Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, etiologi yang sering

menjadi penyebab penyakit ginjal kronik diantaranya adalah :

1. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit parenkim ginjal progesif dan difus yang sering
berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh respon imunologik dan hanya jenis
tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Secara garis besar dua
mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit
kompleks imun secara in-situ. Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh
kompleks imun, berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi
dan komponen berperan pada kerusakan glomerulus.1 Glomerulonefritis ditandai dengan
proteinuria, hematuri, penurunan fungsi ginjal dan perubahan eksresi garam dengan akibat
edema, kongesti aliran darah dan hipertensi. Manifestasi klinik GN merupakan sindrom
klinik yang terdiri dari kelainan urin asimptomatik, sindrom nefrotik dan GN kronik. Di
Indonesia GN masih menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronik dan penyakit ginjal
tahap akhir. 1 2. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1 Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.1 Masalah yang akan
dihadapi oleh penderita DM cukup komplek sehubungan dengan terjadinya komplikasi
kronis baik mikro maupun makroangiopati. Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah
nefropati diabetik yang bersifat kronik progresif.21 Perhimpunan Nefrologi Indonesia
pada tahun 2000 menyebutkan diabetes mellitus sebagai penyebab nomor 2 terbanyak
penyakit ginjal kronik dengan insidensi 18,65%.1 3. Hipertensi Hipertensi merupakan
salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping faktor lain seperti proteinuria, jenis
penyakit ginjal, hiperglikemi dan faktor lain.1

Penyakit ginjal hipertensi menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insideni
hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik

Jika seorang pasien telah mengalami kerusakan ginjal yang cukup untuk memerlukan
terapi penggantian ginjal secara permanen,

pasien telah pindah ke tahap kelima atau terakhir CKD, juga

disebut sebagai gagal ginjal kronis (CRF) atau ESRD.

Manifestasi Klinis

Karena hampir setiap sistem tubuh terkena ESRD, pasien menunjukkan sejumlah tanda
dan gejala (Broscious &

Castagnola, 2006). Tingkat keparahan tanda dan gejala ini sebagian bergantung pada
derajat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab
utama kematian pada pasien dengan ESRD (Burrows & Muller, 2007). Periferal

neuropati, gangguan sistem saraf perifer, adalah

hadir pada beberapa pasien. Pasien mengeluh nyeri hebat

dan ketidaknyamanan. Sindrom kaki gelisah dan kaki terbakar bisa

terjadi pada tahap awal neuropati perifer uremik

(Phillips & Ryr, 2005; Slack & Landis, 2006). yang tepat

mekanisme untuk banyak tanda dan gejala sistemik ini

belum diidentifikasi. Namun, umumnya dianggap

bahwa akumulasi produk limbah uremik adalah kemungkinan penyebabnya. Bagan 44-6
merangkum tanda-tanda sistemik dan

gejala.

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Laju Filtrasi Glomerulus

Saat GFR menurun (karena glomeruli yang tidak berfungsi),

klirens kreatinin menurun, sedangkan kadar kreatinin serum dan BUN meningkat.
Kreatinin serum lebih banyak

indikator sensitif fungsi ginjal dari BUN. BUN adalah

dipengaruhi tidak hanya oleh penyakit ginjal tetapi juga oleh asupan protein

dalam diet, katabolisme (penghancuran jaringan dan sel darah merah), nutrisi par enteral,
dan obat-obatan seperti kortikosteroid.

Retensi Natrium dan Air

Ginjal tidak dapat mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin atau mally di ESRD.
Respons yang tepat oleh ginjal terhadap

perubahan dalam asupan harian air dan elektrolit,

oleh karena itu, tidak terjadi. Beberapa pasien mempertahankan natrium dan

air, meningkatkan risiko edema, gagal jantung, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat
terjadi akibat aktivasi

aksis renin-angiotensin-aldosteron dan bersamaan dengan peningkatan sekresi aldosteron.

pasien lain
memiliki kecenderungan untuk kehilangan natrium dan menjalankan risiko
mengembangkan hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare dapat menyebabkan
penipisan natrium dan air, yang memperburuk keadaan uremik.

asidosis

Asidosis metabolik terjadi pada ESRD karena ginjal

tidak dapat mengekskresikan peningkatan beban asam. Penurunan sekresi asam hasil dari
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk

mengeluarkan amonia (NH3

) dan untuk mereabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3

). Ada juga penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lainnya.

Anemia

Anemia berkembang sebagai akibat dari eritropoietin yang tidak adekuat

produksi sel darah merah yang lebih pendek, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan pasien
untuk berdarah, terutama

dari saluran GI. Erythropoietin, zat yang biasanya diproduksi oleh ginjal, merangsang
sumsum tulang untuk memproduksi

sel darah merah (Brattich, 2007). Pada ESRD, produksi eritropoietin menurun dan
menyebabkan anemia berat, menghasilkan kelelahan, angina, dan sesak napas.

