LEMBAR TUGAS MANDIRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SULTAN AGENG

TIRTAYASA
Jalan Jenderal Sudirman Km 3 Cilegon

Nama : Fariz Ath-thaariq Shalih

Nim : 8881190008
Kelompok : A

A. DISKUSI PENDALAMAN FARMAKOKINETIK

1. Jelaskan berbagai cara pemberian obat dengan contohnya.

a) Oral : Yaitu proses pemberian obat melalui mulut. Mulut merupakan tempat
pemberian obat yang paling umum dan juga sering menjadi pilihan karena
merupakan jalur yang paling nyaman dan aman , namun rute ini juga memiliki
Kelemahan seperti rute-rute lainnya diantaranya penyerapan yang terbatas pada
Sebagian obat yang memiliki kelarutan air yang rendah atau permeabilitas membran
yang buruk kemudian akan timbul emesis/rasa mual akibat iritasi pada mukosa GI.
b) Parenteral : Merupakan pemberian obat melalui suntikan yang memiliki keunggulan
jika dibandingkan dengan pemberian oral, keunggulan tersebut adalah pemberian ini
dapat mengirim obat dalam bentuk aktifnya. Hal lain yang menjadi keunggulan dari
pemberian ini yaitu dapat diberikan dengan dosis yang lebih akurat. Pemberian ini
dapat digunakan untuk terapi pasien yang kurang kooperatif,pasien tidak sadar dan
dalam keadaan darurat. Pemberian parental memiliki kelemahan: Harus senantisa
mempertahakan Asepsis.
c) Intravena : Dalam pemberian ini tidak ada faktor yang membatasi absorpsi,injeksi
obat intravena distribusinya cepat. Pemberian obat dapat dikendalikan dan dicapai
dengan akurasi yang cukup tinggi jika dibandingkan dengan prosedur lainnya.
d) Subkutan : Prosedur ini dapat dilakukan jika obat tersebut tidak memiliki potensi
untuk mengiritasi jaringan, prosedur ini memiliki tingkat absorpsi yang konstan dan
lambat yang bertujuan memberikan efek berkelanjutan.
e) Intramuskular : Penyerapan obat dalam larutan air setelah injeksi intramuskular
bergantung pada kecepatan aliran darah ke tempat suntikan dan bisa relatif cepat.
Penyerapan dapat dimodulasi sampai batas tertentu dengan pemanasan lokal, pijat,
atau olahraga.
f) Pulmoner : Prosedur ini dapat dilakukan untuk obat-obat yang berbentuk gas
kemudian diserap melalui epitel paru dan selaput mukosa saluran pernapasan.
Keuntungannya adalah akses menuju sirkulasi menjadi cepat diakibatkan oleh luas
 permukaan paru-paru yang besar. Hal yang cukup menarik dari pemberian melalui
pulmonal adalah obat yang diberikan akan melewati eliminasi lintas pertama di hati.
g) Topikal pada Membran Mukosa : Obat akan dioleskan pada selaput lendir seperti
nasofaring, orofaring, vagina, usus besar dan uretra yang akan memberikan efek
local.
h) Skin transdermal : Obat akan dioleskan pada permukaan kulit penyerapan obat
secara sistemik akan lebih mudah jika melalui kulit yang terkelupas atau terbakar.
i) Rectal : Prosedur ini memiliki keuntungan mengurangi metabolisme lintas pertama
karena Sebagian besar obat yang diserap akan melintasi hati. Pemberian obat melalui
rectal dapat diaplikasikan pada saat pasien kurang kooperatif atau tidak sadarkan diri.

- Dimana obat terutama diserap pada pemberian oral. Jelaskan

mengapa?

Obat yang diberikan melalui oral terutama akan diserap di usus halus. Vili usus
halus memiliki luas permukaan yang sangat besar (200 m 2). Hal ini berdampak pada laju
absorpsi obat dari usus akan lebih besar daripada absorpsi dari lambung, dengan
permukaan yang besar juga usus halus memiliki tempat penyerapan obat yang lebih luas

- Apa yang dimaksud dengan bioavailibitas, apa bedanya dengan

absorpsi?

