BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal sangat penting untuk menjaga kesehatan. Selain membersihkan
darah, ginjal juga menjaga jumlah yang tepat dari mineral di dalamnya. Ginjal
memastikan ada jumlah yang tepat cairan dalam tubuh. Fungsi utama dari ginjal
adalah untuk menyaring darah dan mengeluarkan cairan berlebih. Selain itu
ginjal juga mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran
ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat
asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Zat – zat yang dikeluarkan oleh ginjal
meliputi urea, amonia, dan air dibuang melalui ginjal berupa urine.
Dalam kondisi normal darah tidak ditemukan dalam urin. Apabila
ditemukan darah dalam urin bisa menandakan adanya kerusakan pada ginjal atau
saluran kencing. Untuk melakukan pengujian tersebut maka terlebih dahulu kita
memeriksa urin. Di dalam urin terkandung beberapa zat seperti urea, air dan
amonia.
Amonia adalah kelebihan asam yang dibuang oleh ginjal yang dihasilkan
hasil dari perombakan protein. Senyawa ini berbahaya bagi tubuh sehingga harus
dikeluarkan secara teratur melalui proses ekskresi.
Asam laktat merupakan suatu asam lemah. Normalnya, asam laktat yang
terbentuk di dalam tubuh akan dibuang melalui otot, ginjal, dan hati. Bila terjadi
suatu kelainan yang mengganggu asam laktat maka dapat terjadi penumpukan
yang berlebihan di dalam tubuh. Penumpukan tersebut menyebabkan gangguan
kesimbangan asam basa di dalam tubuh.
Selain menghapus limbah berbahaya dari tubuh, ginjal juga memenuhi
sejumlah fungsi tambahan yang penting. Dengan melepaskan hormon ke dalam
aliran darah, ginjal juga dapat mendukung fungsi biologis penting lainnya. Ginjal

1
 rilis erythropoientin (EPO), yang merangsang sumsum tulang untuk membuat sel
darah merah. Tubuh menggunakan sel darah merah untuk mengangkut oksigen
ke seluruh jaringan dan sel. Ginjal juga melepaskan hormon yang disebut renin,
yang membantu mengatur tekanan darah.
Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk
amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa
yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa fungsi pemeriksaan dari ammonia terhadap suatu penyakit dan berapa
kadar normalnya?
b. Apa fungsi pemeriksaan dari asam laktat terhadap suatu penyakit dan
berapa kadar normalnya?
c. Apa fungsi pemeriksaan dari renin terhadap suatu penyakit dan berapa
kadar normalnya?

1.3 Tujuan
a. Mengetahui fungsi pemeriksaan dari ammonia terhadap suatu penyakit dan
berapa kadar normalnya?
b. Mengetahui fungsi pemeriksaan dari asam laktat terhadap suatu penyakit
dan berapa kadar normalnya?
c. Mengetahui fungsi pemeriksaan dari renin terhadap suatu penyakit dan
berapa kadar normalnya?

1.4 Manfaat
Dapat membantu mahasiswa untuk lebih mudah memahami fungsi dari
pemeriksaan dari ammonia, asam laktat, dan renin berikut kadar normalnya di
dalam tubuh.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Amonia
2.1.1 Definisi
Amonia adalah sisa metabolisme protein yang diubah menjadi urea oleh
hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Peningkatan kadar urea dalam darah
menandakan adanya gangguan hati atau aliran darah ke hati. Peningkatan
kadar amonia darah terjadi pada pasien gangguan hati, koma hepatik,
anastomosa fortal kaval, sindrom reye, eritroblastosin foetalis, gagal jantung,
kongesti berat, diet tinggi protein dengan kerusakan hati, dan asidosis.
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein merupakan zat
yang beracun dari sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh.
Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut
akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea.
Penurunan kadar urea darah terdapat pada pasien gagal ginjal, hipertensi
maligna, dan hipertensi essential.

2.1.2 Kadar Amonia

Nilai normal:
Dewasa : 15-45 ug/dl, atau 11-35 umol/L uSI
Anak : 21-50 ug/dl
Bayi baru lahir: 64-107 ug/dl

Kadar amonia darah biasanya diukur untuk mengevaluasi koma

hepatikum. Koma hepatikum disebabkan oleh akumulasi amonia sebagai
akibat kegagalan hati. Amonia meningkatkan Ph SSP dan bergabung dengan
glutamat, neurotransmiter SSP, membentuk glutamin. Kadar amonia darah
dan CSS digunakan untuk membedakan ensefalopati yang disebabkan oleh

