Case Report

GLOMERULONEFRITIS

Disusun oleh :
ERIKA YUSTICIA HANDAYANI
NIM. 1708155013

Pembimbing :
dr. Ligat Pribadi Sembiring, [Link]. FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PROVINSI RIAU
2022
 Case Report

GLOMERULONEFRITIS

Erika Yusticia Handayani1, Ligat Pribadi Sembiring2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

ABSTRAK
Pendahuluan: Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit inflamasi atau non-inflamasi
pada glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur,
dan fungsi dari glomerulus. GN merupakan suatu penyebab utama dari gangguan
ginjal stadium akhir. Data epidemiologi GN di Indonesia masih sangat terbatas dan
pasien GN yang menjalani hemodialisis mencapai 39%. Gejala dan tanda pada GN
ditandai dengan edema periorbita disertai edema tungkai, proteinuria masif sehingga
menyebabkan hipoalbuminemia, hematuria dan silinder eritrosit sebagai bukti adanya
inflamasi, penurunan fungsi ginjal, kongesti aliran darah dan hipertensi. Kelainan
urin asimtomatik ditandai hematuria mikroskopik dengan atau tanpa disertai
proteinuria. Pengobatan GN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap
penyebab dan pengobatan non-spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit.

Laporan kasus:
Ny. RA, umur 40 tahun, datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 2 bulan
SMRS. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 180/108, edema pada wajah,
perut dan tungkai, perkusi abdomen redup, shifting dullness, dan pitting edema. Dari
pemeriksaan penunjang didapatkan hipoalbuminemia, proteinuria(+3), urin keruh,
darah urin (+2), eritrosit 15-20/LPB, foto toraks didapatkan minimal pleural effusion
bilateral, silinder eritrosit urin positif, perhitungan creatinine clearance didapatkan
severe for CKD, dan pada evaluasi dilakukan pemeriksaan albumin creatinine ratio
dengan hasil dalam kategori severely increased.

Kesimpulan: Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada

glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan
fungsi dari glomerulus yang ditandai dengan edema periorbita disertai edema
tungkai, proteinuria masif sehingga menyebabkan hipoalbuminemia, hematuria dan
silinder eritrosit sebagai bukti adanya inflamasi, penurunan fungsi ginjal, kongesti
aliran darah dan hipertensi. Dengan memperoleh riwayat medis yang lengkap,
pemeriksaan fisik dan serangkaian pemeriksaan penunjang diperlukan untuk
mencapai diagnosis yang akurat dari penyakit ini.

Keywords: glomerulonefritis, edema, protenuria, hipoalbuminemia, hematuria,

hipertensi

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 2

 Case Report

PENDAHULUAN dapat menginisiasi terjadinya respon

Glomerulonefritis (GN) adalah imun serupa yang menyebabkan GN
penyakit inflamasi atau non-inflamasi dengan mekanisme utama.3 Kerusakan
pada glomerulus yang menyebabkan pada glomerulus terjadi akibat beberapa
perubahan permeabilitas, perubahan faktor misalnya proses inflamasi, sel
struktur, dan fungsi dari glomerulus.1 inflamasi, mediator inflamasi dan
Berdasarkan data imunopatologik dan komplemen.3 Sebagian GN, endapan
eksperimental didapatkan bahwa komplek imun akan memicu proses
kerusakan glomerulus pada GN adalah inflamasi di dalam glomerulus sehingga
suatu mekanisme imunologik.1 menyebabkan proliferasi sel.3
GN merupakan suatu penyebab Gejala dan tanda pada GN dapat
utama dari gangguan ginjal stadium ditandai dengan edema periorbita
akhir yang didapatkan pada 10% hingga disertai edema tungkai, proteinuria,
15 % kasus di negara Amerika Serikat.1 hematuria dan silinder eritrosit sebagai
Data epidemiologi GN di Indonesia bukti adanya inflamasi, penurunan
belum ada dan laporan dari berbagai fungsi ginjal, kongesti aliran darah dan
pusat ginjal dan hipertensi masih sangat hipertensi.4 Kelainan urin asimtomatik
terbatas.2 Data Perhimpunan Nefrologi ditandai hematuria mikroskopik dengan
Indonesia (Pernefri) menunjukkan atau tanpa disertai proteinuria.4
bahwa pasien GN yang menjalani Pengobatan GN terdiri dari
hemodialisis mencapai 39% pada tahun pengobatan spesifik yang ditujukan
2000.2 Sidabutar RP dkk melaporkan terhadap penyebab dan pengobatan non-
177 kasus GN yang lengkap dengan spesifik untuk menghambat progresivitas
biopsi ginjal dari 459 kasus rawat inap penyakit.5
yang dikumpulkan dari 5 rumah sakit GN dengan disertai proteinuria
selama kurun waktu 5 tahun.2 masif sehingga menyebabkan
Etiologi pada GN sebagian besar hipoalbuminemia merupakan faktor
tidak diketahui kecuali disebabkan oleh penyebab timbulnya komplikasi, maka
infeksi beta streptokokus pada GN paska jika menemukan pasien dengan GN
infeksi streptokokus.3 Faktor presipitasi dengan manifestasi tersebut, harus
misalkan pada kasus infeksi dan dilakukan tata laksana segera.4
pengaruh obat atau pajanan toksin yakni

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 3

 Case Report

TINJAUAN PUSTAKA 15,3% dengan hematuria, 19,3%

Definisi proteinuria, dan 6,8% dengan
Glomerulonefritis (GN) adalah hipertensi.2
penyakit inflamasi atau non-inflamasi
Etiologi
pada glomerulus yang menyebabkan
Sebagian besar etiologi GN tidak
perubahan permeabilitas, perubahan
diketahui, namun klasifikasi GN
struktur, dan fungsi dari glomerulus.1
ditentukan berdasarkan gambaran
Epidemiologi histopatologik glomerulus yang terlihat
GN merupakan suatu penyebab pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
utama dari gangguan ginjal stadium mikroskop cahaya, mikroskop
akhir yang didapatkan pada 10% hingga imunofluoresen dan mikroskop
15 % kasus di negara Amerika Serikat.1 elektron.1,4 Klasifikasi ini tidak ideal
Data epidemiologi GN di Indonesia karena satu kelainan histologi tidak
belum ada dan laporan dari berbagai menunjukkan etiologi dan manifestasi
pusat ginjal dan hipertensi masih sangat klinis yang tertentu.4 Klasifikasi
terbatas.2 Hal ini disebabkan biopsi histopatologik GN primer sangat
ginjal tidak selalu dapat dilakukan dalam bervariasi umumnya dibedakan
menegakkan diagnosis dari etiologi GN.2 berdasarkan perubahan yang bersifat
Data Perhimpunan Nefrologi Indonesia proliferatif dan non-proliferatif.
(Pernefri) menunjukkan bahwa GN Digolongkan GN non-proliferatif adalah
sebagai penyebab PGTA yang menjalani GN lesi minimal (GNLM)
hemodialisis mencapai 39% pada tahun glomerulosklerosis fokal dan segmental
2000.2 Sidabutar RP dkk melaporkan (GSFS), dan GN membranosa (GNMN)
177 kasus GN yang lengkap dengan yang sering ditemukan dengan
biopsi ginjal dari 459 kasus rawat inap manifestasi klinis sindroma nefrotik.4,5
yang dikumpulkan dari 5 rumah sakit Termasuk GN proliferatif adalah GN
selama 5 tahun.2 Dari 177 yang membrano-proliferatif (GNMP), GN
dilakukan biopsi ginjal didapatkan kresentik, nefropati IgA, nefropati IgM,
35,6% menunjukkan manifestasi klinis dan GN mesangio-proliferatif lain.4,5
sindroma nefrotik, 19,2% sindrom
nefritik akut, 3,9% GN progresif cepat,

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 4

 Case Report

Tabel 1. Klasifikasi dan etiologi6,7 Patogenesis

Kerusakan yang terjadi pada
Glomerulonefritis Non-Proliferatif
glomerulus tidak hanya tergantung
- GN lesi minimal
respon imunologik awal tetapi juga
- Glomerulosklerosis fokal segmental
ditentukan oleh seberapa besar
- GN membranosa
pengaruhnya terhadap timbulnya
Glomerulonefritis Proliferatif
kelainan, dan inflamasi merupakan salah
- GN membranoproliperatif
satu kelainan pada glomerulus.7 Kelainan
- GN progresi cepat
yang terjadi dapat berupa fibrosis,
Glomerulonefritis sekunder :
kelainan destruktif atau dapat
1. Metabolik :
berkembang menjadi suatu
Diabetes mellitus, Amiloidosis
glomeruolosklerosis dan fibrosis
2. Imunologi:
interstisialis.7
Glomerulonefritis sekunder :
A. Imunopatogenesis GN
Lupus nefritis, artritis reumatoid.
Proses imunologik diatur oleh
3. Infeksi:
beberapa faktor imunogenetik yang
HIV, hepatitis virus B dan C,
menentukan bagaimana individu
Sifilis, malaria, skistosoma,
merespon terhadap sesuatu kejadian.7
tuberkulosis, lepra
Secara garis besar yaitu terjadi 2
4. Keganasan:
mekanisme, yaitu circulating immune
Adenokarsinoma paru, payudara,
complex (CIC), dan terbentuknya deposit
kolon, limfoma hodgkin, mieloma
komplek imun insitu. Pada CIC, antigen
multipel, dan karsinoma ginjal
eksogen memicu terbentuknya antibodi
5. Efek obat dan toksin:
spesifik, kemudian membentuk komplek
Obat anti inflamasi nonsteroid,
imun dalam sirkulasi.7 Komplek imun
preparat penisilamin, probenesid,
akan mengaktivasi sistem komplemen
air raksa, captopril, heroin
dan selanjutnya kompelemen berikatan
6. Genetik:
dengan Ag-Ab yang dalam keadaan
Kongenital, familial segmental GN
normal untuk membersihkan komplek
7. Lain-lain :
imun dari sirkulasi melalui reseptor C3b
Pre-eklampsia
yang terdapat pada eritrosit. Komplek
imun akan mengalami degradasi dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 5

