ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY S

DENGAN DIABETES MILITUS TIPE 2

DI RSUD KABUPATEN BEKASI

Disusun Oleh :

MARISAH

211560311073

PROGRAM PROFESI NERS

STIKes MEDISTRA INDONESIA

Jl .Cut Mutia Raya No 88A Kel, Sepanjang Jaya Rawa Lumbu Bekasi

TA 2021/2022
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung
kronik progresif, dengan manifestasi gangguan metabolisme glukosa dan lipid,
disertai oleh komplikasi kronik penyempitan pembuluh darah, akibat terjadinya
kemunduran fungsi sampai dengan kerusakan organ-organ tubuh (Darmono, 2007).
Bahaya Diabetes sangat besar dan dapat memungkinkan klien menjadi lemah ginjal,
buta, menderita penyakit bagian kaki dan banyak komplikasi serius dan menyebabkan
tingkat kematian yang tinggi. Klien DM menghadapi bahaya setiap harinya karena
kadar gula darah yang tidak terkontrol. Glukosa darah mengandung kadar yang
berubah-ubah sepanjang hari terutama pada saat makan dan beraktifitas (Pangestu,
2007).
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu ancaman utama bagi
kesehatan umat manusia pada abad 21. WHO memperkirakan bahwa pada tahun
2025, jumlah klien DM akan membengkak menjadi 300 juta orang (Sudoyo,
2006). Sedangkan di Amerika Serikat setiap 60 detik seorang didiagnosa
menderita DM dan mencapai lebih dari 14 juta orang Amerika mengidap
penyakit DM (Friedman, 1998).
Secara umum, Diabetes Melitus dibagi menjadi 3 macam, yaitu:
Diabetes Mellitus yang tergantung pada insulin (IDDM atau DM Tipe1).
Kebanyakan Diabetes tipe-1 adalah anak-anak dan remaja yang pada umumnya tidak
gemuk. Setelah penyakitnya diketahui mereka harus langsung memakai insulin.
Pankreas sangat sedikit atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin
(Soegondo, 2004).
B. Rumusan Masalah
1. Apa defnisi dari Diabetes Militus
2. Apa saja penyebab dari Diabetes Militus
3. Apa saja klasifikasi dari Diabetes Militus
4. Apa saja tanda dan gejala pada Diabetes Militus
5. Apa saja pengobatan pada Diabetes Militus
6. Apa saja Pencegahan dari Diabetes Militus

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui defnisi dari Diabetes Militus
2. Untuk mengetahui penyebab dari Diabetes Militus
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Diabetes Militus
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala pada Diabetes Militus
5. Untuk mengetahui pengobatan pada Diabetes Militus
6. Untuk mengetahui Pencegahan dari Diabetes Militus
 BAB II

TINJAUAN PUSATAKA

A. DEFINISI
Diabetes militus adalah sekelompok kelainan yang di tandai oleh peningkatan
kadar glukosa darah ( hiperglikemia ). Mungkin terdapat penurunan dalam
kemampuan tubuh untuk berespon terhadap insulin dan/atau penurunan atau tidak
terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas. Kondisi ini mengarah pada
hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolik akut seperti
ketoasidosis diabetik dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketosis ( HHNK ).
Hiperglikemia jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular
kronis, ( penyakit ginjal dan mata ) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga
berkaitan dengan suatu peningkatan kejadian penyakit makrovakular, termasuk infark
niokard, stroke, dan penyakit vaskular perifer.
Diabetes militus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang di tandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah ( hiperglikemia ) akibat kerusakan pada
sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Tiga komplikasi akut utama diabetes
terkait ketidakseimbangan kadar glukosa yang berlangsung dalam jangka waktu
pendek ialah hipoglikemia, ketoasidosis diabetik ( DKA ) dan sindrom non ketotik
hiperosmolor hiperglkemik. Hiperglikemia jangka panjang dapat berperan
menyebabkan kompikasi mikrovaskular kronik ( penyakit ginjal dan mata ) dan
komplikasi neuropatik. Diabetes juga dikaitkan dengan peningkatan insidensi
penyakit makrovaskular seperti penyakit arteri koroner ( infark miokard ) penyakit
serebrovaskuler ( stroke ), dan penyakit vaskuler perifer.
Diabetes militus ( DM ) adalah penyakit kronis progresif yang di tandai
dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidarat, lemak
dan protein, mengarah ke hiperglikemia ( kadar glukosa darah tinggi ). Diabetes
militus ( DM ) terkadang dirujuk sebagai “ gula tinggi “, baik oleh klien maupun
penyedia layanan kesehatan.
B. ETIOLOGI
Diabetes Melitus tipe I Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-
sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan
(misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
a. Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya
Diabetes Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C,
2001).
c. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini
menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa
dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana
Mirza, 2009).
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Hiperglikemia berpuasa.
2. Glukosuria, diuresis posmotik, poliuria, polidipsia, dan polifagia.
3. Gejala-gejala lain termasuk keletihan dan kelemahan.
4. Ketoasidosis diabetik ( DAK ) menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala nyeri
abdomen, mual muntah, hiperventilasi, nafas bau buah; ika tidak ditangani, perubahan
tingkat kesadaran, koma, kematian.
5. Keletihan dan kelemahan, perubahan pandangan secara mendadak, sensasi kesemutan
atau bebas di tangan atau di kaki, kulit kering, lesi, kulit atau luka yang lambat
sembuh, atau infesi berulang.

