PELENTING

Kelompok 5B

GO!
 KELOMPOK 5B

Windra Lin
Pracy Deboraina Dearma
(1961050075)
Marjayanti Ndoen Limbong
(1961050016) (1961050053)

Grace Shafadita Angela Rosmary Walter

Fitria
Rahmani Herucakra Buttiker (1961050109)
Handayani
(1961050097)
(1961050077)
 SKENARIO
Learning Objectives 4
1. Definisi dan Etiologi dari pelen
ting
2. Patomekanisme dari pelentin
g
3. Pemeriksaan penunjang pada
pe lenting
4. Diagnosis banding dari pelen
tin g
5. Pencegahan dan tatalaksana
pada
pelenting
 01
BLOK 13
02

03
01
Definisi d
an
Etiologi
1. Definisi dan Etiologi

Pelenting dalam bahasa medis dikenal sebagai Vesikel.

Vesikel ada macam-macam berdasarkan ukuran dan cairan yang
mengisinya.
Berdasarkan Ukuran Berdasarkan Cairan Pengisi

Vesikel -> gelembung yang berisi cairan Serum (cairan jernih) = Vesikel
yang berukuran kurang dari 0,5 cm Nanah (pus) = Pustul
Darah = Vesikel Hemoragik
Pus yang mengendap = Vesikel Hipopion

Bula -> vesikel yang berukuran lebih dari Serum = Bula Purulen
0,5 cm Darah = Bula Hemoragik
Nanah yang mengendap = Bula Hipopion
1. Definisi dan Etiologi

Vesikel Pustul Bula

 1. Definisi dan Etiologi

Etiologi:
1. Infeksi Virus, contoh : Varisela (VZV), Herpes Simpleks
(HSV-1 dan HSV-2)
2. Infeksi Bakteri : Impetigo (Staphylococcus aureus dan
Streptokokus)
3. Infeksi Parasit, contoh : Skabies (Sarcoptes scabiei var.
hominis)
4. Lainnya, contoh : Dermatitis Kontak Alergi (Imunitas),
Luka Bakar (Trauma)
 BLOK 13

02
Patomekanisme
PATOMEKANISME PELENTING
Infeksi Virus

Edema spongiosis
intraseluler

Degenerasi
ballooning

Lisis Seperti pada

Varicella dan
Herpes simplex
Celah Pelenting
 SPONGIOSIS

Kontraksi sel Permeabilitas

Inflamasi Celah antarsel
endotel vaskular naik

Tekanan Cairan ->

Edema Cairan masuk
osmotik jaringan
intraseluler ke jaringan interstitial naik ekstravaskular

Celah antarsel Pelenting

Seperti pada
dermatitis
kontak alergi
 AKANTOLISIS

Hilangnya
Cairan masuk
Autoimun kohesi Celah antarsel ke epidrmis
antarsel

Seperti pada Pelenting

Pemfigus
vulgaris

Desmosom
Ikatan IgG dan
tidak Celah antarsel Pelenting
desmosom
berfungsi
 01
BLOK 13
02

03
03
Pemeriks
aan
penunjan
g
 BLOK 13

Pemeriksaan penunjang varisela

1. Pemeriksaan tzanck

2. PCR

3. Serologi

Pemeriksaan penunjang Herpes simpleks

1. Percobaan tzanck dengan pewarnaan

Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti
banyak dan badan inklusi intranuklear.
 BLOK 13

Pemeriksaan penunjang scabies

1. Biopsi

Pemeriksaan penunjang impetigo bulosa

Dan herpes zoster
1. Tes tzanck dan PCR
01
BLOK 13
02

03

04
n di n g
i s ba
g n o s
Di a
 Differential
Varisela diagnosis

1. Definisi varisela

lnfeksi akut primer oleh virus varisela-zoster

yang menyerang kulit dan mukosa, manifestasi

klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit

polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

 BLOK 13
Patofisiologi Varisela
 BLOK 13
Gejala klinis Varisela
Gejala prodromal
 BLOK 13
Herpes simplex

Definisi
lnfeksi akut yang disebabkan oleh virus
herpes simpleks (virus herpes hominis) tipeI
atau tipe II yang ditandai oleh adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang
sembab dan eritematosa pada daerah
dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat
berlangsung baik primer maupun rekurens.
 BLOK 13
Patofisiologi herpes simplex

1. Infeksi primer
Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sebab dan eritematosa, berisi cairan jemih dan
kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan
kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya
sembuh tanpa sikatriks.

2. Fase laten
Fase ini berarti pada penderita tidak diemukan gejala klinis, tetapi VHS
dapat ditemukan dalamkeadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

3. Infeksi rekurens
lnfeksi ini berarti VHS pad.a -ganglion dorsalis yang dalam keadaan
tidak ~ktif, dengan meka-nisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit
sehingga menimbulkan gejala klinis.
 BLOK 13
Skabies

Definisi

Skabies adalah penyakit kulit yang

disebabkan oleh infestasi dan
sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiel
var, hominis, dan produknya.