Waspadai tanda dan gejala berikut ini

Neurologis

• Kelemahan dan kelelahan

• Kebingungan

• Ketidakmampuan untuk berkonsentrasi

• Disorientasi

• Tremor

• Kejang

• Asteriksis
• Kaki gelisah

• Telapak kaki terbakar

• Perubahan perilaku

Yg menutupi

• Warna kulit abu-abu-perunggu

• Kulit kering dan bersisik

• Pruritus

• Ekimosis

• Purpura

• Kuku tipis dan rapuh

• Rambut kasar dan menipis

Kardiovaskular

• Hipertensi

• Edema pitting (kaki, tangan, sakrum)

• Edema periorbita

• Gesekan perikardial

• Pembengkakan vena leher

• Perikarditis

• Efusi perikardial

• Tamponade perikardial

• Hiperkalemia

• Hiperlipidemia

paru-paru

• Kresek

• Sputum kental dan kental

• Refleks batuk yang tertekan

• Nyeri pleuritik
• Sesak napas

• Takipnea

• Pernapasan tipe Kussmaul

• Pneumonitis uremik

gastrointestinal

• Bau amonia saat bernafas (“uremik fetor”)

• Rasa logam

• Ulkus mulut dan pendarahan

• Anoreksia, mual, dan muntah

• Cegukan

• Sembelit atau diare

• Pendarahan dari saluran pencernaan

Hematologi

• Anemia

• Trombositopenia

Reproduksi

• Amenore

• Atrofi testis

• Infertilitas

• Penurunan libido

muskuloskeletal

• Kram otot

• Hilangnya kekuatan otot

• Osteodistrofi ginjal

• Sakit tulang

• Patah tulang

• Penurunan kaki
Manajemen medis

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis

selama mungkin. Penatalaksanaan dilakukan terutama dengan obat-obatan dan terapi diet,
meskipun dialisis mungkin juga diperlukan untuk menurunkan kadarnya produk limbah
uremik dalam darah dan untuk mengontrol keseimbangan elektrolit.

1. Terapi Farmakologi

Komplikasi dapat dicegah atau ditunda dengan pemberian agen pengikat fosfat yang
diresepkan, suplemen kalsium, obat antihipertensi dan jantung, obat anti kejang, dan
eritropoietin (Epogen).

- Suplemen alsium dan Fosfor

Hiperfosfatemia dan hipokalsemia diobati dengan obat yang mengikat fosfor makanan di
saluran GI. Pengikat seperti kalsium karbonat (Os-Cal) atau kalsium asetat (PhosLo)
diresepkan, tetapi ada risiko hiperkalsemia. Jika kalsium tinggi atau produk kalsium-fosfor
melebihi 55 mg/dL, pengikat fosfat polimer seperti: sevelamer hidroklorida (Renagel)
dapat diresepkan (Zon derman & Doyle, 2006). Obat-obatan ini mengikat diet fosfor
dalam saluran usus. Semua bahan pengikat harus diberikan dengan makanan agar efektif.
berbasis magnesium antasida dihindari untuk mencegah toksisitas magnesium.

- Agen Antihipertensi dan Kardiovaskular

Hipertensi dikelola oleh kontrol volume intravaskular dan berbagai agen antihipertensi.
Gagal jantung dan edema paru mungkin juga memerlukan pengobatan dengan pembatasan
cairan, diet rendah natrium, agen diuretik, agen inotropik seperti digoxin (Lanoxin) atau
dobutamin (Dobutrex), dan dialisis. Asidosis metabolik ESRD biasanya menghasilkan
tidak ada gejala dan tidak memerlukan pengobatan; Namun, natrium

suplemen bikarbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk memperbaiki asidosis jika
menyebabkan gejala (Molzahn & Butera, 2006).

- Agen anti kejang

Kelainan neurologis dapat terjadi, sehingga pasien harus diamati untuk bukti awal sedikit
berkedut, sakit kepala, delirium, atau aktivitas kejang. Jika kejang terjadi, onset kejang
dicatat bersama dengan jenis, durasi, dan efek umum pada pasien. Dokter segera
diberitahu. Diazepam IV (Valium) atau fenitoin (Dilantin) adalah biasanya diberikan
untuk mengontrol kejang. Rel samping dari tempat tidur harus dinaikkan dan diberi
bantalan untuk melindungi pasien. Itu manajemen keperawatan pasien dengan kejang
dibahas di Bab 61.

