LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN HIPERTENSI DI

PUSKESMAS SUMBER KABUPATEN PROBOLINGGO

Oleh :
DEWI WIJAYANTI
(NIM. 14901.08.210158)

PROGRAM STUDI NERS

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2022
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
DENGAN HIPERTENSI

1. pengertian Hipertensi

Ilmu pengobatan mendefinisikan hipertensi sebagai suatu peningkatan

kronis (yaitu meningkat secara perlahan-lahan, bersifat menetap) dalam tekanan
darah arteri sistolik yang bisa disebabkan oleh berbagai faktor, tetapi tidak peduli
apa penyebabnya, mengikuti suatu pola yang khas (Wolff, 2006).
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg. Istilah
tradisional tentang hipertensi “ringan” dan “sedang” gagal menjelaskan pengaruh
utama tekanan darah tinggi pada penyakit kardiovaskular (Price, 2006).

2. Tanda Dan Gejala

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:

1) Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan pening-katan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter ter-diagnosa jika
tekanan arteri tidak terukur.
2) Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataanya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis

Beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu :

a. Mengeluh sakit kepala, pusing

b. Lemas, kelelahan
c. Sesak nafas
d. Gelisah
e. Mual
f. Muntah
g. Epistaksis
h. Kesadaran menurun
1. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau
Lebih
Sistolik Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi †
Tingkat 1
140-159 90-99
(ringan)
Tingkat 2
160-179 100-109
(sedang)
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110
Tingkat 4
≥210 ≥120
(sangat berat)

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu :

a. Hipertensi Primer (Esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang
mempengaruhinya, yaitu : genetik, lingkungan, hiperaktivitas saraf simpatis sistem
renin, angiotensin, dan peningkatan Na + Ca intraseluler. Faktor-faktor yang
meningkatkan risiko adalah obesitas, merokok, alkohol, dan polisitemia.
a. Hipertensi Sekunder
Penyebab, yaitu : penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom cushing, dan
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas :
1) Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan/atau
tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg.
2) Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.
2. Etiologi dari Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

a. Hipertensi primer (esensial)

Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang
mempengaruhinya yaitu: genetik, lingkungan, hiperaktifitas saraf simpatis sistem
renin. Angiotensin dan peningkatan Na + Ca intraseluler. Faktor-faktor yang
meningkatkan resiko: obesitas, merokok, alkohol dan polisitemia.
b. Hipertensi sekunder
Penyebabnya yaitu penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom chusing dan
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

Menurut NANDA 2015, Hipertensi pada usia lanjut dibedakan menjadi :

a. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan diastolik sama atau lebi besar dari 90 mmHg
b. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg
Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dikendalikan
a. Umur
Tekanan darah akan meningkat seiring dengan bertambah-nya umur seseorang. Ini
disebabkan karena dengan bertambahnya umur, dinding pembuluh darah mengalami
perubahan struktur. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan
oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh
darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik
meningkat karena kelenturan pem-buluh darah besar yang berkurang pada penambahan
umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sam-pai
dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan
umur akan menyebabkan beberapa peruba-han fisiologis. Pada usia lanjut terjadi
peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu
refleks baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang. Sedangkan peran
ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
menurun.
b. Jenis Kelamin
 Pria lebih banyak mengalami kemungkinan hipertensi daripada wanita. Hipertensi
berdasarkan kelompok ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita
seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi
dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pria lebih berhubungan dengan kurang
nyaman dengan pekerjaan dan pengangguran.
c. Genetik (Keturunan)
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menye-babkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan
kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium.
Individu yang memiliki orang tua dengan hipertensi berisiko dua kali lebih besar untuk
menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi.
Faktor Risiko yang Dapat Dikendalikan
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Adapun hubungan
merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekanan
darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan
diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak. Otak akan bereaksi terhadap niko-tin
dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin).
Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung
untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Selain itu, karbon
monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan
mengakibatkan tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan
oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan tubuh (Astawan, 2002).
b. Garam Dapur
Garam dapur merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalam patogenesis
hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung, dan tekanan darah (Basha, 2004).
Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluler meningkat. Untuk menormal-kannya cairan intraseluler ditarik ke luar,
sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak
kepada timbulnya hipertensi. Garam mempunyai sifat menahan air. Mengonsumsi
garam lebih atau makan makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan
 tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berlebih atau makanan yang diasinkan.
Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan,
sebaliknya dengan membatasi jumlah garam yang dikonsumsi (Wijayakusuma, 2000).
c. Obesitas
Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan faktor risiko dari beberapa
penyakit degenerasi dan metabolit. Lemak tubuh, khususnya lemak pada perut
berhubungan erat dengan hipertensi. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi karena beberapa sebab. Semakin besar massa tubuh maka semakin banyak
darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini
berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah menjadi meningkat
sehingga memberi tekanan lebih besar pada dinding arteri.
Obesitas juga merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner dan merupakan
faktor risiko independen yang artinya tidak dapat dipengaruhi oleh faktor risiko lain.
d. Kurang Olahraga
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena
olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan
tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. Kurang
melakukan olahraga akan meningkatkan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan
garam juga bertambah maka akan memu-dahkan terjadinya hipertensi.
e. Stres Emosional
Stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung
sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Meskipun dapat dikatakan bahwa
stres emosional benar-benar meninggikan tekanan darah untuk jangka waktu yang
sing-kat, reaksi tersebut lenyap kembali seiring dengan menghilangnya penyebab stres.
Yang menjadi masalah adalah jika stres bersifat permanen, maka seseorang akan
mengalami hipertensi terus-menerus sehingga stres menjadi suatu resiko. Kemarahan
yang ditekan dapat meningkatkan tekanan darah karena ada pelepasan adrenalin
tambahan oleh kelenjar adrenal yang terus-menerus dirangsang.
Penyebab hipertensi pada orang lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan
pada :
1) Elastisitas dinding aorta menurun.
2) Katup jantung menebal dan menjadi kaku.
3) Kemampuan jantung memompa darah menurun
 4) 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
5) Kehilangan elastisitas pembuluh darah
6) Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi.
7) Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

di pusat vasomotor pada medulla di otak. Bermula jaras saraf simpatis dari pusat

vasomotor ini, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan ke luar dari kolumna

medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system

saraf simpatis ke ganglia simpatis. Titik ini neuron pre-ganglion melepaskan asetilkolin,

yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,

di mana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.

Klien dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun

tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi (Aspiani,

2016 : 214).

Saat bersamaan di mana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,

mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal

mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal

mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi

(Brunner & Suddarth dalam Padila, 2013).

Menurut Price & Wilson dalam Setyawan (2014) nyeri kepala pada

klien hipertensi disebabkan karena kerusakan vaskuler akibat dari hipertensi

pada seluruh pembuluh perifer. Perubahan struktur dalam

arteri-arteri kecil dan arteriola menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.

Bila pembuluh darah menyempit maka aliran arteri akan terganggu.

Jaringan yang terganggu akan terjadi penurunan O 2 (oksigen) dan

peningkatan CO2 (karbondioksida) kemudian terjadi metabolisme anaerob

dalam tubuh yang meningkatkan asam laktat dan menstimulasi peka nyeri

kapiler pada otak.

Menurut Kowalak, Welsh, dan Mayer (2012 : 180) tekanan darah arteri

merupakan produk total atau hasil dari resistensi perifer dan curah jantung.

Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkatkan frekuensi

jantung, volume sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer meningkat

karena faktor-faktor yang meningkatkan viskositas darah atau yang

menurunkan ukuran lumen pembuluh darah, khususnya pembuluh arteriol

yang mengakibatkan restriksi aliran darah ke organ organ penting dan dapat

terjadi kerusakan. Hal tersebut mengakibatkan spasme pada pembuluh darah

(arteri) dan penurunan O2 (oksigen) yang akan berujung pada nyeri kepala

atau distensi dari struktur di kepala atau leher.

Nyeri kepala pada hipertensi berhubungan dengan peningkatan volume

darah serebral yang terjadi karena adanya peningkatan daya kerja jantung

dalam memompa darah ke seluruh tubuh sehingga terjadi peningkatan

tekanan pada pembuluh darah di otak yang menekan serabut saraf di otak

sehingga menyebabkan nyeri kepala. Autoregulasi vaskular adalah suatu

proses yang mempertahankan perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan.