 Case Report

dibersihkan dari sirkulasi pada saat seperti proses inflamasi, sel inflamasi,
eritrosit melewati hati dan limpa.7 Bila mediator inflamasi, dan komplemen
bersihan komplek imun terganggu, maka berperan pada kerusakan glomerulus.
komplek imun akan menetap dalam Kerusakan glomerulus dapat terjadi
sirkulasi.7 Komplek imun kemudian dengan melibatkan sistem komplemen
akan terjebak pada glomerulus melalui dan sel inflamasi, dan melibatkan sel
ikatannya dengan reseptor-Fc yang inflamasi tanpa sistem komplemen. Pada
terdapat pada sel mesangial atau ruang sebagaian GN, endapan komplek imun
sub endotel.7 Aktivasi sistem akan memicu proses inflamasi dalam
komplemen akan terus berjalan setelah glomerulus dan menyebabkan proliferasi
terjadi pengendapan komplek imun pada sel. Faktor lain seperti proses
glomerulus.7 imunologik yang mendasari
Mekanisme pembentukan endapan terbentuknya Ag-Ab, lokasi endapan,
komplek imun dapat terjadi secara insitu komposisi dan jumlah endapan, serta
apabila Ab secara langsung berikatan jenis antibodi berpengaruh terhadap
dengan Ag yang merupakan komponen kerusakan glomerulus.7
dari membrane basal glomerulus (fixed- C. Proses Inflamasi pada Kerusakan
Ag) atau Ag dari luar yang terjebak pada Glomerulus
glomerulus (planted-antigen). Studi Proses inflamasi diawali dengan
eksperimental juga membuktikan bahwa melekat dan bergulirnya sel inflamasi
sel T berperan langsung terhadap pada permukaan sel endotel. Proses ini
timbulnya proteinuria. Sel T yang dimediasi oleh molekul adhesi selektin
tersensitisasi oleh Ag eksogen dan Ag L,E dan P yang secara berturut-turut
endogen yang terdapat pada glomerulus terdapat pada permukaan leukosit,
akan mengaktivasi makrofag dan endotel dan trombosit. Molekul CD31
menghasilkan reaksi lokal atau PECAM-1 (platelet-endothelial cell
hipersensitisasi tipe lambat (delayed adhesion molecule-1) yang dilepaskan
type).7 oleh sel endotel akan merangsang
B. Kerusakan Glomerulus pada GN aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini
Kerusakan glomerulus tidak menyebabkan ekspresi molekul adesi
hanya secara langsung disebabkan oleh integrin pada permukaan sel inflamasi
endapan komplek imun. Berbagai faktor meningkat dan perlekatan sel inflamasi

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 6

 Case Report

dengan sel endotel semakin kuat.8 makrofag dengan sel glomerulus seperti
Perlekatan dimediasi oleh VLA-4 (very sel mesangial, sel epitel, atau sel endotel
late antigen -4) pada permukaan sel glomerulus akan menyebabkan sel
inflamasi dan VCAM-1 (vascular cell tersebut teraktivasi dan melepaskan
adhesion molecule-1) pada sel endotel berbgaia mediator inflamasi seperti
yang teraktivasi. Ikatan antara LFA-1 sitokin pro-inflamasi dan kemokin yang
(lymphocytefunction-associated antigen- akan menambah proses inflamasi dan
1) pada permukaan sel inflamasi dan kerusakan jaringan.8 Trombosit yang
ICAM-1 (intracellular adhesion lebih banyak berperan pada sistem
molecule-1) pada sel endotel akan lebih koagulasi akan menyebabkan oklusi
memperkuat perlekatan tersebut. Hal kapiler, proliferasi sel endotel, dan sel
lainnya yakni kemokin, pengaruh mesangial pada GN.8
kemokin akan menyebabkan semakin E. Mediator Inflamasi pada
banyak sel inflamasi yang bermigrasi ke Kerusakan Glomerulus
jaringan sehingga proses inflamasi Mediator inflamasi yang
menjadi lebih berat.7,8 diproduksi oleh sel inflamasi atau sel
D. Sel Inflamasi pada Kerusakan glomerulus teraktivasi misalnya sitokin
Glomerulus proinflamasi, protease dan oksigen
Sel inflamasi yang banyak radikal, serta produk eikosanoid
dikaitkan dengan kerusakan glomerulus berperan pada kerusakan glomerulus.7,8
pada GN adalah leukosit Aktivasi leukosit tersebut menyebabkan
polimorfonuklear (PMN) dan dilepaskannya granul azurofilik yang
monosit/makrofag.7,8 Trombosit dan mengandung enzim lisosom dan protease
produk koagulasinya juga ikut berperan yang dapat menyebabakan terjadi
pada proses inflamasi. Endapan komplek kerusakan.7,8 Makrofag juga mampu
imun di subendotel atau membrane basal melepaskan mediator inflamasi seperti
glomerulus umumnya dikaitkan dengan sitokin pro-inflamasi, PDGF (platelet-
akumulasi leukosit yang menyolok. derived growth factors), TGF-B
Suatu studi melaporkan bahwa infiltrasi (transforming growth factor-B) yang
makrofag pada glomerulus dijumpai berperan pada patogenesis dan progresi
pada berbagai GN dan berkaitan dengan GN.7,8
beratnya proteinuria. Interaksi antara

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 7

 Case Report

F. Proteinuria tubuh.10 Edema terjadi akibat

Proteinuria pada GN disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan permeabilitas kapiler peningkatan permeabilitas kapiler atau
terhadap protein akibat kerusakan peningkatan tekanan osmotik interstisial
glomerulus.9 Proteinuria sebagian besar atau penurunan tekanan osmotik
berasal dari kebocoran glomerulus dan plasma.10 Edema yang terjadi pada
hanya sebagian kecil berasal dari sekresi sebagian besar kasus GN terjadi
tubulus.9 Perubahan integritas membrana dikarenakan oleh reaksi antigen-antibodi
basalis glomerulus menyebabkan pada glomerulus yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus peningkatan permeabilitas dari membran
terhadap protein plasma dan protein glomerulus.10 Hipoalbuminemia
utama yang diekskresikan dalam urin menyebabkan penurunan tekanan
adalah albumin.9 Dalam keadaan normal osmotik plasma sehingga cairan bergeser
membran basal glomerulus (MBG) dari intravaskular ke jaringan
mempunyai mekanisme penghalang interstitium dan terjadi edema.10 Akibat
untuk mencegah kebocoran protein.9 penurunan tekanan onkotik plasma dan
Mekanisme penghalang pertama bergesernya cairan plasma terjadi
berdasarkan ukuran molekul (size hipovolemia yang mengakibatkan
barrier) dan yang kedua berdasarkan penurunan aliran plasma ginjal dan
muatan listrik (charge barrier). filtrasi ginjal, serta mengaktifkan
Proteinuria dibedakan menjadi selektif mekanisme renin-angiotensin.10
dan non-selektif berdasarkan ukuran Hipovolemi juga akan meningkatkan
molekul protein yang keluar melalui produksi aldosteron dan hormon
urin. Proteinuria selektif apabila yang antideuretik sehingga meningkatkan
keluar terdiri dari molekul kecil retensi natrium dan air. Mekanisme
misalnya albumin.9 Sedangkan non- kompensasi ini akan memperbaiki
selektif apabila protein yang keluar volume intravaskular tetapi juga akan
terdiri dari molekul besar seperti mengeksaserbasi akan terjadinya
imunoglobulin.9 hipoalbuminemia, sehingga edema
G. Edema semakin berlanjut.10
Edema merupakan penimbunan
cairan secara berlebihan pada sel

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 8

 Case Report

H. Hipoalbuminemia masuk ke glomerulus, sehingga me-

Hipoalbuminemia disebabkan oleh release growth factor TGF B1.11 Sel
proteinuria masif dengan akibat mesangial teregresi kembali menjadi
penurunan tekanan onkotik.10 Untuk mesangioblast versi imatur, lalu
mempertahankan tekanan onkotik plasma mesangioblast mensekresi matriks
maka hati berusaha meningkatkan sintesis ekstraselular sehingga dapat terjadi
albumin. Peningkatan sintesis albumin glomerulosklerosis, dan dapat
hati tidak berhasil menghalangi timbulnya menurunkan fungsi filtrasi pada
hipoalbuminemia.10 Dalam keadaan glomerulus.11 Jika cairan yang difiltrasi
normal hati memiliki kapasitas sintesis turun atau sedikit, hormon renin menjadi
untuk meningkatkan albumin total sebesar release,sehingga tekanan darah meningkat
25 gram per hari. Namun masih belum dan menyebabkan renin terus-menerus
jelas mengapa hati tidak mampu melakukan sekresi.11
meningkatkan sintesis albumin secara J. Hematuria
adekuat untuk menormalkan kadar Hematuri glomerular terjadi akibat
albumin plasma pada pasien dengan kerusakan Membran Basalis Glomerulus
proteinuria 4-6 gram per hari.10 Diet tinggi (MBG) yang luas sehingga sel darah
protein dapat meningkatkan sintesis merah dapat melewati MBG tersebut.12
albumin hati, tetapi dapat mendorong Tanda khas terjadinya glomerular
peningkatan ekskresi albumin melalui hematuria pada sedimen urin adalah
urin. Hipoalbuminemia dapat juga terjadi ditemukannnya peningkatan jumlah sel
akibat peningkatan reabsorbsi dan akantosit.12 Akantosit merupakan sel
katabolisme albumin oleh tubulus darah merah yang mengalami perubahan
proksimal.10 bentuk akibat melewati MBG.12 Jika pada
I. Hipertensi pemeriksaan urine didapatkan >5% sel
Terjadinya hipertensi diakibatkan akantosit, maka diperkirakan glomerular
karena dinding pembuluh darah yang hematuria terjadi (didapatkan sensitivitas
menebal, sehingga lumen pada pembuluh 50%, spesifitas 95%).12 Munculnya cast
darah menyempit sehingga darah dan selular yang mengandung sel darah merah
oksigen sedikit ke ginjal, kemudian atau gabungan sel darah merah dan sel
terjadinya ischemic injury, sehingga sel- darah putih juga dapat terjadi.12 Cast
sel imun seperti makrofag dan sel foam selular tersebut dapat terbentuk jika sel

