STEP7 LBM2

Yovi tri Melina rachmayanti

1. Reaksi emosional dan penilaian?

- Stabilitas, keadaan emosi yg berubah-ubah dlm satu waktu
- Pengendalian
- Perasaan yg sungguh2 atau tdk
- Empati
- Dalam dan dangkalnya
- Skala diferensiasi
- Arus emosi

Dirincikan dan bagaimna cara penilaianny.?

2. Apa sja klasifikasi gangguan perasaan (mood/afektif).?

a. Mood yg meninggi/ maniak: perasaan yg meluap-luap, hiperaktif, flight of
idea, gangguan tidur
b. Depresi: kehilangan minat, harapan berkurang, malas, bodoh,
berprasangka negatif

Keadaan afektif :

- Hypethymia : - euforia : suatu prasaan senang yg berlebihan. Contoh

- Eksaltasi : keyakinan diri yg berlebihan
- Ekstase : keadaan yg menikmati scra mendalam. Contoh
- Maniak : perasaan yg berlebihan
- Hypothymia : keadaan afektif dgn perasaan yg selalu merendah, selalu
susah, sedih.
- Poikilothymia: prsaan afektif yg slalu berubah
- Parathymia : keadaan afektif yg tdk sesuai dgn keadaan lingkungan dri
pasien
- Tension : suatu perasaan yg tertekan
- Anxiety: perasaan takut yg mendalam (cemas), tanpa objek, timbul pda
perasaan tdk sadar, berhubungan dgn saraf otonom, takhycardi
Hipotalamus (untuk mengatur mood dan fungsi vegetatif, nafsu makan)------ACRH
– Hipofsisi--- ACTH--- kel. adrenal---kortisol

kel. Adrenal menghasilkan glukokortikoid kortisol, mineralokortikoid, epi nefrin

dan nor epinefrin.

- Paniek : suatu prsaan yg mrsa dirinya dikejar2

- Ambivalensi : ada 2 persaan atau lebih dalam satu waktu
- Depersonalisasi : tdk paham atau kehilangan kendali trhadap drinya sendiri.

Maniak : = - hypomania : prsaan afektif yg meningkat, aktifitas meningkat

sdkt

- Maniak dgn gejala psikotik : disertai dgn waham kebesaran,

hyperaktif
- Maniak tanpa gejala psikotik : hyperakti

Gangguan mood : - unipolar : corak hanya 1. Dibagi dua euphoria atau depresi

- Bipolar : bergantian antara senang atw sedih.

Dibagi menjadi 2 :
- Cyclik
- Campuran

JAWAB

Keadaan afektif :

- Hyperthymia
Keadaan afektif yang meninggi. Ini berarti penderita memperlihatkan suatu
keadaan afektif yang “gembira di luar batas”, seolah-olah ia berbesar hati tanpa
sebab-sebab yang obyektif atau jelas.

a. euphoria : kegembiraan,kesejahteraan,kebahagiaan yg
abnormal.
 Setidak tidaknya kegembiraan diperlihatkan yg bersangkutan itu
tidak cocok dengan factor obyektif yg ada pada individu
tersebut.

b.Eksaltasi : penderita memiliki suatu keyakinan yang

berlebihan dan seringkali dinyatakan atau terpusat pada fikiran-
fikiran kebenaran tertentu tentang dirinya.

c.Ekstase : penderita memperlihatan seolah-olaah ia sedang

mengalami kenikmatan yg mendalam sekali. Penderita seolah-
olah dapat merasa dirinya terlepas dari dunia fana ini,
melambung tinggi dan meningkat pada suatu kehidupan yg
bertaraf lebih tinggi dan nikmat sekali. Jika sudah kembali pada
keadaan biasa,penderita akan mengenangkankembali rasa
ekstasenya tsb.

c. Maniak : keadaan afektif yg serba berlebihan. Perbuatan

,Fikiran,perasaan jauh diluar batas normal/mengalami over
produksi. Penderita menganggap segala sesuatu serba enteng
dan segala sesuatu serba enteng dan berusaha meyakinkan
oranglain ttg kegembiraan hidupnya.

- Hypothymia : keadaan afektif yang merendah. Penderita menunjukkan

hambatan di segala bidang akifitasnya. Gambaran yg terlihat adalah depresi.

- Poikilothymia: prsaan afektif yg berubah-ubah dan jarang terjadi.

- Parathymia : keadaan afektif yg tdk sesuai dgn keadaan lingkungan dri pasien.
(exp: menceritakan kematian ibu dengan tertawa)

- Tension : suatu perasaan yg tertekan, baik tertekan perasaannya maupun otot-

ototnya. Penderita merasa tidak puas,tidak tenang seolah-olah menunggu bahaya
atau persoalan yg tidak menyenangkan. Roman muka menggambarkan keadaan
tsb sering disertai tremor pd jari2 tangan dan sllu tergopoh-gopoh dlm bertindak.

- Anxiety: perasaan takut terus-menerus terhadap bahaya yg seolah-olah terus

mengancam,yg sebenarnya tidak nyata tp hanya dalam perasaan penderita saja.
Perasaan muncul dari perasaan tidak sadar atau impuls yg berasal di dalam
kepribadian penderita. Kecemasan dapat mempengaruhi system saraf otonom
(sasme lambung,kolik usus,diare,obstipasi,takikardi,akral dingin,dll)

- Paniek : suatu keadaan cemas yg luar biasa dan menimbulkan disorganisasi dari
fungsi ego.
Gejala:
Kecemasan luar biasa
Perasaan tidak aman yg luar biasa
Perasaan curiga
Timbul tendensi untuk memproyeksikan persaannya trhdap sekitarnya
Integrasi kepribadian mnjadi kacau

halusinasi dan waham curiga.

- Ambivalensi : ada 2 persaan atau lebih dalam satu waktu

- Depersonalisasi : gangguan afek dengan gejala utama nya perasaan berada di
luar realitas dan kehilangan keyakinan akan diri sendiri,kehilangan rasa
identifikasi dan kehilangan kendali terhadap tubuhnya sendiri tanda penting
skizofrenia.

