Diterjemahkan dari bahasa Jerman ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
tema utama
Ahli bedah 2014
DOI 10.1007/s00104-013-2617-6
© Springer Verlag Berlin Heidelberg 2014
Meskipun penyakit divertikular
adalah salah satu penyakit
gastrointestinal yang paling umum,
masih belum jelas mengapa
pseudodivertikula usus besar
berkembang. Faktor etiologi
tradisional adalah jaringan ikat
yang lemah, diet rendah serat,
obesitas dan bertambahnya usia.
Selain predisposisi genetik,
perubahan neuromuskular pada
dinding usus juga dibahas, yang
menyebabkan gangguan pada
motilitas usus dan dengan
demikian dapat mendorong
pembentukan divertikula. Artikel
ini menjelaskan perubahan
histopatologi dan fungsional khas
penyakit divertikular dan
memberikan gambaran terkini
tentang patogenesis multifaktorial.
Definisi divertikula kolon
Kata Latin "deverticulum"
menggambarkan sisi atau jalan
memutar atau tempat
persembunyian. Berkenaan dengan
usus besar, ini menggambarkan
tonjolan yang didapat dari mukosa
dan bagian submukosa yang menekan
melalui otot-otot dinding usus. Karena
tidak semua lapisan dinding menonjol,
itu adalah definisi pseudodivertikula di
mana lapisan dalam prolaps baik tidak
lengkap atau seluruhnya melalui
lapisan luar organ berongga.
T. Wedel · M. Böttner
Institut Anatomi, Christian-Albrechts-University Kiel, Kiel
anatomi dan
patogenesis dari
penyakit divertikular
Namun demikian, dalam jargon klinis orang
hanya berbicara tentang divertikula. Dalam
kasus divertikulum kolon lengkap, bagian-
bagian berikut dapat dibedakan secara
anatomis: Fdivertikulum terlihat dari luminal
pembukaan dengan herniasi
mukosa ke ekstramural,
Fyang sering disebabkan oleh tonus otot
leher divertikular menyempit,
Fkantung divertikular dengan ekstra
mural terletak dan divertikulum
berdinding tipis, yang hanya
ditutupi oleh serosa.
lokalisasi dari
divertikula kolon
Lokasi divertikula kolon yang paling
umum adalah sigmoid dengan sekitar
90%, diikuti oleh crus kolon yang
menurun dan bagian kolon yang lebih
proksimal. Jumlah divertikula dan
luasnya keterlibatan divertikulum di
bagian proksimal kolon tampaknya
meningkat seiring bertambahnya usia.
Sementara usus besar sisi kanan
jarang terkena divertikula di negara-
negara barat, divertikula kolon
terutama diamati pada bagian ini
pada populasi Asia. Sebaliknya, tidak
ada divertikula di rektum. Berbeda
dengan usus besar, rektum memiliki
lapisan otot longitudinal yang terus
menerus dan tidak ada vasa rekta,
sehingga titik lemah khas untuk
pembentukan divertikulum hilang di
sini.
pendidikan dari
divertikula kolon
Dari sudut pandang mekanis, dinding
usus terdiri dari tabung mukosa bagian
dalam dan tabung otot luar dengan
lapisan submukosa di antaranya sebagai
lapisan geser. Mobilitas bebas dari
kelebihan mukosa, yang dibentuk
menjadi lipatan berbentuk bulan sabit,
merupakan prasyarat bagi lapisan
mukosa bagian dalam untuk herniasi
melalui lapisan otot luar. Selain itu,
berbeda dengan usus kecil dan rektum,
usus besar tidak memiliki lapisan otot
longitudinal yang berkesinambungan;
itu terdiri dari tiga pita otot paralel
(taenia) di usus besar dan hanya
diletakkan tipis di antara dan karena itu
rentan terhadap penetrasi divertikulum.
»
Selubung pembuluh darah bertindak
sebagai gerbang hernia untuk divertikula
Prolaps membran mukosa dan membran
submukosa terjadi pada titik lemah yang telah
terbentuk sebelumnya (loci minoris
resistentiae) di sepanjang selubung pembuluh
darah yang disebut vasa rekta. Pembuluh
darah ini menarik dari sisi serosal melalui
celah otot berbentuk celah ke dinding usus
dan bertindak sebagai lubang hernia atau rel
geser vaskular untuk divertikula. Terjadinya
divertikula di sigmoid dapat dijelaskan, antara
lain, dengan pemberian vasa recta yang
murah hati, tingginya
Dokter bedah 2014| 1
 tema utama
Tabel 1Faktor patogenetik penyakit
divertikular
usia - Usia yang lebih tua
genetika – Predisposisi (sekitar 50%)
– Penyakit jaringan
ikat herediter
makanan – Diet rendah serat
– Konsumsi daging yang tinggi
Tubuh- – Indeks massa tubuh tinggi
Bobot (>30)
- Peningkatan rasio
pinggang ke pinggul
enterik – Perubahan komposisi
mengikat serat kolagen
jaringan - Metabolisme jaringan
ikat terganggu
– Peningkatan penyimpanan elastin
– Peningkatan kandungan kolagen
total atau jaringan ikat
– Peningkatan ikatan
silang serat kolagen
enterik – penebalan
otot – Arsitektur terganggu
- Kehilangan miofilamen fokal
