KELOMPOK A-02
UNIVERSITAS YARSI
2019/2020
1
DAFTAR ISI
SKENARIO............................................................................................................................... 3
PERTANYAAN ....................................................................................................................... 4
JAWABAN ...............................................................................................................................
5
HIPOTESIS .............................................................................................................................. 6
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................
31
2
SKENARIO 2
Edema
Seorang laki-laki, usia 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien
menaikkan kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat
lainnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua
tungkai bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma
darah 2.0 g/L (normal> 3.5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini
menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
Dokter menyarankan pemberian infus albumin.
3
KATA SULIT
PERTANYAAN
4
JAWABAN
3. - Kekurangan albumin
- Vasokontriksi pada pembuluh darah
5
HIPOTESIS
Laki-laki pada sekenario mengalami penimbunan cairan pada beberapa bagian tubuh
(edema). Edema adalah pengumpulan cairan secara abnormal diruang intraseluler tubuh
disebabkan oleh bebrapa faktor diantaranya kekurangan albumin dan vasokontriksi pada
pembuluh darah, sehingga terjadi gangguan pada tekanan onkotik dan gangguan pada filtrasi
glomerolus.
6
SASARAN BELAJAR
LO 3.1. Mekanisme
LO 3.3. Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler.
LO 4.1. Definisi
LO 4.2. Mekanisme
LO 4.3. Faktor
LO 4.5. Klasifikasi
LO 4.6. Ciri-ciri
LO 4.8. Pemeriksaan
LO 4.9. Penanganan
7
LO 1. Mengetahui dan Memahami Susunan Sirkulasi Kapiler
Definisi
Kapiler darah adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama
(pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteroid ke venula). Kapiler ini memiliki
diameter antara 4 – 9 mikrometer, hampir tidak cukup besar untuk aliran sel darah merah. Zat yang
terlarut lemak, seperti oksigen dan karbondioksida, melewati kapiler ke ruang interstitial dengan
berdifusi menembus sel endotel.
Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. dindingnya
berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi antar darah dan cairan
di jaringan.
Fungsi
Susunan
Dinding kapiler tersusun dari satu lapisan uniselular sel-sel endotel dan dikelilingi oleh suatu
membran basal yang sangat tipis di sisi luar kapiler. Total ketebalan dinding kapiler hanya sekitar
0,5 µm. Diameter interna kapiler besarnya 4 sampai 9 µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk
dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya.
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk
tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm.
8
Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus
bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus
tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.
Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan
arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol
terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah
meninggalkan metarteriol, darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa
dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam
sistemik melalui venula.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol
tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang
mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi
kapiler yang disebut dengan sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke
kapiler.
Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.
9
LO 2. Mengetahui dan Memahami Aliran Cairan Kapiler ke Sel-Sel Tubuh
Pada tubuh kapiler terdistibrusi dalam jumlah yang sangat luar biasa banyak (perkiraan
berkisar dari 10 hingga 40 miliar kapiler), tersedia luas permukaan total yang sangat besar
untuk proses pertukaran (diperkirakan 600 m2). Meskipun memiliki luas yang sangat besar
pada saat-saat tertentu kapiler hanya mengandung 5% dari volume darah total (misal pada
saat tubuh tidak melakukan aktivitas yang berat). Darah lebih lambat di kapiler daripada di
bagian lain sistem sirkulasi. Percabangan kapiler yang ekstensif mengakibatkan lambatnya
aliran darah melalui kapiler.
10
Pada kapiler terdapat pori yang berisi air yang memungkinkan lewatnya bahan larut-air
yang terbagi berdasarkan ukuran pori-porinya. Adapun urutannya berdasarkan dari yang
paling regang yaitu :
Pada otak terdapat kapiler dengan sel-sel endotel yang disatukan dan tertaut dengan
erat sehingga terdapat pori. Taut ini mencegah pertukaran bahan transkapiler antara
sel-sel dan karenanya membentuk bagian dari sawar darah otak-protektif.
Pada bagian otot rangka dan jaringan paru, bahan larut air (missal ion, glukosa, dan
asam amino) mulai mampu menembus kapiler, karena adanya pori yang berisi air,
terbentuk dengan lebar sekitar 4 nm.