SIMTOMATOLOGI FK UNDIP

PERBEDAAN MANIA DAN DEPRESI

Perbedaan Klinis Antara Depresi dan Mania
N Pembeda Sindroma Depresif Sindroma Manik
o
1. Mood  Depresi, iritabel,  Elasi, iritabel, atau hostil
atau cemas(tapi  Menangis sejenak (sebagai
pasien mungkin bagian keadaan campuran)
tersenyum atau
menolak
perubahan mood
subjektif dan
sebaliknya
mengeluhkan nyeri
atau keluhan
somatic lain)
 Jeritan tangis (tapi
pasien dapat
mengeluh tak
mampu menangis
atau mengalami
emosi)
2. Manifestas  Tak punya  Harga diri
i psikologis keyakinan berlebihan,membual,grandio
terkait diri,harga diri sitas
rendah, sesal diri,  Pikiran brpacu,asosiasi
 Konsentrasi buruk , clang( pikiran baru
bimbang dicetuskan oleh bunyi ucapan
 Reduksi bukan artinya),mudah beralih
gratifikasi ,tdk ada perhatian
minat dalam  Minat meninggi dalam
aktivitas aktivitas teman, dan hal
lazimnya,lepas kreatif baru, naiknya
kemelekatan, nyepi keterlibatan dengan
dari pergaulan orang( yang berselisih karena
 Pengharapan perilaku pasien yang intrusive
negate, putus asa, dan ikut campur), pesta pora,
tak kebebasan seks,investas
berdaya,naiknya bisnis bodoh.
ketergantungan
 Rekurensi pikiran
akan mati dan
 bunuh diri
3. Manifestas  Retardasi  Akselerasi psikomotor,
i Somatik psikomotor, eutonia(naiknya rasa
fatig,agitasi sejahtera fisik)
 Anoreksia, dan  Kemungkinan penurunan BB
penurunan BB, akibat naiknya aktifitas dan
atau penambahan inatensi pada kebiasaan diet
BB yang baik
 Insomnia, atau  Turunnya kebutuhan tidur
hipersomnia  Naiknya nafsu seks
 Ketidakteraturan
haid,amenore
 Anhedonia,
hilangnya
kehendak seks

4. Gejala  Delusi tak berharga  Delusi grandiose akan bakat

psikotik dan berdosa istimewa
 Delusi rujukan dan  Delusi bantuan,delusi rujukan
persekusi dan persekusi
 Delusi diri sakit  Delusi kebugaran mental dan
(nihilistic,somatic,a fisik istimewa
tau hipokondriak)  Delusi kaya,keturunan
 Delusi kemiskinan bangsawan atau identitas
 Halusinasi depresif gradios lain
dibidang  Halusinasi visual atau
auditorik,visual, auditorik sekilas
dan (sangat jarang)
olfaktorius
Sumber: Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benajmin J Sadock.
Perbedaan Mood dan Afektif
Mood: tonus perasaan, khususnya yang dialami secara internal oleh
seseorang.
 mood kongruen(serasi dengan afek) =mood apropriat=ide konsisten
dengan moodsering pada gangguan bipolar
 mood inkongruen (tidak serasi dengan afek) =mood inapropriat=ide tak
selaras dengan mood sering pada skizofrenia
Afek: tonus perasaan subyektif yang menyertai suatu idea tau representasi
mental; unsure perilaku objektif diungkapkan sebagai tumpul (menurun
berat), datar(absen), restriksi(menurun), apropriat(serasi), inapropriat(tidak
serasi), dan labil(tak stabil)
Macam Afek
 afek sesuai (appropriate affect): irama perasaan harmonis dg pikiran dan
pembicaraan, rentang emosi lengkap/luas diekspresikan scr sesuai
 afek tdk sesuai (inappropriate affect): irama perasaan tdk harmonis dg
pikiran dan pembicaraan
 afek terbatas (restricted or constricted affect): penurunan irama perasaan
kurang parah
 afek tumpul (blanted affect): penurunan berat pd intensitas irama perasaan
 afek datar (flat affect): hampir tdk ada – tdk ada tanda ekspresi afek, suara
monoton wajah kosong tdk ada gerakan
 afek labil (labile affect): perubahan irama perasaan yg cepat dan tiba-tiba
yg tdk berhubungan dg situasi eksternal
Macam Mood
 eutimik: mood dlm batas normal, tdk tertekan atau melambung
 disforik: mood yg tdk menyenagkan
 elevated: lebih ceria dari biasanya
 iritable: mudah diganggu/dibuat marah
 euforia: elasi kuat dg perasaan kebesaran
 ecstasy: rasa kegembiraan yg kuat dan luarbiasa
 expansive: perasaan meluap-luap tanpa batas
 anhedonia: hilang minat, menarik diri dari aktivitas rutin yg menyenangkan
 aleksitimia: kesulitan / tdk mampu menggambarkan emosi / mood

F30 episode manic

F30.0 hipomania
F30.1 mania tanpa gejala psikotik
F30.2 mania dengan gejala psikotik
F30.8 episode manic lainnya
F309 episode manic YTT

F31 gangguan afektif bipolar

 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR adalah gangguan ini bersifat berulang

dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu
tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penambahan energi dan
aktivitas ( mania atau hipomania ) dan pada wktu lain berupa
penuruanan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).
Yang khas adalah adanya penyembuhan sempurna antar episode.
Episodemanik biasanya mulai dengan tiba tiba dan berlangsung antara
2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi berlangsung lebih lama
( rata rata 6 bulan )
 Kedua macam episode itu seringkali terjadi setelah peristiwa hidup yang
penuh stress atau trauma mental lainnya ( adanya stress tidak esensial
untuk penegakkan diagnosis )

F31.0 gg.afektif bipolar, episode kini hipomanik

F31.1 gg.afektif bipolar, episode kini manic tanpa gejala psikotik
F31.2 gg.afektif bipolar, episode kini manic dengan gejala psikotik
 F31.3 gg.afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
.30 tanpa gejala somatik
.31 dengan gejala somatic
F31.4 gg.afektif bipolar, episode kini depresis berat tanpa gejala
psikotik
F31.5 gg.afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala
psikotik
F31.6 gg.afektif bipolar, episode kini campuran
F31.7 gg.afektif bipolar, kini dalam remisi
F31.8 gg.afektif bipolar lainnya
F31.9 gg.afektif bipolar YTT