- Peningkatan jaringan ikat
penyimpanan
enterik - Hipoganglionosis
Mengganggu- – Kurangnya faktor
sistem neurotropik
- Ketidakseimbangan neurotransmiter
- Peningkatan neurotransmiter
yang memediasi nyeri
- Perubahan neuro-
reseptor pemancar
usus - Abnormal in vitro
motilitas kontraktilitas
– Hipersegmentasi
- Peningkatan tekanan
intraluminal
– Peningkatan indeks motilitas
– Peningkatan kontraksi
propagasi amplitudo tinggi
- Retrograde up-
kontraksi propagasi
amplitudo
– Peningkatan nada yang spastik
– Peningkatan
persepsi visceral
Kondisi tekanan intraluminal dan
gelombang peristaltik yang pecah di
depan rektum seperti penyangga
berhenti di bagian usus besar ini.
Dari divertikulosis
penyakit divertikular
Pada sebagian besar pembawa
divertikulum (sekitar 80%), tidak ada
gejala patologis, yaitu divertikula
tetap bebas iritasi dan menjadi
2 |Dokter bedah 2014
juga disebut sebagai "divertikula dingin" di
negara-negara berbahasa Anglo-Amerika.
Namun, jika divertikulosis menimbulkan
gejala atau terjadinya komplikasi, hal ini
disebut sebagai penyakit divertikular. Selain
perdarahan divertikular, gambaran klinis
ditandai dengan perubahan inflamasi dan
konsekuensinya, yang dirangkum sebagai
berbagai tahap divertikulitis. Divertikulitis
didasarkan pada proses inflamasi yang
dimulai secara lokal di divertikulum
(peridivertikulitis), menyebar ke dinding
usus yang berdekatan (perikolitis fokal) dan
mis. T. komplikasi parah (pembentukan
abses dan fistula, perforasi tertutup dan
terbuka dengan peritonitis, stenosis
dengan tumor divertikulitik) dapat terjadi.
Kerentanan divertikula terhadap
perkembangan komplikasi ini
didasarkan, antara lain, pada
mekanisme patofisiologis berikut:
FMelalui tonjolan lendir
Pembuluh darah yang mensuplai
kulit dan membran submukosa
ditarik dan ditekan, sehingga
jaringan yang prolaps kekurangan
suplai. Iskemia lokal mendahului
perubahan inflamasi pada mukosa
divertikular.
FLeher divertikulum dibentuk oleh
Otot-otot dinding usus di sekitarnya
menyempit, sehingga isi divertikulum
seringkali tidak dapat dikosongkan.
Feses yang tertahan menyebabkan
peningkatan beban bakteri di lumen
divertikular di satu sisi dan
pembentukan batu feses di sisi lain,
yang dapat menyebabkan ulkus
tekanan mekanis.
FKantung divertikular berdinding tipis
hanya ditutupi oleh serosa atau pelengkap
lemak dan rentan terhadap perforasi
spontan bahkan tanpa perubahan
inflamasi yang menyertainya. Hal yang
sama berlaku untuk pembuluh darah yang
berada di bawah tekanan dan ditarik ke
atas ke ujung divertikulum, yang
cenderung menyebabkan ruptur atau
erosi secara mekanis.
Peradangan awal divertikulum awalnya
terungkap secara histopatologis dengan
elevasi mukosa dengan kriptitis, ulserasi
mukosa dengan limfoma.
infiltrat sitik dan neutrofilik dan
pemisahan lamina muskularis
mukosa di sekitar divertikulum.
Peridiverticulitis adalah titik awal
untuk fokus peradangan pericolic,
yang dapat menyebabkan abses,
fistula, atau perforasi dinding usus.
Fibrosis dinding usus dengan
stenosis jaringan parut sering
terjadi setelah peradangan akut
mereda, terutama pada kasus kronis
[35]. Dalam beberapa kasus, ada
tumpang tindih dengan temuan
histopatologi yang biasanya
ditemukan pada penyakit radang
usus atau berbagai bentuk kolitis.
Sangat jarang, ada sigmoiditis yang
berhubungan dengan penyakit
divertikular, di mana perubahan
inflamasi tidak hanya
peridiverticular,
faktor risiko untuk
penyakit divertikular
umur, jenis kelamin dan
kecenderungan genetik
Tidak dapat disangkal bahwa penyakit
divertikular lebih sering terjadi dengan
bertambahnya usia. Namun, insiden
dalam kelompok usia menunjukkan
tren saat ini ke arah peningkatan pada
pasien yang lebih muda (<45 tahun)
dan penurunan pada pasien yang
lebih tua (>70 tahun) [10]. Tidak ada
bias gender yang jelas pada penyakit
divertikular.
Jika ada defek genetik tertentu yang
mengarah pada malformasi matriks jaringan
ikat atau serat jaringan ikat, mereka yang
terkena akan mengembangkan divertikula
kolon secara signifikan lebih sering dan lebih
awal - seperti mis. B. sindrom Marfan, sindrom
Ehlers-Danlos, sindrom Williams-Beuren atau
sindrom Coffin-Lowry [29]. Pengamatan ini
menunjukkan bahwa, antara lain, kelemahan
jaringan ikat dianggap sebagai faktor
patogenetik dalam perkembangan
divertikulosis kolon. Terlepas dari cacat
genetik langka ini, baru-baru ini ditunjukkan
bahwa peningkatan risiko genetik umum
untuk pengembangan a