Jika aliran berubah, proses autoregulasi akan menurunkan

 tahanan vaskuler dengan mengakibatkan pengurangan aliran,

sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskuler sebagai akibat dari

peningkatan aliran (Price & Wilson, 2006).

Menurut Guyton (1994) bila tekanan darah menjadi terlalu tinggi,

reseptor khusus yang disebut baroreseptor akan ditingkatkan. Reseptor

tersebut terletak di dinding aorta dan arteri karotis interna. Baroreseptor

kemudian mengirimkan sinyal ke medulla oblongata di batang otak.

Media dikirimkan sinyal melalui susunan saraf otonom yang

menyebabkan (a) perlambatan jantung, (b) pengurangan kekuatan

kontraksi jantung, (c) dilatasi arteriol, dan (d) dilatasi vena besar.

Kesemuanya bekerja sama untuk menurunkan tekanan arteri ke arah

normal.

3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan laboratorium

a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume

cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti

hipokoagulabilitas dan anemia

b. BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi

ginjal

c. Glukosa : hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat

diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin

d. Uranalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal

dan ada DM
 e. CT Scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

f. EKG : dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian

gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung

hipertensi

g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : batu

ginjal, perbaikan ginjal

h. Photo dada : menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup,

pembesaran jantung

4. Komplikasi Hipertensi
a) Miokard infark
b) Stroke
c) Cerebral vaskular accident
d) Penyakit vascular perifer: aterosklerosis, aneurisma.
e) Gagal ginjal
f) Left ventricular failure

5. Penatalaksanaan Hipertensi
Tujuan penanganan : Mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas pe-
nyerta dengan mempertahankan tekanan darah di bawah 140/90 mmHg.
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis
a. Penurunan berat badan, pembatasan alcohol, natrium dan temba-
kau, latihan dan relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus
dilakukan.
b. Perubahan cara hidup
c. Mengurangi intake garam dan lemak
d. Mengurangi intake alkohol
e. Mengurangi BB untuk yang obesitas
f. Latihan/peningkatan aktivitas fisik
g. Olah raga teratur
h. Menghindari ketegangan
i. Istirahat cukup
 b. Penatalaksanaan Farmakologi
Digunakan untuk penderita hipertensi ringan dengan berada dalam
risiko tinggi dan apabila tekanan darah diastoliknya menetap diatas 85
atau 95 mmHg dan sistoliknya diatas 130 sampai 139 mmHg.
Golongan/jenis obat anti hipertensinya, yaitu :
1) Golongan Diuretic
 Diuretik Thiazid. Misalnya : klortalidon, hydroklorotiazid.
 Diuretik Loop, Misalnya furosemid.
2) Golongan Penghambat Simpatis
Penghambatan aktivitas simpatis dapat terjadi pada pusat vaso-
motor otak seperti metildopa dan klonidin atau pada akhir saraf
perifer, seperti golongan reserpin dan goanetidin.
3) Golongan Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan
curah jantung dan efek penekanan sekresi renin. Misalnya, pindo-
lol, propanolol, timolol.
4) Golongan Vasodilator
Yang termasuk obat ini yaitu, prasosin, hidralasin, minoksidil,
diazoksid dan sodium nitrofusid.
5) Penghambat Enzim Konversi Angiotensin
Misalnya : captropil.
6) Antagonis Kalsium
Golongan obat ini menurunkan curah jantung dengan cara meng-
hambat kontraktilitas. Misalnya : nifedifin, diltiasem atau verama-
miu.
6. Discharge Planning
a. Berhenti merokok.
b. Pertahankan gaya hidup sehat.
c. Belajar untuk rileks dan mengendalikan stres.
d. Batasi konsumsi alkohol.
e. Penjelasan mengenai hipertensi.
f. Jika sudah menggunakan obat hipertensi teruskan penggunaannya
secara rutin.
g. Batasan diet dan pengendalian berat badan.
 h. Diet garam.
i. Periksa tekanan darah secara teratur.

b. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERTENSI

1. Pengkajian Keperawatan
Data Subyektif
a. Identitas Pasien
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain : nama, umur,
jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku, keluarga/orang
terdekat, alamat, nomor registrasi.
b. Riwayat atau Adanya Faktor Risiko
1) Riwayat garis keluarga tentang hipertensi
2) Penggunaan obat yang memicu hipertensi
c. Aktivitas/Istirahat
1) Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
2) Frekuensi jantung meningkat
3) Perubahan irama jantung
4) Takipnea
d. Integritas ego
1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria atau
marah kronik.
2) Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang berkaitan
dengan pekerjaan).
e. Makanan dan cairan
1) Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi garam,
tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng,
keju, telur) gula-gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi
kalori.
2) Mual, muntah.
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun).
f. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai.
 3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi
sebelumnya.
4) Nyeri abdomen.
Data Obyektif
a. Pemeriksaan Fisik
a. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, ateroskleorosis, penyakit jantung koroner atau
katup dan penyakit cerebro vaskuler.
b. Eliminasi
Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi atau obs-
truksi.
c. Neurosensori
i. Keluhan pusing.
ii. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan setelah beberapa jam).
d. Pernapasan
a) Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja.
b) Takipnea, ortopnea, dispnea noroktunal paroksimal.
c) Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
d) Riwayat merokok.
b. Pemeriksaan Diagnostik
1) Hemoglobin/hematokrit : Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubu-
ngan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti hiperkoagulabilitas,
anemia.
2) BUN/kreatinin : Memberikan informasi tentang perfusi atau fungsi
jaringan.
3) Glukosa : Hiperglikemia (diabetes militus adalah pencetus hiper-
tensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (me-
ningkatkan hipertensi).
4) Kalium serum : Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldo-
steron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretic.
5) Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat mening-
katkan hipertensi.
 6) Kolesterol dan trigeliserida serum : Peningkatan kadar dapat
meng-indikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak
ateromatosa (efek kardiovaskuler).
7) Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokon-
striksi dan hipertensi.
8) Kadar aldosteron urin/serum : Untuk mengkaji aldosteronisme pri-
mer (penyebab).
9) Urinalisasi : Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi gin-
jal dan/atau adanya diabetes.
10) VMA urin (metabolit katekolamin) : Kenaikan dapat mengindi-
kasikan adanya feokromositoma (penyebab); VMA urin 24 jam
dapat dilakukan untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi
hilang timbul.
11) Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai risiko
terjadinya hipertensi.
12) Streroid urin : Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme,
feokromositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat dilakukan
untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
13) IVP : Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti
penyebab parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.
14) Foto dada : Dapat mengidentifikasi obstruksi klasifikasi pada area
katup ; deposit pada dan atau takik aorta perbesaran jantung.
15) CT-Scan : Mengkaji tumor serebral, CSV, ensefalopati, dan
feokromisitoma.
16) EKG : Dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan,
gangguan konduksi. Catatan : Luas, peningggian gelombang P
ada-lah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi (Doenges,
2000).

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan,
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan agen pencedera fisik
 3. Intervensi keperawatan
1. Intervensi Keperawatan

N Diag SLKI SIKI

o nosa
1 Penu 1. Kekuatan Perawatan
runan nadi perifer jantung akut
curah meningkat Observasi:
jantu 2. Gambaran 1. Identifikasi
ng EKG aritmia karakteristik
b/d menurun nyeri dada
perub 3. Lelah 2. Monitor
ahan menurun aritmia
afterl 4. Tekanan 3. Monitor
oad darah saturasi
membaik oksigen
Terapeutik:

1. Pertahankan
tirah baring
minimal 12
jam
2. Pasang akses
intravena
3. Sediakan
 lingkungan
yang kondusif
untuk
beristirahat
dan
pemulihan
4. Berikan terapi
relaksasi
untuk
mengurangi
ansietas dan
stress
5. Berikan
dukungan
emosional dan
spiritual
Edukasi:

1. Anjurkan
segera
melaporkan
nyeri dada

2. Ajarkan teknik
menurunkan
kecemasan
dan ketakutan

Kolaborasi:

1. Kolaborasi
pemberian
antiangina

2 Intol 1. Frekuens Terapi aktivitas

erans i nadi
Observasi :
i meningk
aktivi at 1. Identifikas
tas 2. Kemuda i defisit
b/d han tingkat
kele dalam aktivitas
maha melakuk
2. Identifikas
n, an
i
ketid aktivitas
kemampu
aksei sehb ari-
an
mban hari
berpartisip
gan meningk
asi dalam
supla at
aktivitas
i dan 3. Keluhan
tertentu
kebut lelah
uhan menurun 3. Monitor
oksig 4. Dispnea respons
en saat emosional,
aktivitas fisik,
5. Perasaan sosial, dan
lemah spiritual
menurun terhadap
6. Tekanan aktivitas
darah
Terapeutik :
membaik
7. Frekuens 1. Fasilitasi
i napas fokus pada
membaik kemampu
an, bukan
defisit
yang
dialami

2. Koordinas
ikan
pemilihan
aktivitas
 sesuai usia

3. Fasilitasi
aktivitas
motorik
untuk
merelaksa
si otot

4. Libatkan
keluarga
dalam
aktivitas,
jika perlu

5. Jadwalkan
aktivitas
dalam
rutinitas
sehari-hari

Edukasi :

1. Ajarkan
cara
melakuka
n aktivitas
yang
dipilih

2. Anjurkan
keluarga
untuk
memberi
penguatan
positif atas
partisipasi
 dalam
aktivitas

Kolaborasi :

1. Kolaboras
i dengan
terapis
okupasi
dalam
merencana
kan dan
memonito
r program
aktivitas,
jika sesuai

3 Nyeri 1. Keluhan Manajemen nyeri

Observasi:
akut nyeri menurun
b/d 2. Kemampuan 1. Identifikasi
agen menuntaskan lokasi,
penc aktivitas karakteristik,
edera meningkat durasi,frekuen
fisik 3. Frekuensi si,
nadi membaik kualitas,intens
4. Pola napas itas nyeri
membaik 2. Identifikasi
skala nyeri
3. Identifikasi
nyeri non
verbal

Teraupetik:

1. Berikan
tehnik non
 farmakologi
(terapi musik,
terapi pijat,
kopres
hangat/dingin)
2. Fasilitasi
istirahat tidur
3. Control
lingkungan
yang
memperberat
rasa nyeri
(suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)

Edukasi:

1. Jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan
strategi
meredakan
nyeri
3. Anjurkan
memonitor
nyeri secara
mandiri
Kolaborasi:

1. Kolaborasi
pemberian
analgesik
 DAFTAR PUSTAKA
Nugroho, Wahyudi. (2008). Keperawatan Gerontik & Geriatrik. Edisi ke 3.
Jakarta: EGC
Darmojo dan Martono. (2006). Geriatri. Jakarta : Yudistira.
Kozier, B.B., & Erb, G. (1987). Fundamentals of Nursing: Concepts and
Procedures Massachussets: Eddison Wesley
Lueckenotte, A.G. (2000). Gerontologic Nursing. (2nd ed.). Missouri : Mosby
Eliopoulos, C. (2005). Gerontological Nursing (6 th Ed). Philadelphia:
JB.
Lippincorl Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Herdman, Heather. 2012. Nanda International Diagnosis Keperawatan
2012-2014. Jakarta : EGC
Kozier, dkk. 2010. Buku Ajar Fundamental Keperawatan Edisi 7
Volume 2. Jakarta : EGC
Madyaningratri,Ambar.2012.Fisiologi Sistem kardio vaskular
(Hemodinamika).Available:http://www.academia.edu/9841261/Fisiologi_
Sistem_Kardio_Vaskular_Hemodinamika_. Diakses pada Selasa, 06
Oktober 2015 pukul 20.00 WITA
Putri, Puniari Eka.2012.Aliran Darah dan Denyut
Jantung.Available:https://id.scribd.com/doc/99106200/Aliran-Darah-Dan-
Denyut-Jantung. Diakses pada Selasa, 06 Oktober 2015 pukul 19.15
WITA
Shann,Resti.2012.Laporan Praktikum Anfisman Tekanan
Darah.Available:http://www.academia.edu/6475438/LAPORAN_PRAKTIKUM
_ANFISMAN_TEKANAN_DARAH. Diakses pada Selasa, 06 Oktober 2015
pukul 19.00 WITA

Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta: PPNI

Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta: PPNI