- Dialisis

Pasien dengan peningkatan gejala gagal ginjal dirujuk ke pusat dialisis dan transplantasi di
awal perjalanan penyakit ginjal progresif. Dialisis biasanya dimulai ketika pasien tidak
dapat mempertahankan gaya hidup dengan perawatan konservatif
Eritropoietin

Anemia yang terkait dengan ESRD diobati dengan rekombinan eritropoietin manusia
(Epogen). Pasien dengan anemia (hematokrit kurang dari 30%) hadir dengan gejala
nonspesifik, seperti malaise, kelelahan umum, dan penurunan toleransi aktivitas. Terapi
eritropoietin dimulai untuk mencapai hematokrit 33% hingga 38% dan target hemoglobin
bin 12 g/dL, yang umumnya meredakan gejala anemia (Brattich, 2007). Eritropoietin
diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu pada ESRD. Mungkin perlu 2
sampai 6 minggu untuk hematokrit meningkat; Oleh karena itu, obat tidak diindikasikan
untuk pasien yang membutuhkan segera koreksi anemia berat. Efek samping yang terlihat
dengan terapi ery thropoietin termasuk hipertensi (terutama selama tahap awal
pengobatan), peningkatan pembekuan situs akses vaskular, kejang, dan penipisan toko besi
tubuh (Zon derman & Doyle, 2006). Penatalaksanaan melibatkan penyesuaian heparin
untuk mencegah pembekuan garis selama perawatan hemodialisis, pemantauan sering
hemoglobin dan hematokrit, dan penilaian berkala kadar besi serum dan transferin. Karena
simpanan zat besi yang cukup diperlukan untuk respon terhadap eritropoietin, zat besi
tambahan dapat diresepkan. Suplemen zat besi yang umum termasuk sukrosa zat besi
(Venofer) dan besi glukonat (Ferrlecit). Selain itu, tekanan darah dan kadar kalium serum
pasien dipantau untuk mendeteksi hipertensi dan peningkatan kadar kalium serum, yang
mungkin terjadi dengan terapi dan peningkatan massa sel darah merah. Terjadinya
hipertensi membutuhkan inisiasi atau penyesuaian antihipertensi pasien terapi. Hipertensi
yang tidak terkontrol merupakan kontraindikasi terapi eritropoietin rekombinan. Pasien
yang telah menerima terapi eritropoietin memiliki melaporkan penurunan tingkat
kelelahan, peningkatan perasaan kesejahteraan, toleransi yang lebih baik dari dialisis,
tingkat energi yang lebih tinggi, dan meningkatkan toleransi latihan. Selain itu, terapi ini
telah menurunkan kebutuhan untuk transfusi dan yang terkaitrisiko, termasuk penyakit
menular melalui darah, pembentukan antibodi, dan kelebihan zat besi.

- Terapi Nutrisi

Intervensi diet diperlukan dengan kerusakan ginjal fungsi dan termasuk pengaturan yang
cermat dari asupan protein, asupan cairan untuk menyeimbangkan kehilangan cairan,
asupan natrium untuk menyeimbangkan kehilangan natrium, dan beberapa pembatasan
kalium. Pada pada saat yang sama, asupan kalori yang cukup dan suplementasi vitamin
harus dipastikan. Protein dibatasi karena urea, asam urat, dan asam organik—produk
pemecahan protein makanan dan jaringan—terakumulasi dengan cepat di dalam darah bila
terjadi gangguan klirens ginjal. Protein yang diizinkan harus bernilai biologis tinggi
(produk susu, telur, daging). Protein bernilai biologis tinggi adalah protein yang
melengkapi protein dan memasok asam amino esensial yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan perbaikan sel. Biasanya, tunjangan cairan per hari adalah 500 mL hingga
600 mL lebih dari output urin 24 jam hari sebelumnya. Kalori dipasok oleh karbohidrat
dan lemak untuk mencegah pemborosan. Suplementasi vitamin diperlukan karena diet
terbatas protein tidak memberikan pelengkap yang diperlukan vitamin. Selain itu, pasien
yang menjalani dialisis mungkin kehilangan vitamin yang larut dalam air selama
perawatan dialisis. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan memastikan kecukupan
perawatan dialisis dengan pembuangan kalium dan hati-hati pemantauan diet, obat-obatan,
dan cairan untuk konten kalium mereka. Natrium polistirena sulfonat (Kayexalate), a resin
penukar kation, mungkin diperlukan untuk hiperkalemia akut

Dialisis
Pasien dengan peningkatan gejala gagal ginjal dirujuk ke pusat dialisis dan transplantasi di
awal perjalanan penyakit ginjal progresif. Dialisis biasanya dimulai ketika pasien tidak
dapat mempertahankan gaya hidup dengan perawatan konservatif

