BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

TIM KOORDINASI PENDIDIKAN Makassar, Januari 2022

RS IBNU SINA MAKASSAR

GLOMERULONEFRITIS

Oleh:
A. Nur Khalia Marzatillah
11120202108

Supervisor :
dr. Pratiwi Nasir Hamzah,Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : A. Nur Khalia Marzatillah

NIM : 1120202108

Universitas : Universita Muslim Indonesia

Judul Referat : GLOMERULONEFRITIS

Telah menyelesaikan Referat yang berjudul “Glomerulonefritis” serta telah

disetujui dan telah dibicarakan di hadapan supervisor pembimbing dalam

rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar,18 Januari 2021

Menyetujui

Dokter pembimbing Klinik, Penulis,

dr. Pratiwi nasir Hamzah, SP.PD A. Nur Khalia Marzatillah

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan rasa syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT.,

karena berkat limpahan rahmat, hidayah dan inayah-Nya maka referat ini dapat

diselesaikan dengan baik. Salam dan salawat semoga selalu tercurah pada

baginda Rasulullah Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat-

sahabatnya dan orang-orang yang mengikuti ajaran beliau hingga akhir

zaman.

Referat dan Laporan Kasus yang berjudul “Glomerulonefritis” ini di

susun sebagai persyaratan untuk memenuhi kelengkapan bagian. Penulis

mengucapkan rasa terimakasih sebesar-besarnya atas semua bantuan yang

telah diberikan, baik secara langsung maupun tidak langsung selama

penyusunan referat dan laporan kasus ini hingga selesai. Secara khusus rasa

terimakasih tersebut penulis sampaikan kepada dr. Pratiwi Nasir Hamzah,

Sp.PD sebagai pembimbing yang sangat baik, sabar dan mau meluangkan

waktunya dalam penulisan referat dan laporan kasus ini.

Terakhir saya sebagai penulis berharap, semoga referat dan laporan

kasus ini dapat memberikan hal yang bermanfaat dan menambah wawasan

bagi pembaca dan khususnya bagi penulis juga.

Makassar, Agustus 2021

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis (GN) adalah istilah umum untuk cedera glomeruli,

yang dapat berkisar dari cedera inflamasi masif yang sebagian besar merusak

glomerulus hingga cedera yang hanya dapat dideteksi menggunakan teknik

sensitif seperti mikroskop elektron. Glomerulonefritis adalah salah satu

penyebab utama penyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal stadium akhir

(PGSA) di seluruh dunia, yang bertanggung jawab atas morbiditas dan

mortalitas utama di seluruh dunia. Untuk menegakkan diagnosis definitif GN

dan menentukan pola cedera glomerulus, diperlukan analisis histopatologi dan

imunohistokimia jaringan yang biasanya diperoleh dari ginjal pasien melalui

biopsi ginjal. Setiap jenis GN memiliki pola histopatologi yang spesifik tetapi

tidak memiliki entitas klinis yang spesifik.1

Glomerulonefritis dapat diklasifikasikan menjadi penyakit glomerulus

primer (primary GN) bila tidak ada penyakit terkait dan penyakit glomerulus

sekunder (secondary GN) bila keterlibatan glomerulus merupakan bagian dari

penyakit sistemik seperti penyakit jaringan ikat, lupus eritematosus sistemik,

vaskulitis sistemik, dan penyakit infeksi endokarditis. Namun, mekanisme

cedera glomerulus masih belum sepenuhnya dipahami .1 Tingkat keparahan

GN ditunjukkan oleh pola cedera, seperti crescentic, necrotizing, diffuse

proliferative, exudative, membranoproliferative, mesangial proliferative, atau

sclerosing GN.2 Perawatan GN dikaitkan dengan morbiditas dan biaya

tambahan yang disebabkan oleh obat imunosupresif yang mahal, peningkatan

risiko infeksi, keganasan, atau komplikasi lainnya.3

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glomerulonefritis

2.1.1 Definisi

Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non Inflamasi pada

glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, struktur, dan

fungsi dari glomerulus.4 Istilah "glomerulonefritis" mencakup subset penyakit

ginjal yang ditandai dengan kerusakan yang diperantarai imun pada

membran basal, mesangium, atau endotel kapiler, yang menyebabkan

hematuria, proteinuria, dan azotemia.5

2.1.2 Epidemiologi

Dalam kebanyakan kasus, GN primer diklasifikasikan oleh biopsi renal.

Dari analisis besar mereka menemukan bahwa tingkat insiden GN primer

yang dilaporkan pada orang dewasa bervariasi antara 0,2 dan"

2,5/100.000/tahun, tergantung pada penyakit spesifik yang

dipertimbangkan. Baru-baru ini, pada anak-anak, insiden tahunan GN telah

stabil pada lima hingga sepuluh kasus per 100.000 penduduk, dengan

insiden puncak berkisar antara satu dan delapan tahun.6

2.1.3 Etiologi

Sebagian besar etiologi GN tidak diketahui kecuali yang disebabkan

oleh infeksi beta streptokokus pada GN paska infeksi streptokokus atau

 akibat virus hepatitis C. Etiologi GN dapat dibagi menjadi dua yaitu primer

apabila penyakit berasal dari ginjal sendiri dan sekunder terjadi akibat dari

penyakit sitemik lain misalnya diabetes, lupus eritematosus sistemik,

myeloma multiple, atau amiolodosis. Faktor presipitasi misalnya infeksi dan

pengaruh obat atau pajanan toksin dapat menginisiasi terjadinya respon

imun serupa yang menyebabkan GN dengan mekanisme sama.4

Infeksi memicu sebagian besar bentuk GN melalui berbagai jalur

simultan dan/ dengan aktivasi respon sistem imun bawaan dan

menyebabkan autoimunitas.7

2.1.4 Klasifikasi

Glomerulonefritis adalah istilah yang digunakan untuk

mengkarakterisasi penyakit ginjal secara luas yang terjadi sebagai akibat

dari cedera imunologis dan inflamasi pada glomeruli. Ada beberapa jenis

penyakit glomerulus dan penyakit ini dapat diklasifikasikan berdasarkan

presentasi klinis, etiologi, histologi, atau presentasi klinis.8

2.1.4.1 Klasifikasi histopatologik

Klasifikasi histopatologik GN primer sangat bervariasi umumnya

dibedakan berdasarkan perubahan yang bersifat proliferatif dan non-proliferatif

digolongkan GN non-proliferatif adalah GN lesi minimal (GNLM

glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS), dan GN membranosa

(GNMN) yang sering ditemukan dengan manifestasi klinis sindrom nefrotik.