F32 episode depresif

F32.0 episode depresif ringan
.00 tanpa gejala somatic
.01 dengan gejala somatic
F32.1 episode depresif sedang
.10 tanpa gejala somatic
.11 dengan gejala somatic
F32.2 episode depresif berat tanpa gejala psikotik
F32.3 episode depresif berat dengan gejala psikotik
F32.8 episode depresif lainnya
F32.9 episode depresif YTT

F33 gangguan depresif berulang

F33.0 gg.depresif berulang, episode kini ringan
.00 tanpa gejala somatic
.01 dengan gejala soamatic
F33.1 gg.depresif berulang, episode kini sedang
.10 tanpa gejala somatic
.11 dengan gejala somatic
F33.2 gg.depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala somatic
F33.3 gg.depresif berulang, episode kini berat dengan gejala psikotik
 F33.4 gg.depresif berulang, episode kini dalam remisi
F33.8 gg.depresif berulang berulang lainnya
F33.9 gg.depresif berulang YTT

F34 gangguan suasana perasaan (mood afektif) menetap

F34.0 gg. Siklotimia
F34.1 distimia
F34.8 gg.suasana perasaan mood (afektif) menetap lainnya
F34.9 gg.suasana perasaan mood (afektif) menetap YTT

F38 gangguan suasana perasaan mood (afektif) lainnya

F38.0 gg.suasana perasaan mood (afektif) tunggal lainnya
.00 episode afektif campuran
F38.1 gg.suasana perasaan mood (afektif) berulang lainnya
.10 gg.depresif singkat berulang
F38.8 gg.suasana perasaan mood (afektif) lainnya YTD

F39 gangguan suasana perasaan mood (afektif) YTT

PPDGJ – III

3. Faktor2 yg mempengaruhi gangguan perasaan (mood).?

A. Internal : dari diri sendiri. Contoh :
B. Eksternal : dari luar dirinya. contoh :

Faktor

4. etiologi gangguan perasaan (mood).?

Gangguan organik dari struktur anatomi otak entah karna trauma dll ----
gangguan mood
Faktor biologi : amin biogenik, dgn neurotransmiter contoh : nor epinefrin,
serotonin, GABA, dopamin, glutamat.
 Dopamin = meningkat akan memberikan gejala maniak, klu menurun
menimbulkan depresi
Kadar normal
Serotonin : menurun ---- depresi, meningkat menimbulakan maniak
Faktor psikos sosial : dri lingkungn luar, mendapatkan tekanan.
Faktor genetik : berhubungan dengan sifat penurunan dari org tua. Adanya
pengaruh
Campran dri faktor diatas, contoh : apbla genetik dicampur olh psikososial
akn memepengaruhi perasaan/mood, dia akn lbih sensitif. Menyebabkan
perubahan neurotransmiter—gangguan mood
Campuran biologi dan psikososial ---- perubahan ekspresi gen
Faktor

Patofisiologi amin biogenic

JAWAB
Etiologi
Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro
psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid
(5 HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam
darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola
penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks.
Penyebab gagguan mood adalah
• Faktor biologis,
• Faktor genetika, dan
• Faktor psikososial.
• Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya
adalah:
 Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor
biologi (konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan
gangguan mood.
 Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi
ekspresi gen.
 Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon
seseorang terhadap stresor psikososial
 Faktor Biologi
Amin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin,
serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokrin.
 NOREPINEFRIN.
Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut =>
↓ jumlah norepinefrin yang di lepaskan.
Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron
serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan.
 SEROTONIN.
Tempat
- di hipotalamus, thalamus, sistem limbik, korteks serebral,
serebelum , medulla spinalis
Implikasi pada penyakit jiwa :
- Menurunkan derajat depresi dan
- meningkatkan gangguan cemas
serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri
memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan
serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan
 serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh
imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit..
 DOPAMIN.
Tempat : frontal korteks, siistem limbik, basal ganglia,
thalamus,hipofisis posterior, medulla spinalis
Implikasi pada penyakit jiwa
- menurunkan derajat parkinson dan depresi ;
- meningkatkan derajat mania dan skizofrenia
Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania.
penelitian tentang hubungan antara dopamin dan gangguan
mood.
bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada
depresi dan bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada
depresi.
 FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric
acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan
opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa
kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase,
phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium—juga memiliki
relevansi penyebab.
 REGULASI NEUROENDOKRIN.
  Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan
hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang
menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
 Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu
adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan.
 Kelainan neuroendokrin lainnya adalah:
 ↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin
terhadap pemberian tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating
hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan ↓
testosteron pada laki-laki.

 Faktor Genetika
 Penelitian keluarga.
• saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali >
saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita
gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif
berat.
• saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-
2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk
menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin
menderita gangguan depresif berat.
Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan
petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen
reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase
yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di
kromosom 11.2

• Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait

lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20%
terkait lokus pada kromosom 21q22.3
 Penelitian adopsi.
Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko
menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga
angkat yg tidak menderita gangguan.
 Penelitian kembar.
• Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk
gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %,
untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %.
• Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25
% untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.
 Faktor Psikososial
 Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
- peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone
(CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari
hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal.
Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui
sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan
konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus
dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
 - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol,
bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.
 Dexamethasone-suppression test.
Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 %
pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap
dosis tunggal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering
mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode
selanjutnya.
stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan
neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal
 Faktor kepribadian pramorbid
Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko >
ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya
yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan
mengeksternalisasikan lainnya.
Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor
genetik,faktro psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-
hydroxyindoleacetic acid (5HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-
hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan
ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang
kompleks.

Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benajmin J Sadock.