Manifestasi Klinis

Karena hampir setiap sistem tubuh terkena ESRD, pasien menunjukkan sejumlah tanda
dan gejala (Broscious &

Castagnola, 2006). Tingkat keparahan tanda dan gejala ini sebagian bergantung pada
derajat kerusakan ginjal,

kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab
utama kematian pada pasien dengan ESRD (Burrows & Muller, 2007). Periferal

neuropati, gangguan sistem saraf perifer, adalah

hadir pada beberapa pasien. Pasien mengeluh nyeri hebat

dan ketidaknyamanan. Sindrom kaki gelisah dan kaki terbakar bisa

terjadi pada tahap awal neuropati perifer uremik

(Phillips & Ryr, 2005; Slack & Landis, 2006). yang tepat

mekanisme untuk banyak tanda dan gejala sistemik ini

belum diidentifikasi. Namun, umumnya dianggap

bahwa akumulasi produk limbah uremik adalah kemungkinan penyebabnya. Bagan 44-6
merangkum tanda-tanda sistemik dan

gejala.

Menurut Aulia (2017), tanda dan gejala yang timbul karena penyakitginjal biasanya sangat
umum (juga tampak pada penyakit lain) seperti :1. Tekanan darah tinggi2. Perubahan
jumlah kencing dan beberapa kali kencing dalam sehari3. Adanya darah dalam kencing4.
Rasa lemah serta sulit tidur5. Kehilangan nafsu makan6. Sakit kepala7. Gatal8. Sesak9.
Mual dan muntah10. Bengkak, terutama pada kaki dan pergelangan kaki, bengkak
padakelopak mata waktu bangun tidur pagi hari

Menurut Baughman dan Hackley (2000), gambaran klinis pasien gagalginjal kronik
ditunjukkan sesuai keparahan kondisi pasien dan bergantungpada tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien1. Manifestasi kardiovaskular : hipertensi,
gagal ginjal kongestif, edemapulmonal, perikarditis.2. Gejala dermatologis : gatal-gatal
hebat (pruritus); serangan uremik tidakumum karena pengobatan dini dan agresif.3. Gejala
gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunanaliran saliva, haus, rasa
kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuanpenghidu dan pengecap, dan parotis
atau stomatitis

Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental,ketidakmampuan

berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.5. Perubahan hematologis : kecenderungan
pendarahan6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum7. Pasien secara
bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernapasanmenjadi Kussmaul; dan terjadi koma
dalam, sering dengan konvulsi(kedutan mioklonik) atau kedutan otot

Penatalaksanaan

1. Terapi Konservatif

Tujuan dari terapi konservatif untuk mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksinazotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit (Price dan Sylvia, 2012)

a. Peranan Diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah

ataumengurangi toksin azotemia, tetapi untuk langkah lama dapatmerugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan Jumlah Kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama yaitu mempertahankan keseimbangan positifnitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan Cairan

Bila ureum serum >150mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuretus mencapai 2L perharid.

d. Kebutuhan Elektrolit dan Mineral. Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit

bersifat individual tergantungdari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease)

2. Terapi Simptomatika.

a. Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum

kalsium(hiperkalemia).untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapatdiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bikarbonat) harus
segeradiberikan intravena bila pH <7,35 atau serum bikarbonat <20 mEq/L

b. Anemia
 Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satupilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapipemberian transfusidarah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

c. Keluhan Gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual, dan muntah merupakan keluhan yang seringdijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhanutama dari GGK.
Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai
anus. Tindakan yang harus dilakukanyaitu program terapi dialisis adekuat dan
obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan Kulit

Tindakan yang diberikan tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan Neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisisreguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotalparatiroidektomi

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensig. Kelainan Sistem KardiovaskularTindakan

yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yangdiderita.3. Terapi
Pengganti GinjalDilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurangdari 15mTmenit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisisperitoneal, dan transplantasi ginjal

Price & Sylvia, (2012). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penvakit. Jakarta ;EGC

Penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut

Klasifikasi penyakit Penyakit

Penyakit infeksi tubulointerstitial
Penyakit peradangan
Penyakit vaskuler hipertensif
Gangguan jaringan ikat
Gangguan konginetal dan herediter
Penyakit metabolik
Nefropati obstruktif
Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
Glomerulonefritis
Nefosklerosis benigns, nefosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodusa
Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal,
Diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis,
Penyalahgunaan analgesik, nefropati timah
Traktus urinarius bagian atas: batu neoplasma,
fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah
Hipertropi prostat struktur uretra, anomali
 kongenital, leher vesika urinaria dan uretra

Sumber: Smeltzer dan Bare 2002, Nasser Abu 2013