LAPORAN PRAKTIKUM

“Pemeriksaan HIV dan HbsAG”

Block Tropical & Travel Medicine

Disusun oleh :

Iin Asifah Maulidda (013.06.0025)

TUTOR

Ibu Diani dan Ibu Sabariah

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
dengan rahmat dan hidayah-Nyalaporanperaktikum, dengan judul “Pemeriksaan
HIV dan PemeriksaanHbsAg” pada Block Tropical & Travel Medicineini dapat
saya selesaikan dengansebagaimana mestinya.

Didalam laporan ini saya memaparkan hasil praktikum yang telah saya
laksanakan yakni berkaitan dengan Kurikulum Berbasis Kompetensi serta metode
pembelajaran berbasis pada masalah yang merupakan salah satu metode dalam
Kurikulum Berbasis Kompetensi.

Saya mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah

memberikan dukungan serta bantuan hingga terselesaikannya laporan ini. Kami
mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu
saya mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun sehingga dapat
membantu saya untuk dapat lebih baik lagi kedepannya.

Mataram, 21 Mei 2020

Iin AsifahMaulidda

I
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………....I

DAFTAR ISI……………………………………………………………………. II

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………...1

1.1 Latar Belakang………………………………………………………....1

1.2 Tujuan……………………………………………………………….....2

BAB II LANDASAN TEORI….………………………………………………....3

BAB III METODE KERJA……...……………………………………………….8

BAB IV HASIL dan PEMBAHASAN………………………………………......13

BAB V PENUTUP………………………………………………………………15

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………16

II
 BAB I

PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
HIV/AIDS merupakan salah satu penyakit yang mengancam hidup
manusia. Saat ini tidak ada negara yang terbebas dari HIV/AIDS. Epidemi
HIV pertama sekali diidentifikasi pada tahun 1983. Derajat kesakitan dan
kematian yang disebabkan oleh HIV dan dampak global dari infeksi HIV
terhadap sumber daya penyedia kesehatan dan ekonomi sudah meluas dan
terus berkembang. HIV telah menginfeksi 50-60 juta orang dan
menyebabkan kematian pada orang dewasa dan anak-anak lebih dari 22 juta
orang. Lebih dari 42 juta orang hidup dengan infeksi HIV dan AIDS, yang
kira-kira 70% berada di Afrika dan 20% berada di Asia, dan hampir 3 juta
orang meninggal setiap tahun. Penyakit ini sangat berbahaya karena sekitar
setengah dari 5 juta kasus baru setiap tahun terjadi pada dewasa muda, yaitu
15 – 24 tahun (Mgori, 2015).
Orang dengan penyakit HIV/AIDS dapat mengalami infeksi
oportunistik. Infeksi oportunistik adalah infeksi akibat adanya kesempatan
untuk muncul pada kondisi – kondisi tertentu yang memungkinkan, yang
bisa disebabkan oleh organisme non patogen. Infeksi ini dapat menyerang
otak (Toxoplasmosis, Cryptococcal), paru – paru (Pneumocytis pneumonia,
Tuberculosis), mata (Cytomegalovirus), mulut dan saluran napas
(Candidiasis), usus (Cytomegalovirus, Mycobacterium avium complex), alat
kelamin (Herpes genitalis, Human papillomavirus), dan kulit (Herpes
simplex). Kondisi Indonesia yang beriklim tropis dengan tingkat
kelembaban udara relatif tinggi membuat berbagai jenis kuman mudah
berkembang biak dan dapat berpengaruh pada jumlah infeksi tersebut
(WHO, 2016).
Secara klinis digunakan hitung jumlah limfosit CD4 sebagai penanda
munculnya infeksi oportunistik ini pada penderita HIV/AIDS. CD4 adalah