Termasuk GN proliferatil adalah GN membrano-proliferatif (GNMP), GN

kresentik nefropati IgA, nefropati IgM, dan GN mesangio-proliferatif lain.4

2.1.4.1.1 GN Non Proliteratif

Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)

GNLM merupakan salah satu bentuk yang sering dikaitkan dengan

sindrom nefrotik dan disebut pula sebagai nefrois lupoid. Minimal change

disease (MCD) adalah salah satu penyebab paling umum dari sindrom

nefrotik idiopatik pada anak-anak. Ini menyumbang 70% hingga 90% dari

anak-anak yang hadir dengan sindrom nefrotik yang berusia lebih dari satu

tahun dibandingkan dengan 10-15% orang dewasa yang hadir dengan

sindrom nefrotik.9 Pada pemeriksaan MC menunjukkan gambaran

glomerulus yang normal. Endapan Ig atau kompleme tidak ditemukan pada

pemeriksaan MI sedangkan pada pemeriksaan ME menujukkan fusi atau

hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus.4

Glomerulonefritis fokal dan segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis Segmental Fokal bukanlah penyakit tunggal,

melainkan pola histologist dari lesi glomerulus yang mencakup beberapa

penyakit klinikopatologis yang sama sekali berbeda dan cedera podosit

sebagai patofisiologis utama. Pola sklerosis glomerulus adalah fokal pada

tahap awal proses, mempengaruhi sebagian kecil glomerulus, yang

melibatkan bagian dari berkas glomerulus.10 Secara klinis memberikan

 gambaran sindrom nefroti dengan gejala proteinuria masif, hipertensi,

hematuria, dan sering disertai gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan MC

Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS) dengan gejala proteinuria

masif, hipertensi, hematuria de sering disertai gangguan fungsi ginjal.

Pemeriksaan Mr menunjukkan sklerosis glomerulus yang mengenai

bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerulus terjadi pada

segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini

disebut hialinosis yang terdiri dari lgM dan komplemen C3. Glomerulus

yang lain dapat normal atau membesar dan pada sebagian kasus

ditemukan penambahan sel.4

Glomerulonefritis Membranosa (GNMN)

GNMN atau nefropati membranosa sering merupakan penyebab

sindrom nefrotik. Sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui

(idiopatik) sedangkan yang lain dikaitkan dengan LES, infeksi hepatitis

virus B atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya preparat emas,

penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan MC tidak

menunjukkan kelainan berarti dan pemeriksaan MIF menunjukkan deposit

IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler

glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like

pada MBG. Gambaran histopatologi pada pemeriksaan MC, MIF dan ME

sangat tergantung pada stadium penyakitnya4. 35% pasien dengan GNMN

 primer mengalami remisi spontan. Kemungkinan remisi spontan yang

tinggi dikaitkan dengan jenis kelamin perempuan dan proteinuria rentang

non-nefrotik. Sekitar 50% pasien dengan proteinuria tingkat tinggi yang

persisten akhirnya berkembang menjadi ESRD.11

2.4.1.1.2 GN Proliteratif

GN Membrano-Proliferatif (GNMP)

Glomerulonefritis membranoproliferatif, juga disebut sebagai

glomerulonefritis mesangiocapillary, adalah pola cedera ginjal yang jarang

yang ditandai dengan proliferasi sel mesangial dan perubahan struktural

dinding kapiler glomerulus yang biasanya dikaitkan dengan disregulasi

sistem komplemen12. GNMP dibagi menjadi primer yang penyebabnya

tidak diketahui atau idiopatik dan sekunder akibat infeksi kronik,

krioglobulinemia, dan penyakit autoimun sistemik. GNMP atau GN

mesangio-kapiler dapat bermanifestasi klinis SN dan atau sindrom nefritik

akut. Pada pemeriksaan serologi ditemukan kadar komplemen rendah

atau hipokomplemenemia. Pemeriksaan MC menunjukkan penebalan

dinding kapiler dan penambahan matrik mesangial. Pulasan periodic acid

Schiff (PAS) ditemukan MBG yang terbelah (splitting) disebut double

contour atau tram-track appearance Pada pemeriksaan MIF

memperlihatkan endapan C3. Diasanya disertai properdin, C1q C4 dan C2.

 Endapan igG dan IgM dapat pula ditemukan dan endapan IgA sewaktu-

waktu.4

GN progresif cepat

Glomerulonefritis progresif cepat adalah penyebab hilangnya fungsi

ginjal secara cepat. Ini adalah sindrom langka tetapi memiliki tingkat tinggi

gagal ginjal dan morbiditas yang terkait dengannya. Intervensi tepat waktu

adalah poin kunci dalam menjaga fungsi ginjal. GN progresif cepat

mempunyai etiologi dan patogenesis yang berbeda tergantung

penyebabnya misalnya GN pasca infeksi streptokokus, sindrom

Goodpasture. lupus GN Progresif Cepat (GNPC) atritis, vaskulitis,

krioglobulinemia atau idiopatik Gambaran histopatologik secara khas

ditemukan kresen selular pada sebagian besar glomerulus. Kresen berasal

dari proliferasi sel epitel parietal dan viseral glomerulus. infiltrasi fibroblas,

limfosit dan monosit, serta endapan fibrin.4,13

Nefropati IgA dan nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN

proliferatif. Nefropati IgA merupakan bentuk yang sering ditemukan pada

GN mesangio-proliferatif dan juga penyebab hematuria asimtomatik

Gambaran histopatologi pada pemeriksaan MC bervariasi mulai dan ingan

hingga kronik lanjut. Pemeriksaan MIF menunjukkan endapan IgA

terutama ditemukan pada mesangium dan sedikit pada dinding kapiler

glomerulus.4
2.1.4.2. Klasifikasi Manifestasi Klinis

Pada tahun 1905 Müller memperkenalkan istilah "Nefrosis" untuk

menggambarkan penyakit ginjal non-inflamasi berbeda dengan penyakit

ginjal inflamasi atau "nefritis". Selanjutnya, sistem klasifikasi klinis untuk

penyakit glomerulus muncul. Glomerulonefritis sekarang dapat

diklasifikasikan sebagai nefritis, nefrosis, atau nefrosklerosis dan

kemudian dikelompokkan sebagai akut, subakut, atau kronis berdasarkan

waktu presentasi klinis.8

Asymptomatic Hematuria

Mengacu pada darah yang terdeteksi secara makroskopis atau

mikroskopis dalam urin pasien yang memiliki laju filtrasi glomerulus normal

dan tidak ada bukti penyakit sistemik yang diketahui mempengaruhi ginjal.