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 9

 Case Report

darah merah dan sel darah putih melewati dengan lokasi terbentuknya deposit
MBG dengan kekuatan yang tinggi, kompleks imun. Deposit pada
kemudian terbungkus dalan matriks.12 mesangium dan subendotel letaknya
Akhirnya cast tersebut akan dikeluarkan proksimal terhadap basalis glomerulus
melalui urin, sehingga pada sedimen urin sehingga mempunyai akses dengan
muncul cast tersebut, yakni merupakan pembuluh darah.13 Deposit yang terjadi
penanda diagnostik dari suatu hematuria pada daerah ini akan mengaktifkan
glomerular.12 komplemen yang selanjutnya
K. Nefritis lupus menghasilkan kemoatraktan C3a dan
Nefritis lupus (NL) merupakan salah C5a yang menyebabkan adanya influx
satu tipe glomerulonefritis sekunder sel neutrophil dan mononuklear.13
dimana terjadi inflamasi dari glomerulus Deposit pada mesangium dan
sebagai komplikasi dari Systemic Lupus subendotel secara histopatologis
Erythematosus (SLE).13 Nefritis lupus memberikan gambaran mesangial,
merupakan manifestasi klinis paling proliferatif fokal dan prolifertif difus
serius dari SLE yang biasanya muncul yang secara klinis memberikan
dalam 5 tahun setelah SLE gambaran sedimen urin yang aktif yaitu
terdiagnosis.13 Nefritis lupus tampak ditemukan eritrosit, leukosit, sel silinder
jelas secara histologis pada kebanyakan dan granular, adanya proteinuria dan
pasien dengan SLE meskipun belum sering disertai dengan penurunan fungsi
menunjukkan manifestasi klinis pada ginjal.13 Sedangkan deposit pada
ginjal bahwa nefritis lupus adalah subepitelial juga akan mengaktifkan
manifestasi awal tersering dari SLE dan sistem komplemen namun tidak terjadi
teridentifikasi sebesar 80,9% dari influx sel-sel inflamasi, karena
kasus.13 Nefritis lupus terjadi oleh kemotraktan dipisahkan oleh membran
adanya reaksi hipersensitifitas tipe III basalis glomerulus dari sirkulasi. Secara
berupa terbentuknya kompleks imun.13 histopatologi akan memberikan
Kompleks imun ini akan terdeposit pada gambaran nefropati membranosa dan
mesangium, subendotel dan atau di secara klinis hanya didapatkan
ruang subepitel di dekat membran basal proteinuria.13
glomerulus di ginjal.13 Gambaran klinis
kerusakan glomerulus dihubungkan

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 10

 Case Report
World Health Organization (WHO) serta penyakit multisystem misalnya
mengklasifikasikan nefritis lupus diabetes, amyloidosis, lupus dan
menjadi 4 tahap berdasarkan hasil biopsi vaskulitis juga diasosiasikan dengan
ginjal.13 GN.14
Edema yang terjadi terutama pada
Tabel 2. Klasifikasi Nefritis Lupus
tungkai disertai edema periorbita
dari hasil biopsi ginjal 13
merupakan gejala awal yang paling
Kelas I
sering muncul pada GN.14 Edema
- Minimal mesangial GN
periorbita sampai ke dinding perut dan
Kelas II
genital disertai penumpukan cairan
- Mesangial Proliferative GN
dirongga abdomen (asites) atau pleura
Kelas III
(efusi pleura), hipertensi, biasanya dapat
- Fokal GN
ditemukan pada GN. Akibat
Kelas IV
hipoalbuminemia kronik seringkali
- Diffuse Proliferative Nephritis
didapatkan tampilan kuku terlihat pucat

Diagnosis dan membentuk pita berwarna putih.

Penegakan diagnosis GN Pasien mungkin juga mengeluhkan urin

diperlukan anamnesis untuk mengetahui berbusa, kelelahan saat beraktivitas.14

riwayat penyakit, melakukan Gejala sistemik seperti demam,

pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penurunan berat badan, berkeringat pada

penunjang untuk menyingkirkan malam hari, rambut rontok, ulkus pada

penyakit non-glomerular.14 Informasi mulut, rash, nyeri abdomen, nyeri sendi

tentang riwayat GN dalam keluarga, yang mengarah kepada penyakit sistemik

penggunaan obat anti-inflamasi non- seperti Lupus Eritematosus Sistemik,

steroid, heroin, imunosupresif seperti Henoch-schonlein purpura, diabetes

siklosporin atau tacrolimus, dan riwayat mellitus, riwayat pengobatan NSAID,

infeksi streptokokus, endokarditis atau juga perlu di tanyakan untuk mengetahui

infeksi virus diperlukan untuk adanya penyebab sekunder dari GN.14

menelusuri penyebab GN.14 Berbagai Pemeriksaan penunjang yang

keganasan misalnya paru, payudara, dilakukan yakni urinalisis sangat penting

gastrointestinal, ginjal, penyakit untuk menegakkan diagnosis GN.

Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin, Ditemukan hematuria dan silinder

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 11

 Case Report

eritrosit membuat kecurigaan kearah GN Penatalaksanaan

semakin besar.14 Morfologi eritrosit Pengobatan spesifik GN
dalam urin dapat menggambarkan ditujukan pada penyebab sedangkan
darimana eritrosit berasal. Eritrosit urin non-spesifk untuk menghambat
dismorfik lebih 60% menunjukkan progresivitas penyakit. Pemantauan
eritrosit berasal dari glomerulus.14 klinik berkala, kontrol tekanan darah,
Proteinuria yang ditemukan lebih dari dan proteinuria dengan penghambat
1g/24 jam dapat disimpulkan juga enzim konversi angiotensin (angiotensin
berasal dari glomerulus. Pemeriksaan converting enzyme inhibitors, ACE-i
biokimiawi misalnya darah tepi lengkap atau antagonis reseptor angiotensin II
(hemoglobin, leukosit, hitung jenis, (angiotensin II receptors antagonists,
trombosit, hematokrit, LED), gula darah, AIIRA) bertujuan sebagai pengobatan
serum albumin, profil lemak, dan fungsi konservatif. Target tekanan darah yang
ginjal (ureum dan kreatinin) diperlukan diharapkan <130/80 mmHg atau
untuk membantu diagnosis GN. <125/75 mmHg bila proteinuria ³ 1g/24
Pemeriksaan serologi seperti ASTO, C3, jam. Pengaturan asupan protein
C4, ANA dan Anti-dsDNA, antibodI 0,8g/kg/hari sesuai berat badan ideal
anti-GBM (glomerular basement ditambah kehilangan protein dalam urin
membrane).14 24 jam dan kontrol kadar lemak darah
Ultrasonografi ginjal diperlukan dengan HMG CoA reduktase diharapkan
untuk menilai ukuran ginjal dan dapat membantu menghambat
menyingkirkan kelainan lain seperti progresivitas GN.
obstruksi sistem pelvokalises oleh karena Pengobatan imunosupresif pada
batu ginjal.14 Biopsi ginjal juga diperlukan GN masih mempertimbangkan berbagai
untuk menegakkan diagnosis histopatologi faktor misalnya diagnosis etiologi GN,
yang dapat digunakan sebagai pedoman faktor pasien, efek samping dan faktor
pengobatan.14 Biopsi ginjal tidak prognosis. Kortikosteroid efektif pada
dilakukan apabila ukuran ginjal < dari 9 beberapa tipe GN karena dapat
cm yang menggambarkan proses kronik.14 menghambat sitokin proinflamasi seperti
IL-1B atau TNF-a dan aktivitas
transkripsi NFkB yang berperan pada
patogenesis GN.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 12