Bioavailabilitas merupakan fraksi obat yang tidak berubah kemudian mencapai

sirkulasi sistemik setelah pemberian melalui berbagai macam rute. Untuk pemberian
intravena, bioavailabilitas diasumsikan sama dengan kesatuan, sedangkan untuk pemberian
secara oral,bioavailabilitasnya kurang dari 100% karena adanya tingkat penyerapan yang
tidak lengkap di dinding usus serta eliminasi lintas pertama yang terjadi di hati.
Bioavailabilitas juga menggambarkan tingkat fraksi di mana obat yang diberikan mencapai
tempat kerjanya seperti sirkulasi sistemik dari tempat obat itu diberikan.

- Apa yang dimaksud dengan eliminasi/metabolisme lintas pertama?

Penyerapan obat yang terjadi didinding usus dilanjutkan ke darah porta yang akan
mengantarkan obat ke hati terlebih dahulu sebelum masuk ke sirkulasi sistemik. Metabolisme
lintas pertama terjadi di hati yang bertanggung jawab sebelum obat mencapai sirkulasi
sistemik.

- Apa yang dimaksud dengan sirkulasi enterohepatik?

Zat-zat yang dimetabolisme di hati kemudian diekskresikan ke empedu dan

diteruskan ke lumen usus merupakan bagian dari sirkulasi enterohepatik. Zat tersebut akan
diserap kembali melalui mukosa usus dan dikembalikan ke hati melalui sirkulasi portal.

2. Apa yang dimaksudkan dengan Vd.

- Apa artinya bila Vd=0,1 l/kg; 0,6 l/kg; 7 l/kg?

Volume distribusi merupakan ukuran ruang/kompartemen pada tubuh yang

tersedia untuk menampung obat.Volume distribusi (V) menghubungkan jumlah
obat dalam tubuh dengan konsentrasi obat (C) dalam darah atau plasma:
 Vd=0,1 l/kg; 0,6 l/kg; 7 l/kg. Misal, BB = 50 kg.2
Volume distribusi (Vd) adalah sejauh mana kah obat terdistribusikan di
dalam tubuh.
Artinya, jika :
Vd = 0.1 L/kg, obat sudah terdistribusi di darah.
Vd = 0.6L/kg, obat sudah terdistribusi di total body water.
Vd = 7L/kg, obat sudah terakumulasi di dalam jaringan.

3. Jelaskan pengertian “ikatan protein” dan peranannya dalam interaksi obat.

Apa syaratnya agar interaksi ini bermakna secara klinik?

Ikatan protein adalah ikatan yang dibentuk antara protein dengan obat-
obatan , pada saat obat-obatan masuk ke dalam darah obat akan mengikat molekul
protein yang akhirnya membuat kompleks protein-obat, contohnya seperti protein
plasma yaitu trascortin,transferrin,globulin, yang memiliki fungsi khusus dalam
sambungan dengan zat tertentu. Tingkat ikatannya diatur oleh konsentrasi reactor dan
afinitas obat untuk protein tertentu selain itu tingkat pengikatan berkorelasi dengan
hidrofobicity obat (tolakan obat dengan air). Pengurangan konsentrasi obat bebas
yang dihasilkan dari ikatan protein tidak hanya mempengaruhi intensitas efek tapi
juga biotransformasi dan eliminasi. Jika dua zat memiliki afinitas untuk situs
pengikatan yang sama pada molekul albumin,mereka akan bersaing untuk situs itu,
satu obat dapat menggusur obat lainnya dari situs yang mengikatnya dengan demikian
dapat meningkatkan konsentrasi bebas (efektif) obat yang digantikan, peningkatan
konsentrasi bebas obat yang digantikan berarti terjadi peningkatan efektivitas dan
penghapusan yang dipercepat.