Pada organ ginjal dan usus halus (duodenum) pori kapiler terlihat lebih besar dengan
ukuran 20-100 nm yang dinamakan dengan fenestrasi. Jalan tembus melewati sel ini
penting dalam pergerakan cairan cepat menyebrangi kapiler dari organ-organ ini
selama pembentukan urine dan penyerapan makanan yang dicerna
Pada sel endotel sel hati bersifat diskontinu mereka tidak berhubungan dekat seperti
halnya kapiler kontinu yaitu mereka tidak berhubungan dekat seperti halnya kapiler
kontinu. Celah antar sel pada kapiler ini berisar 10-1000 nm yang menimbulkan celah
yang sangat besar. Celah dikapiler diskontinu membentuk saluran yang besar yang
dinamakan sinusoid.
Pada dasarnya pada proses ini terjadi penurunan gradien konsentrasi dari konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah, adapun mekanisme ini terjadi sebagai mekanisme utama
bagi tiap-tiap zat terlarut (missal nutrisi, O 2). Proses ini mendorong perpindahan tiap zat
terlarut dalam arah untuk menembus dinding kapiler. Dinding kapiler tidak membatasi
(permeable) lewatnya semua kontituen kecuali bagi protein plasma, tingkat pertukaran
ditentukan berdasarkan besarnya gradien konsentrasi darah dan sekiitar.
2. Bulk Flow
Pada proses ini terjadi proses distribusi volume CES antara kompartemen
intravaskuler dan cairan interstisium. Selain itu, berbagai konstituen cairan cair dan
semua terlarut akan berpindah secara bersamaan. Dinding kapiler berfungsi sebagai
penyaring, dimana pori pada kapiler berisi air. Ketika tekanan yang berada di dalam
kapiler melebihi tekanan diluar, maka cairan yang berada di dalam akan terdorong keluar
melalui pori yang dikenal prosesnya sebagai ultrafiltrasi. Sebagian protein plasma akan
tertahan tetap pada kapiler, walaupun ada yang lolos maka akan ditanggulangi oleh sistem
limfe. Namun, pada saat tekanan yang berada diluar lebih kecil dari pada tekanan yang
diluar maka akan mengakibatkan perpindahan cairan neto terdorong ke dalam dari cairan
insterstisium ke dalam kapiler melalui pori, proses ini dikenal dengan reabsorpsi. Pada
saat serangkaian ini terjadi ada gaya-gaya yang mempengaruhi terhadap pergerakan
11
cairan, karena adanya perbedaan tekanan hidosattik dan tekanan onkotik antara plasma
dan cairan interstisium. Gaya ini dinamakan ”Gaya Straling”. Adapun gaya-gaya yang
dihasilkan ada 4 jenis, yaitu :
a. Tekanan darah kapiler (PHc), merupakan tekanan cairan atau tekanan hidrostatik
yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini
cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
Pada saat memasuki cairan insterstisium tekanan yang dihasilkan akan berangsur-
angsur berkurang dari 37 mmHg akan turun menjadi 17 mmHg yang disebabkan
oleh adanya gesekan darah dengan pembuluh arteriol yang beresistensi tinggi di
hulu.
b. Tekanan osmotic koloid plasma (HπP), dikenal sebagai tekanan onkotik merupakan
gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma, tekanan ini
medorong cairan ke dalam kapiler. Pada proses ini terbentuk perbedaan
konsentrasi plasma yang lebih tinggi disbanding konsentrasi air daripada cairan
interstisium. Perbedaan ini mengakibatkan efek osmotic yang cenderung
memindahkan air dari daerah konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke
daeran konsentrasi air yang lebih rendah (konsentrasi plasma tinggi) di
plasma.Kontituen plasma tidak memiliki osmotic sehingga pada plasma dan
interstisium akan selalu setara atau konstan yaitu sebesar 25mmHg.
c. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (HIF), mmerupakan tekanan cairan yang
terjadi pada bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini
cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
d. Tekanan osmotic koloid interstisium (HπIF) merupakan gaya yang mungkin
memang tidak berperan secara signifikan pada bulk flow. Pada gaya ini memiliki
fungsi dalam mendorong cairan yang berada pada dalam kapiler keluar menuju
cairan interstisium.
Dapat disimpulkan bahwasannya dari keempat tekanan yang ada pada gaya
starling memiliki kecenderungan yang masing masing ada perbedaan dan kesamaan.
Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan supaya keluar kapiler yaitu tekanan
darah kapiler dan tekanan osmotic koloid interstisium. Dua tekanan yang lain
mendorong cairan dari cairan interstisium ke dalam kapiler yaitu tekanan osmotic
koloid plasma dan tekanan hdrostatik cairan interstisium.
