Gangguan Aliran Darah pada Tungkai Bawah

Haswinanti Wilda
102012443
B1
Email: Reginaxiah@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
2012

Bab I
Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Sistem peredaran darah adalah kesatuan organ yang berperan dalam proses transfortasi
yang terjadi dalam tubuh manusia (seperti asam amino dan elektrolit), hormon, sel darah dll
dari dan menuju sel-sel tubuh manusia, yang bertujuan untuk menjaga keseimbangan
homeostasis.. Tentunya apabila kita mendengar hal tersebut, secara otomatis fikiran kita akan
langsung teringat pada darah, pembuluh darah, jantung dan lain sebagainya yang berkaitan
dengan sistem peredaran darah. Dimana darah bertindak sebagai penyalur zat-zat yang
terkandung dalam darah, pembuluh darah sebagai media penyalurnya dan jantung bertindak
sebagai mesin yang membantu proses peredaran darah melalui pembuluh darah. Namun
apabila terjadi ketidaksetimbangan pada proses tersebut, akan terjadi gangguan-gangguan
yang dapat mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan terutama jika terjadi pada pembuluh
darah. Jantung merupakan organ yang terdiri dari empat ruangan, yaitu atrium kanan,
ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. Darah yang rendah kandungan oksigen dan
tinggi CO2 yang berasal dari sirkulasi sistemik dihantarkan melalui vena kava superior dan
inferior menuju atrium kanan, masuk ke ventrikel kanan lalu dihantarkan melalui arteri
pulmonalis menuju ke paru untuk di-oksigenasi kembali. Selanjutnya darah yang telah kaya

1
 akan oksigen akan masuk melalui vena pulmonalis menuju atrium kiri, lalu masuk ke
ventrikel kiri untuk dihantarkan menuju sirkulasi sistemik melalui pembuluh aorta.

Bab II
Isi
2.1 Sistem peredaran darah
Jantung
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak
diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.
Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garismedio- klavikuler kiri. Batas kranial
dibentuk oleh aorta asendens, arteripulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan
berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dannutrisi
seseorang.
 Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.
Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulcus koronarius yang mengelilingi
jantung.Pada sulcus ini berjalan artericoroner kanan dan arteri cirkumflex setelah
dipercabangkan dari aorta.Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler
anteriordi sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dansulcus
interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleharteri desendens posterior.
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.Perikardium terdiri dari 2
lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium)dan perikardium parietal. Epikardium meluas
sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini
akan berputar - lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah
yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergeraksaat pemompaan darah.
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagiantengah jantung yang merupakan
tempat pijakan atau landasan ventrikel,atrium dan katup - katup jantung. Bagian tengah badan
jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup
trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas kearah lateral kiri membentuk

2
trigonum fibrosa sinistra. Perluasan keduatrigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan
mitral membentuk annulifibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel,
atrium,katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam
ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikulerpars membranasea. Bagian septum ini juga
meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
 Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung
melalui vena kava superiordan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama
fasesistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan
ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan
ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikula. Permukaan endokardium atrium
kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral danaurikula
permukaannya kasar dan tersusun dari serabut - serabut otot yangberjalan paralel yang disebut
otot pectinatus. Tebal rata - rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.  Ventrikel kanan, letak
ruang ini paling depan di dalam rongga dada,yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian
besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan
bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan
sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengantebal 4 -5 mm. Secara fungsional ventrikel
kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (right
ventricular inflow tract ) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior
ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract )
berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superio ventrike kanan yang
disebut infundibulum ataukonus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh
kristasupra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

 Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yangbermuara pada dinding
postero - superior atau postero-lateral, masing -masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak
atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus
dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagianujungnya mengarah ke antero-
inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagiandasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal

3
dinding ventrikel kiriadalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel
kirisaat diastol adalah 8 - 12 mm.
 
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan
ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel
kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
adalahkatup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah
katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.1

2.2 Histologi Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardiumdan epikardium.
1. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium danventrikel. Endokarium homolog
dengan tunika intima pada pembuluh darah.Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan
subendokardial.
2. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat
 tight/occluding junction dan gap junction
3. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat
vena, saraf, dansel purkinye.
 Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kirilebih tebal dibandingkan
pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (
Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat
konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat
otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus didinding atrium yaitu
nodus SA dan AV, bundle of Hisdan serat purkinye.Serat purkinye merupakan percabangan dari
nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinye mengandung sitoplasma yang besar,
sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang
terletak di sentral.
 