Interaksi protein ini bermakna secara klinis jika :

  Obat yang digantikan memenuhi 3 kriteria :
1. Peningkatan protein plasma tinggi : > 85%
2. Vd kecil : < 0,15 l / kg (obat asam)
3. Margin of safety yang sempit
 Prasyarat obat yang displacer :
Konsentrasi cukup tinggi untuk menjenuhkan situs pengikatan, seperti :
phenylbutazone, asam valproic dan sulfonamides untuk pengikatan albumin
Interaksi perpindahan ikatan protein
Contoh : Phenylbutazone : displacer untuk situs albumin I
Warfarin : mengikat dengan situs albumin I 99% Vd 0.14 l/kg
Tolbutamide : mengikat dengan situs albumin I 96% Vd 0.12 l/kg
Phenylbutazone akan menggusur warfarin dan albumin, kemudian warfarin akan
terbebas, selain itu phenylbutazone akan menggusur tolbutamide dari albumin, pada
akhirnya tolbumide terbebas menyebabkan hipoglikemia.
4. Jelaskan mengenai biotransformasi obat:
Biotransformasi obat adalah suatu proses transformasi/metabolisme
obat menjadi bentuk metabolit aktif yang bertujuan untuk diserap hingga
dapat diekskresikan oleh tubuh.
- Apa semua obat mengalami biotransformasi? Organ apa yang
berperan paling penting dalam metabolisme obat? Organ apa lagi
yang terlibat dalam metabolisme obat?
Semua xenobiotic dan obat mengalami biotransformasi (metabolisme).
Organ hati merupakan organ yang paling penting untuk metabolisme obat.
Selain hati organ lain seperti saluran pencernaan, paru-paru, kulit, dan
ginjal juga dapat berperan dalam metabolism obat.
- Apa yang dimaksud dengan reaksi metabolisme fase I dan II?
Reaksi metabolisme fase I berupa reaksi reduksi, oksidadsi dan juga
hidrolisis yang dapat mengubah obat menjadi bentuk metabolik yang lebih
polar dengan cara menambahkankan gugus fungsional seperti (-OH, -
NH2, -SH, -O- dan -COOH). Pada reaksi fase I terjadi inaktivasi obat.
 Reaksi metabolisme fase II adalah proses reaksi konjugasi dengan
enzim katalisis. Pada proses ini senyawa metabolic gugus fungsional (-
OH, -NH2, -SH) membentuk konjugat yang sangat polar dengan substrat
endogen seperti (asam glukuronat, asam sulfat, asam asetat atau asam
amino)
- Enzim apa yang terpenting pada masing-masing fase tersebut?
Pada Fase I : Terdapat enzim yang sangat penting yaitu enzim cytochrome
P450 (CYP), atau disebut juga enzim rnono-oksigenase,
Sedangkan Pada Fase II: Enzim yang sangat pentingnya adalah UDP-
glucuronosyltransferases (UGTs), glutathione S-transferases (GSTs),
sulfotransferases (SULTs), N-acetyltransferases (NATs).
- Apa yang dimaksud dengan induksi enzim pada proses metabolisme,
enzim apa saja yang mengalami induksi, sebutkan beberapa obat
penginduksi enzim, dan apa akibat pemberiannya?

Obat-obat substrat P450 yang berbeda secara kimiawi,aktif administrasi berulang,

yang nantinya akan menginduksi ekspresi dari P450 dengan cara meningkatkan laju
sintesisnya atau juga mengurangi laju dari degradasinya. Hasil induksi dalam
metabolisme substrat ini dipercepat dan biasanya dalam penurunan aksi farmakologis
dari penginduksi dan juga obat yang diberikan secara bersamaan.

- Sebutkan beberapa obat yang menghambat enzim metabolisme,

enzim apa saja yang mengalami penghambatan, sebutkan beberapa
obat penghambat enzim, dan apa akibat pemberiannya?