Depresi itu sendiri bisa disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :
FAKTOR BIOLOGIS
Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang
penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi
biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan
komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini berada pada
tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset,
kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan dopamin dapat
menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat
menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat
memicu mania.4
 Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering
dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan
depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi
metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada
penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat
ambilan kembali serotonin.2
Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi.
Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan
meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti
reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti
parkinson disertai juga dengan gejala depresi. Obat-obat yang
meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan
bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur dopamin mesolimbik
dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada depresi.2
Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain
akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk mania
termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan serotonin.
Calsiumchannel blocker yang digunakan untuk mengobati mania dapat
mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi kalsium ini
dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan dan iskemia
pembuluh darah.5
Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti
vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan
mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua
(second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan
regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan
mood.2
Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi
abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis,
disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal
terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood mengalami
penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan prolaktin,
penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada laki-
laki.2
Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada
DexamethasoneSuppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi
memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal.
Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak
neuron pada hipokampus.2
Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah
mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan
gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat
memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir melaporkan
kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya gangguan bipolar I
memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2
Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan
pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang
normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi
memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon
pertumbuhan yang diinduksi clonidine.2
Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien depresi.
Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania. Penelitian
telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat tidur pada
orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan tersebut
antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye
movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur
delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama
sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi
antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis.2
Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien depresi dan
pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara, pasangan
atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang melibatkan
sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan mood pada
beberapa pasien.2
Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat sekumpulan
pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki memiliki
ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih jarang pada
pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan MRI juga
menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat memiliki
nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih kecil.
Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks serebral
dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat.2
Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada sistem
limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia basalis
dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat ditemukan
bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus
dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku
seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk,
terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah beberapa
gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan gangguan
ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia subkortikal
lainnya.2

FAKTOR GENETIK
Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko
lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada
umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota
keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi,
namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu
terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat
dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda
dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari
Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan
bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor
lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4
Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari
penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar
untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk
menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga
derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5
sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2
sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat
dibanding kelompok kontrol.2
Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat
hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti
sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama
seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50%
pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan
mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka
kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua
orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya
menderita gangguan mood adalah 50-75%.2
Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan
mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah
dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood.
Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai
prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan
gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang
tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2
Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada
kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan
depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot
adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita
gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat. 2
Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan
petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen
reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase
yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di
kromosom 11.2
Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus
dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada
kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar
namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor
keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.7

FAKTOR PSIKOSOSIAL
Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress
sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi
mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting
dalam depresi.2
Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan
onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat.
Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki
resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang
menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua
kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak
yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah
terkena depresi sewaktu dewasa.4
Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi
dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian
tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan
paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang
yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu,
suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif,
perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused)
memiliki resiko terkena depresi.4
Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek
dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien
depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang
hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan
pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi
mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta
yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai
tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain,
menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan
mengembalikan objek cinta yang hilang.2
E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari
ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang
ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan
ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz
Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus
asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2
Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman
hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-
menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus
dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2

 Teori neurobiologik
Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin (NE) dan
serotonin (5-HT). Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi
disebabkan oleh rendahnya kadar NE otak, dan peningkatan NE
menyebabkan mania. Pada beberapa pasien kadar MHPG (metabolit utama
NE rendah). Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya
neurotransmiter serotonin (5-HT) otak menyebabkan depresi dan
peningkatan serotonin (5-HT) dapat menyebabkan mania. Hipotesis lain
menyatakan bahwa penurunan NE menimbulkan depresi dan peningkatan
NE menyebabkan mania, hanya bila kadar serotonin 5-HT rendah.
Mekanisme kerja obat antidepresan mendukung teori ini – antidepresan
klasik trisiklik memblok ambilan kembali (reuptake) NE dan 5-HT dan
menghambat momoamin oksidase inhibitor mengoksidasi NE. Penelitian
terbaru menyatakan bahwa mungkin terdapat hipometabolisme otak di
lobus frontalis menyeluruh pada depresi atau beberapa abnormalitas
fundamental ritmik sirkadian pada pasien-pasien depresi.
 
 
 Neurotransmiter dan sinapsis
Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini
terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu
dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis.
Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah
atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya
yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter.
Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan
dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik)
ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari
neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi
antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi “supersensitivitas” dan
“subsensitivitas”. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari
biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik
lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di
celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi
sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya
menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke
celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar
(jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.
            Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri
atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin,
serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin
disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam
satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino
triptofan dan merupakan satu-satunya indolamin dalam kelompok itu.
Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT).
            Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam
amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua
neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric
acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor
(penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang
cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat
keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.
            Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-
reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin,
norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik,
terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi
asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter
asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.

 Monoamin dan Depresi

 
            Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang
menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat
menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa
berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan
serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan
ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor
yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin
dapat memperbaiki depresi.

 Serotonin
 
           Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang
otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan
hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya
dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-
HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
            Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan
libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma
hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun,
temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan
norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan
bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan
reptilia.
            Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian
dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap
5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan
serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.
            Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di
daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak
mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi
yang agresif dan bunuh diri.
            Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun
pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan
mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai
riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif
juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan
gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi
kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan.
            Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid).
Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi.
Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha
bunuh diri.
            Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG
tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan
metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada
penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin
prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan
serotonin pada depresi.
 
 Noradrenergik
            Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin
terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks
serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia
berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke
limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam
sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus
ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang
dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke
medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi
darah perifer.
            Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi
fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi
terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus
diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon
terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau
memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut.
            Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di
otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang
bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di
forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia,
dan penurunan libido pada depresi.
            Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-
hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral
dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi.
Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita
depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

 Dopamin

            Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair,

nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi
untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan,
terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan
aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif,
motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.
 
 Neurotransmiter lain

            Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di

korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem
monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak
pasien depresi. Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan
letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia
juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi
simptom mania.
            GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap
monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik. Pada
penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat
mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi
reseptor GABA.
            Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama
di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat,
yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa
menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA
mempunyai efek antidepresan.
 
 HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)
 
            Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-
hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor
atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke
tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor
tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan
hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang
peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem
imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas
glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar
kortisol yang meningkat menyebabkan “umpan balik”, yaitu hipotalamus
menekan sekresi cortikotropik-releasing hormone (CRH) , kemudian
mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga menurunkan
produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga
diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.
            Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau
penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna
untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa.
            Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor
yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang
menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas
reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini
dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik
atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon
respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor
dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor
meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.
            Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola
pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH
sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA
sangat berlebihan terhadap stressor.
            Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal
kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap
pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang
terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh
stressor yang derajatnya sangat ringan.
            Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan
hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi
yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak
lebih tinggi dibanding kontrol.
            Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik
seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH
sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH
ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di
hipokampus. Akibatnya, mekanisme “umpan balik” semakin terganggu. Ini
menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga
pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami
depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.
            Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila
peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat
terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan
kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus.
            Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu
konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi
dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi
kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH
terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan
serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat
tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal
ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test).
 
 Neurotransmiter pada Mania (Gangguan Bipolar)

         Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai

pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem
syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat
esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang
dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk menyampaikan pesan-
pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron
lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan
neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah
sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
            Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan
bipolar adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan
asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya
kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting pada timbulnya
mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin, somatostatin,
vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiter-
neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced)
pada otak individu mania dibanding otak individu normal.
            Misalnya, GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan
cairan spinal pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada
celah sinaptik, tapi dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat
kadarnya pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan nsgresivitas
mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan trisiklik dan MAO
inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa merangsang timbulnya mania,
dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin yang menurunkan kadar
dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia.
Sumber :
 Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.Jakarta:
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 58-69.2.
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis PsikiatriIlmu
Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: BinarupaAksara. 1997.
p. 777-858
L u b i s N L . D e p r e s i T i n j a u a n P s i k o l o g is . J a k a r t a : K e n c a n a
P r e n a d a M e d i a Group. 2009. p. 61-85

5. Apa sja klasifikasi sindrom depresi.?

Ada sindrom depresi vegetatif; mis. Sering haus, tremor, pusing2, gejala psikis :
tukut, tertawa seperlunya

Sindrom depresi psikogenik, krna trauma psikologik, contoh krna putus cinta dgn
gejala gangguan psikis berkurang

Sindrom involusi : keluhan scra berlebihan, ada trias depresi : berfikir lambat,
tingkah laku lambat, prsaan hati yg sedih (negativisme)

Sindrom depresi Melankolik : adanya trias depresi dan gejala tambahan seperti
sering takut, ada nafsu utk bunuh diri, waham dll

Gejala depresi : gejala utama: gangguan minat, , kegembiraan, berkurangnya

energi sehingga mudah lelah, mudah putus asa dan ketidak berdayaan.

Gejala lain: konsen dan prhatian menurun, bersalah dan tdk berguna, gangguan
tidur, nafsu makan menurun, pesimistik, keperpercayaan diri berkurang, bunuh
diri

Gejala patologi: disforia, perasaan tdk senang, euphoria dan elasi, marah

Fisiologis : mood yg selalu berubah-ubah, konstipasi

JAWAB

a. Sindroma depresi melancolic

Adanya rem disegala bidang
Gejalanya : trias depresi dan gejala tambahan
Trias depresi :
1. Cara berpikir sangat lambat
2. Tingkah laku yang lamban, kaang-kadang sampai stupor
3. Perasaaan hati yang sedih, negativisme

Gejala tambahan :

1. Tak ada kepercayaan pada diri semdiri

2. Sering takut
3. Ada nafsu bunuh diri
4. Kadang-kadang halusinasi
5. Kadang-kadang ada waham hipocondrie, waham berdosa, waham diri
miskin

Gejala jasmani : kurus, konstipasi, amenorhoe

Keadaan ini terdapat pada : depresi endogen dan melancholia

b. Sindroma depresi vegetatif

Banyak didapatkan gejala-gejala vegetatif, misalnya : sering haus, banyak
keringat, obstipasi, palpitasi, paraesthesi, tremor, pusing0pusing, kadang-
kadang jatuh pingsan
Gejala psikik hanya sedikit :
1. Adanya remming
2. Tertawa seperlunya
3. Perasaan takut
4. Tidak ada waham

c. Sindroma depresi psikogenik

Disebabkan oleh trauma psikik, bila trauma hilang, sindroma depresi hilang
Gejala-gejala :
 1. Kemampuan psikik berkurang
2. Kelalaian psikik tak menonjol
3. Psikotrauma diketahui oleh penderita, tetapi penderita tidak mengerti,
mengapa kesedihan tak dapat hilang
4. Dapat ditolong dengan psiko-analisa

d. Sindroma depresi involusi

 Terdapat pada climacterium
 Adanya remming
 Keluhan-keluhan secara berlebihan
 Trias depresi
Sumber : KAPLAN

6. Derajat gangguan depresi.?

Depresi ringan adanya 2 gejala utama dan 2 gejala lain. Dari setiap gejala tdk
boleh ada yg berat. Episodik 2 minggu. Sosial msh bsa tpi sedikit

Depresi Sedang : 2 gejla utama dan 3 gejala lain. 2 minggu jg

Depresi Berat : 3 gejala 4 gejala lain. Ada dua :

Tanpa gejala psikotik: episodik bsa kurang dri 2 minggu. Kegiatan sosial
sdh berkurang, tanpa waham

Dengan gejala psikotik: ada waham, halusinasi

Dysthymia

Sindrom mani

JAWAB
Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif])
dibagimenjadi:

F30EPISODE MANIK 

•Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat,disertai peningkatan

dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai
derajat keparahan. Kategori inihanya untuk satu episode
manik tunggal (yang pertama),termasuk gangguan afektif bipolar, episode
manik tunggal. Jikaada episode afektif (depresi, manik atau
hipomanik)sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan
afektif  bipolar. (F31).

