpretasi : Takipneu, Dyspneu, Anemis, Hipertensi Stg II, JVP meningkat
Pemeriksaan Fisik
Thoraks Jantung
Inspeksi : Normochest, Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus tidak teraba
Perkusi :
Batas Kanan terletak pada SIC V line midclavicularis
dextra
Batas Kiri terletak pada SIC V line midclavicula sinistra
Batas Atas terletak pada SIC II linea sternalis sinistra
Batas Pinggang terletak pada SIC II line parasternal
Apex terletak pada SIC VI linea axila anterior sinistra

Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler,

murmur (-) Sistolik punctum di apex jantung, blowing
Grade III/VI
Paru
I : Pengembangan simetris
P: Fremitus raba normal, pengembangan simetris
P: Sonor semua lapangan paru
A: Vesikuler + +, Ronkhi - - , Rheezing - -
++ -- --
++ ++ --
Interpretasi : Cardiomegali, Rhonki Basal,
Pemeriksaan Fisik
Abdomen I : Sikatriks (-), striae (-), rash (-), massa (-), asites (-) Flat (+)
A: Bising usus (+),
Pe: Timpani semua region, shifting dullness (-)
Pa: Supel (+), Nyeri tekan (-)(-)(-),
(-)(-)(-)
(-)(-)(-)
Hepar & spleen tidak teraba membesar.
Pemeriksaan Turgor Kulit : Cepat Kembali

Ekstremitas Akral Hangat (+), Oedema - -

--
Interpretasi : Dalam Batas Normal
 Lab Value
Hemoglobin 13.5 13,4– 17,7 Pemeriksaan
Leukosit 16.97 4,3 – 10,3
Laboratorium
Trombosit 171 142– 424
Senin, 9 Juli 2019
ribu/ul Pukul 19.09 WIB

Hematokrit 43.3 40-47 %

SGOT 20 8-31
Eritrosit 5.13 4 – 5,5 juta/ul
SGPT 28 6-40
MCV 84.4 80 – 93
GDS 342 <140
MCH 23.3 27 – 31
BUN 26 10-20
MCHC 32 32-36
Creatinin 1.82 0,6-1,1
Neutrofil 94.4 50-62
Natrium 136 136-145
Limfosit 3.1 25-40
Kalium 2.85 3,5-5,1
Monosit 2.2 3-7
Chloride 104 97-111
Pemeriksaan
Laboratorium
 EKG
Sebelum
Terapi (IRD)
EKG Setelah
Terapi (WK)
 Radiologis
Identitas pasien : Ada
Proyeksi : PA
Apeks : Tertanam
Inspirasi : cukup
CTR : > 0.5
Kesimpulan : Kardiomegali
Diagnosis
1. CHF Stg C FC 4
2. ALO
3. PJK
4. AKI failure
5. Dyspepsia
5.1 Dismolitik Type
Tatalaksana
• Non Farmakologis :
 Diet 1700 kcal/hari Rendah Garam < 2gr/hari
 Protein 45 gram/ hari
 Tirah Baring • PO:
 Balance Cairan • Digoxin 1x1/2
• Farmakologis • ISDN 5mg 3x1
• Nabic 3x1
 Inf. PZ Klem
• Keto G 3x1
 Syringe Furosemide 10 cc/jam • Anemolat 3x1
 Inj. Lansoprazole 2x1 amp IV • Maltofer 1x1
 Inj. ODR 3x1 amp IV • Amlodipine 1x5 mg
Gagal Jantung
(Heart Failure)
Tinjauan Pustaka

18
DEFINISI
• Kumpulan gejala kompleks pasien harus memiliki tampilan berupa:
Gejala gagal jantung (nafas pendek tipikal saat istrahat/melakukan
aktifitas disertai/tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru
/edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif gangguan
struktur/fungsi jantung saat istrahat
• Gangguan struktur & fungsi jantung yang mengakibatkan gagalnya
suplai oksigen kebutuhan metabolisme jaringan, meskipun dengan
tekanan pengisian yang normal (EIMED PAPDI)
Kriteria Framingham
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

• Mayor • Minor
• PND • Edema ekstremitas
• Ronki paru • Batuk malam hari
• Kardiomegali • Dispnea d effort
• Edema Paru akut • Hepatomegali
• Gallop S3 • Efusi pleura
• Peninggian JVP • Penurunan kapisitas vital 1/3
• Refluks hepatojugular dr normal
• Takikardia (>120/menit)
PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung
Preload
• Peningkatan aliran balik (venous return) ke jantung meningkatkan volume isian
ventrikel EDV  meregangkan otot jantung  meningkatkan preload 
meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel  jantung mengejeksi darah
Afterload
• Berhubungan dgn tekanan yg dibutuhkan ventrikel utk mengejeksidarah ke aorta.
• Perubahan afterload mempengaruhi kemampuan ejeksi ventrikel  mengubah ESV
& SV
• Contoh: afterload ↑ (tekanan aorta ↑)  SV ↓  ESV ↑
Inotropik (kontraktilitas)
• Perubahan inotropik  mengubah tekanan ventrikel mempengaruhi ESV & SV
• Aktivasi simpatis  SV ↑ & ESV ↓; sebaliknya, gagal jantung (inotropik ↓)  SV ↓
& ESV ↑
 Patofisiologi
Etiologi, faktor risiko Mekanisme kompensasi Aktivasi: sistem RAA