Obat tertentu dapat menghambat aktivitas enzim sitokrom P450, contohnya obat
yang mengandung imidazol seperti ketokonazol dan simetidin dapat mengikat erat
besi heme P450 dan juga efektif mengurangi metabolisme substrat endogen atau obat
yang diberikan bersama lainnya.
5. Pada proses farmakokinetik mana saja interaksi obat dapat terjadi;
berika contohnya !
INTERAKSI DALAM ABSORPSI SALURAN CERNA
- Interaksi langsung : interaksi secara kimiawi/fisik antar obat dalam saluran cerna
sebelum absorpsi dan mengganggu proses absorpsi. Contohnya adalah digoksin
(obat A) yang diadsorpsi oleh adsorben (kaolin, arang aktif) sedangkan (obat B) yang
mengakibatkan menurunnya jumlah absorpsi untuk obat A.

INTERAKSI DALAM DISTRIBUSI

- Kompetisi untuk transporter membrane di sawar darah otak dan sawar darah
dengan cairan serebrospinal : loperamide merupakan contoh substrat dari P-gp
sedangkan kuinidin adalah substrat dan inhibitor P-gp pada sawar darah otak,
pemberian substrat tersebut secara bersamaan akan menyebabkan hambatan pada P-
gp sehingga mengakibatkan kuinidin dapat menembus sawar darah otak dan
menyebabkan efek samping sentral.

INTERAKSI DALAM METABOLISME

- Ganguan ekskresi empedu dan sirkulasi enterohepatic : Hal ini dapat terjadi
akibat kompetisi antara obat dan metabolit obat untuk sistem transport (sekresi aktif
ke dalam empedu) yang sama.

INTERAKSI DALAM EKSKRESI GINJAL

- Gangguan ekskresi ginjal akibat kerusakan ginjal oleh obat : Obat yang
menyebabkan kerusakan ginjal diberikan bersama obat lain yang eliminasinya
melalui ginjal maka akan mengakibatkan terjadinya akumulasi obat tersebut yang
pada akhirnya akan menimbulkan efek toksik.
Contoh : aminoglikosida dapat merusak ginjal, sehingga terjadi akumulasi digoksin
yang menyebabkan adanya efek toksik.

6. JELASKAN PENGERTIAN ISTILAH BERIKUT INI.

a) Cmax: konsentrasi maksimum obat

b) Tmax: waktu maksimum/waktu antara dosis dan Cmax
c) Css: konsentrasi plasma dalam kondisi stabil.
d) T1/2: waktu paruh, disebut juga waktu yang dibutuhkan untuk mengubah
jumlah obat sebanyak setengahnya dalam tubuh.
e) AUC: area under the curve, yaitu area di bawah kurva dari profil konsentrasi
waktu setelah dosis.
 f) Clearance (Cl): merupakan faktor yang memprediksi laju eliminasi yang
berkaitan dengan konsentrasi obat.

7. Jelaskan mengapa ada obat yang perlu dimonitor kadarnya dalam

plasma. Berikan contohnya.

Pemantauan kadar obat (Therapeutic Drugs Monitoring) adalah suatu kegiatan

pengukuran kadar obat dalam plasma yang bertujuan untuk meningkatkan efikasi,
keamanan farmakoterapi, serta mengurangi efek samping atau efek toksik obat.
TDM diperlukan untuk obat atau pada keadaan-keadaan klinik tertentu, yaitu:
a. Obat poten dengan margin of safety yang sempit, misalnya digoksin, fenitoin,
aminoglikosida, antiaritmia dan teofilin.
b. Obat yang menimbulkan kadar plasma sangat bervariasi pada dosis yang biasa
diberikan, contohnya proprariolol, fenitoin, teofilin, aspirin, dan antidepresan
trisiklik.
c. Obat yang efek farmakologinya sukar atau tidak dapat dikuantifikasi dari
respons kliniknya, misalnya obat-obat profilaksis termasuk antikonvulsi.
d. Obat yang efek toksiknya sukar dikenali secara klinik atau tidak dapat
dibedakan dengan efek terapinya, misalnya digoksin.