D. PATOFISIOLOGI
Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan
sehari- hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung- tepungan), protein (asam
amino), dan lemak (asam lemak).Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut
kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus.Di dalam saluran pencernaan itu
makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.Karbohidrat menjadi glukosa,
protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak.
Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan diedarkan keseluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ- organ
di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat
makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat
makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil
akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses
metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan
bakar. Insulin ini adalah salah suatu zat atau hormone yang dikeluarkan oleh sel beta
di pankreas.
Pada diabetes yang jenis diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal, malah
mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan
sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya
(reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan
 kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.
Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada diabetes mellitus tipe 1. Penyebab
resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disamping tidak begitu jelas,faktor-
faktor di bawah ini banyak berperan
1. Faktor Keturunan (herediter)
2. Obesitas/ kegemukan
3. Kurang berat badan

Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50- 60% dari normal.Jumlah
sel alfa meningkat, yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid pada
sel beta yang disebut amilin. Baik pada diabetes mellitus tipe 1 maupun pada diabetes
mellitus tipe 2 kadar glukosa darah jelas meningkat dan bila itu melewati batas ambang
ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh

darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik.Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua
yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan
pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena
pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit
jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/ infark jantung, pada ginjal menjadi
penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau
transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk
(gangren).Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian
yang tidak berasa apa-apa/ mati rasa, sekalipun tertusuk jarum/ paku atau terkena benda
panas.

Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh

darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi.Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa
sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian
tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau
kebiru- biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/ jaringan busuk, kemudian
terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa
menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik
dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa.Selain itu
gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang
tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal
telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki
harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut.

Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosklerosis dan emboli trombus
kecil.Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer.Neuropati
diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing- masing
memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya
perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik
tekan baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu.

Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya
teraba pulsasi arteri di bagian distal.Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut
emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu:

 Pain (nyeri)
 Paleness (kepucatan)
 Paresthesia (parestesia dan kesemutan)
 Pulselessness (denyut nadi hilang)
 Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari Fontaine, yaitu
4

 Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau geringgingan)

 Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten
 Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat
 Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)
Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap
trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari.Akibatnya, kalus dapat berubah
menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir
dengan gangren.
Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit
kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh.Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan
mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor.Faktor pertama adalah angiopati arteriol
yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak
efektif.Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri
patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan
memintas tempat infeksi di kulit.
Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan menurun di sebabkan karena
kadar glukosa plasma: > 180 mg/ dl, gula akan diekskresikan ke dalam urine (glikogusria).
Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat
obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan
dehidrasi (hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (Polidipsia).
Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4.'1 kal bagi setiap gram
karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini, kalau ditambah lagi dengan deplesi
jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati
terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau
meningkat. Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini
sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino
berfungsi sebagai substrat glukoneogenik).
Jadi, orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen yang
negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenik yang dimiliknya,
dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk
mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa asam β hidroksibutirat dan asam
asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan
asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila
keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis
metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetic
E. PATHWAY
F. KLASIFIKASI

1. DM TIPE 1:

o Kasus 5-10 %
o Mudah terjadi ketoasidosis
o Pengobatan tergantung insulin
o Biasanya kurus
o Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
o Didapatkan islet cell antibody (ICA)
o Riwayat keluarga DM positif 10 %
o 30-50 % kembar identik terkena
o Biasanya pada semua umur, < 30 tahun (umur muda)