 Case Report

A. GN lesi minimal (GNLM) kombinasi dengan imunosupresif lain.

Pengobatan menggunakan prednison 1 Siklosporin dapat menggantikan steroid
mg/kg berat badan/hari dengan dosis pada GSFS yang resisten serta dapat
maksimal 60-80 mg, diberikan setiap hari mengurangi proteinuria.15 Kombinasi
selama 6-8 minggu dan diturunkan siklosporin dan prednison dosis rendah
bertahap setelah mencapai remisi sering digunakan pada pengobatan
komplit.15 Pada GN lesi minimal dewasa GSFS.15 Data studi pengobatan dengan
remisi komplit dapat dicapai dalam waktu mofetil mikofenolat pada pengobatan
12-16 minggu. Alternatif pengobatan lain GSFS masih terbatas tetapi remisi dapat
adalah prednisone 2 mg/kg/hari diberikan dicapai dalam 6 bulan pengobatan dan
dengan dosis berselang (alternating dose), tanpa pengaruh toksisitas pada ginjal.15
selama 6-8 minggu.15 C. Glomerulonefritis Membranosa
Sikloposfamid dosis 2-3 mg/kg/hari (GNMN)
atau kombinasi dengan prednison dosis Pengobatan imunosupresif tidak selalu
rendah dapat digunakan sebagai diperlukan, karena remisi spontan dapat
pengobatan imunosupresif lanjutan pada terjadi.16 Pengobatan konservatif
GNLM.15 Apabila pengobatan tersebut dilakukan dengan menggunakan ACE-I
gagal mencapai remisi, siklosporin atau AIIRA pada pasien progresif ringan
merupakan pilihan terapi dengan dosis 2-5 yang ditandai proteinuria <4g/24 jam.
mg/kg/hari.15 Mofetil mikofenat Data klinis menunjukkan bahwa
merupakan alternatif pengobatan pada kortikosteroid tidak efektif sebagai
GNLM yang resisten steroid atau kambuh monoterapi pada GNMN.16 Pada
berulang dan dapat diberikan dengan dosis penelitian selanjutnya bahwa, kombinasi
0,5-1 g/hari dalam 2 kali pemberian setiap prednison dan siklofosfamid atau
hari.15 klorambusil berhasil mempertahankan
B. Glomerulosklerosis Fokal dan fungsi ginjal selama 1 tahun.16 Kombinasi
Segmental (GSFS) mofetil mikofenolat dan prednison dapat
Pengobatan GSFS dengan berhasil mengurangi proteinuria pada 61%
kortikosteroid membutuhkan waktu pasien.16 Rituksimab dengan dosis 375
selama 4-6 bulan dan dosis prednison mg/m2 diberikan seminggu sekali selama
diturunkan setelah 3 bulan.15 Umumnya 4 minggu berturut atau dosis 1 gr dua kali
pengobatan GSFS membutuhkan dengan interval 2 minggu, berhasil

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 13

 Case Report

menurunkan proteinuria pada pasien, terdapat kontraindikasi dan tersedianya

walaupun data klinis menunjukkan dokter ahli di bidang biopsi ginjal.19
keberhasilan dalam menurunkan Pemantauan aktivitas ginjal melalui
proteinuria, penggunaan rituksimab saat pemeriksaan rutin terutama sedimen,
ini masih dalam tahap penelitian.17 kadar kreatinin, tekanan darah, albumin
Pengobatan lanjutan dengan serum, C3 komplemen, anti-ds DNA,
kombinasi kortikosteroid dan proteinuria dan bersihan kreatinin.
imunosupresif lain diperlukan pada GN Monitor tergantung situasi klinis. Pada
yang resisten dan tergantung steroid atau penyakit dengan glomerulonefritis
kambuh berulang. Siklofosfamid, progesivitas yang cepat diperlukan
klorambusil, dan azatioprin memiliki efek pemeriksaan kreatinin serum harian, untuk
antiproliferasi dan dapat menekan parameter lain diperlukan waktu 1 sampai
inflamasi glomerulus. Apabila 2 minggu untuk berubah.19,20
kortikosteroid merupakan indikasi kontra Pengobatan hipertensi harus
atau sikloposfamid gagal mencapai remisi, dilakukan secara agresif dengan target
siklosporin dapat direkomendasikan untuk tekanan darah pasien adalah ≤ 120/80
diberikan. Pengobatan mofetil mmHg. Obat pilihan adalah ACE inhibitor
mikofenolat juga terbukti efektif pada untuk pasien dengan proteinuria menetap.
18
nefritis lupus. Diet rendah garam direkomendasikan
D. Nefritis Lupus pada seluruh pasien hipertensi dengan
Pada nefritis lupus pilihan regimen nefritis lupus. Bila diperlukan loop diuetik
pengobatan adalah berdasarkan gambaran dapat digunakan untuk mengurangi edema
19
histopatologi. Prinsip dasar pengobatan dan mengontrol hipertensi.19,20
adalah menekan reaksi inflamasi lupus,
Secara umum terapi pada nefritis
memperbaiki fungsi ginjal, atau
lupus antara lain:20
mempertahankan fungsi ginjal agar tidak
bertambah buruk.19 Perlu juga a. Restriksi protein 0,6-0,8

diperhatikan efek samping obat yang gram/kgBB/hari bila sudah terdapat

timbul karena pengobatan nefritis lupus gangguan pada ginjal

memerlukan waktu yang relatif lama. b. Pemberian ACE inhibitor atau ARB
Seluruh pasien nefritis lupus harus untuk mengurangi proteinuria
menjalani biopsi ginjal apabila tidak c. Mengontrol faktor resiko dan efek

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 14

 Case Report

samping obat. Obat yang dipakai :

Tabel 3. Penatalaksanaan Nefritis 1. Pulse glukokortikoid:

Lupus 20 Pada pasien dengan lupus
yang sangat aktif (Acute
Lupus Tidak memerlukan Kidney Injury, rapidly
progressive
Nefritis pengobatan spesifik. glomerulonephritis, dan
Kelas I Pengobatan lebih kelainan ekstra renal yang
berat), diberikan pulse
ditekankan pada gejala metilprednisolone sebanyak
ekstrarenal 0.5-1gr IV/hari untuk
menginduksi efek anti-
inflamasi yang cepat.
Setelah 3 hari pemberian,
Lupus Jika tidak sertai oleh
dilanjutkan dengan
proteinuria yang bermakna prednison dengan dosis 0.5-
Nefritis (>1 gram/24 jam) dan 1 mg/hari. Prednison
Kelas sedimen tidak aktif maka diberikan bersama
II tidak diperlukan imunosupresan.
pengobatan spesifik.
Siklofosfamid:
Jika disertai proteinuria Siklofosfamid diberikan
dengan dosis 750mg/m2
>1gram/24 jam, titer ds- tiap bulan selama 6 bulan.
DNA tinggi dan hematuria Diberikan bersama
diberikan prednisone 0,5-1 prednison dengan dosis
mg/kgBB/hari selama 6-12 0.5mg/kg/hari, yang
minggu. Kemudian dosis kemudian diturunkan
diturunkan perlahan-lahan perlahan-lahan sampai
dosis 0.25 mg/kg/hari
(5-10 mg) tiap 1-3 minggu.
terutama untuk mengontrol
Lupus TERAPI INDUKSI gejala ektra renal.
Nefritis Bertujuan untuk mencapai Mikofenolat mofetil:
Kelas keadaan remisi aktivitas Untuk terapi induksi N
lupus yang ditandai oleh kelas III dan IV, terutama
III dan
resolusi gejala ekstrarenal, untuk menghindari efek
IV manifestasi serologik samping siklofosfamid
menjadi lebih baik, serta (hipoplasia gonad, dan
sistitis hemoragik). Untuk
resolusi dari hematuria, terapi induksi dosis
kristal seuler, dan mikofenolat mofetil yang
konsentrasi kreatinin serum dianjurkan 1gr 2x sehari
berkurang atau paling tidak diberikan sampai 6 bulan.
menetap.
Rituximab: Pasien lupus
nefritis yang berat, yang

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 15

 Case Report

tidak memberikan respons tersebut aktivitas lupus

dengan pemberian tetap terkontrol.
siklofosfamid atau MMF. b. Siklofosfamid:
Diberikan dengan dosis
Takrolimus + MMF atau 0.75gram IV setiap 3
Azatioprin + steroid : bulan sampai 2 tahun.
Dipakai pada pasien LN Saat ini pemakaian
proliferatif (kelas IV) yang siklofosfamid >3-6
superimposed dengan bulan sebaiknya
nefritis lupus membranosa dihindari karena efek
(kelas V). Remisi yang siklofosfamid seperti
terjadi pada pemakaian obat alopesia, sistitis
ini lebih tinggi dari pada hemoragika, kanker
hanya memakai kandung kencing,
siklofosfamid+steroid. kerusakan gonad dan
Selain itu, efek samping menopause yang lebih
yang terjadi juga lebih awal.
sedikit pada pasien yang c. Mikofenolat mofetil:
mendapat tacrolimus + dosis diberikan
MMF atau azatioprin + sebanyak 1-2 gram
steroid. sehari sekurang-
kurangnya 2 tahun
TERAPI d. Azatioprin : Diberikan
PEMELIHARAAN dengan dosis 2mg/kg
(MAINTENANCE) BB/hari sekurang-
kurangnya 2 tahun.
Bertujuan untuk mencegah Penggunaan azatioprin
relaps dan menekan selama kehamilan lebih
aktivitas penyakit, aman dibandingkan
mencegah progresifitas ke dengan penggunaan
arah penyakit ginjal kronis imunosupresan lainnya
dan mencegah efek e. Siklosporin: Diberikan
samping pengobatan yang dengan dosis 2-
lama 2.5mg/kg BB/hari,
selama 2 tahun
a. Kortikosteroid : Tetap f. Rituximab : Sebagai
merupakan komponen terapi aditif pada
utama dalam terapi penggunaan dengan
pemeliharaan LN, dan MMF atau
tidak ada studi klinis siklofosfamid IV
yang tidak g. ACTH : Pilihan terapi
memakai/menggunakan yang potensial
steroid dalam terapi
pemeliharaan. Dosis Lupus a. Bila pada hasil biopsi
kortikosteroid ginjal didapatkan tipe
dipertahankan Nefritis campuran LN kelas V
seminimal mungkin, kelas V dengan kelas III atau
yang dengan dosis kelas IV, maka terapi