Diagnosis banding hematuria asimtomatik mencakup sejumlah besar

kondisi urologis di luar cakupan tinjauan ini. Banyak, tapi tidak semua,

pasien dengan hematuria asimtomatik akibat glomerulonefritis juga

memiliki proteinuria (ekskresi protein urin biasanya kurang dari 1,5 g per

hari). Biopsi ginjal pada pasien tersebut paling sering menunjukkan salah

satu dari dua pola peradangan proliferatif: glomerulonefritis proliferatif

fokal, di mana kurang dari 50 persen glomeruli memiliki peningkatan jumlah

sel mesangial, endotel, atau epitel, atau glomerulonefritis

 mesangioproliferatif, baik fokal atau difus (melibatkan 50 persen atau lebih

glomeruli), di mana proliferasi sel mesangial merupakan kelainan yang

dominan.14

Sindrom nefrotik

Mengacu pada konstelasi spesifik dari gambaran klinis dan didefinisikan

oleh adanya proteinuria berat (>3,5 g/dl) dengan lipiduria terkait,

hiperkolesterolemia, hipoalbuminemia (<3,5 g/dl), dan edema perifer.

Sindrom nefrotik adalah presentasi klinis yang paling umum dari penyakit

glomerulus dan dapat terjadi dalam hubungan dengan penyakit primer dan

sistemik. sekitar 30% dari sindrom nefrotik kasus pada orang dewasa

berhubungan dengan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus atau

amiloidosis, sedangkan sisanya karena penyakit primer seperti

glomerulosklerosis segmental fokal. (FSGS) atau nefropati membranosa.

Sedangkan pada anak-anak, penyebab paling umum dari sindrom nefrotik

adalah perubahan minimal penyakit.8

Sindrom Nefritik

Pada sindrom nefritik, peradangan glomerulus menyebabkan hematuria

mikro atau makroskopik, cedera ginjal akut pada kasus berat, proteinuria,

edema, dan hipertensi. Bentuk paling parah dari sindrom nefritik disertai

dengan hilangnya fungsi ginjal secara cepat (didefinisikan secara

 sewenang-wenang dalam waktu kurang dari 12 minggu) dan didefinisikan

sebagai glomerulonefritis progresif cepat. Seperti sindrom nefrotik,

sindrom nefritik dapat menjadi penyebab primer dan sistemik. Banyak dari

sindrom ini akan memiliki temuan serologis yang khas, termasuk

hipokomplementemia dalam beberapa kasus.8

Glomerulonefritis Progresif Cepat

Glomerulonefritis progresif cepat (GNPC) adalah bentuk

glomerulonefritis yang paling akut dan parah. Hal ini terkait dengan

penurunan tiba-tiba GFR yang terjadi selama berhari-hari hingga

berminggu-minggu dan terkait dengan sedimen urin nefritik dan biasanya

proteinuria kisaran subnefrotik. Etiologi yang menyebabkan RPGN dapat

dikelompokkan lebih lanjut menjadi 3 kategori utama: (1) basement

antiglomerulus penyakit membran, (2) RPGN yang dimediasi kompleks

imun yang meliputi nefritis lupus, nefropati IgA, glomerulonefritis terkait

infeksi, glomerulonefritis pasca infeksi, glomerulonefritis

membranoproliferatif, atau vaskulitis cryoglobulinemic, (3)

glomerulonefritis pauci-imun, yang paling sering dikaitkan dengan

vaskulitis terkait ANCA (granulomatosis dengan poliangiitis dan poliangiitis

mikroskopis). Meskipun dianggap lebih sebagai penyakit vaskular daripada

penyakit glomerulus, mikroangiopati trombotik biasanya tidak termasuk

dalam penyakit ini.8

 Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh

insufisiensi ginjal progresif pada pasien dengan peradangan glomerulus,

hematuria, dan seringkali, hipertensi. Ginjal adalah organ yang paling

sering terkena lupus eritematosus sistemik, dan nefritis lupus adalah salah

satu manifestasi paling serius dari penyakit autoimun ini. Pada sebagian

kecil pasien dengan gangguan ini, glomerulonefritis progresif kronis

akhirnya berkembang yang berujung pada gagal ginjal.8

2.1.4.3. Klasifikasi Etiologi

Istilah glomerulonefritis (GN) mencakup sekelompok kondisi: di mana

ada cedera di glomerulus, unit penyaringan ginjal. Ini dapat terjadi baik

sebagai penyakit glomerulus primer, atau sekunder terhadap obat-obatan,

infeksi atau tumor.15

Glomerulonefritis primer

Nefropati perubahan minimal (NPM)

Biasanya muncul dengan sindrom nefrotik dan terjadi pada anak-anak

dan orang dewasa, meskipun paling sering terjadi pada anak-anak. Lebih

dari 80% anak-anak dengan sindrom nefrotik primer di negara maju di

bawah usia 10 tahun, dan sekitar 20% orang dewasa, memiliki MCN. MCN
 kadang-kadang sekunder akibat penggunaan obat (khususnya obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID)) atau keganasan (terutama penyakit

Hodgkin dan limfoma lainnya). Bentuk idiopatik dikatakan sebagai hasil

dari kelainan limfosit T, tetapi pencarian ekstensif untuk faktor

permeabilitas turunan limfosit belum menghasilkan hasil yang konsisten.

Biopsi ginjal normal dengan mikroskop cahaya dan imunohistologi, tetapi

mikroskop elektron menunjukkan kelainan yang khas.15

Glomerulosklerosis segmental fokal (GSFS)

Biasanya muncul dengan proteinuria asimtomatik atau sindrom nefrotik.