2. DM TIPE 2 :

o Kasus 90-95 %
o Tidak mudah terjadi ketoasidosis
o Pengobatan tidak harus tergantung insulin
o Gemuk atau tidak gemuk
o Tidak berhubungan dengan HLA
o Tidak ada islet cell antibody (ICA)
o Riwayat keluarga DM positif 30 %
o 100 % kembar identik terkena
o Biasanya pada umur > 40 tahun

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi
DM. Yaitu kelompok usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi,
riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi >4.000 g,
riwayat DM pada kehamilan, dan dislipidemia. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar gula darah puasa (Tabel
53.1), kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar.
 Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil penyaringannya negatif, perlu pemeriksaan
penyaring ulang tiap tahun. Bagi pasien berusia 45 tahun tanpa faktor resiko,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena <110 110-199 >200
Darah kapiler <90 90-199 >200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena <110 110-125 >126
Darah kapiler <90 90-109 >110

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes di golongkan sebagai akut dan
kronis :
a. Komplikasi Akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek
dalam glukosa darah.
1. Hipoglikemia
2. Ketoasidosis diabetik ( DKA )
3. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketotic ( HHNK )
b. Komplikasi Kronis
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
1. Makrovaskular ( Penyakit pembuluh darah besar ) : mengenai sirkulasi
koroner vaskular perifer, dan vaskular serebral.
2. Mikrovaskular ( Penyakit pembuluh darah kecil ) : mengenai mata
( retinopati ) dan ginjal ( neuropati ). Kontrol glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
3. Penyakit neuropati : mengenai syaraf sensori – motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti hipotensi dan ulkus pada kaki.
I. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mencoba menormalisasi aktivitas
isulij dan kadar gula darah untuk menurunkan perkembangan komplikasi
neuropati dan vaskular. Tujuan terapatik pada masing-masing tipe diabetes adalah
untuk mencapai kadar glukosa darah ( Euglikimia ) tanpa mengalami
hipoglikemia dan tanpa menggangu aktivitas sehari-sehari pasien dengan serius.
Terdapat lima kompenen penatalaksanaan untuk diabetes : Diit, latihan
( olahraga ) pemantauan, obat-obatan ( sesuai kebutuhan ), dan penyuluhan.
1. Pengobatan primer dari diabetes Tipe 1 adalah insulin
2. Olahraga penting dalam meningkatkan ke efektifan insulin
3. Gunakan agen hipoglikemia oral jika diit dan olahraga tidak berhasil
mengontrol kadar glukosa darah
4. Karena pengobatan akan bervariasi sepanjang perjalanan penyakit akibat
perubahan dalam gaya hidup, status fisik dan emosional, juga kemajuan
terapi secara konstan di kaji dan modifikasi rencana pengobatan juga
penyesuaian sehari-hari dalam pengobatan, juga, penting untuk memberikan
penyuluhan baik bagi pasien maupun keluarga.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawata untuk pasien penyandang diabetes dapat
mencakup banyak macam gangguan fisiologis, bergantung pada kondisi kesehatan
pasien atau apakah pasien baru terdiagnosis diabetes atau telah mencari Perawatan
untuk masalah kesehatan lain yang tidak terkait. Karena semua pasien menyandang
diabetes harus menguasai konsep dan keterampilan yang diperlukan untuk
penatalaksanaan jangka panjang serta untuk menghindari kemungkinan komplikasi
diabetes landasan pendidikan yang solid mutlak diperlukan dan menjadi fokus asuhan
keperawatan yang berkelanjutan.

J. PENCEGAHAN
Bagi pasien yang obesitas ( khususnya yang menyandang diabetes tipe 2 ),
penurunan berat badan adalah kunci untuk menangani diabetes dan merupakan faktor
preventif utama munculnya penyakit ini.
 BAB III
PENUTUP

A.Kesimpulan

Diabetes militus ( DM ) adalah penyakit kronis progresif yang di tandai dengan

ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidarat, lemak dan protein,
mengarah ke hiperglikemia ( kadar glukosa darah tinggi ). Diabetes militus ( DM ) terkadang
dirujuk sebagai “ gula tinggi “, baik oleh klien maupun penyedia layanan kesehatan.

B.Saran

Dengan adanya Tugas ini penulis dapat lebih memahami tentang bagaimana penyakit
Diabetes Militus dan dapat melakukan perawatan yang baik serta menegakkan asuhan
keperawatan Diabetes Militus yang baik, dengan adanya hasil Tugas  ini diharapkan dapat
dijadikan sebagai pelanjaran baik untuk pasien dan mahasiswa untuk menambah wawasan
dari ilmu yang telah di dapatkan dan lebih baik lagi dari sebelumnya.