TDM tidak diperlukan untuk :

a. Obat yang relatif aman
b. Pasien yang memberikan respons klinik yang baik pada dosis yang biasa
diberikan.
 Referensi
1. Sulanjani I, Andini MD, Halim M, Nila A, editor. Dasar-dasar farmakologi 1.
1. Kemdikbud. 2013. Available from :
http://repositori.kemdikbud.go.id/10435/1/DASAR-DASAR
%20FARMAKOLOGI%201.pdf
2. Brunton LL, Dandan RH, Knollman BC. Goodman and Gilman’s The
pharmacological basis of therapeutics. 13th ed. New York : McGraw-Hill.
2018.
3. Department of medcal pharmacy FKUI. Drugs dosages forms related to
gastrointestinal system [unpublished lecture notes]. Modul Gastrointestinal.
CIlegon : Universitas Sultan Ageing Tirtayasa; lecture given 2021 mar 15.
4. Katzung B. Basic and clinical pharmacology. 14th ed. New York: McGraw-
Hill Lange. 2018.
5. WatkinsIII JB, Klaassen CD. Absorption, Enterohepatic Circulation, and
Fecal Excretion of Toxicants. Comprehensive Toxicology. 2018; vol 3: p99-
112. Available from : https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-
dentistry/enterohepatic-circulation
6. Bertram TA, Ludlow JW, basu J, Muthupalani S. Digestive tract. Handbook
of Toxicologic Pathology. 3rd ed. 2013; Vol 3: 2277-359p. Available from :
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/enterohepatic-
circulation
7. Kaltzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology. 12th
rev. Ed. San Fransisco: McGraw-Hill; Desember 2011. 42-3 p.
8. Slide presentasi kuliah Dr. Dra Ari. Estuningtyas, Apt, M.Biomed
9. Slide presentasi kuliah Melva Louisa
10. Pardiansyah R dkk. Upaya Pengelolaan Dispepsia dengan Pendekatan
Pelayanan Dokter Keluarga Dyspepsia Treatment By Using Family Physician
Practice Approach. J Medula Unila [Internet]. 2016;5(Nomor 2):1–2.
Available from: http://repository.lppm.unila.ac.id/2378/
11. lulmann H, Mohr K, Hein L, Bieger D (2000). Color Atlas of Pharmacology.
2nd Edition.Stuttgart : Thieme. Pp : 30-31
12. Slide presentasi kuliah Dr. Dra Ari. Estuningtyas, Apt, M.Biomed
13. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. 2007. p.8
14. Kops CB, Šícho M, Mazzolari A, and Kirchmair J. GLORYx: Prediction of
the Metabolites Resulting from Phase 1 and Phase 2 Biotransformations of
Xenobiotics. Chemical Research in Toxicology. 2021; 34 (2): 286-299.
Available from: https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.chemrestox.0c002243.
15. Korreia MA. Drug biotransformation. In: Katzung BG, editor. Basic and
clinical pharmacology. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 2018.
16. Gonzales FJ, Coughtrie M, Tukey RH. Drug metabolism. In: Brunton LL,
Dandan RH, Knollman BC, editors. Goodman & gillman’s the
pharmacological basis of therapeutics. 13th ed. New York: McGraw-Hill;
2018
17. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. 14th
ed. New York: MGraw-Hill; 2018
18. WHO. Guide to Good Prescribing. WHO/DAP/94.11 [Citied on march 2021]
Available from :
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/59001/WHO_DAP_94.11.pdf
19. Brunton LL, Dandan RH, Knollman BC. Goodman and Gilman’s The
pharmacological basis of therapeutics. 13th ed. New York : McGraw-Hill. 2018. 58P
20. Handoyo AE, Setiawati A, Arozal W. Pharmacokinetics [unpublished lecture notes].
Gastrointestinal module. Cilegon: Universitas Sultan Ageng Tirtayasa; lecture given
2021 Mar 15.
21. Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang and Dale’s pharmacology. 8 th
ed. London; Churchill Livingstone Elsevier: 2016.
22. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & clinical pharmacology. 12 th ed. San
Francisco; McGraw-Hill: 2012.
23. Cleveland Clinic. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) [internet].
[updated 2020 Jan 25, cited 2021 Mar 23]. Available from:
https://my.clevelandclinic.org/health/drugs/11086-non-steroidal-anti-inflammatory-
medicines-nsaids
24. Ghiculescu R. Therapeutic Drug Monitoring: Which Drugs, Why, When and
How To Do It. Aust Prescr [Internet]. 2008 [cited on 2021 Mar]; 31: 42-4.
B. DISKUSI PEMILIHAN OBAT UNTUK GANGGUAN DI SALURAN
CERNA
Kasus 1
Nn. N, seorang mahasiswi berusia 20 tahun datang ke klinik anda dengan keluhan
nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu. Keluhan ini disertai mual dan rasa kembung
diperut. Sesaat sebelum ke klinik, pasien mengeluh mual dan muntah 1x berisi cairan
dan sisa makanan, tanpa disertai darah. Beberapa hari ini pasien mengaku sedang
banyak menghadapi ujian di perkuliahan, sehingga sering belajar sampai larut malam,
minum kopi dan telat makan. Pada pemeriksaan fisik tanda vital dan pemeriksaan lain
dalam batas normal, kecuali didapatkan nyeri tekan di epigastrium. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Keluhan serupa sebelumnya tidak pernah.
1. Apa diagnosis pasien dalam kasus di atas?