1
 sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel – sel darah putih
manusia, terutama sel – sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam memerangi
infeksi yang masuk ke dalam tubuh. Pada orang dengan sistem kekebalan
yang baik, jumlah CD4 berkisar antara 1400 – 1500sel/µL . Penurunan CD4
disebabkan oleh kematian CD4 yang dipengaruhi oleh HIV. Pada masa
asimtomatik terjadi penurunan CD4 secara lambat dan penurunannya
semakin tajam pada stadium infeksi HIV yang lanjut (WHO, 2016).
1. 2 Tujuan
1. Untuk mempelajari pemeriksaan HIV menggunakan metode stik
(Rapid Test Strip).
2. UntukmempelajaripemeriksaanHbsAgmenggunakanmetodestik
(Rapid Test Strip)

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

2. 1 Human Immunodeficiency Virus (HIV)

2.2.1 Definisi HIV/AIDS
AIDS merupakan singkatan dari Acquired Immune Deficiency
Syndrome, yaitu menurunya kekebalan tubuh terhadap penyakit
karena infeksi virus HIV (Human Immunodeviciency Virus)
(Djoerban & Djazuli, 2006). Dari keterangan tersebut jelas bahwa
sebelum seseorang menderita AIDS dalam tubuhnya, terlebih dahulu
terjadi kerusakan sistem kekebalan tubuh. Akibat kerusakan
kekebalan tubuh tersebut tubuh penderita menjadi peka terhadap
infeksi kuman yang dalam keadaan normal sebenarnya tidak
berbahaya. Infeksi kuman bentuk ini disebut infeksi oportunistik.
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul karena mikroba yang
berasal dari luar tubuh maupun dalm tubuh manusia, namun dalam
keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh (Yunihastuti, 2005).
2.2.2 Etiologi HIV/AIDS
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama,
yaitu HTL II, LAV, RAV, yang nama ilmiahnya disebut dengan
Human Immunodeficency Virus (HIV), yang berupa agen viral yang
dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya
afinitas yang kuat terhadap limfosit T (Depkes, 2009). Penyebab
kelainan imun pada AIDS adalah suatu agen antiviral yang disebut
HIV dari kelompok Retrovirus Ribonucleic Acid (RNA). Retrovirus
mempunyai afinitas yang kuat terhadap limfosit T (Hudak & Gallo,
2010). Disebut retrovirus RNA karena virus tersebut menggunkan
RNA sebagai molekul pembawaan informasi genetik dan memiliki
Enzim Reverse Transciptase. Enzim ini memungkinkan virus

3
 mengubah informasi genetiknya yang berada dalam RNA ke dalam
bentuk Deoxy Nucleic Acid (DNA) yang kemudian diintegrasikan
pada informasi genetik sel limfosit yang diserang. Dengan demikian
HIV dapat memanfaatkan mekanisme sel limfosit untuk
menduplikasi dirinya menjadi virus baru yang memiliki ciri HIV
(Widoyono, 2011).
2.2.3 Patofisiologi HIV/AIDS
Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan etiologi dari
infeksi HIV/AIDS. Penderita AIDS adalah individu yang terinfeksi
HIV dengan jumlah CD4 < 200µL meskipun tanpa ada gejala yang
terlihat atau tanpa infeksi oportunistik. HIV ditularkan melalui
kontak seksual, paparan darah yang terinfeksi atau sekret dari kulit
yang terluka, dan oleh ibu yang terinfeksi kepada janinnya atau
melalui laktasi.
Molekul reseptor membran CD4 pada sel sasaran akan diikat
oleh HIV dalam tahap infeksi. HIV terutama akan menyerang
limfosit CD4. Limfosit CD4 berikatan kuat dengan gp120 HIV
sehingga gp41 dapat memerantarai fusi membrane virus ke membran
sel. Dua ko-reseptor permukaan sel, CCR5 dan CXCR4 diperlukan,
agar glikoprotein gp120 dan gp41 dapat berikatan dengan reseptor
CD4. Koreseptor menyebabkan perubahan konformasi sehingga
gp41 dapat masuk ke membran sel sasaran.
Selain limfosit, monosit dan makrofag juga rentan terhadap
infeksi HIV. Monosit dan makrofag yang terinfeksi dapat berfungsi
sebagai reservoir untuk HIV tetapi tidak dihancurkan oleh virus.
HIV bersifat politronik dan dapat menginfeksi beragam sel manusia,
seperti sel Natural Killer (NK), limfosit B, sel endotel, sel epitel, sel
langerhans, sel dendritik, sel mikroglia dan berbagai jaringan tubuh.
Setelah virus berfusi dengan limfosit CD4, maka berlangsung
serangkaian proses kompleks kemudian terbentuk partikel-partikel
virus baru dari yang terinfeksi.