Ini lebih mungkin daripada MCN terkait dengan hipertensi, mikroskopis

hematuria, gangguan fungsi ginjal ekskretoris dan/atau resistensi

kortikosteroid. Proteinuria bersifat non-selektif (urin mengandung albumin

dan protein dengan berat molekul lebih tinggi) dan konsentrasi serum

komponen komplemen normal. GSFS primer cenderung kambuh setelah

transplantasi ginjal, dan penurunan sementara proteinuria yang dicapai

oleh plasmapheresis dalam kasus ini menunjukkan faktor permeabilitas

sirkulasi. Diagnosis GSFS membutuhkan biopsi ginjal. Histologi

menunjukkan area jaringan parut di glomeruli; perubahan sklerotik bersifat

fokal (mempengaruhi beberapa glomeruli dan tidak mempengaruhi yang

lain) dan segmental (mempengaruhi hanya sebagian glomeruli individu).15

Nefropati membranosa (NM)

Biasanya muncul dengan proteinuria, yang mungkin asimtomatik atau

cukup parah untuk menyebabkan sindrom nefrotik. Hematuria mikroskopis,

hipertensi dan/atau gangguan fungsi ginjal ekskretoris dapat terjadi; dua

yang terakhir adalah tanda-tanda prognostik yang buruk. Histologi

glomerulus yang identik terlihat dalam bentuk primer ('idiopatik') dan bila

MN sekunder akibat obat-obatan (khususnya NSAID, emas atau

penisilamin), tumor organ padat (khususnya karsinoma bronkus, kolon

atau payudara), infeksi (khususnya hepatitis B dan C), SLE (lupus nephritis

kelas V) atau hipotiroidisme. MN sekunder dikaitkan dengan keganasan

pada hingga 20% pasien di atas usia 60 tahun, jadi pemeriksaan

penunjang (terutama jika ada gejala atau tanda yang menunjukkan) dapat

mencakup rontgen dada, mamografi, kolonoskopi, darah samar feses, dan

prostat. antigen spesifik.15

nefropati IgA (IgAN, penyakit Berger)

Adalah yang paling umum jenis GN di seluruh dunia. Ini biasanya hadir

dengan episode hematuria, yang mungkin makroskopik terutama pada

mereka yang dengan infeksi bersamaan pada saluran pernapasan bagian

atas. Proteinuria bervariasi. Prognosis umumnya baik pada pasien tanpa

disertai proteinuria berat, hipertensi, atau gangguan fungsi ginjal

 ekskretoris. Risiko perkembangan ESRD pada akhirnya adalah sekitar

25% pada mereka dengan proteinuria lebih dari 1 g/24 jam (atau ACR

>100). Pada biopsi ginjal, gambaran patognomonik IgAN adalah deposisi

IgA polimer di glomerulus, biasanya terkait dengan proliferasi sel

glomerulus intrinsik. Etiologinya tidak diketahui, tetapi ada semakin banyak

bukti bahwa kelainan primer ada pada sistem IgA, bukan pada ginjal.

Hingga 50% pasien menunjukkan peningkatan konsentrasi serum IgA, dan

ada bukti bahwa IgA secara kimiawi tidak normal, dengan perubahan

konstituen karbohidrat. Lesi glomerulus yang identik terlihat pada purpura

HenocheSchonlein (HSP), yang disertai dengan ruam vaskulitis, sering

disertai artritis dan/atau inflamasi gastrointestinal.15

Mesangiocapillary GN

Jarang terjadi. Ada tiga subtipe, dengan presentasi klinis yang tidak

dapat dibedakan (proteinuria, hematuria, hipertensi, hipokomplementemia,

gangguan fungsi ginjal) dan temuan pada histologi konvensional. Subtipe

didefinisikan menurut penampilan pada mikroskop elektron dan mungkin

memiliki patogenesis yang berbeda. MCGN dikaitkan dengan aktivasi

kaskade komplemen, yang melibatkan jalur klasik (C4 dan C3) rendah

pada MCGN tipe I, jalur alternatif (C3 rendah, C4) pada tipe II, atau jalur

terminal (tipe III).15

Glomerulonefritis Sekunder

Penyakit glomerulus terkait infeksi Infeksi

Dari semua jenis telah dikaitkan dengan berbagai penyakit glomerulus.

Infeksi bakteri, malaria dan virus adalah penyebab yang sangat penting.

GN proliferatif difus klasik atau GN pasca-infeksi didorong oleh infeksi,

seringkali tetapi tidak selalu streptokokus. Infeksi bakteri dan malaria telah

secara khusus dikaitkan dengan glomerulonefritis mesangiocapillary

(MCGN), dan infeksi virus dapat menyebabkan sejumlah pola cedera.

Hepatitis B dan C dapat menyebabkan glomerulosklerosis fokal dan

segmental (FSGS), MCGN, dan GN membran, sementara HIV dikaitkan

terutama dengan a subtipe spesifik FSGS (varian kolaps dari FSGS:

nefropati terkait HIV atau HIVAN) tetapi juga sering menyebabkan penyakit

kompleks imun glomerulus. Sekarang HIV telah menjadi penyakit kronis

yang dapat diobati (dengan penekanan virus yang sangat baik pada

sebagian besar pasien), pada banyak pasien dengan HIV, ginjal masalah

lebih sering akibat keracunan obat, diabetes, hipertensi atau penyakit

pembuluh darah daripada infeksi HIV itu sendiri. Infeksi bakteri, paling

sering dengan Escherichia coli, tetapi juga spesies Shigella, dapat

menyebabkan sindrom hemolitikeuraemia (HUS) di mana trombosis

intraglomerular adalah fitur utama. Ini paling sering terjadi pada anak-anak,

dan epidemi dengan jelas preseden lingkungan terjadi di sebagian besar

 tahun, menyebabkan sebagian besar baru-baru ini dengan daging, bayam,

tauge yang tidak disiapkan dengan baik, dan infeksi yang berasal dari

kebun binatang anak-anak atau peternakan. Infeksi kronis juga dapat

menyebabkan amiloid A . sistemik amiloidosis (AA amiloidosis) dengan

deposisi glomerulus amiloid.16

Penyakit glomerulus terkait tumor

Banyak penyakit glomerulus yang berbeda telah dikaitkan dengan

tumor, tetapi seringkali tidak jelas apakah hubungan tersebut kausal atau

tidak. Namun, ada banyak laporan kasus yang menjelaskan resolusi

penyakit glomerulus setelah pengangkatan atau pengobatan tumor tanpa

intervensi khusus yang ditujukan pada cedera ginjal. Contoh yang

dijelaskan dengan baik termasuk sindrom nefrotik yang disebabkan oleh

penyakit glomerulus perubahan minimal dengan limfoma yang mendasari,

GN membran, dan MCGN yang berhubungan dengan berbagai kanker

termasuk karsinoma dan limfoma. Diasumsikan bahwa dalam kasus ini

antigen tumor, baik disimpan di ginjal atau bereaksi silang dengan antigen

ginjal, mendorong proses autoimun. Limfoma dan mieloma sering menjadi

penyebab krioglobulinemia, yang menyebabkan MCGN di dalam ginjal,

tetapi juga dapat menghasilkan paraprotein yang menyebabkan kerusakan

glomerulus dan tubulus. Paraprotein juga dapat disimpan sebagai amiloid

 di pembuluh darah, tubulus ginjal dan, paling sering, glomeruli,

menyebabkan sindrom nefrotik.16

Obat

Banyak obat telah dikaitkan dengan penyakit glomerulus meskipun obat

klasik yang merusak ginjal dianggap menyebabkan kerusakan tubulus

(nekrosis tubulus akut atau nefritis interstisial akut). Obat antiinflamasi

nonsteroid (NSAID) dari semua jenis adalah yang paling umum dikenal

sebagai penyebab penyakit perubahan minimal dan GN membran,

keduanya muncul sebagai sindrom nefrotik dengan atau tanpa nekrosis

tubular akut. Emas, penisilamin dan kaptopril semuanya telah dikaitkan

dengan GN membran. Agen kemoterapi, siklosporin dan tacrolimus telah

diduga menyebabkan bentuk HUS dengan trombosis intraglomerular.

Bifosfonat diketahui menyebabkan FSGS dan sindrom nefrotik. Heroin

juga merupakan penyebab sindrom nefrotik yang dijelaskan dengan baik,

dan dapat menyebabkan FSGS dan MCGN.16

Glomerulosklerosis segmental fokal

Sekarang merupakan temuan biopsi ginjal yang paling umum di banyak

pusat ginjal di seluruh dunia, terutama di Amerika Serikat dan semakin

meningkat di Eropa. Secara klinis, pasien datang dengan sindrom nefrotik

akut atau subakut, atau dengan rentang proteinuria non-nefrotik. FSGS

 dapat diklasifikasikan menurut pola histologis yang tepat, dan ini mungkin

memiliki signifikansi prognostik dan memberikan petunjuk tentang etiologi.

Bentuk FSGS yang paling umum adalah isidiopatik atau FSGS primer,

yang biasanya muncul dengan sindrom nefrotik. Penyebab sekunder

termasuk hepatitis B, HIV, eritrovirus (parvovirus), berbagai obat-obatan

termasuk heroin dan bifosfonat, obesitas, sabit penyakit sel dan limfoma.

Glomerulosklerosis segmental fokal juga dapat terjadi sekunder untuk

setiap kondisi yang mengakibatkan pengurangan massa sel ginjal (mis.

setelah nefrektomi), refluks vesiko-ureter, pada ginjal soliter, setelah

hampir semua penyakit glomerulus lainnya dengan penurunan jumlah

glomerulus yang berfungsi, dan terutama pada hipertensi.16

Glomerulonefritis membranosa

Pasien dengan GN membran biasanya datang dengan gejala nefrotik

sindrom atau kadang-kadang dengan proteinuria rentang non-nefrotik.

SLE adalah penyebab tersering GN membran sekunder di sebagian besar

pusat. Di seluruh dunia, hepatitis B dan hepatitis C juga merupakan

penyebab umum. Sejumlah obat telah terlibat dalam menyebabkan GN

membran, yang paling penting adalah NSAID. Asosiasi tumor dengan GN

membran tetap agak kontroversial, dan sebelumnya dianggap relatif

jarang. Laporan terbaru, bagaimanapun, telah menyarankan bahwa kanker

lebih umum, terutama pada pasien di atas 60 tahun, dan pada perokok.
 Setiap pasien dengan biopsi ginjal menunjukkan membranous Oleh karena

itu, GN harus memiliki pengujian serologis yang sesuai untuk SLE dan

hepatitis B dan C, selain pemeriksaan penunjang lainnya didorong oleh

temuan dari riwayat atau pemeriksaan klinis (seperti pencitraan CT,

endoskopi gastrointestinal, prostat- antigen spesifik, bronkoskopi).16

Glomerulonefritis mesangiokapiler

Ini adalah salah satu penyakit ginjal yang hampir selalu sekunder, dan

paling sering untuk infeksi, terutama virus hepatitis C. Namun, kelainan

mendasar pada sistem komplemen tidak jarang. MCGN hadir dengan

proteinuria, yang mungkin cukup berat untuk menyebabkan sindrom

nefrotik, seringkali dengan hipertensi dan hematuria. Semua pasien

dengan gambaran histologis diagnosis MCGN membutuhkan perburuan

yang cermat untuk penyebab yang mendasarinya, terutama hepatitis C,

infeksi lain, SLE dan serum croglobulin. Ini juga dapat dikaitkan dengan

kelainan komplemen bawaan atau didapat, dan banyak pasien memiliki

konsentrasi komplemen C3 atau C4 yang rendah. Hubungan antara

cryoglobulinemia, ruam, artralgia, hepatomegali, komplemen serum yang

rendah dan faktor rheumatoid dengan MCGN sangat sering, yang

disebabkan oleh infeksi virus hepatitis C pada banyak pasien. di Eropa

Utara, limfoma adalah penyebab umum.16

Glomerulonefritis pasca infeksi

Kondisi ini sekarang relatif jarang terjadi di negara maju, dan lebih kecil

kemungkinannya dibandingkan di masa lalu yang disebabkan oleh

streptokokus. Muncul dengan edema, proteinuria, hematuria, hipertensi

dan gagal ginjal akut, dan biopsi ginjal menunjukkan kekebalan deposisi

kompleks di dalam glomerulus. Antistreptolisin O (ASO) titer dapat

dinaikkan dan komplemen serum ditemukan rendah. Pengobatan bersifat

suportif karena biasanya sembuh sendiri kondisi dengan prognosis yang

sangat baik.16

Amiloidosis

Sering menyebabkan cedera glomerulus yang bermanifestasi sebagai:

sindrom nefrotik. Di negara maju, amyloid light chain amyloidosis (AL

amyloidosis) yang diinduksi oleh rantai ringan imunoglobulin bebas adalah

bentuk yang paling umum, sering disebabkan oleh myeloma yang jelas.