Hipertrofi, remodeling,
apoptosis

Gagal Jantung
asimtomatik

Faktor Presipitasi

Gagal Jantung
simtomatik

Gagal Jantung
Refrakter
 PATOFISIOLOGI
Perubahan: (1) HEMODINAMIK; (2) NEUROHORMONAL; (3) SEL

PERUBAHAN HEMODINAMIK
• Penurunan stroke volume  curah jantung (CO) ↓  disfungsi sistolik
3 kompensasi u/ pertahankan CO
 Frank-Starling: Aliran balik jantung (preload) ↑  EDV ↑  tingkatan kontraksi
sarkomer: kontraksi ventrikel ↑  ejeksi darah ↑
 Pelepasan cathecolamine (termasuk: simpatomimetik  inotropik)  frek.
denyut jantung ↑  CO ↑
 (Shg) otot ventrikel jantung hipertrofi & volume ventrikel dpt bertambah
• Penurunan pengisian  disfungsi diastolik
 Relaksasi ↓ : e.c aliran darah ke miosit (iskemia)
 Daya recoil elastis ↓
 Kekakuan ventrikel ↑∶ e.c iskemia berat (infark miokard)  miosit rusak
irreversible  sel-sel kontraktil mjd fibrosis
PERUBAHAN NEUROHORMONAL
• Pengaktifan sistem simpatik (adrenergik) & RAA  sbg kompensasi
pertahankan perfusi organ vital
 NE plasma ↑  kontraktilitas & frek denyut jantung ↑  (awalnya) CO bertahan 
kontinyu, preload ↑ (vasokonstriksi vena) & afterload ↑ (vasokonstriksi arteri)  perparah
gagal jantung
 TD ginjal ↓  rangsang release renin  angiotensin II ↑  vasokonstriksi arteriol aferen
glomerulus shg pertahankan filtrasi glomerulus (meskipun CO ↓); rangsang pembentukan
aldosterone yg sebabkan resorpsi Na & ekskresi K o/ ginjal
Hiperaktivasi RAA sbg ‘lingkaran setan’  vasokonstriksi berat, afterload ↑, CO & GFR ↓
lebih lanjut
• Pembebasan vasopressin (oleh kel. hipofisis)
 Sbg vasokonstriktor kuat & reabsorpsi air di tubulus ginjal
• Pembebasan sitokin (t.u IL & TNF-α)
 IL-1: percepat hipertrofi miosit
 TNF-α: siklus hipertrofi & apoptosis
PERUBAHAN SEL
• Remodelling ventrikel kiri
• Apoptosis  pengurangan miosit  sel yg masih ada alami peningkatan
stress  picu hipertrofi & percepat apoptosis (diperantai TNF-α)
• Peningkatan jml jar. fibrosa di ruang interstisial  rongga jantung mjd kaku
• Dilatasi bertahap pd ventrikel
 GAGAL JANTUNG KONGESTIF
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Gagal Jantung KIRI Gagal Jantung KANAN
• Kelebihan beban volume
 Regurgitasi aorta/mitral • Obstruksi prakapiler
 High output: anemia, hipertiroidisme
 Kongenital (pirau, obstruksi)
• Kelebihan beban tekanan
 Hipertensi sistemik  Hipertensi pulmonal idiopatik
 Obstruksi aliran keluar: stenosis aorta, hipertrofi septum
asimetrik • Gagal ventrikel kanan primer
• Berkurangnya otot
 Infark miokardium  peny. a. koroner  Infark ventrikel kanan
 Peny. jar. ikat: SLE
• Berkurangnya kontraktilitas • Cor pulmonale
 Racun: alkohol, cobalt, doksorubisin  Vasokonstriksi akibat hipoksia
 Infeksi: virus, bakteri
• Pengisisan terbatas  Emboli paru
 Stenosis mitral
 Peny. perikardium: pericarditis konstriktif & tamponade
 PPOK
pericardium
 Peny. infiltratif: amiloidosis
Tanda dan Gejala CHF

Penegakan
Diagnosis
 Tanda & Gejala

Gejala khas Tanda khas Tanda objektif

• Sesak napas  • Takikardia • Kardiomegali

saat istirahat / • Takipnea • S3 (gallop)
aktivitas • Ronki paru • Murmur jantung
• Kelelahan • Efusi pleura • EKG abnormal
• Edema tungkai • Tekanan vena • Kons. peptide
jugular ↑ natriuretic ↑
• Edema perifer
• Hepatomegali
29
Tanda objektif: gangguan struktur/fungsi jantung saat istirahat
 Diagnosis CHF
2 Kriteria Mayor atau 1 Kriteria Mayor + 2 Kriteria Minor
(Sensitivitas = 96%, Spesifisitas = 78%)