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 16

 Case Report

diberikan sesuai untuk CKD.21 Pada penelitian menyebutkan

terapi LN kelas III dan
bahwa pasien dengan gagal ginjal
IV
b. Pada LN kelas V kronis berhubungan dengan
diberikan prednison
meningkatnya faktor dari penyakit
dengan dosis 1 mg/kg
BB/hari selama 6-12 kardiovaskular, salah satunya adalah
minggu. Prednison
Peripheral Artery Disease (PAD),
kemudian diturunkan
menjadi 10-15 mg/hari karena terjadi perubahan matriks
selama 1-2 tahun.
ekstraselular dikarenakan CKD yang
c. Beberapa penelitian
mengkombinasikan berperan dalam menghambat
prednison dengan
inflamasi dan mempercepat proses
siklosporin, mikofenolat
mofetil. aterosklerosis, serta toksin ureum
berperan langsung untuk terjadinya
kerusakan vaskular dan PAD.21
Komplikasi
Perhimpunan Nefrologi Indonesia
1. Penyakit Ginjal Kronis (PGK)
(Pernefri) mencatat penyebab gagal
Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
ginjal yang menjalani hemodialisis di
atau Chronic Kidney Disease (CKD)
Indonesia, antara lain adalah
merupakan suatu proses patofisiologis
glomerulonefritis (46,39%), diabetes
dengan etiologi yang beragam yang
mellitus (18,65%), obstruksi dan
berakibat pada penurunan fungsi
infeksi (12,85%), hipertensi (8,46%),
ginjal yang progresif, dan pada
dan sebab- sebab lain yang dapat
umumnya berakhir dengan gagal
berupa nefritis lupus, intoksikasi obat,
ginjal.21 Gagal ginjal adalah suatu
penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal,
keadaan klinis yang ditandai dengan
dan penyebab yang tidak diketahui
penurunan fungsi ginjal yang bersifat
(13,65%).21
ireversibel atau tidak dapat kembali,
2. Hiperkoagulasi
pada suatu derajat akan memerlukan
Risiko kejadian trombosis arteri
terapi pengganti ginjal tetap, dapat
dan vena pada GN lebih tinggi
berupa dialisis atau transplantasi
daripada populasi umum, terutama
ginjal.21 Untuk mendeteksi CKD
dalam 6 bulan pertama diagnosis.22
dapat kita evaluasi menggunakan
Deep vein thrombosis (DVT) dan
albumin creatinine serum, jika >300
renal vein thrombosis (RVT) adalah
mg/gr, maka dikategorikan sebagai

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 17

 Case Report

yang paling umum. Emboli paru juga keadaan normal.4 Pada GSFS dalam
relatif umum dan dapat terjadi tanpa waktu 5 sampai 20 tahun dapat terjadi
gejala.22 Diagnosis histologis, derajat progresivitas penyakit menuju PGTA
proteinuria, dan albumin serum (Penyakit Ginjal Tahap Akhir).4
<2,5g/dl tetap merupakan prediktor Suatu laporan menyebutkan 50%
terbaik untuk risiko trombotik. kasus GSFS berkembang menjadi
Tingkat albumin serum yang rendah PGTA dalam waktu 5 tahun.2
dapat meningkatkan risiko kejadian Perbaikan spontan dapat terjadi pada
trombotik.22 sebagian GNMN walaupun sebagian
Komplikasi tromboemboli sering yang lain mempunyai prognosis
ditemukan akibat peningkatan buruk.4
koagulasi intravaskular. Kadar
LAPORAN KASUS
berbagai protein yang terlibat dalam
Identitas Pasien
kaskade koagulasi terganggu serta
Nama : Ny. RA
agregasi paltelet ikut meningkat.
Jenis Kelamin : Perempuan
Gangguan koagulasi yang terjadi
Umur : 40 tahun
disebabkan oleh peningkatan sintesis
Pekerjaan : IRT
protein oleh hati dan kehilangan
Alamat :
protein melalui urin.22
Jl. Sultan Ibrahim No.45 B, Rengat
Prognosis No. RM : 703293
Jejas glomerulus yang terjadi Status : Sudah menikah
pada GN sering tidak dapat pulih Masuk bangsal : 03 Juni 2022
kembali sehingga menyebabkan Pemeriksaan : 06 Juni 2022
fibrosis glomerulus akibat proses
Anamnesis (Auto+AlloAnamnesis)
inflamasi.4 Pada GN bentuk akut
Keluhan utama
biasanya membaik dengan sedikit
Pasien mengeluhkan bengkak pada
atau tanpa kerusakan ginjal yang
seluruh tubuh sejak 2 bulan SMRS.
permanen.4 Kekambuhan sering
terjadi pada GNLM walaupun tidak
Riwayat Penyakit Sekarang
sesering pada anak-anak walaupun
Pasien mengeluhkan bengkak pada
biasanya fungsi ginjal mash dalam
seluruh tubuh sejak 2 bulan SMRS.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 18

 Case Report

Bengkak diawali dari wajah terutama diremas-remas disertai mual dan

kelopak mata. Bengkak pada kelopak muntah. Muntah muncul tiba-tiba,
mata dirasakan terutama saat pagi hari dan berisi makanan yang dimakan,
dan berkurang saat siang hari. Lalu tidak disertai lendir dan darah, dengan
bengkak diikuti pada perut yang volume sekali muntah sebanyak
semakin membesar dengan rasa setengah gelas belimbing. Beberapa
semakin menyesak, kemudian muncul waktu setelah muntah, pasien
bengkak pada kedua tungkai kaki. mengalami penurunan kesadaran, lalu
Bengkak bertambah setiap hari. dirujuk ke Rumah Sakit Pematang
Bengkak tidak disertai perubahan Rembah, dan pasien dirawat di
warna dan tidak disertai sensasi nyeri. perawatan intensif ICU selama 4 hari
Pasien juga mengeluhkan frekuensi dan dikatakan HB pasien juga sangat
BAK yang banyak, berbusa dan rendah dan dilakukan transfusi darah
berwarna keruh, namun BAK berpasir sebanyak 2 kantong, lalu keadaan
BAK terasa nyeri, dan BAK berdarah pasien dikatakan membaik setelah
tidak ada. Keluhan BAB pada pasien dilakukan transfusi darah.
tidak ada. Keluhan juga disertai Keluhan pasien juga disertai lemah
dengan nyeri kepala, nyeri kepala yang semakin memberat sejak 2 bulan
terasa berdenyut pada mata hingga SMRS. Lemah dirasakan terus
belakang kepala yang hilang timbul. menerus dan tidak berkurang dengan
Lalu pasien dibawa ke RS. Kasih Ibu, istirahat, lemah disertai dengan nyeri
dan dikatakan memiliki penyakit pada seluruh sendi. Nyeri dirasakan
[Link] dilakukan pemeriksaan, terus menerus seperti ditusuk-tusuk,
didapatkan tekanan darah pasien dan tidak hilang dengan obat
hingga 200/100 mmHg, dan pasien antinyeri.
diberikan obat anti-hipertensi Pasien juga mengeluhkan nyeri
bernama amlodipine, dan keluhan pada jari kaki kanan sejak 2 bulan
nyeri kepala berkurang, namun masih SMRS. Nyeri dirasakan seperti
hilang timbul. tertimpa benda berat. Nyeri muncul
Keluhan pasien juga disertai nyeri secara tiba-tiba, terus-menerus,
pada seluruh perut sejak 2 bulan kemudian menjalar ke pangkal jari
SMRS. Nyeri dirasakan seperti kaki kanan. Keluhan nyeri disertai

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 19

 Case Report

dengan rasa kebas dan dingin pada dan rencana dilakukan cuci darah ke-
jari-jari kaki kanan. Awalnya, ujung empat serta pemasangan CDL.
kelingking kaki kanan memerah, lalu
Riwayat Penyakit Dahulu
membiru, dan kemudian menghitam,
ü Riwayat tekanan darah tinggi
lalu perlahan-lahan meluas hingga
sejak tahun 2015
pangkal jari kelingking kaki kanan.
ü Riwayat SLE sejak tahun 2015,
Lalu pasien direncanakan untuk
rutin mengkonsumsi obat
operasi dengan dokter bedah
bernama metilprednisolon.
vaskular, namun terlebih dahulu
Namun pada tahun 2021, pasien
dilakukan konsultasi dokter spesialis
putus obat.
penyakit dalam serta dilakukan
ü Riwayat operasi a/i translokasi
beberapa pemeriksaan terkait.
IUD pada tahun 2015.
Pasien juga mengeluhkan rambut
ü Riwayat DM (-)
mudah rontok sejak 2 bulan SMRS,
ü Riwayat sakit maag (-)
dan disertai dengan sariawan yang
ü Riwayat sakit jantung (-)
tidak kunjung sembuh pada lidah
ü Riwayat sakit ginjal (-)
pasien. Lalu pasien diberikan obat
ü Riwayat penyakit paru (-)
tetes pada lidah di RS. Pematang
ü Riwayat kolesterol (-)
Rembah dan keluhan sariawan pasien
ü Riwayat keganasan (-)
berkurang, namun keluhan tersebut
ü Riwayat sakit kuning (-)
hilang timbul bila tidak diberikan
obat tetes pada lidah. Lalu setelah
Riwayat Penyakit Keluarga
dilakukan beberapa pemeriksaan,
ü Riwayat sindroma nefrotik pada
pasien dikatakan mengalami lupus
anak kandung perempuan pasien
pada ginjal dan dirujuk ke Rumah
(+)
Sakit Indrasari Rengat untuk
ü Riwayat darah tinggi pada
dilakukannya cuci darah. Pasien
orangtua pasien (+)
sudah melakukan cuci darah sebanyak
ü Riwayat kolesterol pada
tiga kali, dan akhirnya pasien dirujuk
orangtua pasien (+)
ke Rumah Sakit Umum Arifin Ahmad
ü Riwayat kencing manis (-)
Pekanbaru untuk tata laksana lanjutan
ü Riwayat penyakit jantung (-)
ü Riwayat keganasan (-)