12
Pada saat kasus tertentu akan terjadi dimana protein plasma mampu menembus pori
pada kapiler dan keluar ke dalam cairan interstisium, saat inilah sistem limfe yang merupakan
bagian dari sitem sirkulasi bekerja. Dimana protein plasma yang keluar dari cairan
interstisium akan dibantu oleh sistem limfe dalam menunjukkan jalan supaya bisa kembali
lagi ke dalam kapiler. Melalui pembuluh limfe awal dan pengubahan nama cairan menjadi
cairan limfe yang dilanjutkan akan menuju pada saluran venula yang mengindikasikan
bahwasannya protein plasma yang keluar tidak akan ada yang keluar dari saluran
intravaskuler dan tetep menetap didalam pembuluhnya.
13
LO 3. Mengetahui dan Memahami Metabolise Cairan Tubuh Berlebih
LO 3.1. Mekanisme
Pergerakan cairan tubuh, cairan tubuh tidak statis, cairan dan elektrolit berpindah dari
satukompartemen kekompartemen lain untuk memfasilitasi proses proses yang terjadi
didalamtubuh, seperti oksigenasi jaringan, respon terhadap penyakit, keseimbangan asam
basa, danrespon terhadap terapi obat. &airan tubuh dan elektrolit berpindah melalui difusi,
osmosis,transportasi aktif, atau filtrasi. Perpindahan tersebut bergantung pada permeabilitasm
embrane sel atau kemampuan membrane untuk ditembus cairan dan elektrolit.
1. DIFUSI
Suatu proses ketika materi padat, partikel, seperti gula didalam cairan, berpindah dari daerah
berkonsentrasi tinggi kekonsentrasi rendah, sehingga distribusi partikeldidalam cairan
menjadi merata atau partikel akan melewati membrane sel yang permeabeterhadap subtansi
tersebut.
2. OSMOSIS
3. FILTRASI
Suatu proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon
terhadap adanya tekanan cairan. Proses ini bersifat aktif di dalam bantalan kapiler. Tekanan
hidrostatik adalah tekanan yang di hasilkan oleh suatu likuiddi dalam sebuah ruangan.
14
4. TRANSPOR AKTIF
Hal ini memungkinkan sel menerima molekul yang lebih besar dari sel tersebut, selain itu sel
dapat menerima atau memindahkan molekul dari daerah berkonsentrasi rendah ke konsentrasi
tinggi. Contoh transport aktif adalah pompa natrium dan kalium.
3. Hormon. Hormone utama yang mempengaruhi keseimbangn cairan dan elektrolit adalah
ADH dan aldosteron keadaan kekurangan air akan meningkatkan osmolalitas darah dan
15
keadaan iniakan di respon oleh kelenjar hipofisis dengan melepaskan ADH. ADH akan
menurunkan produksi urine dengan cara meningkatkan reabsorbsi air oleh tubulus ginjal.
Aspek Biokimia
Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam
kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan
menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak
yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari
pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.
Patofisiologi
Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan
dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan
tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal
ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).
Aspek Fisiologi
16
3. Peningkatan tekanan vena
4. Penyumbatan pembuluh limfe
17
tidak adekuat akan terjadi operasi,luka bakar)
retensi natrium dan air →
Peningkatan produksi
edema
hormon kortikoadrenal:
(Aldosteron,
kortison,hidrokortison)
1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular ke dalam jaringan interstisium
18
Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler
yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan
intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma
yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang
menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatantekanan osmotik
koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan
intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
Kelebihan volume CES dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di CES(hipervole
mia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial > Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang
akan menyebabkan terjadinya retensi air.
Gejala :
a. Distensi vena jugularis
b.Peningkatan tekanan yang sentral
c.Peningkatan tekanan darah
d.Denyut nadi penuh /kuat
19
e.Edema perifer dan periobita
f.Asitesis
g.Efusi pleura
h.Edema paru akut
i.Penambahan berat badan secara cepat
Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh
molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke
dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke
interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada
keadaan normal, albumin tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein
utama di dalam plasma (80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma.
Protein plasma menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red
blood cells adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution,
sehingga tidak bereaksi dengan air.
Tekanan Hidrostatik
Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh
tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.
Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan
hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein darah.
Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan
oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat
20
arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium
dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler
ke interstisium. Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg.
Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan
15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah
di kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan
melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa kembali ke
sistem vena.
Hukum starling: “Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.”
Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan
ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara
rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin
menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma.
Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein
yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah )
konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah
25 mmHg.