ada penyakit divertikular. Pengaruh
faktor genetik diperkirakan sekitar
50% dibandingkan dengan faktor
lingkungan [31].
nutrisi dan stimulan
Diet rendah serat telah
dipostulasikan sebagai faktor risiko
untuk perkembangan divertikulosis
kolon dan penyakit divertikular sejak
tahun 1960-an [21]. Frekuensi
penyakit divertikular meningkat
secara dramatis dalam perjalanan
industrialisasi dan perubahan pola
makan ke diet rendah serat, dan
imigran Afro-Amerika dan Asia juga
mengembangkan penyakit
divertikular setelah beradaptasi
dengan kebiasaan diet barat. Secara
patofisiologi, ada anggapan bahwa
jika ada kekurangan serat, volume
tinja lebih rendah dan lumen kolon
menyempit. Berdasarkan hukum
Laplace, yang menyatakan bahwa
tekanan dalam silinder berbanding
terbalik dengan jari-jarinya,
» Asupan serat yang tinggi
mengurangi risiko
untuk divertikulitis
Namun, apa yang disebut dogma serat
makanan, yang menurutnya konsumsi serat
makanan yang lebih sedikit merupakan
predisposisi divertikulosis kolon, telah
dimasukkan ke dalam perspektif oleh
penelitian di mana, secara mengejutkan,
peningkatan - dan bukan pengurangan -
konsumsi serat makanan menyebabkan
divertikulosis kolon lebih sering. [24] dan
vegetarian pembawa divertikula telah
mengkonsumsi lebih banyak serat makanan
daripada vegetarian bebas divertikula [11].
Namun, temuan bahwa diet tinggi serat secara
signifikan mengurangi risiko pengembangan
divertikulitis juga berlaku [1, 8]. Studi kohort
skala besar menunjukkan efek perlindungan,
terutama dengan asupan serat makanan yang
tinggi, dan juga mampu membantah asumsi
bahwa konsumsi kacang-kacangan atau biji-
bijian
Abstrak · Abstrak
Ahli Bedah 2014 [jvn]:[afp]–[alp] DOI 10.1007/s00104-013-2617-6 ©
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
T. Wedel · M. Böttner
Anatomi dan patogenesis penyakit divertikular
Ringkasan
Latar belakang.Meskipun penyakit
divertikular adalah salah satu penyakit
gastrointestinal yang paling umum,
patogenesisnya kurang dipahami.
pertanyaan.Tujuan dari pekerjaan ini adalah
untuk menggambarkan anatomi dan
patogenesis penyakit divertikular, dengan
mempertimbangkan faktor risiko dan
presentasi perubahan struktural dan
fungsional pada dinding usus.
bahan dan metode.Berdasarkan tinjauan
literatur, faktor etiologi tradisional penyakit
divertikular disajikan dan dievaluasi, dan
konsep patogenetik baru dianalisis dan
dibahas. Hasil.Divertikulosis kolon adalah
istilah yang digunakan untuk
menggambarkan penonjolan
pseudodivertikula multipel yang didapat,
awalnya tanpa iritasi, melalui celah otot di
dinding kolon. Penyakit divertikular ditandai
dengan perdarahan divertikular dan/atau
perubahan inflamasi (divertikulitis) dengan
komplikasi terkait (pembentukan abses dan
fistula, perforasi tertutup dan terbuka,
peritonitis, stenosis). Faktor risiko penyakit
divertikular adalah bertambahnya usia,
predisposisi genetik, penyakit jaringan ikat
herediter, rendah serat
Anatomi dan patogenesis penyakit divertikular
Abstrak
Latar belakang.Meskipun penyakit
divertikular adalah salah satu gangguan
gastrointestinal yang paling sering,
patogenesisnya belum cukup jelas.
tujuan.Tujuannya adalah untuk menentukan
anatomi dan patogenesis penyakit divertikular
dengan mempertimbangkan faktor risiko dan
deskripsi perubahan struktural dan fungsional
dari dinding usus.
metode.Artikel ini memberikan penilaian
literatur, presentasi dan evaluasi faktor etiologi
klasik, analisis dan diskusi konsep patogenetik
baru. hasil.Divertikulosis kolon didefinisikan
sebagai kantong keluar yang didapat dari
pseudodivertikula multipel dan awalnya tanpa
gejala melalui celah otot di dinding usus besar.
Penyakit divertikular ditandai dengan
perdarahan divertikular dan/atau proses
inflamasi (divertikulitis) dengan komplikasi
yang sesuai (misalnya pembentukan abses,
fistula, perforasi tertutup dan terbuka,
peritonitis dan stenosis). Faktor risiko penyakit
divertikular termasuk bertambahnya usia,
predisposisi genetik, kelainan jaringan ikat
kongenital.
nutrisi, konsumsi daging yang tinggi dan
obesitas yang nyata. Perubahan pada
jaringan ikat menyebabkan melemahnya
titik keluar divertikula yang telah terbentuk
sebelumnya dan kekakuan dinding usus
dengan penurunan ketahanan.
Diasumsikan bahwa gangguan persarafan
usus dan perubahan struktural pada otot
menyebabkan pola kontraktilitas abnormal
dengan peningkatan tekanan intraluminal,
yang mendorong pembentukan divertikula.
Peningkatan pelepasan neurotransmiter
yang mentransmisikan rasa sakit dianggap
bertanggung jawab atas gejala nyeri yang
persisten dalam perjalanan kronis.
Kesimpulan.Berdasarkan data saat ini,
patogenesis penyakit divertikular tidak
dapat ditelusuri kembali ke faktor tunggal,
tetapi harus dilihat sebagai proses
multifaktorial.
kata kunci
Penyakit divertikular · Nutrisi · Sistem
saraf enterik · Otot enterik · Motilitas
usus
mudah, diet rendah serat, konsumsi daging
tinggi dan kelebihan berat badan. Perubahan
jaringan ikat menyebabkan melemahnya
tempat keluar divertikula dan kekakuan
dinding usus dengan berkurangnya
fleksibilitas. Diasumsikan bahwa gangguan
persarafan usus dan perubahan struktural otot
menyebabkan pola kontraktil abnormal
dengan peningkatan tekanan intraluminal,
sehingga mendorong perkembangan
divertikula. Selain itu, peningkatan pelepasan
neurotransmiter mediator nyeri dianggap
bertanggung jawab atas nyeri persisten pada
penyakit divertikular kronis.
kesimpulanMenurut data saat ini patogenesis
penyakit divertikular tidak dapat dikaitkan
dengan satu faktor tetapi harus dianggap
sebagai peristiwa multifaktorial.
kata kunci
Nutrisi penyakit divertikular
Sistem saraf enterik · Otot enterik ·
Motilitas usus
Dokter bedah 2014 |3
 tema utama