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 20

 Case Report

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi

dan Kebiasaan
ü Pasien sudah menikah
ü Pasien merupakan anak ke 2 dari 4
bersaudara
ü Pasien seorang ibu rumah tangga dan
tinggal bersama kedua orang tua dan 2
orang anak
- Kepala : Normochepal, rambut
ü Pasien suka mengkonsumsi makanan
rontok (+) , bengkak pada wajah
bersantan dan berlemak
(+)
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-),
Pemeriksaan Fisik Umum
sklera ikterik (-/-) reflek cahaya
ü Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
(+/+), pupil isokor, edema palpebra
ü Kesadaran : Komposmentis
(-/-)
ü Tekanan Darah : 180/108 mmHg
- Hidung : Keluar darah (-), keluar
ü Nadi : 70 x /menit, reguler,
cairan (-), deviasi septum (-) napas
kuat angkat
cuping hidung (-)
ü RR : 19 x /menit
- Telinga : Keluar cairan (-), keluar
ü Suhu : 36,9 ºC
darah (-)
ü BB : 55 kg
- Mulut :
ü TB : 155 cm
BB Koreksi (BB Kering)
= BB aktual-koreksi edema
= 55 kg-20%-6kg = 33 kg
IMT = 13,7 (Underweight)

Pemeriksaan Fisik (03 Juni 2022)

Kepala dan leher

Pada lidah terdapat ulkus dangkal,

multiple, berbentuk bulat, nyeri
dan bagian tengah terdapat

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 21

 Case Report

pseudomembran berwarna kuning Jantung

dan memiliki batas yang jelas. - Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
- Leher : Deviasi trakea (-), - Palpasi :Iktus cordis teraba di
pembesaran KGB (-), pembesaran linea aksilaris anterior SIK VI
tiroid (-), JVP 5 - 2 cmH2O - Perkusi :
Batas jantung kanan di linea
Thoraks paru depan
parasternalis dextra SIK IV
- Inspeksi : Normochest, pergerakan
Batas jantung kiri di linea
dinding dada simetris kanan
aksilaris anterior SIK VI
dan kiri, retraksi dinding dada (-),
- Auskultasi : HR= 70x/menit,
penggunaan otot bantu
S1 dan S2 reguler. Suara jantung
pernafasan (-), pelebaran sela iga
tambahan : murmur (-), gallop (-).
(-)
- Palpasi : Vocal fremitus sama Abdomen
kanan dan kiri.
- Perkusi. : Sonor pada kedua lapang
paru.
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi
(-/-), dan wheezing (-/-).

Thoraks paru belakang - Inspeksi : Perut cembung

- Inspeksi : Tidak ada kelainan (+), bekas operasi (+)
tulang belakang, benjolan (-), - Auskultasi : Bising usus 10
pergerakan simetris kiri dan kanan x/menit.
- Palpasi. : Vocal fremitus sama - Palpasi :
kanan dan kiri. Palpasi superfisial dan palpasi
- Perkusi : Sonor pada kedua dalam tidak terdapat nyeri tekan.
lapang paru. Hepar tidak teraba, tepi tajam,
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi permukaan licin, konsistensi
(-/-), wheezing (-/-). kenyal, nyeri tekan (-). Lien
tidak teraba, nyeri tekan (-),
ballottement test (-/-).

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 22

 Case Report

- Perkusi : Nyeri ketok (-), pekak

pada seluruh lapang abdomen,
shifting dullness (+)

Ekstremitas
- Superior: Akral hangat, CRT < 2
detik, pucat (-/-), koilonychia Pada femur dan inguinal dextra
(-), sianosis (-). et sinistra terdapat ekimosis (+)
- Inferior :
ABI Score (06 Juni 2022)
a. Right ABI
Higher right ankle pressure
Higher arm pressure
= 127/152 = 0,83
b. Left ABI
Higher left ankle pressure
Higher arm pressure
= 134/141 = 0,95
Interpretasi ABI: (0,83)
Mild to moderate PAD

Pemeriksaan Penunjang
(03 Juni 2022)
a. Pada dorsal pedis dextra et
1. Darah Lengkap
sinistra terdapat likenifikasi (+),
- Hemoglobin : 10,7 g/dL
skuama halus (+), pucat (-/-),
- Leukosit : 4,83 x 103/µL
koilonychia (-), sianosis (-),
- Trombosit : 18 x 103/µL
pitting edema (+/+)
- Eritrosit : 4,50 x 106/ µL
b. Pada digiti V pedis dextra,
- Hematokrit : 34,4 %
terdapat gangren berwarna
- MCV : 76,4 fL
kehitaman (+), rangsangan
- MCH : 23,8 pg
sensoris (-)
- MCHC : 31,1 g/dL
c. Femur dan inguinal dextra et
2. Hitung Jenis
sinistra:
- Basofil : 0,0 %
- Eosinofil : 0,0 %

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 23

 Case Report

- Neutrofil : 86,7 % - BJ : 1,005

- Limfosit : 11,2 % - Darah : +2
- Monosit : 2,1 % - Keton : Negatif
3. Kimia Klinik - Nitrit : Negatif
- Albumin : 2,4 g/dL - Leukosit estrase : Negatif
- GDS : 119 mg/dl Sedimen Urin
- Ureum : 137 mg/dL - Eritrosit :
- Kreatinin : 2,01 mg/dL 15- 20/LPB
Creatinine Clearance : - Leukosit : 1-2/LPB
- Sel epitel : 1-3/LPB
- Kristal :0
- Silinder : Positif
- Bakteri :0

(140-40) x 33 kg x 0,85 - Jamur :0

2,01 mg/dl x 72 Evaluasi (10 Juni 2022)
= 2.805/144,72 = 19,38 ml/min
Stage: Severe for CKD Albumin Creatinine Ratio (ACR)
urine
4. Elektrolit
: 18949 mg albumin/gr kreatinin
- Natrium : 152 mmol/L
- Kalium : 3,9 mmol/L 6. Foto toraks PA Lateral (06
- Chlorida : 122 mmol/L Juni 2022)

5. Pemeriksaan Urin
(07 Juni 2022)
- Warna :
Kuning muda
- Kejernihan :
Agak keruh
- Protein : +3
- Glukosa : Negatif
- Bilirubin : Negatif
- Urobilinogen : 0,2
- pH : 6,0

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 24

 Case Report

Interpretasi:
• Identitas sesuai: Ny. RA, usia 40
tahun
• Foto diambil di RSUD AA
tanggal 06 Juni 2022
• Foto diambil PA/lateral
• Marker L
• Kekerasan foto cukup
• Jaringan lunak <2cm
• Trakea midline
• Tulang clavicula, scapula,
costae, vertebrae intak dan tidak
ada tanda-tanda fraktur.
• Diafragma kanan dan kiri licin
• Sudut kostofrenikus kanan
dan kiri tumpul
• CTR = 2,5 cm + 8 cm
19,5 cm
= 54% (>50%)
Kesan foto toraks =
- Kardiomegali
- Efusi pleura minimal bilateral

7. USG Abdomen (06 Juni 2022)

Interpretasi :
1. Hepar : Bentuk dan ukuran normal,
permukaan regular. Ekhostruktur
parenkim homogen.
2. Sistem bilier dan vaskuler tidak
melebar. Tidak tampak nodul/SOL.
3. Efusi pleura bilateral dan fluid
collection minimal di pelvis.
4. Kandung empedu : Bentuk dan
ukuran normal. Dinding tidak
menebal. Batu multiple intralumen,
diameter terbesar 2,4 cm.
5. Pankreas : Bentuk dan ukuran
normal, tidak tampak lesi fokal /
SOL. Tidak tampak kalsifikasi.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 25

 Case Report

6. Lien : Bentuk dan ukuran normal. Riwayat tekanan darah tinggi, dan
Ekostruktur parenkim homogen. riwayat SLE sejak tahun 2015,
Tidak tampak lesi fokal / SOL.
namun putus obat selama 1 tahun.
7. Aorta : Kaliber normal. Tidak
tampak pembesaran KGB Riwayat cuci darah sebanyak 3 kali.
paraaorta. Riwayat sindroma nefrotik pada
8. Kedua ginjal : Ukuran mengecil.
anak kandung perempuan pasien.
Diferensiasi korteks dan medulla
jelas suram, ekostrutur parenkim
meningkat. Sistem pelviokalises Pemeriksaan fisik
tidak melebar. Tidak tampak batu ü Tekanan darah : 180/108 mmHg
maupun lesi fokal. ü Bengkak pada wajah
9. Buli-buli : Besar dan bentuk
ü Pada lidah terdapat ulkus
normal. Dinding tidak menebal.
Tidak tampak batu/SOL. dangkal dan terdapat
10. Uterus dan adneksa : bentuk dan pseudomembran berwarna
ukuran baik. Ekostruktur parenkim
kuning
homogen. Tidak tampak lesi fokal.
Kesan USG abdomen : ü Pada palpasi jantung, iktus
- Efusi pleura minimal bilateral cordis teraba di linea aksilaris
- Fluid collection di pelvis
anterior SIK VI
- Kolelitiasis multiple
ü Pada perkusi jantung, Batas
RESUME jantung kiri di linea aksilaris
Seorang perempuan, usia 40 anterior SIK VI
tahun mengeluhkan bengkak pada ü Perut cembung (+), bekas
seluruh tubuh sejak 2 bulan SMRS. operasi (+).
Bengkak diawali pada wajah, perut ü Pekak pada seluruh lapang
kemudian kedua tungkai kaki abdomen, shifting dullness (+)
disertai BAK yang banyak, berbusa ü Pitting edema (+/+)
dan berwarna keruh Keluhan ü Digiti V pedis dextra, terdapat
disertai nyeri pada kepala, nyeri gangren berwarna kehitaman
pada perut disertai mual dan (+), rangsangan sensoris (-)
muntah. Lemah disertai nyeri pada ü Femur dan inguinal dextra et
seluruh sendi. Keluhan juga disertai sinistra terdapat ekimosis (+)
dengan jari kelingking yang nyeri ü ABI Score “Mild to moderate
dan menghitam, rambut rontok, dan PAD” = 0,83
muncul sariawan pada lidah.
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 26
 Case Report