F30.0Hipomania

•Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi
atau berubah disertai peningkatan aktivitas,menetap selama sekurang-
kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan
yang bertahan melebihiapa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan
tidak disertai halusinasi atau waham.

•Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitassosial memang

sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat
atau menyeluruh, maka diagnosismania (F30.1 atau F30.2) harus
ditegakkan.

F30.1Mania Tanpa Gejala Psikotik 

•Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu,dan cukup berat
sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas
sosial yang biasa dilakukan.

•Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga

terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dankebanyakan bicara, kebutuhan
tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ “ grandiose ideas” dan
terlalu optimistik.

F30.2Mania Dengan Gejala Psikotik 

•Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih beratdari F30.1

(mania tanpa gejala psikotik).

•Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesarandapat berkembang

menjadi waham kebesaran (delusion of  grandeur ), irritabilitas dan
kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan
halusinasi “sesuai”dengan keadaan afek tersebut (mood congruent ).

F30.8Episode Manik Lainnya

F30.9Episode Manik YTT

F31GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR 

•Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua

episode) dimana afek pasien dan tingkataktivitasnya jelas terganggu, pada
waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan
aktivitas(mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa
penurunanafek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).Yang
khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurnaantar episode.
Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tibadan beralngsung antara 2
minggu sampai 4-5 bulan, episodedepresi cenderung berlangsung lebih
lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali
pada orangusia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi
setelahperistiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain(adanya
stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

•Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.Tidak termasuk:

gangguan bipolar, episode manik tunggal(F30).

F31.0Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik 

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania(F30.0); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik,
manik, depresif atau campuran) di masalampau.

F31.1Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa GejalaPsikotik 

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a)Episode yang sekarang harus memenuhi kriteriauntuk mania tanpa

gejala psikotik (F30.1); dan

(b)Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,

manik, depresif atau campuran) di masalampau.

F31.2Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan GejalaPsikotik 

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan

gejala psikotik (F30.2); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik,
manik, depresif atau campuran) di masalampau.

F31.3Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atauSedang

•Untuk menegakkan diagnosis pasti

(a)Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1);dan

(b)Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik

atau campuran di masa lampau.

F31.4Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat TanpaGejala

Psikotik 

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik
atau campuran di masa lampau.

F31.5Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif BeratDengan Gejala

Psikotik 

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik
atau campuran di masa lampau.

F31.6Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

•Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a)Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejalamanik, hipomani, dan

depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/
hipomania dandepresi sama-sama mencolok selama masa terbesar
dariepisode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsungsekurang-
kurangnya 2 minggu); dan

(b)Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik,

atau campuran di masa lampau.

F31.7Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

•Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyataselama beberapa

bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalamisekurang-kurangnya satu
episode afektif hipomanik, manik,atau campuran dimasa lampau dan
ditambah sekurangnya satuepisode afektif lain (hipomanik, manik, depresif
ataucampuran).

F31.8Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

F31.9Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32.Episode Depresi
 Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

 afek depresif

 kehilngan minat dan kegembiraan, dan

 berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala Lainnya :

a. Konsentrasi dan perhatian berkurang

b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

c. Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna

d. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

f. Tidur terganggu

g. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan
tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa
beratnya dan berlangsung cepat.

1. KRITERIA DIAGNOSIS
 F32.0 Episode Depresif Ringan

- sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah

sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

- tidak boleh ada gejala yang berat dan keinginan untuk bunuh diri

- lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

- hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa
dilakukannya

F32.1 Episode Depresif Sedang

- sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada

episode depresif ringan ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4)
dari gejala lainnya

- lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu

- menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

dan urusan rumah tangga.

F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik

- Semua 3 gejala utama depresi harus ada

- Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa

diantaranya harus berintensitas berat.
- Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkibn tidak mau atau tidak mampu untuk
melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian penilaian
secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat
dibenarkan.

- Episode depresif biasanya haarus berlangsung sekurang-kurangnya 2

minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka
masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang
dari 2 minggu

- Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan atau urusan rumah tangga kecuali paada taraf yang sangat
terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik

- Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F.32 tersebut

- Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya

melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu.

o Waham halusinasi serasi atau tdk serasi dg afek (mood congruent)

(PPGDJ III)
F 32.8 Episode Depresif Lainnya
F 32.9 Episode Depresif YTT

Tanyakan kpn dy pny ide utk bunuh diri, bila dlm wktu 2 minggu gagasan
bunuh diri masih adadepresi berat (indikasi untk rawat inap), bila stlh 2
minggu tdk ada ide bunuh diri depresi ringan/sedang dengan gejala
somatik.

F 33. Gangguan Depresif Berulang

- gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
- episode depresi ringan (F32.0)
- episode depresi sedang (F32.1)
- epidode depresi berat (F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan
tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan
bipolar.Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan
hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun
kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari
peninggian afek dan hiperaktiviats ringan yang memenuhi kriteria
hipomania (F30.0), segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang
tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).
Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode,
namun sebagian kecil pasien mungkn mendapat depresi yang akhirnya
menetap, teruatam pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus
tetap digunakan).Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat
keparahan seringkali dicetuskan oleh perisitiwa kehidupan yang penuh
stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak essensial untuk
penegakan diagnosis).
Diagnosis banding : Episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi,
dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresif ringan (F32) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-
masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa
bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Sedang

Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi,
dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresif sedang (F32.1) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-
masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa
bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.2 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Berat Tanpa Gejala

Psikotik
Pedoman Diagnostik
 Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi,
dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-
masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa
bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala

Psikotik
Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi,
dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan
c. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan
tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.4 Gangguan Depresif Berulang Kini Dalam Remisi

Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus pernah
dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak
memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan
apapun atau gangguan lain apapun (F30-F39)
 b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-
masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa
bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])MENETAP

F34.0Siklotimia

•Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana

perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan danhipomania ringan,
diantaranya tidak ada yang cukup parah ataucukup lama untuk memenuhi
kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang
(F33.-).

•Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria

untuk mana pun yang disebut dalam episodemanik (F30.-) atau episode
depresif (F32.-).