Lemak ceral memiliki peran

patogenetik dalam penyakit
divertikular - mungkin karena
peningkatan pelepasan sitokin pro-
inflamasi [16]. Aktivitas fisik
tampaknya mengurangi risiko
terkena penyakit divertikular hanya
jika ada olahraga tingkat tinggi dan
bukan hanya aktivitas fisik ringan.

Gambar 1tanggal 8Proporsi jaringan ikat (daerah berwarna hijau) di dalam otot dinding usus (daerah merah)
menderita penyakit divertikular (DK,B) dibandingkan dengan kelompok kontrol (Sebuah) ditinggikan. Lapisan otot Perubahan struktural dan
longitudinal, batang: 50 m. (Dari [15]) fungsional pada usus pada
penyakit divertikular

Selain tanda-tanda peradangan yang

biasanya terjadi, penyakit divertikular
ditandai dengan perubahan struktural
dan fungsional tambahan di usus besar,
yang dapat memberikan informasi lebih
lanjut tentang spektrum faktor
patogenetik ([30],.Tabel 1).

jaringan ikat

Gambar 2.tanggal 8Otot-otot dinding usus (rmlapisan otot melingkar,LMlapisan otot longitudinal) pada penyakit Pentingnya patogenetik dari perubahan
divertikular (DK,B) dibandingkan dengan kelompok kontrol (Sebuah) menebal. Batang: 50 m. (Dari [15])
jaringan ikat untuk perkembangan
divertikulosis kolon khususnya terbukti
dari peningkatan insiden divertikula
kolon secara signifikan pada kelemahan
jaringan ikat yang disebabkan secara
genetik [29]. Pelambatan umum jaringan
ikat yang terjadi dengan bertambahnya
usia juga akan menjelaskan seringnya
terjadinya divertikulosis kolon pada
orang tua.
Penelitian hernia mengarah pada
hipotesis bahwa sering terjadi
Gambar 3tanggal 8Myofilament "smooth muscle myosin heavy chain" (SMMHC) menunjukkan penurunan
penyakit seperti: B. dinding perut
reaktivitas imun pada otot dinding usus (panah putih) pada penyakit divertikular (DK,B) dibandingkan dengan dan hernia inguinalis, penyakit batu
kelompok kontrol (Sebuah). Batang: 50 m. (Dari [15]) empedu, divertikulosis kolon
(disebut Saint-Trias) serta aneurisma
sepuluh akan mendukung berat badan dan aorta, emfisema paru dan prolaps
divertikulitis. Selain asupan serat aktivitas fisik organ panggul, dapat dikaitkan
makanan yang rendah, peningkatan dengan melemahnya jaringan ikat
risiko penyakit divertikular juga Risiko berkembangnya penyakit divertikular secara sistemik [25]. Pada penyakit
diamati karena seringnya konsumsi meningkat secara signifikan pada pasien yang divertikular, misalnya, pergeseran
daging merah. Sementara konsumsi kelebihan berat badan dengan indeks massa kolagen tipe I yang stabil ke kolagen
alkohol dan kopi dalam jumlah tubuh yang tinggi (BMI >30). Studi kohort tipe III yang kurang stabil [4] dan
sedang bukanlah faktor risiko, bukti prospektif mengkonfirmasi hubungan ini [27] perubahan enzim yang
konsumsi nikotin tidak konsisten. dan mampu menunjukkan, antara lain, bahwa bertanggung jawab untuk
peningkatan rasio pinggang-pinggul metabolisme jaringan ikat (matriks
khususnya merupakan faktor risiko metaloproteinase, penghambat
independen untuk terjadinya kursus rumit. Hal jaringan) dapat ditunjukkan [28].
ini dapat menjadi indikasi bahwa kunjungan Kandungan elastin yang meningkat dari taenia
pada pembawa divertikular menciptakan istilah

4 |Dokter bedah 2014

 mendemonstrasikan (.Gambar 3).
Penebalan otot miostatik - juga dikenal
sebagai miokosis coli - tampaknya lebih
sedikit disebabkan oleh hiperplasia
daripada oleh hipertrofi miosit yang
berkontraksi dan penyimpanan jaringan
ikat tambahan.

sistem saraf enterik

Pada awal 1960-an, indikasi pertama

Gambar 4tanggal 8Ganglia pleksus mienterikus (PM, garis putus-putus) menunjukkan diberikan bahwa perubahan morfologi
pengurangan sel saraf (NZ, merahsel imunoreaktif) pada penyakit divertikular (DK,B) dalam sistem saraf enterik ("kekacauan
dibandingkan dengan kelompok kontrol (Sebuah) di. (Dari [33], milik John Wiley & Sons)
neuromuskular") terjadi pada pasien
dengan penyakit divertikular. Pada
pemeriksaan selanjutnya dapat dibuktikan
bahwa pada kasus penyakit divertikular
terdapat defisit ganglion atau sel saraf di
dalam dinding usus ([9, 19, 33],.Gambar 4).
Penjelasan yang mungkin untuk apa yang
disebut hipoganglionosis enterik ini adalah
defisiensi faktor pertumbuhan neurotropik
GDNF (“faktor neurotropik turunan garis sel
glial”; [5]) yang baru-baru ini ditemukan
pada penyakit divertikular. GDNF biasanya
diproduksi oleh sel otot enterik untuk
memastikan pertumbuhan, plastisitas, dan
kelangsungan hidup sistem saraf enterik.
Pengurangan ekspresi faktor pertumbuhan
ini, yang penting untuk saraf dinding usus,
termasuk reseptornya, bisa menjadi salah
satu alasan kesalahan persarafan pada
penyakit divertikular.