Kriteria Mayor Kriteria Minor

• Distensi vena di leher • Takikardia (>120x/menit)

• Central Venous Pressure (CVP) > 16 • Batuk malam
cmH2O • Efusi Pleura
• Rales (ronki kering) • Sesak napas saat aktivitas
• Acute Pulmonary Oedema (ALO) • Penurunan kapasitas vital paru 1/3
• Ortopnea/Paroxismal Nocturnal normal
Dyspnea • Edema tungkai
• S3 Gallop • Hepatomegali
• Radiographic Cardiomegaly
• Hepatojugular reflux

Berat badan menurun 4,5 Kg dalam 5 hari setelah terapi CHF

KOMORBIDITAS: Disfungsi Renal & Sindrom
Kardiorenal
• GFR ↓ pada mayoritas pasien HF, terutama stadium lanjut (advanced).
• Penghambat renin-angiotensin-aldosteron (ACEi/ARB, MRA) biasanya
sebabkan penurunan ringan GFR (tdk dijadikan penyebab
penghentian terapi obat tsb, kecuali penurunan sangat signifikan)
• Bila penurunan GFR signifikan  pikirkan: stenosis arteri renalis.
• Hipotensi, hiponatremia & dehidrasi  sebabkan penurunan fungsi
ginjal.
• Obat-obatan yang dapat sebabkan gangguan fungsi ginjal: NSAID,
bbrp antibiotik (gentamicin, trimethoprim), digoxin, tiazid.
Klasifikasi Gagal
Jantung
Tatalaksana Non Farmakologis
• Pemantauan berat badan sendiri :
• jika ada kenaikan BB >2 kg dalam 3 hari, perlu ditingkatkan dosis diuretiknya
• Restriksi cairan 1,5-2 Liter/hari terutama dengan gejala
berat+hiponatremia
• Pengurangan BB :
• pada pasien obesitas (IMT >30 kg/m²)
• Latihan fisik
• pada semua gagal jantung stabil
Tatalaksana Farmakologis
 Diuretik
• Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda
klinis atau gejala kongesti
• Tujuan dari pemberian diuretik  untuk mencapai status euvolemia
dengan dosis yang serendah mungkin, untuk menghindari dehidrasi
atau reistensi
• Sebaiknya diberikan saat perut kosong
• Sebagian besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan
tiazid karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada
diuretik loop.
• Kombinasi keduanya  mengatasi keadaan edema yang resisten
 Dosis
• Mulai dengan dosis kecil dan
tingkatkan sampai perbaikan
gejala dan tanda kongesti
• Setelah tercapai berat badan
kering (tanpa retensi cairan),
dosis harus disesuaikan untuk
mencegah gangguan ginjal dan
dehidrasi.
• Tujuan terapi adalah
mempertahankan berat badan
kering dengan dosis diuretik
minimal
Tinjauan Pustaka
Regurgitasi Mitral

39
 Definisi

• Merupakan terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada
saat sistol, akibat katup mitral yang tidak dapat menutup sempurna.
• Sehingga aliran terbagi 2, yaitu aorta kemudian ke sistemik dan kembali ke
atrium kiri.
 Etiologi
1. Demam rhematik (50%)
2. Non iskemik
- Ruptur chordae spontan
- Endokarditis infeksi
- Degenerasi myxomatous dan valvular
- Trauma
2. Iskemik akut ruptur m. papilaris
3. Kardiomiopati
Patogenesis
Manifestasi Klinis
• Sesak napas berat, terutama saat aktivitas
• Rasa lemas berlebihan, timbul tiba-tiba
• Nyeri dada
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
• Orthopnea
• Edema paru
• Hemoptisis
 Pemeriksaan Klinis

• Iktus ramai, melebar, pindah ke kiri bawah, kuat

angkat
• Saat sistol sebagian darah kembali ke atrium kiri,
sehingga saat diastol didapatkan perubahan
volume ke ventrikel kiri, sehingga intensitas S3
akan meningkat
• Apikal holosistolik murmur, nada tinggi
decrescendo, & blowing. Menjalar ke precordial
dan axila kiri
• Ictus cordis melebar karena LVH
 Pemeriksaan Penunjang

 EKG  tidak ada kelainan, sering ditemukan fibrilasi atrium karena kelainan organik
 Foto thorax pembesaran atrium kiri atau edema paru pada regurgitas mitral kronis
 Echocardiography evaluasi struktur katup, ukuran, dan fungsi ventrikel; atrium kiri
dilatasi
 Tata Laksana

 Secepatnya menurunkan volume regurgitant, sehingga akan mengurangi hipertensi pulmonal dan
tekanan atrium serta meningkatkan stroke volume
 Perlu vasodilator arterial sodium nitroprusid  mengurangi resistensi valvular, meningkatkan
forward flow dan menurunkan aliran regurgitasi. Tetapi bila hipotensi, pemberian nitroprusid
harus dihindari
 Antikoagulan untuk pasien dengan AF
 Diuretik untuk kontrol gagal jantung dan sesak napas
SEKIAN & TERIMAKASIH!

47