3
 sirosis atau penyakit hati lain dari penyebab nonhepatik dan untuk memonitor
penderita dengan koma hepatikum.
Uji enzimatik amonia menggunakan GDH. Enzim ini membentuk glutamat
dari7 alfa – ketoglutarat (2 - oksogluterat) dan amonia, menyebabkan oksidasi
NADH, kecepatan absorbance yang menurun pada 340 nm sebanding dengan
konsentrasi amonia bila kecepatan reaksi dipertahankan dibawah keadaan
urutan pertama. Kebanyakan amonia yang diabsorbsi dari usus dibawa ke hati
melalui vena portal dan dikonfersi menjadi urea. Kadar amonia darah akan
meningkat pada semua penyakit hati nekrotik yang terdiri dari hepatitis,
sindrom reye, dan trauma yang diinduksi obat. Pada sirosis, shunting darah
portal ke sirkulasi umum menyebabkan seringnya komplikasi SSP.
Peningkatan kadar amonia darah yang palsu biasanya disebabkan oleh
pengumpulan spesimen yang tidak baik.

2.1.3 Metabolisme Amonia

Gambar 2.1. Metabolisme Amonia

4
 Seperti yang digambarkan pada gambar 2.1. amonia diproduksi oleh
berbagai organ. Amonia merupakan hasil produkse koloni bakteri usus dengan
aktivitas enzim urease, terutama bakteri gram negatif anearob,
Enterobacteriaceae, Proteus dan Clostridium. Enzim urease bakteri akan
mencegah urea menjadi amonia dan karbondioksida. Amoni juga dihasilkan
oleh usus halus dan usus besar melalui glutaminase usus yang memetabolisme
glutamin (sumber energi usus) menjadi glutamat dan amonia. Pada individu
sehat, anomia juga diproduksi oleh otot dan ginjal. Secara fisiologis, amonia
akan dimetabolisme menjadi urea dan glutamin dihati. Otot dan ginjal juga
akan mendetoksifikasi amonia jika terjadi gagal hati dimana otot rangka
memegang peran utama dalam metabolisme amonia melalui pemecahan
amonia menjadi glutamin via glutamin sintetase. Ginjal berperan dalam
produksi dan eksresi amonia, terutama dipengaruhi oleh keseimbangan asam
basa tubuh. Ginjal memproduksi amonia melalui enzim glutaminase yang
merubah glutamin menjadi glutamat, bikarbonat, dan amonia. Amonia yang
berasal dari ginjal dikeluarkan melalui urine dalam bentuk ion amonium
(NH4) dan urea ataupun diserap kembali kedalam tubuh yang dipengaruhi oleh
pH tubuh. Dalam kondisi asidosis, ginjal akan mengeluarkan ion amonium
dan urea melalui urine, sedangkan dalam kondisi alkalosis, penurunan laju
filtrasi glomerulus dan penurunan perfusi perifer ginjal akan menahan ion
amonium dalam tubuh sehingga menyebabkan hiperamonia.
Amonia akan masuk kedalam hati melalui vena porta untuk proses
detoksiflaksi. Metabolisme oleh hati dilakukan didua tempat, yaitu sel hati
periportal yang memetabolisme amonia menjadi urea melalui siklus Krebs-
Henselelt dan sel hati yang terletak dekat vena sentral dimana urea akan 9
kembali menjadi glutamin. Pada keadaan sirosis, penurunan masa hepatosit
fungsional dapat menyebabkan menurunnya detoksiflikasi amonia oleh hati
ditambah adanya shunting portosistemik yang membawa darah yang
mengandung amonia masuk ke aliran sistemik tanpa melalui hati. Peningkatan

5
 kadar amonia dalam darah menaikkan resiko toksisitas amonia. Meningkatnya
permeabilitas sawar darah otak untuk amonia pada pasien sirosis
menyebabkan toksisitas amnia terhadap astrosit otak yang berfungsi
melakukan metabolisme amonia melalui kerja enzim sintetase glutamin.
Disfungsi neurologis yang ditimbulkan pada EH terjadi akibat ademaserebri,
dimana glutamin merupakan molekul osmotik seingga menyebabkan
pembengkakan astrosit. Amonia secara tidak langsung juga merangsang stres
oksidatif dan nitrosatif pada astrosit melalui peningkatan kalsium intraselular
yang menyebabkan disfungsi mitokondria. Amonia juga menginduksi RNA
dan aktivasi protein kinase untuk mitogenesis yang bertanggung jawab pada
peningkatan aktivitas sitokin dan respon inflamasi sehingga mengganggu
aktivitas pensignalan intraselular.