4
 Limfosit CD4 yang terinfeksi mungkin tetap laten dalam
keadaan provirus atau mungkin mengalami siklus-siklus replikasi
sehingga menghasikan banyak virus. Infeksi pada limfosit CD4 juga
dapat menimbulkan sitopatogenitas melalui beragam mekanisme
termasuk apoptosis (kematian sel terprogram) anergi (pencegahan
fusi sel lebih lanjut), atau pembentukan sinsitium (fusi sel)
(Widoyono, 2011).
2. 2 Hepatitis B Surface Antigen (HbsAg)
2.3.1 Definisi Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit inflamasi dan nekrosis dari sel-
sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Virus hepatitis B
merupakan jenis virus DNA untai ganda, famili hepadnavirus dengan
ukuran sekitar 42 nm yang terdiri dari 7 nm lapisan luar yang tipis
dan 27 nm inti di dalamnya. Masa inkubasi virus ini antara 30-180
hari rata-rata 70 hari. Virus hepatitis B dapat tetap infektif ketika
disimpan pada 30-32°C selama paling sedikit 6 bulan dan ketika
dibekukan pada suhu -15°C dalam 15 tahun (WHO, 2002).
2.3.2 Cara Penularan Hepatitis B
Cara penularan VHB pada anak-anak, remaja, dan orang dewasa
dapat terjadi melalui beberapa cara, yaitu kontak dengan darah atau
komponen darah dan cairan tubuh yang terkontaminasi melalui kulit
yang terbuka seperti gigitan, sayatan, atau luka memar. Virus dapat
menetap di berbagai permukaan benda yang berkontak dengannya
selama kurang lebih satu minggu, seperti ujung pisau cukur, meja,
noda darah, tanpa kehilangan kemampuan infeksinya.
Virus hepatitis B tidak dapat melewati kulit atau barier membran
mukosa, dan sebagian akan hancur ketika melewati barier. Kontak
dengan virus terjadi melalui benda-benda yang bisa dihinggapi oleh
darah atau cairan tubuh manusia, misalnya sikat gigi, alat cukur, atau
alat pemantau dan alat perawatan penyakit diabetes. Resiko juga

5
 didapatkan pada orang yang melakukan hubungan seks tanpa
pengaman dengan orang yang tertular, berbagi jarum saat
menyuntikkan obat, dan tertusuk jarum bekas (WHO, 2002; Mustofa
& Kurniawaty, 2013).
Virus dapat diidentifikasi di dalam sebagian besar cairan tubuh
seperti saliva, cairan semen, ASI, dan cairan rongga serosa
merupakan penyebab paling penting misalnya ascites. Kebanyakan
orang yang terinfeksi tampak sehat dan tanpa gejala, namun bisa saja
bersifat infeksius (WHO, 2002). Virus hepatitis B adalah virus yang
berukuran besar dan tidak dapat melewati plasenta sehingga tidak
menginfeksi janin kecuali jika telah ada kerusakan atau kelainan
pada barier maternal-fetal seperti pada amniosintesis. Namun wanita
hamil yang terinfeksi VHB tetap dapat menularkan penyakit kepada
bayinya saat proses kelahiran. Bila tidak divaksinasi saat lahir akan
banyak bayi yang seumur hidup terinfeksi VHB dan banyak yang
berkembang menjadi kegagalan hati dan kanker hati di masa
mendatang (WHO, 2002).
2.3.3 Patofisiologi Hepatitis B
Masa inkubasi infeksi VHB bervariasi, yaitu sekitar 45-120 hari,
dengan rerata 60-90 hari. Variasi tersebut tergantung jumlah virus
yang menginfeksi, cara penularan, dan faktor host (WHO, 2002). Sel
hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus ini
mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hati
kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hati. Dalam
sitoplasma, VHB melepaskan mantelnya sehingga melepaskan
nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel
hati (Mustofa & Kurniawaty, 2013).
Kemudian DNA VHB ditransport ke nukleus sel pejamu. Di
nukleus, DNA membentuk covalently closed circular (ccc) yang
disajikan sebagai bahan untuk transkripsi (Lee, 2012). Hasil
transkripsi dan translasi virus di dalam hepatosit akan memproduksi