Gambar 5tanggal 8Reseptor serotonin 4 (hijausinyal imunoreaktif) menunjukkan keduanya di lapisan Selain defisiensi ganglionik, terdapat
otot melingkar (rm,B) dan di ganglia pleksus mienterikus (PM,yaitu) penurunan reaktivitas imun pada juga perubahan kandungan zat
penyakit divertikular (DK) dibandingkan dengan kelompok kontrol (Sebuah,C). Batang: 50 m. (Dari [6],
pembawa pesan dalam sistem saraf
milik BMJ Publishing Group Ltd.)
enterik, yang mempengaruhi
neurotransmiter rangsang dan
elastosis coli dan dikatakan menyebabkan pung dari divertikulum dipromosikan penghambat. Pola ekspresi yang
kontraktur longitudinal pada dinding usus oleh mantel otot. menyimpang dari norma juga diamati
dengan peningkatan penonjolan mukosa untuk reseptor neurotransmiter enterik,
[13, 36]. Perhitungan yang disebut indeks otot enterik khususnya untuk dua reseptor yang
jaringan ikat menunjukkan bahwa pada memediasi motilitas, reseptor serotonin
penyakit divertikular proporsi jaringan ikat Pada penyakit divertikular, sering terjadi 4 dan reseptor muskarinik 3 ([6, 12, 32],.
meningkat dibandingkan dengan otot-otot penebalan otot dinding usus, yang Gambar 5). Dengan homeostasis
dalam otot-otot longitudinal (>50%; [15],. mempengaruhi lapisan otot sirkular dan neurotransmitter yang berubah, gejala
Gambar 1). Selain itu, kandungan kolagen longitudinal [15, 17, 36] dan kadang-kadang nyeri yang terjadi terutama pada
total dan ikatan ("cross-linking") serat bahkan dapat diamati pada divertikulosis perjalanan penyakit divertikular kronis
kolagen meningkat pada penyakit kolon non-irritable (.Gambar 2.). Apa yang sekarang juga dibenarkan. Di sini,
divertikular [13, 34, 36]. Diasumsikan mencolok di sini adalah ciri-ciri otot seperti peningkatan neurotransmiter yang
bahwa ini membatasi ketahanan dan tulang herring dan menyimpang, beberapa di mentransmisikan rasa sakit yang dipicu
fleksibilitas dari tabung usus dan antaranya tunduk pada transformasi jaringan pasca-inflamasi dan proliferasi serabut
ikat, dan hilangnya komponen miofilamen saraf yang menghantarkan rasa sakit
secara fokal. diamati.