Amiloidosis AA terjadi akibat infeksi kronis (misalnya bronkiektasis,

tuberkulosis, schistosomiasis, kusta) atau peradangan kronis (misalnya

rheumatoid arthritis, juvenile arthritis, ankylosing spondylitis). Dalam

semua kasus ini diagnosis dibuat hanya dengan biopsi jaringan, dan

manajemen melibatkan pengobatan kondisi yang mendasarinya.

Amiloidosis AL dapat merespons kemoterapi seperti yang digunakan

 dalam mengobati mieloma. Peningkatan jumlah kasus amiloidosis telah

dianggap berasal dari mutasi genetik dalam berbagai protein seperti

transthyretin dan fibrinogen; jika tidak ada penyebab lingkungan yang tepat

dapat diidentifikasi, skrining untuk protein ini harus dilakukan karena

mereka akan menjadi keluarga, dan dapat menyebabkan pola yang

berbeda dari kerusakan organ. Proteinuria berat yang persisten,

bagaimanapun, adalah kondisi yang buruk tanda prognostik, dan banyak

pasien akhirnya memerlukan dialysis.16

2.1.5 Gejala Dan Tanda

Manifestasi klinik penyakit glomerular merupakan kumpulan gejala atau

sindrom klinik yang terdiri kelainan urin asimtomatik, hematuri

makroskopik, sindrom nefrotik, sindrom nefritik,sindrom nefritik, GN

progresif cepat, dan GN kronik. klasfikasi ini sederhana dan mudah

diaplikasikan walaupun satu gambaran klinik dapat diasosiasikan dengan

berbagai jenis GN baik penyebab maupun histopatologinya. Pada

sebagian besar penyakit glomerular tidak menunjukkan gejala khas. Gejala

dan tanda misalnya proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal,

perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah,

dan hipertensi mungkin dapat ditemukan.4

kelainan urine asimtomatik ditandai dengan hematuria mikroskopik

dengan atau tanpa disertai proteinuria. hematuria mikroskopik ditandai

dengan ditemukan 2 eritrosit/lpb pada pemeriksaan sedimen urin dengan

300 putaran per menit selama 5 menit atau ditemukan eritrosit lebih dari

10×10^6/L. hematuria mikroskopik dapat diikuti proteinuria asimptomatik

yang disertai silinder eritrosit lebih sering ditemukan pada GN. Hematuria

makroskopik yang diasosiasikan dengan GN biasanya tanpa keluhan sakit

dan tampilan urin berwarna kecoklatan. kemungkinan hemoglobinuria,

mioglobinuria,porfiria, dan pengaruh makanan berwarna atau obat

misalnya rifampisin perlu disingkirkan. evaluasi urologik ditemukan juga

untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan yang lain.4

Sindrom nefrotik ditandai dengan proteinuria > 3,5 g/1.73 m 2/hari,

edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia. Pemeriksaan urin

ditemukan lipiduria dan silinder eritrosit (red cell cast). Lipiduria ditandai

dengan silinder hialin berisi badan lemak oval berwarna kecoklatan. Fungsi

ginjal pada sindrom nefrotik umumnya masih normal. Pada sindrom nefritik

sebagai bukti inflamasi ditemukan hematuria dan silinder eritrosit,

proteinuria, edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. Proteinuria

jarang mencapai tingkat nefrotik dan kadar serum albumin masih normal.

Sindrom nefritik dapat dibedakan menjadi fokal bila proteinuria <1.5 g/24

jam dan sindrom nefritik difus yang disertai proteinuria lebih berat tetapi

belum mencapai stadium nefrotik.4,17

Glomerulonefritis progresif cepat menunjukkan kerusakan mendadak

dan berat, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam
 beberapa hari atau minggu. Pasien menunjukkan tanda uremia akut,

gambaran nefritik dan pada biopsi ginjal menunjukkan gambaran histologik

spesifik. Glomerulonefritis kronik ditandai proteinuria persisten dengan

atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.4

2.1.6 Diagnosis

Menegakkan diagnosis GN diperlukan anamnesis untuk mengetahui

riwayat penyakit, melakukan pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan

penunjang untuk menyingkirkan penyakit non-glomerular. Informasi

tentang riwayat GN dalam keluarga, penggunaan obat antiinflamasi non-

steroid, preparat organik, heroin, imunosupresif seperti siklosporin atau

takrolimus, dan riwayat infeksi streptokokus, endokarditis atau infeksi virus

diperlukan untuk menelusuri penyebab GN. Berbagai keganasan misalnya

paru, payudara, gastrointestinal, ginjal, penyakit Hodgkin dan limfoma non-

Hodgkin, serta penyakit multisistem misalnya diabetes, amiloidosis, lupus

dan vaskulitis juga diasosiasikan dengan GN.4,18

Edema tungkai disertai edema periorbita sering merupakan gejala klinik

awal GN. Edema periorbita sampai ke dinding perut dan genital disertai

penumpukan cairan di rongga abdomen (asites) atau pleura (efusi pleura)

biasanya ditemukan pada sindrom nefrotik. Akibat hipoalbuminemia kronik

seringkali didapatkan tampilan kuku terlihat pucat dan membentuk pita

berwarna putih, dan ditemukannya xantelasma dikaitkan dengan

hiperlipidemia. Kemungkinan lain penyebab timbulnya edema misalnya

penyakit jantung atau sirosis hati juga perlu disingkirkan.4

Pemeriksaan urinalisis sangat penting untuk menegakkan diagnosis

GN. Urin biasanya berwarna gelap dan berat jenisnya lebih dari 1,020 ,

Ditemukan hematuria dan silinder eritrosit membuat kecurigaan kearah GN

semakin besar. Morfologi eritrosit dalam urin dapat menggambarkan

darimana eritrosit berasal. Eritrosit urin dismorfik lebih dari 60%

menunjukkan eritrosit berasal dari glomerulus. Proteinuria yang ditemukan

lebih dari 1 g/24 jam dapat disimpulkan juga berasal dari glomerulus.