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan
21
interstisium dianggap 1 mmHg.
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke
ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan
efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke
cairan interstisium.
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan
Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15%
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan
22
pintas dari arteriol langsung ke venula.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah
tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang
cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma
dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.
LO 4.1. Definisi
Dalam bahasa Inggris pembengkakan adalah Edema yang berasal dari bahasayunani yaitu
Dropsy atau semacam penyakit yang merupakan akumulasi abnormalcairan di bawah kulit
atau dalam satu atau lebih rongga tubuh. Edema (bengkak) adalah pembengkakan karena
penumpukan cairan pada exstremitas maupun padaorgan dalam tubuh.
Edema adalah gelembung cairan dari beberapa organ atau jaringan yang merupakan
terkumpulnya kelebihan cairan limfe, tanpa peningkatan umlah sel dalammempengaruhi
jaringan. Edema bisa terkumpul pada beberapa lokasi pada tubuh,tetapi biasanya terdapat
pada kaki dan pergelangan kaki (Aethur C. Guyton)
Edema adalah peningkatan cairan intertisil dalam beberapa organ. Umumnya jumlah cairan
interstisil, yaitu keseimb angan homeostatis. Peningkatan sekresicairan ke dalam interstisium
atau kerusakan pemebersihan cairan ini juga dapatmenyebabkan edema (Ida Bagus Gede
Manuaba).
Edema(oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairanekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam
sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringanikat longgar dan rongga-rongga badan).
Oedema dapat bersifat setempat (lokal) danumum (general). Oedema yang bersifat lokal
seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (ascites), rongga dada (hydrothorax) (Wheda,
2010).
LO 4.2. Mekanisme
23
Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar proteinrendah, jernih
tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yangencer atau mirip gelatin
bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.
Oedema bisa bersifat lokal dan bisa menyebar. Oedema lokal bisa terjadi padakebanyakan
organ dan jaringan-jaringan, bergantung pada penyebab lokalnya edema yang menyebar
mempengaruhi seluruh bagian tubuh tapi yang paling parah mungkintubuh bagian bawah
karena adanya gravitasi yang menarik air ke bawah sehinggaterakumulasi di bagian bawah
tubuh misalnya oedema pada exstremitas bawah,terjadi hanya di dalam rongga perut
(hydroperitoneum atau ascites), rongga dada(hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis
atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di dalam paru-paru
(edema pulmonum).
Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edemadi banyak
tempat dinamakan edema umum (general edema). Kenaikan tekananhidrostatik terjadi pada
gagal jantung, penurunan tekanan osmotic terjadi sindromnefrotik dan gagal hati. Hal ini
biasanya mengajarkan bahwa fakta-fakta inimenjelaskan terjadinya oedema dalam kondisi
ini. Penyebab oedema yang umumseluruh tubuh dapat menyebabkan oedema dalam berbagai
organ dan peripherally.Sebagai contoh, gagal jantung yang parah dapat menyebabkan oedema
paru, efusi pleura, asites dan oedema perifer, yang terakhir dari efek yang dapat juga berasal
dari penyebab kurang serius
LO 4.3. Faktor
24
- Respon inflamasi, trauma
- Peningkatan OPi dan penurunan OPc
1. Adanya kongesti
Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskulaoleh kerja
pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium.
Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar danrongga badan
(terjadi edema).
2. Obstruksi limfatik
Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan),
maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk
ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi
25
akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau
akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan
kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga
menyebabkanedema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki
gajah/elephantiasis).
a) Hipoproteinemia
Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya
ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembeskeluar vaskula
sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah
secara kronis oleh cacing Haemonchuscontortus yang menghisap darah di dalam
mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang
menimbulkan gejalaalbuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama
urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum
26
pat menyebabkan edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari
tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan.
Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah,
oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.
LO 4.5. Klasifikasi
1. Edema idcalisata ( edema local) hanya sebatas pada organ pembuluh darah tertentu
terdiri dari:
Ekstermitas ( unilateral) pada vena atau pembuluh darah limfe
Ektermitas ( bilateral) biasanya pada ekstermitas bawah
Muka ( facial edema)
Asites ( Cairan rongga peritoneal)
Hidrotoraks ( cairan di rongga pleura)
27
2. Edema Generalisata ( Edema umum) pembengkakkan yang terjadi pada seluruh tubuh
atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya terjadi pada
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekresi
3. Edema organ
Adalah suatu pembengkakkan yang terjadi didalam organ. Misalnya, hati, jantung
ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari
peradangan seperti dalam faringtis, tendonitis atau panciatitis, sebagai contoh. Organ-
organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tersebut.