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya
1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

4
Sarkoplasman yang mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua
serat otot adalah melalui fascia adherens ,macula adherens (desmosom), dan gap junctions.
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan
perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan
subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta
ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.
Serabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini membentuk anyaman yang
kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampak garis-garis melintang yang lebih tebal yang
disebut INTERCALATED- DISK. Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated
disk ini merupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antara serabut otot
jantung satu dengan yang lain.
Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara serabut otot jantung
kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply darah untuk otot jantung berasal dari Arteria
Coronaria dengan volume kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris.
Pembuluh darah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut sehingga jantung
bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur. Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya
jumlah mitokondria dan perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik.
Serabut-serabut Purkinye terletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti
otot jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebih sedikit dan
lebih jarang. Miofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitarinti tampak lebih pucat
sarkoplasma banyak. Sabut-sabut purkinye dikelilingi oleh jaringan ikat.1,2

Gambar. 1 www.healthcentral.com

5
2.3 Arteri
Arteri merupakan pembuluh yang bertugas membawa darah menjauhi jantung. Tujuannya
adalah sistemik tubuh, kecuali a.pulmonalis yang membawa darah menuju paru untuk
dibersihkan dan mengikat oksigen. Arteri terbesar yang ada dalam tubuh adalah aorta, yang
keluar langsung dari ventrikel kiri jantung. Aorta yang keluar keluar dari ventrikel kiri jantung
sebagai aorta ascendens. Kemudian, aorta ascendens mengalami percabangan yaitu arcus aorta
sebelum melanjutkan diri sebagai aorta descendens. Arcus aorta memiliki tiga percabangan
yaitu:

1. A.brachiocephalic/a.anonyma. Arteri ini akan bercabang menjadi a.carotis communis

dextra, a.subclavia dextra dan a.thyroideaima (yang mendarahi kelenjar thyroid bagian
inferior).
2. A.carotis communis sinistra.
3. A. subclavia sinistra.
4. Setiap a.carotis communis (baik dextra maupun sinistra) akan bercabang menjadi
a.carotis interna (yang mendarahi otak) dan a.carotis externa (yang mendarahi wajah,
mulut, rahang dan leher) . Sedangkan setiap a.subclavia (baik dextra dan sinistra) akan
bercabang antara lain menjadi a.vertebralis (mendarahi otak dan medula spinalis). Kedua
a.vertebralis (dextra dan sinistra) akan menyatu menjadi arteri-arteri spinal yang
segmental, dan sebelum naik ke otak akan membentuk a.basilaris. A.basilaris lalu
bercabang menjadi a.cerebralis posterior dan beranastomosis dengan a.communicating
posterior dan a.cerebralis anterior membentuk circulus Willisi yang khas di otak.
5. A. subclavia sendiri tetap berjalan ke ekstremitas atas sebagai a.aksilaris dan
mempercabangkan a.subscapularis, yang mana akan mempercabangkan a.circumflexa
scapulae.
6. Selain itu, a.subclavia juga akan bercabang menjadi a.mammaria interna (memperdarahi
dinding dada depan dan kelenjar susu), a.thyrocervicalis dan a.costocervical. Cabang dari
a.thyrocervical adalah a.thyroidea inferior yang mendarahi kelenjar thyroid,
a.suprascapular (a.transversa scapulae) dan a.transversa colli (a.transversa cervical).3

6
 Gambar.2 my-axes-educate.blogspot.com

2.4 Pendarahan arteri ekstremitas bawah

Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleh a.femoralis, yang merupakan kelanjutan dari
a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka communis, cabang terminal dari aorta abdominalis).
Selanjutnya a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan a.femoralis sendiri
tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda femoris sendiri memiliki empat cabang
a.perfontrantes. Selain itu juga terdapat a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa femoris
medial yang merupakan percabangan dari a.profunda femoris.
A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis posterior. A.tibialis
anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara
digiti 1 dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabang a.fibular/peroneal, dan a.tibialis
posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang menjadi
a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya akan membentuk arcus plantaris yang
mendarahi telapak kaki. Sedangkan di daerah gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus
inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari a.iliaca interna.3,4

7
2.5 Vena
Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke jantung
(atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium sinistra. Semua vena-
vena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan vena cava inferior.
Pendarahan vena kepala
Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara pada
v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna. Nantinya v.jugularis eksterna akan
bermuara pada v.subclavia, di mana v.subclavia akan beranastomosis dengan v.jugularis interna
membentuk v.brachiocephalica. Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-masing dextra dan
sinistra. Keduanya akan menyatu sebagai v.cava superior.3,4