Pemeriksaan biokimiawi misalnya gula darah, serum albumin, profil lemak,

dan fungsi ginjal diperlukan untuk membantu diagnosis GN. Pemeriksaan

serologi seperti ASTO (Ini meningkat pada 60-80% kasus. Kenaikan

dimulai dalam satu sampai tiga minggu, puncaknya dalam tiga sampai lima

minggu, dan kembali ke baseline dalam enam bulan. Hal ini tidak

berhubungan dengan tingkat keparahan, durasi, dan prognosis penyakit

ginjal), C3, C4, ANA dan anti-dsDNA, antibodi anti-GBM (glomerular

basement membrane), ANCA diperlukan untuk menegakkan diagnosis GN

dan membedakan GN primer dan sekunder. Apabila ada kecurigaan,

pemeriksaan untuk menegakkan infeksi bakteri, HIV, virus hepatitis B dan

C juga diperlukan.4,19
 Ultrasonografi ginjal diperlukan untuk menilai ukuran ginjal dan

menyingkirkan kelainan lain seperti obstruks sistem pelvokalises oleh

karena batu ginjal. Biopsi ginja diperlukan untuk menegakkan diagnosis

histopatologi yang dapat digunakan sebagai pedoman pengobatan. Biopsi

ginjal terbuka dilakukan dengan operasi dan memerlukan anestesi umum

sedangkan biopsi jarum perkutan dilakukan dengan anestesi lokal. Biopsi

ginjal tidak dilakukan apabila ukuran ginjal < dari 9 cm yang

menggambarkan proses kronik.4

2.1.7 Penatalaksanaan

Pengobatan spesifik GN ditujukan pada penyebab sedangkan non-

spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit. Pemantauan klinik

reguler, kontrol tekanan darah dan proteinuria dengan penghambat enzim

konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors, ACE-1)

atau antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin Il receptor antagonists,

AlIRA) bermanfaat sebagai pengobatan konservatif. Target tekanan darah

yang diharapkan < 130/80 mmHg atau < 125/75 mmHg bila proteinuria 2

1g/24 jam. Pengaturan asupan protein 0.8 g/kg/hari sesuai berat badan ideal

ditambah kehilangan protein dalam urin 24 jam dan kontrol kadar lemak

darah dengan HMG CoA reduktase diharapkan dapat membantu

menghambat progresivitas GN.4

Efektivitas penggunaan obat imunosupresif pada GN masih belum

seragam. Pengobatan imunosupresif mempertimbangkan berbagal faktor

misalnya diagnosis etiologi GN, faktor pasien, efek samping, dan faktor

prognosis. Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat

menghambat sitokin proinflamasi seperti IL-1B atau TNF-a dan aktivitas

transkripsi NFKB yang berperan pada patogenesis GN. Pada GNLM

kortikosteroid merupakan pengobatan utama sebagal terapi inisial.4

Pengobatan inisial GNLM menggunakan prednison 1 ma/kg berat

badan/hari dengan dosis maksimal 60- 80 mg, diberikan setiap hari selama

6-8 minggu dan diturunkan bertahap setelah mencapai remisi komplit.

Remisi komplit apabila pengobatan berhasil menurunkan proteinurna s 200

mg/hari dan kadar albumin serum meningkat mencapai > 3,5 g/L. Pada

GNLM dewasa remisi komplit dapat dicapai dalam waktu 12-16 minggu.

Alternatif pengobatan lain prednison 2 mg/kg/hari diberikan dengan dosis

berselang (alternating dose), selama 6-8 minggu. Pada GSFS pengobatan

dengan kortikosteroid membutuhkan waktu selama 4-6 bulan dan dosis

prednison diturunkan setelah 3 bulan. Umumnya pengobatan GSFS

membutuhkan kombinasi dengan imunosupresif lain. Pengobatan

imunosupresif tidak selalu diperlukan pada GNMN karena remisi spontan

dapat terjadi. Pengobatan konservatif dilakukan dengan menggunakan

ACE-i atau AlIRA pada pasien progresif ringan yang ditandai proteinuria < 4

g/24 jam. menunjukkan bahwa kortikosteroid tidak efektif monoterapi pada

GNMN.4
 Pengobatan lanjutan dengan kombinasi kortikosteroid dan

imunosupresif lain diperlukan pada GN yang resisten dan tergantung steroid

atau kambuh berulang. Siklofosfamid, klorambusil, dan azatioprin diketahui

mempunyai efek antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi glomerulus.

Siklosporin mulai banyak digunakan pada pengobatan GN.

Siklopostamid dosis 2-3 mg/kg/hari atau kombinasi dengan prednison

dosis rendah dapat digunakan sebagai pengobatan imunosupresif lanjutan

pada GNLM. Apabila pengobatan tersebut gagal mencapai remisi,

siklosporin merupakan pilihan terapi dengan dosis antara 2 sampai 5

mg/kg/hari. Mofetil mikofenolat merupakan alternatif pengobatan pada

GNLM yang resisten steroid atau kambuh berulang dan dapat diberikan

dengan dosis 0,5-1 g/hari dalam 2 kali pemberian setiap hari. Pengobatan

GSFS dengan sikloposfamid dapat mencapai 51% remisi komplit dan 23%

remisi parsial. Pengobatan kambinasi sikloposfamid dan prednison tidak

memberikan hasil yang berbeda apabila dibandingkan penggunaan obat

tunggal. Siklosporin dapat menggantikan steroid pada GSFS yang resisten

dan dapat mengurangi proteinuria. Kombinasi siklosporin dan prednison

dosis rendah sering pula digunakan pada pengobatan GSFS. Data mofetil

mikafenolat pada pengobatan GSFS masih terbatas tetapi remisi dapat

dicapai dalam 6 bulan pengobatan dan tanpa pengaruh toksisitas pada

ginjal.4
 Pengobatan GNMN dengan kombinasi prednison dan siklofosfamid

atau klorambusil berhasil mempertahankan fungsi ginjal selama satu tahun.