Oedema akan terjadi pada organ tertentu sebagai bagian dari peradangan seperti pada
faringitis, tendonitis atau pankreatitis, misalnya organ-organ tertentu
mengembangakan jaringan oedema melalui mekanisme khusus. Contoh oedema pada
organ tertentu yaitu:
1) Cerebal oedema adalah akumulasi cairan ekstraseluler dalam otak. Ini dapatterjadi
pada metabolik beracun atau tidak normal dan kondisi negara seperti
lupussistemik. Ini yang menyebabkan mengantuk
atau pulmonary oedematerjadiketika tekanan di pembuluh darah di paru-paru
dinaikkan karena obstruksi untuk penghapusan darah melalui vena paru- paru. Hal
ini biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri jantung dapat juga terjadi
pada penyakit ketinggian ataumenghirup bahan kimia beracun, menghasilkan
oedema paru dan sesak nafas. Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga
mneumpuk di rongga pleura.
2) Oedema juga dapat ditemukan dalam kornea mata dengan glukoma, konjungtivitis
berat atau keratitis atau setelah operasi. Itu mungkin menghasilkan warna
lingkaran cahaya disekitar lampu-lampu terang.
28
3) Oedema di sekitar mata disebut priorbital oedema atau kantung mata.
Periorbital jaringan yang paling trasa bengkak segera setelah bangun, mungkin kar
enaredistribusi gravitasi cairan dalam posisi horizontal.
4) Oedema pada exstremitas bawah sering terjadi pada pasien dengan gagal jantung,
hal ini ada tiga faktor penyebab yaitu sebagai berikut: jika terjadi tekanan
venasentral naik ke saluran kelenjar toraks kemudian perintah untuk
mengalirkancairan ke jaringan akan terhambat, adanya gagal jantung berat yang
merupakansalah satu kondisi yang paling melelahkan bagi penderita sehingga
cenderungmenghabiskan waktu untuk duduk untuk membuat bernafas lebih
mudah danmenggantungkan kaki mereka bergerak di lantai. Immobilitas yang
paling umummenjadi faktor penyebab oedema pada exstremitas bawah.
LO 4.6. Ciri-ciri
1. Cari tahu penyebab edema. Edema merupakan gejala suatu penyakit, oleh sebab itu
harus diketahui lebih dulu penyebab edemanya.
2. Tirah baring dengan mengangkat kaki ke tempat yang lebih tinggi. Tirah baring dapat
memperbaiki efektofitas diuretika pada pasien yang berhubungan dengan hipertensi
porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.
3. Diet rendah natrium <500mg/hari
4. Stocking suportif dan elevasi kaki
5. Restriksi cairan <1500ml/hari
29
6. Pengobatan pada penyakit yang mendasar : diuresis yang berlebihanmenyebabkan
pengurangan volume plasma, hipotensi perfusi yang inadekuat sehingga diuretic harus
diberikan dengan hati-hati.
7. Pemberian Diuretik:
a. Pada gagal jantung
Hindari overdosis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
Hindari diuretic yang bersifat hipokalemia karena dapat
menyebabkan intoksikasidigitalis
b. Pada sirosis hati
Spirono, akton dapat menyebabkan asidosis dan hyperkalemia
Dapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazid
Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hyponatremia dan alkalosis
c. Pada sindron nefrotik
Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat.
LO 4.8. Pemeriksaan
Inspeksi
Pemeriksaan dilakukan dengan melihat pada daerah edema biasanya, bentuk paru
seperti kdom (abdmen cekung dan sedikit tegang), varieses didekau usus, varieses
didekat tungkai bawah dan sebagainya
Palpasi
Menekan dengan ibu jari bagian yang bengkak dan diamati waktu pengembaliannya
( pitting non pitting)
LO 4.9. Penanganan
Mengonsumsi makanan sehat, hindari makanan yang dikemas dan diproses dengan
kandungan garam yang tinggi.
Hindari merokok dan minum alkohol.
Rutin melakukan olahraga ringan, yang dapat membantu mencegah pembengkakan.
30
31
DAFTAR PUSTAKA
http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html
www.artikelsiana.com/2014/12/pengertian-fungsi-ciri-pembuluh-kapiler.html
https://www.academia.edu/28503014/cairan_tubuh_manusia
mayo Clinic,2014
https://www.academia.edu/36543413/PATHOLOGY_-_EDEMA
32