Dokter bedah 2014| 5

 tema utama
Informasi lebih lanjut tentang topik ini
Pedoman S2k penyakit divertikular/divertikulitis:
Bab: "Anatomi, patologi, patogenesis,
faktor risiko, penyakit penyerta,
pengobatan"
Beranda DGVS, pedoman: http://
www.dgvs.de/leitlinien/
menunjukkan hipersensitivitas viseral
- mirip dengan sindrom iritasi usus
pasca-infeksi [18].
Dengan deteksi apa yang disebut
patologi neuromuskular gastrointestinal
[20] pada penyakit divertikular, spektrum
faktor patogenetik telah berkembang.
Diasumsikan bahwa persarafan usus
yang berubah secara struktural dan
fungsional menyebabkan gangguan
pada motilitas usus, yang memberikan
kontribusi signifikan terhadap
perkembangan divertikula, dan
bertanggung jawab atas gejala nyeri
persisten setelah kekambuhan akut
divertikulitis.
motilitas usus
Sesuai dengan perubahan
neuromuskular dinding usus,
gangguan motilitas usus baik in
vitro dan in vivo ditemukan pada
beberapa pasien dengan penyakit
divertikular. Studi pada spesimen
otot yang terisolasi telah
menunjukkan pola kontraktilitas
abnormal dalam kondisi istirahat
dan setelah terpapar
neurotransmiter penghambat dan
rangsang atau antagonisnya.
Perubahan perilaku kontraksi in
vitro dikaitkan dengan gangguan
pada sistem kolinergik dan nitregik
dan efek pengurangan takikinin dan
endocannabinoid [12, 13, 14, 32].
»
Studi in vivo mengkonfirmasi
peningkatan perkembangan
tekanan intraluminal
Pada pasien dengan penyakit divertikular,
studi manometrik in-vivo mengungkapkan
peningkatan gerakan hipersegmentasi di
usus besar dengan pembentukan beberapa
rongga bertekanan tinggi.
6 |Dokter bedah 2014
terbukti. Serangkaian penelitian in-vivo
mengkonfirmasi peningkatan perkembangan
tekanan intraluminal baik dalam kondisi
istirahat dan setelah pemberian makanan atau
obat-obatan yang merangsang [22, 23, 26].
Studi motilitas menggunakan manometri
jangka panjang mengungkapkan secara
umum peningkatan indeks motilitas dan
peningkatan jumlah amplitudo tinggi,
kontraksi yang disebarkan dengan
peningkatan tonus spastik pada pasien
dengan penyakit divertikular [2, 3]. Berkenaan
dengan persepsi visceral, peningkatan
sensitivitas terhadap distensi balon diamati
pada pembawa divertikulum simptomatik,
yang tidak hanya hadir di wilayah sigmoid
yang terpengaruh divertikulum, tetapi juga di
rektum bebas divertikulum [7].
Singkatnya, dapat dinyatakan bahwa
sejauh ini tingkat perubahan
neuromuskular pada penyakit
divertikular telah diremehkan. Karena
pembentukan divertikula membutuhkan
titik lemah yang telah terbentuk
sebelumnya di satu sisi dan kekuatan
pendorong luminal di sisi lain, jelaslah
bahwa gangguan persarafan otot-otot
dinding usus dengan pembentukan pola
kontraksi abnormal bertanggung jawab
atas peningkatan tekanan intraluminal.
Konsep patogenetik ini dibatasi oleh
pertanyaan, yang pada akhirnya belum
diklarifikasi, apakah perubahan
neuromuskular benar-benar ada
terutama sebelum terjadinya
divertikulosis kolon atau apakah mereka
berkembang hanya sebagai akibat dari
perubahan inflamasi.
kesimpulan untuk latihan
Sejauh ini, belum mungkin untuk
mengidentifikasi "causa prima" untuk
penyakit divertikular dalam pengertian
faktor patogenetik tunggal. Ini
berbicara tentang patogenesis
multifaktorial di mana beberapa
komponen etiologi berperan:
FFaktor risiko yang tidak dapat dipengaruhi
bertambahnya usia dan
kecenderungan genetik serta
penyakit jaringan ikat herediter.
FFaktor risiko yang dapat dipengaruhi antara lain:
sepuluh diet rendah serat,
konsumsi daging yang tinggi dan
obesitas yang parah.
FPerubahan jaringan ikat
di satu sisi menyebabkan melemahnya
titik keluar divertikula yang telah dibentuk
sebelumnya dan di sisi lain menyebabkan
kekakuan usus dengan berkurangnya
ketahanan.
FPerubahan neuromuskular dapat
NEN menyebabkan pola
kontraktilitas abnormal yang
mendorong pembentukan
divertikula, dan bertanggung
jawab atas gejala nyeri persisten
dalam perjalanan kronis.
alamat korespondensi
Prof.Dr. T Wedel
lembaga anatomi,
Christian-Albrechts-University Kiel,
Otto-Hahn-Platz 8, 24118 Kiel
t.wedel@anat.uni-kiel.de
Syukur.Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Ibu
Bettina Facompré, Ibu Inka Geurink, Ibu Miriam Lemmer, Ibu
Karin Stengel dan Bapak Clemens Franke atas bantuan mereka
dalam laboratorium dan pekerjaan foto.
Kepatuhan dengan pedoman etika
Konflik kepentingan:T. Wedel dan M. Böttner menyatakan bahwa
mereka tidak memiliki konflik kepentingan.
Posting ini tidak melibatkan penelitian pada manusia
atau hewan.
literatur
1. Aldoori WH, Giovannucci EL, Rockett HR et al (1998)
Sebuah studi prospektif jenis serat makanan dan
penyakit divertikular simtomatik pada pria. J Nutr