Pasien yang resisten steroid kombinasi siklosporin dan prednison dosis

rendah mencapai remisi komplit 75% dalam waktu 26 minggu. Kombinasi

mofetil mikofenolat dan prednison dapat berhasil mengurangi proteinuria

pada 61% pasien. Penggunaan rituksimab, suatu antibodi monoklonal

tehadap antigen CD20 yang berasal dari sel B mulai banyak dilaporkan.

Rituksimab dengan dosis 375 mg/ m diberikan seminggu sekali selama 4

minggu berturut atau dosis 1 gr dua kali dengan interval 2 minggu difaporkan

berhasil menurunkan proteinuria. Walaupun data klinis menunjukkan

keberhasilan dalam menurunkan proteinuria, penggunaan rituksimab saat

ini masih dalam tahap penelitian.4

2.1.8 Pencegahan dan edukasi

Pencegahan primer tidak dapat dapat dilakukan karena etiologi GN

secara pasti tidak diketahui. Kecurigaan terhadap GN dengan

ditemukannya edema periorbita proteinuria, atau hematuria pada

pemeriksaan urin diharapkan dapat ditegakkan diagnosis GN lebih awal

dan dilakukan pengobatan segera untuk mencegah perkembangan

penyakit. Pencegahan sekunder ditujukan untuk menghambat

progresivitas penyakit menuju PGTA sedang pencegahan tersier dilakukan

untuk mencegah kecacatan atau menghambat masuknya ke program

pengobatan pengganti ginjal.4

 . Penting untuk mengurangi garam dari makanan selama penyakit akut.

Untuk penyakit progresif, pembatasan diet (2 g natrium, 2 g kalium, 40

hingga 60 g protein; sehari) membantu mencegah keadaan kelebihan

cairan. Pasien dengan sindrom nefrotik dan terutama mereka yang

berkembang menjadi penyakit ginjal kronis (CKD) rentan terhadap infeksi,

sehingga vaksin flu musiman dan vaksin pneumokokus dapat membantu

mereka.20

2.1.9 Kesimpulan

Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non Inflamasi pada

glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, struktur, dan

fungsi dari glomerulus. Sebagian besar etiologi GN tidak diketahui kecuali

yang disebabkan oleh infeksi beta streptokokus pada GN paska infeksi

streptokokus atau akibat virus hepatitis C. Etiologi GN dapat dibagi menjadi

dua yaitu primer apabila penyakit berasal dari ginjal sendiri dan sekunder

terjadi akibat dari penyakit sitemik lain misalnya diabetes, lupus

eritematosus sistemik, myeloma multiple, atau amiolodosis. Ada beberapa

jenis penyakit glomerulus dan penyakit ini dapat diklasifikasikan

berdasarkan presentasi klinis, etiologi, histologi, atau presentasi klinis.4,8

Pada sebagian besar penyakit glomerular tidak menunjukkan gejala

khas. Gejala dan tanda misalnya proteinuria, hematuria, penurunan fungsi

ginjal, perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran

darah, dan hipertensi mungkin dapat ditemukan. Pemeriksaan urinalisis

sangat penting untuk menegakkan diagnosis GN. Ultrasonografi ginjal

diperlukan untuk menilai ukuran ginjal, Biopsi ginja diperlukan untuk

menegakkan diagnosis histopatologi yang dapat digunakan sebagai

pedoman pengobatan.4,8

Pengobatan spesifik GN ditujukan pada penyebab sedangkan non-

spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit, Kontrol tekanan darah

dan pengaturan asupan protein dapat menghambat progresifitas dari

protein.4,8
 REFERENSI

1. Farah, R. I. (2018). Glomerulonephritis Pattern at a Jordanian Tertiary

Care Center. International Journal of Nephrology,

2. Sethi, S, et al,.(2018). Standardized classification and reporting of

glomerulonephritis. Nephrology Dialysis Transplantation.

3. AlYousef, A., et al., (2020). Glomerulonephritis Histopathological

Pattern Change. BMC Nephrology, 21(1).

4. Alwi I., et al,. (2014). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. VI. Jakarta:

Interna Publishing; 2014:2072

5. Ahmad M. Kazi,. Et al,. (2020). Glomerulonephritis.Statpearls.NCBI

6. Claudio Ponticelli. Et al,. (2019). Treatment Of Primary

Glomerulonephrytis. Third Edition. Oxford University Publishing ::p.5-6

7. Couser WG, et al,. (2014). The etiology of glomerulonephritis: roles of

infection and autoimmunity. Kidney Int.

8. Mejia-Vilet, J. M., & Parikh, S. V. (2019). Overview of the Current

Approach to Glomerular Disease Classification. Glomerulonephritis, 59–85.

9. Glenda Zamora; et al,. (2019) Minimal Change Disease. Statpearls.

10. Shabaka, A., Tato Ribera, A., & Fernández-Juárez, G. (2020). Focal

Segmental Glomerulosclerosis: State-of-the-Art and Clinical Perspective.

Nephron, 1–15.

11. Abbas Raza; Sandeep Aggarwal. (2021). Membranous

Glomerulonephritis. Stapearls.NCBI

12. Masani N et al., (2014). Update on membranoproliferative GN. Clin J

Am Soc Nephrol.

13. Ruchi H. Naik; Saed H. Shawar. (2021). Rapidly progressive

glomerulonephritis. Statpearls. NCBI.

14. Donald E, et al,. (2017). Glomerulonephritis. The New England Journal

Of Medicine.

15. Mathieson P, (2015). Primary glomerular disease, Medicine.

16. Levy J, (2015). Secondary glomerular disease, Medicine.

17. Kimmel M. (2020). Infections-associated Glomerulonephritis. Dtsch Med

Wochenschr.

18. Wang SY, Bu R, et at,.(2016). Clinical, Pathological, and Prognostic

Characteristics of Glomerulonephritis Related to Staphylococcal Infection.

Medicine (Baltimore).

19. Chauvet S, Berthaud R, et al,.(2020) Anti-Factor B Antibodies and Acute

Postinfectious GN in Children. J Am Soc Nephrol.

20. Lewis G, (2016) Timely diagnosis and treatment essential in

glomerulonephritis. Practitioner..