F34.1Distimia

•Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangatlama yang tidak
pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan
depresif berulang ringan atausedang (F33.0 atau F33.1).
•Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung
sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu
tidak terbatas.

•Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan iniseringkali merupakan

kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan
dengan masa berkabung ataustres lain yang tampak jelas.

F34.8Gangguan Afektif Menetap Lainnya

•Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau
tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0)
atau distimia (F34.1),namun secara klinis bermakna.

F34.9Gangguan Afektif Menetap YTT

F38GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])LAINNYA

F38.0Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

• F38.00 Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama2 minggu

yang bersifat campuran atau pergantian cepat(biasanya dalam beberapa
jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1Gangguan Afektif Berulang Lainnya

• F38.10 Episode depresif singkat berulang

 Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekalisebulan
selama satu tahun yang lampau.Semua episode depresif masing-masing
berlangsung kurangdari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan
pemulihansempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk
episodedepresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8Gangguan Afektif Lainnya YTT

•Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yangtidak memenuhi

kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9Gangguan Afektif YTT

•Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang
dapat digunakan.

•Termasuk: psikosis afektif YTT

Sumber :
Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.Jakarta:
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 58-69.2.

7. Bgmna cara menilai gangguan perasaan ?

8. Perkiraan nilai GAF dari skenario.?
9. Dd.?
GANGGUAN BIPOLAR
Definisi
Merupakan gangguan mood yang bersifat siklik dengan fluktuasi perasaan, energi,
dan kelakuan dari ujung-ujung yang ekstrim.Gangguan ini tersifat oleh episode
berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat
aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek
disertai penambahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada
waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas
(depresi).
Khasnya adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode.
Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan berlangsung antara 2 minggu
sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata
sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun (kecuali pada orang usia
lanjut).
1. Etiologi
 Genetik
 akibat gangguan medis atau penggunaan obat / senyawa tertentu
Klasifikasi
Menurut American Psychiatric Association, bipolar dibagi menjadi 4 katagori:
 bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik atau
episode campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi mayor
umumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit
 bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor dan
diikuti sedikitnya satu episode hipomanik
 siklotimik (cyclothymic) : ditandai dengan adanya sejumlah episode
hipomanik atau gejala depresi, tapi gejala itu belum termasuk dlm criteria
manik atau depresi mayor masih ringan tapi mungkin bisa berkembang
menjadi bipolar I atau II pada 15-50% pasien
 Bipolar non-spesifik : ditandai dengan tanda-tanda bipolar tapi tidak
memenuhi kriteria gangguan bipolar spesifik

Pathogenesis
 Teori neurotransmiter
Gangguan mood disebabkan karena ketidakseimbangan neurotransmiter di
SSP. Kelebihan senyawa amin (NE dan dopamin) mania; kekurangan NE,
Dopamin, 5-HT depresi.ketidakseimbangan antara aktivitas/rasio DA dan
NE perubahan mood dari depresi ke mania. Jika NE turun dopamin
mendominasi  switch ke hipomania atau mania
 Teori Kation dan Membran
perubahan keseimbangan elektrolit, terutama Ca dan Na, diduga terkait dgn
fluktuasi mood pada bipolar. perubahan [Ca] ekstrasel dan intrasel dpt
mempengaruhi pelepasan dopamin, NE dan 5-HT. eksitabilitas saraf
mempengaruhi variasi perasaan dan switch dari depresi ke mania atau
sebaliknya. Pasien bipolar yang tidak diobati memiliki konsentrasi Ca intrasel
yang lebih tinggi pada limfosit dan plateletnya dibanding orang normal,
aplikasi farmako :
 Obat-obat Ca bloker: memblok kanal Ca (L-type) menurunkan Ca intraseluler
memblok aktivitas 5-HT, dopamin, dan endorphin mengurangi mania
 Lamotrigin : memblok kanal Na menghambat pelepasan glutamate dan
aspartat, danmenurunkanaktivitas Ca
Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit :
a. Episode depresi berat
 Lebih dari 2 minggu mengalami perasaan depresi dan kehilangan interes
atau kesenangan pada aktivitas normal
 Gejala-gejala sama dengan diagnosis PPDGJ III
b. Episode manik
 suatu periode di mana perasaan “meningkat” secara abnormal.
 Pada mania akut gejala umumnya terjadi secara tiba-tiba dlm beberapa
hari.
 perubahan musim, antidepresan, cahaya terang, dan ECT dapat
menyebabkan terjadinya mania
 Tahap parah episode manik menyerupai skizoprenia paranoid dengan gejala
halusinasi, khayalan. Sampai 20 % pasien bipolar memiliki gangguan pikiran,
dan 5% di antaranya akan didiagnose skizoprenia
c. Episode hipomanik
 hipomania menggambarkan bentuk mania yang tidak terlalu parah
 Terjadi peningkatan perasaan yang abnormal, sedikitnya dalam 4 hari
tanda-tandanya sama dengan mania, tetapi belum sampai menyebabkan
gangguan sosial maupun fungsional mungkin mirip pada penggunaan
kokain, antidepresan atau doping
 Dalam episode hipomanik pasien mungkin justru berfungsi lebih baik, lebih
kreatif, dan produktif
  Kadang-kadang status hipomania ini justru mrpk sesuatu yang diharapkan
karena pasien merasa gembira, merasa lebih bertenaga dan produktif, dan
energi meningkat tapi harus dimonitor karena 5-15 % pasien dengan status
hipomania dapat berubah (switch) menjadi mania
d. Episode campuran
 dikatakan episode campuran jika gejala depresi dan mania terjadi
bergantian hampir setiap hari dalam waktu satu minggu terjadi kelabilan
emosi yang cukup parah dan dapat menyebabkan gangguan fungsi sosial
dan pekerjaan dan memerlukan perawatan diRS
 penderita dengan episode campuran seringkali sulit didiagnosa dan diobati
karena adanya fluktuasi gambaran klinik
 prognosis umumnya tidak baik, angka bunuh diri lebih besar, dan kurang
berespon terhadap mood stabilizer
e. Siklus cepat (rapid cycling)
 Terjadi perubahan mood yang fluktuasi sangat cepat