128:714-719
2. Bassotti G, Battaglia E, De Roberto G et al (2005)
Perubahan motilitas kolon dan hubungannya
dengan nyeri pada divertikulosis kolon. Clin
Gastroenterol Hepatol 3:248-253
3. Bassotti G, Battaglia E, Spinozzi F et al (2001) Dua puluh
empat jam rekaman motilitas kolon pada pasien
dengan penyakit divertikular: bukti motilitas abnormal
dan aktivitas pendorong. Dis Kolon Rektum
44:1814-1820
4. Kolagen Bode MK, Karttunen TJ, Makela J et al (2000)
Tipe I dan III pada kanker usus besar manusia dan
divertikulosis. Scand J Gastroenterol 35:747-752
5. Böttner M, Barrenschee M, Hellwig I et al (2013)
Sistem GDNF diubah pada penyakit divertikular -
implikasi untuk patogenesis. PLoS One 8: e66290
6. Böttner M, Barrenschee M, Hellwig I et al (2013)
Sistem serotonergik enterik berubah pada pasien
dengan penyakit divertikular. Bagus 62:1753-1762
 7. Clemens CH, Samsom M, Roelofs J et al (2004) persepsi
visceral kolorektal pada penyakit divertikular. Yah
53:717-722
8. Crowe FL, Appleby PN, Allen NE, Key TJ (2011) Diet dan
risiko penyakit divertikular dalam kohort Oxford dari
European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition (EPIC): studi prospektif vegetarian dan non-
vegetarian Inggris. BMJ (Penelitian klinis ed
343:d4131)
9. Deduchovas O, Saladzinskas Z, Tamelis A et al (2008)
Pola morfologi pleksus saraf mienterikus pada
penyakit divertikular kolon. Sebuah studi keseluruhan
menggunakan pewarnaan histokimia untuk
asetilkolinesterase. Ann Anat 190:525-530
10 Etzioni DA, Mack TM, Beart RW Jr, Kaiser AM (2009)
Divertikulitis di Amerika Serikat: 1998-2005:
perubahan pola penyakit dan pengobatan. Ann
Surg 249:210-217
11. Gear JS, Ware A, Fursdon P et al (1979) Penyakit
divertikular tanpa gejala dan asupan serat makanan.
Lancet 1:511-514
12. Golder M, Burleigh DE, Belai A et al (2003)
hipersensitivitas denervasi kolinergik otot polos
pada penyakit divertikular. Lancet 361: 1945-1951
13. Golder M, Burleigh DE, Ghali L et al (2007) Otot longitudinal
menunjukkan respons relaksasi yang tidak normal terhadap
oksida nitrat dan mengandung perubahan kadar
NOS1 dan elastin pada penyakit divertikular tanpa
komplikasi. Saluran Kolorektal 9:218-228
14. Guagnini F, Valenti M, Mukenge S et al (2006) Kontraksi
saraf pada strip kolon dari pasien dengan penyakit
divertikular: peran endocannabinoids dan substansi P.
Gut 55:946-953
15. Hellwig I, Bottner M, Barrenschee M et al (2014)
Perubahan otot polos enterik pada penyakit
divertikular. J Gastroenterol (dalam proses)
16. Hjern F, Wolk A, Hakansson N (2012) Obesitas, aktivitas
fisik, dan penyakit divertikular kolon yang
membutuhkan rawat inap pada wanita: studi kohort
prospektif. Am J Gastroenterol 107:296-302
17 Hughes LE (1969) Survei postmortem penyakit
divertikular usus besar. II.Kelainan otot kolon
sigmoid. Nah 10:344-351
18. Humes DJ, Simpson J, Smith J et al (2012)
Hipersensitivitas visceral pada penyakit divertikular
simtomatik dan peran neuropeptida dan peradangan
tingkat rendah. Neurogastroenterol Motil 24:318-e163
26. Ritchie JA (1971) Gerakan penyempitan segmental di
usus besar manusia. Bagus 12:350-355
27 Rosemar A, Angeras U, Rosengren A (2008) Indeks
massa tubuh dan penyakit divertikular: studi tindak
lanjut 28 tahun pada pria. Dis Kolon Rektum
51:450-455
28 Rosemar A, Ivarsson ML, Borjesson L, Holmdahl L (2007)
Peningkatan konsentrasi metalloproteinase matriks
yang mendegradasi jaringan dan penghambatnya
pada penyakit divertikular yang rumit. Scand J
Gastroenterol 42:215-220
29. Santin BJ, Prasad V, Caniano DA (2009) divertikulitis
kolon pada remaja: kasus indeks dan sindrom terkait.
Dokter Spesialis Bedah Int 25:901-905
30. Simpson J, Scholefield JH, Spiller RC (2002)
Patogenesis divertikula kolon. Br J Surg
89:546-554
31 Strate LL, Erichsen R, Baron JA et al (2013) Heritabilitas
dan agregasi familial penyakit divertikular: studi
berbasis populasi pada kembar dan saudara kandung.
Gastroenterologi 144:736–742 e731 (kuis e714)
32. Tomita R, Fujisaki S, Tanjoh K, Fukuzawa M (2000)
Peran oksida nitrat di usus sisi kiri pasien dengan
penyakit divertikular. Hepatogastroenterologi
47:692-696
33. Wedel T, Busing V, Heinrichs G et al (2010) Penyakit
divertikular dikaitkan dengan neuropati enterik
seperti yang diungkapkan oleh analisis morfometrik.
Neurogastroenterol Motil 22:407-414, e493-e404
34. Wess L, Eastwood MA, Wess TJ et al (1995) Penautan
silang kolagen meningkat pada divertikulosis kolon.
Bagus 37:91-94
35. West AB, Losada M (2004) Patologi
divertikulosis coli. Jurnal gastroenterologi
klinis 38:S11-S16
36. Whiteway J, Morson BC (1985) Elastosis pada penyakit
divertikular dari kolon sigmoid. Baik 26:258-266