6
protein-protein virus seperti protein surface, core, polimerase, dan
protein X. Protein tersebut akan dibungkus oleh retikulum
endoplasma dan dikeluarkan dari hepatosit sebagai antigen, salah
satunya yaitu HBsAg (Ganem et al., 2004).
HBsAg tidak hanya diproduksi dari cccDNA, tetapi juga berasal
dari rentetan DNA VHB pada antigen permukaan open-reading
frame (ORF) yang berintegrasi dengan genome hepatosit. HBsAg
diproduksi dalam jumlah banyak dan bersirkulasi di serum pada
individu yang terinfksi VHB (Hadziyannis, 2013). Secara teori,
cccDNA merupakan indikator terbaik dalam aktivitas transkripsi
VHB di hepatosit. Level HBsAg berhubungan dengan level cccDNA
(Lee, 2012).
Antigen VHB diekspresikan pada permukaan hepatosit dan
melalui antigen presenting cell (APC) akan dipresentasikan kepada
sel T helper. Sel T helper yang teraktivasi akan meningkatkan
pembentukan sel B yang distimulasi antigen menjadi sel plasma
penghasil antibodi dan meningkatkan aktivasi sel T sitotoksik. Sel T
sitotoksik bersifat menghancurkan secara langsung hepatosit yang
terinfeksi. Hal ini yang diperkirakan menjadi penyebab utama
kerusakan hepatosit. Sel T sitotoksik juga dapat menghasilkan
interferon-γ dan tumor necrosis factor alfa (TNF-α) yang memiliki
efek antivirus tanpa menghancurkan sel target (Ganem et al., 2004).

7
 BAB III

METODE KERJA
3. 1 Waktu dan Tempat

Adapun waktu dan tempat dilaksanakannya praktikum pemeriksaan

malaria dan feses yaitu:

Hari/Tanggal : Kamis, 14 Mei 2020

Pukul : 10.30 – 11.20 WITA
Tempat : Laboratorium Terpadu FK UNIZAR

3. 2 Alat dan Bahan Praktikum Virologi

Gambar 3.1
3.2.1 HIV
A. Alat
1. Tabung
2. Spuit
3. Stik HIV
4. Pipet tetes
5. Centrifuge
6. Timer
B. Bahan
1. Darah (serum)/plasma
2. Alkohol stau swab alkohol
3. Tissue

8
3.2.2 HbsAg
A. Alat
1. Tabung
2. Spuit
3. Stik HBsAg
4. Pipet Tetes
5. Centrifuge
6. Timer
B. Bahan
1. Darah (serum)/plasma
2. Alkohol/ Swab Alkohol
3. Tissue
4. EDTA

9
 3.2.2.1 Cara Kerja Pemeriksaan HIV
1. Letakkan stik HIV pada tempat yang bersih dan datar
2. Teteskan 1 tetes serum dengan pipet tetes secara vertikal
pada stik HIV

Gambar 3.2
3. Tambahkan 1 tetes buffer kemudian nyalakan timer

Gambar 3.3
4. Tunggu 15 menit
5. Amati hasilnya (Jika terbentuk 2 garis merah maka berarti
positif, Jika 1 garis merah maka berarti negative.