Diagnosis
F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.1 Gangguan afektif bipolar episode kini manik tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa
gejala psikotik, dan
  harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
lain(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
 episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala
psikotik.
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
 episode yangs ekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
ringan ataupun sedang dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
berat tanpa gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau.
F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
deperesif berat dengan gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau.
F31.6 Gangguan afektif bipolar episode kini campuran
 episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,hipomanik,dan
depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala
 mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa
terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung
sekurang-kurangnya 2minggu)
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik,manik,atau campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa
bulan terakhir ini,tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu
episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau dan
ditambah sekurang-kurangnya satu episode afektif lain.
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan

10.Terapi.?
JAWAB
Mekanisme antidepresan  menghambat aminergik neurotransmiter ,
menghambat enzim mono amine oxidase  pembawa impuls semakin
banyak  bisa kembali normal
Gol. TCA  menghambat re-uptake serotonin & norepinefin
Amitriptilin
Doksepin
Desipramin
Imipramin

Gol. SNRI  menghambat re-uptake serotonin & norepinefin

Venlafaksin
Duloksetin
Go. SSRI  menghambat re-uptake serotonin secara selektif
Citalopram
Escitalopram
Setralin
Paroksetin
fluoksetin

Gol. MAOI  menghambat enzim monoamin oksidase

Fenelzin
Selegilin
tranilsipromin
Gol. Aminoketon  menghambat re-uptake norepinefin & dopamin
bupropion
Gol. triazolopyridin  antagonis reseptor 5 HT, 5 HT2A /
Nefazodon
trazodon

Gol. Tetrasiklik :
Mirtazapin
PENATALAKSANAAN / TERAPI MANIA
 ANTI MANIA

Haloperidol

Carbamazepine
Valproic acid
MANIA AKUT
Litium carbonat

PROFILAKSIS MANIA
Litium carbonat

Generic N.dagang Dosis preparat

lazim
dewasa
(mg/hr)

Litium Kapsul (150,300,600

carbonate mg)

Tablet (300mg)

Tablet lepas lambat

(300,450 mg)

Sirup (8 mEq/5ml)

Tegretol, 400’’
Tablet 200 mg
Carbamazepin Bamgotil
e Sirup 100 mg/5ml
 Depakene Kapsul 250 mg

Valproic acid Sirup 250mg/5ml

Tablet lepas lambat

125,250,500 mg

TERAPI
PENATALAKSANAAN DEPRESI
Perlu pemeriksaan medis dan psikiatris untuk menyisihkan depresi sekunder dan
berusaha untuk mengidentifikasi sindrom afektif.Selalu tanyakan tentang
gambaran-gambaran vegetatif dan evaluasi potensi untuk bunuh diri.
Rawatlah pasien-pasien yang :
 mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini
 mempunyai lingkungan rumah yag destruktif atau dukungan lingkungan yang
terbatas
 berisiko bunuh diri
 mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan penatalaksanaan
Semua pasien deprsei harus mendapatkan psikoterapi dan beberapa
memerlukan tambahan terapi fisik.Kebutuhan terapi khusus bergantung pada
diagnosis, berat penyakit, umur pasien, dan respon terhadap terapi sebelumnya.

1. Terapi Psikologik
 Psikoterapi suportif selalu diindikasikan.
 Berikan kehangatan, empati, pengertian dan opimistik.
 Bantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan hal-hal yang
membuatnya prihatin dan melontarkannya.
 Bantulah memecahkan problem eksternal (misal, pekerjaan, menyewa
 rumah)-arahkan pasien, terutama selama episode akut dan bila pasien
aktif bergerak.
 Latih pasien untuk mengenal tanda-tanda dekompesasi yang akan
datang
 Temui pasien sesering mungkin (mula-mula 1-3 kali per minggu) dan
secara teratur tetapi jangan sampai tidak berakhir atau untk selamanya.
 Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi dapat memprovokasi
kemarahan anda (melalui kemarahan, hostilitas, dan tuntutan yang tak
masuk akal, dll)
 Psikoterapi berorientasi tilikan jangka panjang dapat berguna pada
pasien depresi minor kronis tertentu dan beberapa pasien dengan
depresi mayor yang mengalami remisi tetapi mempunyai konflik.
 Terapi kognitif perilaku dapat sangat bermanfaat pada pasien depresi
sedang dan ringan
 Depresi diterapi dengan memberikan pasien latihan keterampilan dan
pengelaman -pengalaman sukses.
 Dari perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan
menghilangkan pikian -pikiran negatif dan harapan – harapan negatif.
Terapi ini mencegah kekambuhan.
 Deprivasi tidur parsial (bangun mulai di pertengahan malam dan tetap
terjaga sampai malam berikutnya), dapa membantu mengurangi gejala –
gejala depresi mayor buat sementara.
 Latihan fisik (berlari,berenang) dapat memperbaiki depresi, dengan
mekanisme bilologik yang belum dimengerti dengan baik.
2. Terapi Fisik
 Litium efektif dalam membuat remisi gangguan bipolar, mania dan
mungkin bermanfaat dalam pengobatan depresi bipolar akut dan
beberapa depresi unipolar.
 Antikonvulsan juga sama baik dengan litium untuk mengobati
kondisi akut, meskipun kurang efektif untuk rumatan. Antidepresan
dan litium dapat dimulai bersama – sama dan litium diteruskan
setelah remisi.
 Antipsikotik diperlukan bagi pasien psikotik, paranoid, atau pasien
yang sangat agitasi, tunggal atau bersama – sama dengan
antidepresan, litium, atau ECT-anti depresan yang baru juga
terlihat efektif.
ECT mungkin merupakan terapi terpilih :
 bila obat tidak berhasil setelah satu atau lebih dari 6 minggu
pengobatan,
 bila kondisi pasien menuntut remisi segera (misal, bunuh diri yang akut)
 pada beberapa depresi psikotik
 pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat (misal, pasien tua yang
berpenyakit jantung). Lebih dari 90% pasien memberikan respons.
Sumber: Buku Saku Psikiatri, David A tomb