19. Iwase H, Sadahiro S, Mukoyama S et al (2005)

Morfologi pleksus mienterikus di usus besar
manusia: perbandingan antara usus besar
dengan dan tanpa divertikula kolon. J Clin
Gastroenterol 39:674-678
20. Knowles CH, De Giorgio R, Kapur RP et al (2010)
Klasifikasi London patologi neuromuskular
gastrointestinal: laporan atas nama Gastro 2009
International Working Group. Yah 59:882-887

21. Painter NS, Burkitt DP (1975) Penyakit divertikular

usus besar, masalah abad ke-20. Klinik
Gastroenterol 4:3-21
22. Painter NS, Truelove SC, Ardran GM, Tuckey M (1965)
Pengaruh morfin, prostigmin, petidin, dan probantin
pada usus besar manusia pada divertikulosis
dipelajari dengan perekaman tekanan intraluminal
dan sineradiografi. Bagus 6:57-63
23. Taman TG, Connell AM (1969) Studi motilitas pada
penyakit divertikular usus besar. Nah 10:534-542
24. Peery AF, Barrett PR, Park D et al (2012) Diet tinggi serat
tidak melindungi terhadap divertikulosis asimtomatik.
Gastroenterologi 142:266-272 e261
25. Baca RC (2009) Herniologi: masa lalu, sekarang, dan masa
depan. Hernia 13:577-580

Dokter bedah 2014| 7