Gambar 3.4Gambar 3.5

10
3.2.2.2 Cara Kerja Pemeriksaan HbsAg
6. Letakkan stik HIV pada tempat yang bersih dan datar
7. Teteskan 1 tetes serum dengan pipet tetes secara vertikal
pada stik HIV

Gambar 3.6
8. Tunggu 15 menit
9. Amati hasilnya (Jika terbentuk 2 garis merah maka berarti
positif, Jika 1 garis merah maka berarti negatif)

Gambar. 3.7
3.2.2.3 Hasil Pemeriksaan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Berdasarkan hasil pemeriksaan HIV menggunakan metode stik
(rapid strip) HIV terbentuk 1 garis pada stik HIV, sehingga
hasil pemeriksaan dikatakan negatif (-).

Gambar 3.8

11
3.2.2.4 Hasil Pemeriksaan Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg)
Berdasarkan hasil pemeriksaan HBsAg menggunakan
metode stik (rapid strip) HbsAg terbentuk 1 garis pada stik
HbsAg, sehingga hasil pemeriksaan dikatakan negatif (-).

Gambar 3.9

12
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Pengamtan

Gambar

No Pemeriksaan HIV PemeriksaanHbsAg

1.

2. Keterangan

Pemeriksaan HIV PemeriksaanHbsAg

Berdasarkan hasil pemeriksaan Berdasarkanhasil pemeriksaan

HIV menggunakan metode stik HBsAg menggunakan metode
(rapid strip) HIV terbentuk 1 stik (rapid strip) HbsAg
garis pada stik HIV, sehingga terbentuk 1 garis pada stik
hasil pemeriksaan dikatakan HbsAg,sehinggahasil
negatif (-). pemeriksaan dikatakan negatif
(-).

Dari hasilpemeriksaan HIV dan HbsAgjikamenggunakan(rapid strip) HIV

dan (rapid strip) HbsAgterbentuk 1 garis pada stik HIV dan stikHbsAg,

13
sehingga hasil pemeriksaan dikatakan negatif (-). Dan jikaterbentukduagaris
pada stik HIV dan stikHbsAgmakanhasilpemeriksaandikatakanPositif (+).

Gambar 4.1

Gambar 4.2

14
 BAB V

PENUTUP
4. 1 Kesimpulan
Pada praktikum virologi yaitu pemeriksaan HIV dan HbsAg. Hasil
pengamatanpada pemeriksaan HIV menggunakan metode stik (Rapid Strip)
HIV dan pada pemeriksaan HbsAg menggunakan metode stik (Rapid Strip)
HbsAg didapatkan hasil negatif jika terbentuk satu garis dan hasil postif
jika terbentuk dua garis.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, Jenifer. 2013. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.
WHO. Global AIDS. 2016. Available from :
www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/globalAIDSupdate2016_en.
pdf. Diakses tanggal 19 Januari 2019.
Mgori, Mash R. HIV and/or AIDS-related deaths and modifiable risk factors : A
descriptive study of medical admissions at Oshakati Intermediate Hospital
in Northern Namibia. 2015 ; 7(1)
Widoyono. 2015. Penyakit Tropis, Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan
Pemberantasannya. Jakarta : Erlangga.
Price, SA, Wilson, LM. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2 Ed/6. Jakarta : EGC.
WHO. 2014. Diarrhoeal Disease. Website : http://www.who.int/. Diakses pada
tanggal 19 Januari 2019.
Sudoyo. AW. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi VI. Jakarta:
Interna Publishing.
Parshall MB, Schwartstein RM , Adams L , Banzett RB , Manning Hl , Bourbeau
J et al. An Official American Thoracic Society Statement: Update on
Mechanisms , Assessment , and Management of dyspnea. Am J Respir Crit
Care Med. 2013. 15:435-52.
Morrison R , Summer WR. 2014. Basic Evaluation : Symptom / Problem Base .
Dyspnea . In : Ali J,Summer WR , Levitzky MG. Pulmonary
Pathophysiology, A Clinical Approach. 3rd ed. New York : Mc Graw Hill.
Sherwood L. 2012. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta : EGC.
Akpan, A dan Morgan, R. 2014. Oral Candidiasis. Postgrad Met J. 78:p455-459.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2013. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC.
Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I dkk. 2016. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III Edisi V. Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam.
KPA. 2015. Analisis Situasi HIV & AIDS di Indonesia. Jakarta : KPA

16