2.2 Asam Laktat

2.2.1 Definisi
Asam laktat merupakan produk hasil metabolisme karbohidrat tanpa
menggunakan oksigen (metabolisme anaerob). Asam laktat diproduksi di sel
otot saat suplai oksigen tidak mencukupi untuk menunjang produksi energi.
Produk asam laktat normal terdapat di dalam tubuh manusia.
Produksi asam laktat (lactic acid) terjadi ketika tubuh membutuhkan
energi tetapi tidak memiliki oksigen yang cukup untuk menghasilkan energi
secara aerobik. Saat melakukan aktivitas fisik, tubuh akan mengalami
kenaikan respirasi dalam upaya memberikan lebih banyak oksigen ke otot.
Namun, pada suatu titik akan tercapai dimana tubuh tidak bisa memberikan
energi yang dibutuhkan. Dalam kondisi tersebut, energi lantas dihasilkan
melalui proses yang disebut glikolisis anaerobik di mana glukosa dipecah atau
dimetabolisme untuk menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) dan asam laktat.

6
2.2.2 Fungsi Asam Laktat
Pada awalnya asam laktat dianggap sebagai zat sisa.Asam laktat yang

diproduksi kemudian menumpuk di otot dan dicurigai menyebabkan kelelahan

selama olahraga dan kram otot setelah selesai olahraga.Sekarang dengan hasil

yang terbaru, asam laktat bukan merupakan “musuh” dari otot.Asam laktat

merupakan bahan energi yang penting selama olahraga yang berlangsung

lama. Hal ini karena asam laktat yang dibentuk oleh sel otot dapat digunakan

oleh sel otot lain untuk energi.

Saat olahraga permintaan oksigen melebihi suplai sehingga timbul

metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat. Asam laktat ini

kemudian akan diserap oleh sel otot untuk dijadikan bahan bakar. Pada orang

yang rutin berolahraga atau atlet, terjadi peningkatan efektivitas pemakaian

asam laktat sehingga mereka mampu berolahraga dalam jangka waktu lebih

lama.Dibandingkan membuat lelah, asam laktat justru memperlambat

terjadinya kelebihan dan meningkat kemampuan dalam olahraga.

Asam laktat merupakan suatu asam lemah. Normalnya, asam laktat di

dalam tubuh akan di buang melalui otot, ginjal, dan hati. Bila terjadi suatu

kelainan yang mengganggu perubahan asam laktat maka dapat terjadi

penumpukkan yang berlebih di dalam tubuh.Penumpukkan tersebut

menyebabkan gangguan kesinambungan asam basa di dalam tubuh.Asam

laktat yang berlebih ini menyebabkan penyakit sindrom asidosis laktat.

7
2.2.3 Kadar Asam Laktat
Nilai normal:
Darah arteri : 11,3 mg/dl
Darah vena : 8,1-15,3 mg/dl.

Kadar asam laktat dalam darah dapat diukur dengan mudah, dengan
suatu lembaran mirip mengukur pH dengan lakmus yang sering Anda gunakan
di lab. Diperlukan tidak lebih dari satu tetes sampel darah untuk keperluan ini.
Kadar asam laktat yang normal adalah 0,0045 sampai 0,09 gr/L, namun
setelah aktivitas tinggi dapat mencapai 2,25gr/L. Batas ambang asam laktat
adalah detak jantung saat kadar asam laktat mulai menanjak. Saat inilah
proses anaerobik mulai ikut berperan. Untuk pelari jarak jauh, sangat penting
mengetahui batas ambang ini. Pelari jarak jauh harus lebih bergantung pada
proses aerobik. Karena bila kadar asam laktat akan menanjak dan tubuh
melakukan proses anaerobik, maka ia tidak akan bertahan lama.

2.3 Renin
2.3.1 Definis
Nama “renin “pertama kali diberikan oleh Tigerstredt dan Bergman
pada tahun 1898 untuk suatu zat presor yang diekstraksi dari ginjal kelinci.
Pada tahun 1975 Page dan Helmer mengemukakan bahwa renin merupakan
enzim yang bekerja pada suatu protein, angiotensinogen untuk melepaskan
Angiotensin. Renin adalah enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh
ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah. Pengeluaran renin dapat
disebabkan aktivasi saraf simpatis (pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor),
penurunan tekanan arteri ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik
atau stenosis arteri ginjal).