Pemeriksaan penunjang Albumin creatinine ratio (ACR)

ü Hemoglobin : 10,7 g/dL (L) urine : 18949 mg alb/gr kreatinin
ü Leukosit : 4,83 x 103/µL
Foto toraks PA lateral:
ü Trombosit : 18 x 103/µL (LL)
- Kardiomegali
ü Hematokrit : 34,4 % (L)
- Efusi pleura minimal bilateral
ü MCV : 76,4 fL (L)
ü MCH : 23,8 pg (L)
USG Abdomen :
ü MCHC : 31,1 g/dL (L)
- Efusi pleura bilateral
Kesan = Bisitopenia - Fluid collection di pelvis
- Kolelitiasis multiple
ü Albumin : 2,4 g/dL (L)
Kesan = Hipoalbuminemia Daftar Masalah
• Glomerulonefritis sekunder et
ü Ureum : 137 mg/dL (H)
causa SLE
ü Kreatinin : 2,01 mg/dL (H)
• Bisitopenia
Creatinine clearance:
• Hipoalbuminemia
• Hipernatremia
• Hipertensi stage 2
• Kardiomegali
(140-40) x 33kg x 0,85 • Efusi pleura minimal bilateral
2,01 mg/dl x 72
= 2.805/144,72= 19,38 ml/min • Stomatitis aftosa rekuren
Stage: severe for CKD • Peripheral Artery Disease

Elektrolit: • Kolelitiasis multiple

ü Natrium : 152 mmol/L
Daftar Masalah
Urin:
a. Glomerulonefritis sekunder et
ü Kejernihan : Agak keruh
causa SLE
ü Protein : +3
Anamnesis:
Kesan: Proteinuria
• Bengkak pada seluruh tubuh,
ü Darah : +2
berawal dari wajah, perut, kemudian
Sedimen urin :
kedua tungkai
ü Eritrosit : 15-20/LPB
• BAK banyak, berbusa dan keruh
ü Silinder : Positif

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 27

 Case Report

• Nyeri pada kepala Diagnosis banding :

• Mual muntah • Sindroma nefrotik
• Riwayat tekanan darah tinggi Usulan Pemeriksaan :
• Riwayat SLE putus obat 1 tahun • Biopsi Ginjal
Pemeriksaan Fisik : • Urin yang ditampung 24 jam
• Tekanan darah : 180/108 mmHg
• Bengkak pada wajah dan tungkai Terapi
• Perut cembung A. Farmakologi

• Pekak pada seluruh lapang BB pasien sekarang = 55 kg

abdomen, dan terdapat shifting Pasien edema sedang, bengkak

dullness pada wajah dan kaki (-20% BBA)

• Pitting edema dan -6 kg dengan asites.

BB Koreksi (BB Kering)
Pemeriksaan Penunjang : = BB aktual-koreksi edema
• Albumin : 2,4 g/dL = 55 kg-20%-6kg
• Ureum : 137 mg/dL = 33 kg
• Kreatinin : 2,01 mg/dL - Pulse metilprednisolone 0.5 gr
• Natrium : 152 mmol/L IV/hari. Setelah 3 hari
• Kejernihan urin : Agak keruh pemberian, dilanjutkan dengan
• Protein urin : +3 dengan prednison tablet 16,5

• Darah urin : +2 mg, 3x1 tablet

Sedimen urin : - Siklosporin 2 x 50 mg

• Eritrosit :15-20/LPB - Furosemide 2 x 40 mg

• Silinder : Positif - Spironolacton 1 x 100 mg

- Amlodipine 1 x 10 mg
Evaluasi: - Candesartan 1 x 8 mg
Albumin creatinine ratio (ACR) urine - Injeksi ondansetron 8 mg
: 18949 mg alb/gr kreatinin B. Non farmakologi
Creatinine clearance: - Pengaturan asupan protein
: 19,38 ml/min harian 0,8g/kg/hari
Foto Toraks PA Lateral : = 0,8 x 33 kg = 26,4 gram/hari +
Efusi pleura minimal bilateral protein dalam urin 24 jam.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 28

 Case Report

- Diet rendah natrium <2 g/hari mekanisme renin-angiotensin.3 Asites

- Retriksi cairan < 1L/hari merupakan penimbunan cairan secara
abnormal di rongga peritoneum.4
PEMBAHASAN
Edema dan asites yang berhubungan
Perempuan usia 40 tahun dengan
dengan glomerulonefritis terjadi
keluhan utama bengkak pada seluruh
melalui mekanisme transudasi yaitu
tubuh sejak 2 bulan SMRS.
terjadi akibat hipoalbuminemia.3,4
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
Hipoalbuminemia menyebabkan
fisik dan penunjang dapat ditegakkan
penurunan tekanan osmotik plasma
diagnosis akhir pasien ini adalah
sehingga cairan bergeser dari
glomerulonefritis sekunder.
intravaskular ke jaringan interstisial.4
Pada kasus ini, berdasarkan hasil
Pada kasus ini terjadi penimbunan
anamnesis yang telah dilakukan,
cairan di dalam rongga peritoneum
didapatkan beberapa gejala yang dapat
(asites) dilihat dengan adanya keluhan
mengarah pada keluhan yang sering
perut yang membesar.4
didapat pada glomerulonefritis yaitu
Pasien juga memiliki riwayat
bengkak pada kelopak mata, wajah,
SLE, yakni dapat berkembang menjadi
perut, tungkai, BAK banyak dan
salah satu tipe glomerulonefritis
berbusa. 1,2
sekunder dimana terjadi inflamasi dari
Edema merupakan gejala dari
glomerulus sebagai komplikasi dari
glomerulonefritis. Edema yang terjadi
Systemic Lupus Erythematosus
pada glomerulonefritis terjadi
(SLE).17
dikarenakan oleh reaksi antigen-
Dari pemeriksaan fisik di
antibodi pada glomerulus yang
dapatkan adanya peningkatan tekanan
menyebabkan terjadinya peningkatan
darah. Hal ini sesuai dengan teori
permeabilitas dari membran
yakni lumen pada pembuluh darah
.
glomerulus , sehingga terjadi
menyempit sehingga darah dan oksigen
penurunan tekanan onkotik plasma dan
sedikit ke ginjal, kemudian terjadinya
bergesernya cairan plasma terjadi
ischemic injury, sehingga sel-sel imun
hipovolemia yang mengakibatkan
seperti makrofag dan sel foam masuk
penurunan aliran plasma ginjal dan
ke glomerulus, sehingga me-release
filtrasi ginjal, serta mengaktifkan
growth factor TGF B1.19

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 29

 Case Report

Mesangioblast mensekresi matriks Pada pasien ini, ditemukannya

ekstraselular sehingga dapat terjadi eritrosit dismorfik dan atau silinder
glomerulosklerosis, dan dapat eritrosit di dalam air kemih yang
menurunkan fungsi filtrasi pada menandakan hematuria glomerulus.
glomerulus, dan cairan yang difiltrasi Pada bagian tebal lengkung henle
turun, hormon renin menjadi release, asenden disekresikan mukoprotein
menyebabkan renin terus-menerus yang disebut uromodulin.24 Pada air
melakukan sekresi.19 Asites ditegakkan kemih yang pekat dan asam (pH<6),
berdasarkan pemeriksaan shifting mukoprotein ini akan berubah menjadi
dullness. Pada pasien ini ditemukan substansi gel yang akan mengambil
shifting dullness yang menandakan bentuk lumen tubulus. Semua sel dan
adanya asites. Hal ini menandakan protein dalam filtrat akan terperangkap
adanya penumpukan cairan di saat pembentukan silinder.
peritoneum. 4 Pembentukan silinder akan berakhir
Hasil laboratorium pada pasien saat sampai di tubulus kolektivus.24
ini didapatkan hipoalbuminemia, Eritrosit yang terperangkap dalam
proteinuria, dan ditemukan silinder protein akan membentuk silinder
eritrosit. Proteinuria merupakan eritrosit.24 Hematuria glomerulus
kelainan dasar pada glomerulonefritis, ditandai keberadaan silinder eritrosit
kehilangan protein pada GN termasuk serta eritrosit dismorfik >40% dengan
dalam protenuria glomerular, dimana pola polimorfik pada sedimen air
terjadi peningkatan filtrasi kemih. 24
makromolekul melewati dinding Untuk melengkapi penunjang
kapiler glomerulus yang diagnosis glomerulonefritis, perlu
mengakibatkan air kemih berwarna dilakukan pemantauan klinik berkala,
keruh.12 Konsentrasi albumin plasma kontrol tekanan darah, evaluasi
ditentukan oleh asupan protein, sintesis proteinuria, urin ditampung 24 jam,
albumin hati, dan kehilangan protein albumin creatinine ratio, foto toraks,
melalui urin.12 Pada GN, USG abdomen, foto toraks, dan biopsi
hipoalbuminemia disebabkan oleh ginjal.4 Dengan biopsi ginjal dapat
proteinuria yang masif dengan akibat mengetahui etiologi secara pasti dari
penurunan tekanan onkotik plasma. 12 glomerulonefritis yang terjadi. Namun