Pada kasus ini pasien memiliki keluhan berupa rasa nyeri pada ulu hati (epigastric) sejak
3 hari lalu, kemudian juga disertai mual dan rasa kembung di perut yang merupakan salah
satu manifestasi klinis dari dyspepsia. Kemudian pada kasus dijelaskan juga bahwa
pemeriksaan fisik,tanda vital dan pemeriksaan lain tidak ditemukan adanya kelainan sehingga
masih belum teridentifikasi, perlu dilakukannya pemeriksaan lanjutan untuk menentukan
apakah dyspepsia fungsional atau anatomis baik itu secara endoskopi maupun pemeriksaan
radiologi.

2. Bagaimana pendapat anda tentang obat yang telah diberikan pada

pasien ?

Berdasarkan kasus pertama ini pasien sebelumnya tidak mengonsumsi obat, hal
ini yang menybabkan pasien datang ke klinik untuk diperiksa dan mendapatkan
pengobatan.
3. Bagaimana tatalaksana non-farmakologi pasien tersebut?
Tatalaksana non-farmakologi :
Selain menatalaksana dengan farmakologi tatalaksana non farmakologi juga
penting dalam menghadapi kasus ini diantaranya dengan psikoterapi dan terapi
perilaku yang dapat memberikan manfaat, hal ini terbukti unggul. Terapi
relaksasi,psikoterapi dan terapi kognitif menunjukan manfaat potensial. Modifikasi
gaya hidup juga dapat membantuk proses penyembuhan,kemudian menghindari obat-
obat penyebab ulcer, berhenti merokok dan mengonsumsi alkohol, serta menghindari
makanan mengandung kafein dan soda.