8
 Apabila terjadi gangguan pada ginjal, maka ginjal akan banyak
mensekresikan sejumlah besar renin.
Beberapa hormon memainkan peranan penting dalam pengaturan
tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem hormon renin- angiotensin dari
ginjal. Bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal
tidak dapat dipertahankan normal, ginjal akan mensekresikan renin yang akan
membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan menimbulkan
konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan kembali
tekanan darah ke tingkat normal.
Renin adalah enzim yang disekresi oleh jungta glomerulus ginjal,
berfungsi mengaktifkan sistem renin/angiotensin yang menyebabkan
pelepasan aldosteron dan berdampak pada vasokonstriksi. Aldosteron yang
meningkat akan meningkatkan reapsorbsi natrium dari ginjal dan berakibat
pada retensi natrium dan air. Akibat dari penigkatan aldostreron dan
vasokonstriksi berupa manifestasi hipertens. Pemeriksaan ini juga berguna
untuk membedakan apakah hipertensi tersebut dari faktor renal atau esensial.
Hipertensi esensial tidak dipengaruhi oleh kadar renin plasma.

2.3.2 Proses Pengeluaran Renin dari Ginjal

9
 Gambar 2.2. Proses Pengeluaran Renin dari Ginjal
Berdasarkan gambar di atas dapat dijelaskan pada uraian berikut. Renin
bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang
disebut bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam
amino- 10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor
yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional
yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30
menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I
selama sepanjang waktu tersebut. Dalam beberapa detik setelah pembentukan
angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang memecah dari
angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptida asam amino-8.
Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara
darah mengalir melalui pembuluh kecil pada par-paru, yang dikatalisis oleh
suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh
paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II
adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang
juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya
selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi

10
oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama -sama disebut
angiotensinase. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II
mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri.
Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat.
Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada
vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya
akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga
akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu
pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Cara utama kedua dimana
angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal
untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume
darah dalam arteriola eferen turun ( kadang - kadang sebagai akibat dari
penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang
mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang
disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang
meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara yaitu
angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola,
menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal.
Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali
NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang
diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan
tekanan darah. Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar
adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon
aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang
membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+)
dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan
memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian
meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka
12 panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler,

11
 bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya
mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.

2.3.3 Kadar Normal Renin

Renin adalah enzim yang disekresi oleh jungta glomerulus ginjal,
berfungsi mengaktifkan sistem renin/angiotensin yang menyebabkan
pelepasan aldosteron dan berdampak pada vasokonstriksi. Aldosteron yang
meningkat akan meningkatkan reapsorbsi natrium dari ginjal dan berakibat
pada retensi natrium dan air. Akibat dari penigkatan aldostreron dan
vasokonstriksi berupa manifestasi hipertens. Pemeriksaan ini juga berguna
untuk membedakan apakah hipertensi tersebut dari faktor renal atau esensial.
Hipertensi esensial tidak dipengaruhi oleh kadar renin plasma.
Nilai plasma renin biasanya tinggi pada jam 08.00 sampai 12.00 dan
menurun pada jam 12.00 sampai 18.00 sore.
Penurunan kadar renin ditemukan pada hipertensi esensial sindrom
Cushing’s, diabetes militus, hipotiroidisme, obat anti hipertensi, propanolol
dan levodopa.
Peningkatan renin plasma terjadi pada hipertensi malignarenovaskuler,
hiperaldosteron, kangker ginjal, gagal ginjal akut, penyakit addison’s, sirosis
hepatis, penyakit obstruksi paru menahun, gangguan jiwa manik depresif,
kehamilan trimester III, eklamsia, hipertiroidisme, dan hipokalemia.

12
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Amonia adalah sisa metabolisme protein yang diubah menjadi urea oleh
hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Sedangkan asam laktat merupakan produk
hasil metabolisme karbohidrat tanpa menggunakan oksigen (metabolisme
anaerob). Asam laktat diproduksi di sel otot saat suplai oksigen tidak
mencukupi untuk menunjang produksi energi. Serta renin merupakan enzim
dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun
sangat rendah.

Nilai normal pada Amonia

Dewasa : 15-45 ug/dl, atau 11-35 umol/L uSI
Anak : 21-50 ug/dl
Bayi baru lahir: 64-107 ug/dl

13
 Nilai normal Asam Laktat
Darah arteri : 11,3 mg/dl
Darah vena : 8,1-15,3 mg/dl.

3.2 Saran
Apabila dalam makalah ini masih banyak kekurangan, diharapkan bagi
para pembaca mengoreksi dan mencari informasi tambahan pada sumber-
sumber lain.

3.3 Daftar Pustaka

Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan
Padjajaran: Bandung
Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC
Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
Keperawatan. EGC : Jakarta.
Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta
Kedokteran, ED : 3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Mansjoer Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Jakarta : Media
Aesculapius
Santosa, Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima
Medikal.
Closkey, Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.
Carpenito, Linda Juall. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

14