Ditandai gatal malam hari, mengenai

sekelompok orang, dengan tempat
predileksi di lipatan kulit yang tipis,
hangat, dan lembab. Gejala klinis
dapat terlihat polimorfi tersebar di
seluruh badan.
 BLOK 13
Patofisiologi skabies

Aktivitas S.scabiei di dalam kulit menyebabkan rasa gatal dan menimbulkan respons
imunitas selular dan humeral serta mampu meningkatkan lgE baik di serum maupun di
kulit. Masa inkubasi berlangsung lama 4-6 minggu. Skabies sangat menular, transmisi
melalui kontak langsung darikulit ke kulit, dan tidak langsung melalui berbagai benda
yang terkontaminasi (seprei, sarung bantal,handuk dsb). Tungau skabies dapat hidup di
luar tubuh manusia selama 24-36 jam. Tungau dapat ditransmisi melalui kontak
seksual, walaupun menggunakan kondom, karena kontak melalui kulit di luar kondom.
 BLOK 13
Gejala klinis skabies
1. Pruritus noktuma, artinya gatal pada malam hari
yang disebabkan oleh aktivitas tungau lebih tinggi
pada suhu yang lebih lembab dan panas.

2. Penyakit ini menyerang sekelompok manusia,

misalnya dalam sebuah keluarga, sehingga seluruh
keluarga terkena infeksi, di asrama, atau pondokan.
3. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat
predileksi yang berwama putih atau keabu-abuan,
g
berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjan
1 cm, pada ujung terowongan ditemukan papul atau
vesikel.
 BLOK 13
Impetigo Bulosa

- Disebabkan oleh bakteri

Staphylococcus aureus. Tempat
prediksi di aksila, dada,
punggung. Kelainan kulit
berupa eritema, bula, dan bula
hipopion.
 BLOK 13
Impetigo Bulosa

- Gejala awalnya tidak ada tetapi kemudian dapat terjadi

demam dan temperatur subnormal.

- Impetigo bulosa ditandai oleh adanya bula berisi cairan

jernih dan sedikit nanah pada bagian bawah (bula
hipopion) kemudian menjadi keruh .
 BLOK 13
Herpes Zoster Tanpa Komplikasi

- Herpes Zoser disebabkan

oleh reaktivasi virus varicella
zoster yang laten didalam
ganglion posterior atau
ganglion intrakranial.
 BLOK 13
Herpes Zoster Tanpa Komplikasi
 BLOK 13
Herpes Zoster Tanpa Komplikasi
3 Tahapan Gejala Klinis :

1. Gejala Prodormal
- Nyeri, pegal-pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa
terbakar dari ringan sampai berat.
- Dapat juga dijumpai gejala konstitusi misalnya nyeri kepala, malaise
dan demam.
 BLOK 13
Herpes Zoster Tanpa Komplikasi
3 Tahapan Gejala Klinis :

2. Infeksi Aktif
- timbul erupsi kulit yang biasanya gatal atau nyeri terlokalisata
(terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan. Kemudian
berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5
hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah
menjadi krusta (berlangsung selama 7-10 hari) Erupsi kulit
mengalami involusi setelah 2-4 minggu.
 BLOK 13
Herpes Zoster Tanpa Komplikasi
3 Tahapan Gejala Klinis :

3. Neuralgia Pasca Hepatik

Nyeri yang masih menetap di area yang terkena walaupun
kelainan kulitnya sudah mengalami resolusi.
 BLOK 13

05
Pencegahan dan
tatalaksana
 BLOK 13
Pencegahan dan Tatalaksana
A. Pencegahan
- Menjaga kesehatan diri dan lingkungan
- Tidak memakai barang secara bergantian dengan orang lain
- Menghindari kontak dengan orang terkena penyakit.

B. Tatalaksana
Berdasarkan Penyakit yang didapat
a. Varisela
Terapi utama varisela adalah dengan pemberian antivirus,
selain itu juga diberikan terapi simptomatis berupa antihistamin lotion
untuk mengurangi gatal.
 BLOK 13
Pencegahan dan Tatalaksana
B. Tatalaksana
b.Herpes Simpleks
Terapinya menggunakan antiviral oral, yaitu asiklovir 3×400 mg
atau 5×200 mg (7-10 hari) atau valasiklovir2×1 gram (7-10) hari atau
famsiklovir 3×200mg (5-10 hari)
c.Skabies
Menggunakan krim permethrin 5% atau lindane (g- benzene
hexacloride) 1% lotion yang digunakan dari leher ke bawah, baik pada lesi
maupun kulit normal.
d.Impetigo Bulosa
Terapi yang digunakan ialah mupurosin topikal dua kali sehari
selama 5 hari. Untuk terapi oral dapat diberikan antibiotik yang memiliki
suspetibilitas tinggi terhadap S.aures selama 7 hari.
 BLOK 13
Pencegahan dan Tatalaksana
B. Tatalaksana
e. Herpes zoster
Pemberian antivirus ( Asiklovir, valasiklovir, famsiklovir) dan
terapi simptomatik ( tergantung nyeri).
Thank You
 Daftar Pustaka
1. Soebono H, Radiono S, Wirohadidjojo YW, et all. Clinical Decision
Making Series Dermatologi dan Venereologi. Cetakan Kedua.
Danarti R, et all, Editor. D.I.Yogyakarta: Gadjah Mada University
Press; 2020
2. Djuanda A, Suriadiredja ASD, Sudharmono A, et all. Ilmu Penyakit
Kulit Dan Kelamin. Edisi Ketujuh Cetakan Kedua. Menaldi SLSW,
Bramono K, Indriatmi W, Editor. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2016
3. Safitri A, As’ad S. Dukungan Nutrisi Pada Penderita Pemfigus
Vulgaris Dengan Hipoalbuminemia Berat. Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia, Makassar. 2018; 2(4): 177-179.