4. Obat apa yang akan anda resepkan untuk pasien tersebut?

Tatalaksana standar yang dilakukan untuk pengobatan dispepsia fungsional adalah obat
anti asam dan agen prokinetif efektif selain dua jenis tersebut ada juga jenis-jenis lain yang
sering diberikan seperti :
a) Terapi H-2 Bloker (antagonis reseptor histamin) telah digunakan sebagai
obat lini pertama untuk dispepsia fungsional
b) Terapi PPI, meskipun terapi ini telah banyak digunakan untuk pengobatan
gejala dispepsia fungsional, pada penelitian menunjukan hasil efektivitas PPI
pada dispepsia fungsional terbatas pada pasien yang memiliki gejala refluks
yang menyertai. PPI dapat mengurangi sekresi asam lambung basal dan
tingkat sekresi asam lambung yang distimulasi oleh gastrin dibandingkan
pasien yang diterapi oleh H2 bloker, namun hal ini masih menjadi
perdebatan.
c) Obat prokinetic, pada uji coba dilaporkan hasil bahwa domperidone (10-20
mg tiga kali/hari) memberikan hasil yang baik untuk penderita dispepsia
d) Antidepresan seperti tandospirone digunakan sebagai obat lini kedua dalam
praktik klinis di jepang.
5. Apa yang dimaksud dengan Obat-P dan Terapi-P ?
P-obat adalah obat yang akan diresepkan kepada pasien. Sebelum menentukan p-
obat kita membutuhkan langkah-langkah seperti : tentukan diagnosa, tujuan terapi,
kumpulkan beberapa golongan obat, perhatikan ( efficasy, safety, suitability, dan
cost), perhatikan pula hal lain seperti ( bahan aktif, bentuk sediaan obat, besar dosis,
frekuensi, dan lama pemberian obat). Sedangkan p-Terapi adalah terapi atau
tatalaksana dalam menangani pasien tersebut. Misalnya mencakup (advis, terapi non
obat, obat, rujuk ke spesialis/RS).
 Referensi :
1. Maulaleha H. Penyakit gastrointestinal dan pankreatobilier [unpublished
lecture notes]. Modul gastrointestinal. Cilegon: Universitas Sultan Ageng
Tirtayasa; lecture given 2021 Mar 09.
2. Harmon CR, Peura DA. Evaluation and management of dyspepsia. Therap
Adv Gastroenterol. 2010 Mar; 3(2): 87–98. Available from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002574/
Yamawaki H, Futagami S, Wakabayashi M, Sakasegawa N, Agawa S,
Kazutoshi H, et al. Management of functional dyspepsia : state of the art and
emerging therapies. Ther Adv Chronic Dis. 2018 Jan; 9(1): 23–32. Available
from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5761940/#:~:text=Functional
%20dyspepsia%20is%20treated%20by,by%20modifying%20altered
%20visceral%20sensitivity.
3. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. 14th
ed. New York: MGraw-Hill; 2018
4. WHO. Guide to Good Prescribing. WHO/DAP/94.11 [Citied on march 2021]
Available from :
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/59001/WHO_DAP_94.11.pdf
Kasus 2
Tn A datang ke UGD dengan keluhan nyeri ulu hati dan mual muntah. Klien berumur
70 th dan mengatakan keluhan sudah dialami selama satu minggu terakhir. Bila diisi
makanan pasien merasakan nyeri di lambung dan muntah. Saat gejala mulai dirasakan
pasien sudah ke apotek dan membeli obat maag, namun gejala tidak membaik. Pasien
sudah setahun mengkonsumsi obat nyeri yang diresepkan oleh dokter untuk
mengatasi keluhan nyeri di lututnya. Setelah habis pasien membeli sendiri di apotek.
Saat ini pasien tetap mengkonsumsi obat nyerinya.

1. Apa diagnosis pasien dalam kasus di atas?

Berdasarkan kasus pasien ini seorang pria dengan usia 70 thn yang
mengalami keluhan nyeri ulu hati dan mual muntah selain itu pasien juga
merasakan nyeri pada lambung jika diisi makanan. Jika dilihat dari beberapa
keluhannya kemungkinan pasien mengalami gastritis yang diakibatkan oleh
kebiasaanya mengonsumsi obat nyeri selama setahun. Obat anti nyeri yang
kita kenal juga sebagai NSAID dapat menyebabkan gastritis dengan cara
penghambatan sintesis prostaglandin yang mana prostaglandin bertanggung
jawab memelihara mekanisme perlindungan mukosa lambung dari cedera
yang disebabkan oleh asam klorida, yang mana hal ini akan menyebabkan
ketidakseimbangan antara faktor agresif dan difensif. Prostaglandin
khususnya prostaglandin E merupakan substansi sitoproteksi yang amat
penting bagi mukosa lambung, penurunan produksi prostaglandin E
mengakibatkan terbentuknya lesi akut mukosa lambung dengan bentuk ringan
sampai berat.Tidak ada manifestasi khas dari gastritis, nyeri,mual dan muntah
yang tiba-tiba muncul sering menyertai individu pengidap gastritis akut,
namun banyak juga yang tidak menunjukan gejala, jika tidak diobati gastritis
akan berkembang menjadi gastritis kronik.