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 30

 Case Report

keterbatasan pada kasus ini, severely increased, dari perhitungan

pemeriksaan tersebut tidak dilakukan. creatinine clearance pasien yakni
Pada pasien ini, terdapat efusi pleura didapatkan 19,38 ml/min yang mana
minimal bilateral karena terjadi reaksi pasien ini sudah dikategorikan sebagai
inflamasi, dan juga karena terjadinya CKD, yang merupakan suatu
hipoalbuminemia, maka volume komplikasi dari glomerulonefritis. 24
plasma meluas atau terjadi asites yang Pengobatan yang diberikan pada
dapat menyebabkan pembentukan pasien ini berupa pengobatan spesifik
cairan pada pleura. Pada pasien ini juga dan non-spesifik.12 Pengobatan spesifik
dilakukan perhitungan creatinine ditujukan untuk penyakit dasar, pasien
clearance, dengan menggunakan ini diberikan prednison dan
cockroft-gault formula, dengan hasil siklosporin.12 Pengobatan spesifik GN
pada pasien ini menunjukkan stage adalah dengan pemberian steroid
severe for CKD.24 Pada pasien ini juga sebagai anti inflamasi dan diberikan
dilakukan pemeriksaan evaluasi siklosporin sebagai immunosupresan.12
menggunakan albumin creatinine ratio. Sebelum pemberian steroid pada pasien
Metode ini merupakan pilihan pertama dengan glomerulonefritis dengan
untuk mendeteksi peningkatan protein. edema, maka harus mengurangi berat
Metode yang direkomendasikan untuk badan dari edema sesuai rumus yang
mengevaluasi albuminuria adalah tertera. Pada pasien ini diberikan pulse
dengan mengukur ACR urin pada metilprednisolon IV 0,5 gr/hari. Setelah
sampel urin on the spot, yang memiliki 3 hari pemberian, dilanjutkan dengan
sensitivitas dan merupakan marker prednison dengan dosis 0,5-1
spesifik untuk mendeteksi terjadinya mg/kgbb/hari, dikarenakan pada pasien
Chronic Kidney Disease (CKD). ACR ini mengalami lupus yang sangat aktif
dihitung dengan membagi konsentrasi yakni glomerulonefritis sekunder, yang
albumin dalam miligram dengan bertujuan untuk mencapai keadaan
konsentrasi kreatinin dalam gram.24 remisi aktivitas lupus yang ditandai
Pada pasien ini ACR yang didapatkan oleh resolusi dari hematuria, kristal
adalah 18949 mg albumin/gr kreatinin, seluler, dan konsentrasi kreatinin serum
yang mana terjadi peningkatan ACR dengan perhitungan dosis tetap dengan
>300 mg/gr yang dikategorikan sebagai menghitung berat badan koreksi pasien

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 31

 Case Report

terlebih dahulu jika pasien edema.12 sebagai pengobatan yang terbukti dapat
Siklosporin dapat diberikan sebagai mengurangi proteinuria pada pasien.
kombinasi steroid dengan dosis 2-3 Target tekanan darah yang diharapkan
mg/kg/hari.12 <130/80 mmHg atau <125/75 mmHg
Untuk pengobatan non-spesifik bila proteinuria ³ 1g/24 jam.19
mengatasi edema diberikan Untuk terapi non farmakologi
Spironolacton 1 x 100 mg dan pada pasien diberikan diet protein 0,8
Furosemid 2 x 40 mg. Penatalaksanaan gram/kgBB ideal/hari sesuai kebocoran
edema dilakukan secara perlahan, protein yang keluar, diet rendah
dengan target penurunan berat badan natrium <2 g/hari karena terjadinya
0,5-1 kg sehari.12 Terjadinya hipernatremia diakibatkan natrium
hipoalbuminemia pada pasien ini tidak yang berlebihan pada tubuh dan
diberikan substitusi albumin. pembatasan cairan 1L/hari untuk
Pemberian albumin tidak memperbaiki mengurangi edema. Diet yang
hipoalbuminemia pada kasus diberikan telah sesuai pada pasien.12
glomerulonefritis, namun tujuan
utamanya yakni untuk memperbaiki KESIMPULAN

terlebih dahulu fungsi ginjalnya, karena Glomerulonefritis adalah

pada GN terjadi perubahan penyakit inflamasi atau non-inflamasi

permeabilitas, struktur dan fungsi dari pada glomerulus yang menyebabkan

glomerulus.11,12 Oleh karena itu, tidak perubahan permeabilitas, perubahan

disarankan untuk kondisi ini. Namun, struktur, dan fungsi dari glomerulus

dalam kasus syok berat atau edema yang ditandai dengan edema periorbita

paru, substitusi albumin dapat disertai edema tungkai, proteinuria

diberikan.11,12 Pasien juga diberikan masif sehingga menyebabkan

amlodipine dan candesartan, karena hipoalbuminemia, hematuria dan

berdasarkan teori, anti-proteinuria yang silinder eritrosit sebagai bukti adanya

diberikan sesuai pada kasus ini adalah inflamasi, penurunan fungsi ginjal,
1,4
kombinasi dari golongan obat CCB- kongesti aliran darah dan hipertensi.

dihidropiridin dan ARB karena pada Kelainan urin asimtomatik ditandai

pasien memiliki proteinuria yang dengan hematuria mikroskopik dengan

menetap, maka hal ini bertujuan atau tanpa disertai proteinuria.1,4 Pada

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 32

 Case Report

penatalaksanaan GN diperlukan pathogenesis and classifications.

pemantauan klinik berkala, kontrol 2007; 181
tekanan darah, dan evaluasi proteinuria. 5. Bagman JM. Management of
Pada pengobatan dapat diberikan glomerulonephritis evidence-based
kortikosteroid untuk menekan recommendations. Kidney Int.
inflamasi pada glomerular, 2012;55 53-56
imunosupresan, serta untuk 6. Lydia A, Marbun MB.
menurunkan proteinuria adalah dari Glomerulonefritis. Ilmu Penyakit
golongan ARB dan CCB dihidropiridin Dalam. Ed 6. Jakarta : Interna
untuk menurunkan tekanan darah serta Publishing. 2014; 2082-89.
terapi suportif lain yang terkait keluhan
7. Wilson CB. Renal response to
pasien dan obat-obatan diuretik untuk
immunologic glomerular injury.
mengurangi edema serta diberikan diet
2008;1253
tinggi protein, retriksi cairan dan diet
rendah natrium.21 8. Hebert MJ, Brady HR. Leukocyte
Burgess E Management of fecal
DAFTAR PUSTAKA segmental glomerulosclerosis and

1. Roege J, Feehally J. Introduction to minimal lesion of

glomerular disease. Comprehensive glomerulonephritis. 2005; 526-532

clinical nephrology: 2007 9. Couser WG. Membranous
2. Sidabutar RP, et al. nephropathy. Comprehensive
Glomerulonephritis disease in Clinical Nephrology. 2007; 231
Indonesia; 2010. 10. Bomback AS et al. Rituximab

3. Couser MG, Baker Pl Adler S. therapy for membranous

Editorial Review. Complement and nephropathy. A systematic review.

the direct mediation of immune 2009;734-744

glomerular injury: A new 11. Oliveira HS, Mendes T.
perspective. Kidney Int 2010;28: Mycophenolate mofetil in chronic
879-90 glomerular diseases. Nefrologia

4. Jhonson RJ et al. Introduction to 2008; 8: 82-92

glomerular disease. Symptoms, 12. Schwartz N, Goilav B, Putterman

C. The pathogenesis, diagnosis and
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 33
 Case Report

treatment of lupus 20. Hamadah AM, et al. Urinalysis for

nephritis,.2015;26:502-509 thediagnosis of glomerulonephritis:
13. Bevra HH, Mc Mahon et al. Role of dysmorphic red blood
American college of rheumatology cells. Nephrol Dial
guidelines for screening, treatment, Transplant. 2018; 1397-1403
and management of lupus nephritis. 21. Lewis, Edmund J, Schwartz,
Arthritis care & research. Melvin M. Lupus Nephritis. OUP
2012;64:977-808 Oxford. 2008; 174-176
14. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik.
22. Rose BD. Diagnosis of glomerular
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
disease.2005; 998-6374.(781)237
II. Edisi kelima. Jakarta: Balai
23. Dwiyana Y, Astrawinata DAW.
penerbit FKUI; 2014. Hal. 1035-
Clinical pathologist and medical
1040
laboratory. Indonesian Association
15. Hull RP, Goldsmith DJA.
of Clinical Pathologist.2014;243-
Nephrotic syndrome in adults.
244.
BMJ. 2008; 336: 1185-9
24. National Kidney Foundation; 2022.
16. Adhesion. In: Neilson EC, Couser [Link]
WG, eds. Immunological renal ase/siemens_hcp_acr.
diseases. 2006; 519
17. Keddish MT, Karnath BM. The
nephritic syndrome. Hospital
Physician. 2007; 25-30
18. Wilson LM. Gagal ginjal kronik.
Konsep klinis proses-proses
penyakit. Ed 6 vol 2. Jakarta : EGC.
2005; 929-33
19. Orofino L, Quereda C, Lamas S,
Orte L, Gonzalo A, Mampaso F.
Hypertension in primary chronic
glomerulonephritis: analysis of 288
biopsy. Nephron. 2006;45:22–26

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI, Juni 2022 34