2 . Bagaimana pendapat anda tentang obat yang telah diberikan pada

pasien?

Berdasarkan kasus pasien sudah mengonsumsi obat nyeri (NSAIDs) selama

satu tahun terakhir yang diresepkan oleh dokter untuk mengatasi nyeri yang ada
pada lututnya, Penggunaan NSAIDs berkepanjangan memiliki efek samping yang
 merugikan . Pasien ini yaitu nyeri ulu hati dan mual muntah, serta nyeri lambung
ketika makan kemungkinan kondisi yang sedang dialami oleh pasien ini
merupakan efek samping penggunaan NSAIDs yang berkepanjangan.

3. Bagaimana tatalaksana non-farmakologi pasien tersebut

Bentuk pengobatan lain dari gastritis dengan merubah pola hidup diantaranya
penghentian konsumsi alkohol karena alkohol dapat mengiritasi lapisan mukosa
lambung,berhenti merokok, hindari memakan makanan yang dapat mengiritasi seperti
makanan, asam, berlemak dan pedas , kemudian mengubah porsi makan menjadi
sedikit namun sering yang bertujuan untuk membantu meringankan efek asam
lambung, memperbaiki nutrisi dan gizi seimbang juga berkontribusi.

4. Obat apa yang akan anda resepkan untuk pasien tersebut?

Tatalaksana atau pengobatan yang dilakukan untuk gastritis diliat dari etiologi
penyakitnya jika gastritis disebabkan oleh H.phylori diberikan terapi tiga kali lipat
klaritromison (penghambat pompa proton), amoksilin selama 14 sampai 21 hari yang
dianggap sebagai pengobatan lini pertama, namun di daerah dengan resistensi
klaritromisin biasanya diganti dengan metronidazole. Kemudian untuk gastritis
autoimun diperlukan penggantian kekurangan zat besi dan vitamin B12 ( 1000
mikrogram parental atau 1000-2000 mikrogram oral). Terakhir untuk gastritis
eosinofilik dapat ditangani dengan terapi dengan modifikasi diet.
Untuk gastritis dengan Riwayat konsumsi NSAID yang berkepanjangan
ditangani oleh obat :
 Rebapimide 3 x 100 mg
 Lanzprazole 2 x 30 mg
 Captopril 2 x 12,5 mg
 Asam folat 3 x 500 mg
 Vitamin B-complex 1 x 1
 Domperidone 3 x 10 mg
 Referensi
1. Samy A, Akhondi HA. Gastritis.[Internet]. Statpearls. [Cited 22 March 2021].
Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
2. Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang and Dale’s pharmacology. 8 th
ed. London; Churchill Livingstone Elsevier: 2016.
3. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & clinical pharmacology. 12 th ed. San
Francisco; McGraw-Hill: 2012.
4. Cleveland Clinic. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) [internet].
[updated 2020 Jan 25, cited 2021 Mar 23]. Available from:
https://my.clevelandclinic.org/health/drugs/11086-non-steroidal-anti-inflammatory-
medicines-nsaids
5. Mayo clinic. Gastritis. [Internet]. Mayo clinic organization. [Cited 22 March
2021]. Available from :
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gastritis/diagnosis-
treatment/drc-20355813
6. View of Diagnosis Dan Penatalaksanaan Kasus Gastritis Erosif Kronik Pada
Geriatri Dengan Riwayat Konsumsi NSAID [Internet]. E-journal.id. 2021
[cited 2021 Mar 23]. Available from:
https://bapin-ismki.e-journal.id/jimki/article/view/175/110