2.6 Pendarahan vena ekstremitas bawah

Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena
magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di
v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan
bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior
juga bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju
v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior,
v.glutea inferiordan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.4,5

2.7 Mekanisme Aliran darah Arteriol

Arteri dibentuk khusus berfungsi sebagai saluran transit cepat bagi darah dari jantung ke
berbagai organ (karena jari-jarinya yang besar, arteri tidak hanya menimbulkan resistensi
terhadap aliran darah) dan berfungsi sebagai reservoir (penampung) tekanan untuk menghasilkan
gaya pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi. Sewaktu jantung memompa
darah ke dalam arteri sewaktu sistol ventrikel, lebih banyak darah yang masuk ke arteri dari
jantung daripada yang keluar ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di hilir karena pembuluh-
pembuluh kecil ini memiliki resistensi yang lebih besar terhadap aliran. Elastisitas arteri
memungkinkan pembuluh ini mengebang untuk secara temporer menampung kelebihan volume
darah yang disemprotkan oleh jantung, menyimpan sebagian energy tekanan yang ditimbulkan
oleh kontraksi jantung di dindingnya yang teregang seperti balon yang mengembang untuk

8
mengakomodasi tambahan volume udara yang di hembukan ke dalamnya. Saat jantung melemas
dan berhenti memompa darah ke dalam arteri, dinding arteri yang teregang secara pasif mengecil
(recoil), seperti balon yang dikempiskan. Recoil ini mendorong kelebihan darah di arteri masuk
kedalam pembuluh-pembuluh di hilir, memastikan aliran darah yang kontinyu ke organ-organ
saat jantung melemas dan tidak memompa darah kedalam sistem.4,5

2.8 Mekanisme Aliran darah vena

Sistem vena menuntaskan sirkuit sirkulasi. Darah yang meninggalkan jaringan kapiler
masuk ke sistem vena untuk dikembalikan ke jantung.
Vena memiliki jari-jari besar sehingga resistensinya terhadap aliran darah rendah. Selain itu
karena luas potongan melintang total sistem vena secara bertahap berkurang seiring dengan
menyatunya vena-vena kecil menjadi pembuluh yang semakin besar tetapi semakin sedikit,
aliran darah menjadi lebih cepat ketika mendekati jantung. Selain berfungsi sebagai saluran
beresistensi rendah untuk mengembalikan daarah dari jaringan ke jantung, vena sistemik jga
berfungsi sebagai reservoir darah. Karena kapasitas penyimpanannya, vena sering disebut
pembuluh darah penyimpan. Vena memiliki dinding yang jauh lebih tipis dan lebih sedikit otot
polos dibandingkan dengan arteri. Juga berbeda dari arteri, vena memiliki elastisitas yang rendah
karena jaringan ikat vena lebih banyak mengandung serat kolagen daripada elastin. Otot polos
vena juga tidak memiliki banyak tonus miogenik inheren, karena sifat-sifat inilah maka vena
sangat mudah teregang dan banyak tidak banyak memperlihatkan recoil elastic. Pembuluh ini
mudah melebar untuk menampung tambahan volume darah dengan hanya sedikit penambahan
tekanan vena. Arteri yang teregang oleh kelebihan volume darah akan kembali mengecil karena
adanya serat-serat elastic di dindingnya, mendorong darah bergerak maju. vena yang
mengandung tambahan volume darah hanya mengalami peregangan untuk menampung
tambahan tersebut tanpa cenderung mengecil kembali. Dengan cara ini vena berfungsi sebagai
reservoir (penampung) darah; yaitu ketika kebutuhan darah rendah, vena dapat menyimpan
kelebihan darah sebagai cadangan karena sifatnya yang mudah teregang secara pasif ini. Ketika
simpanan darah tersebut dibutuhkan, misalnya saat berolahraga, faktor ekstrinsik mengurangi
kapasitas reservoir vena dan mendorong tambahan darah dari vena kembali ke jantung untuk
dipompa ke jaringan. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume isi sekuncup, sesuai

9
hukum Frank-Starling jantung. Sebaliknya, jika terlalu banyak darah terkumpul di vena dan tidak
dikembalikan ke jantung maka curah jantung akan berkurang secara abnormal. Karena itu
terdapat keseimbangan antara kapasitas vena, tingkat aliran balik vena, dan curah jantung. Gaya
yang menyeabkan aliran vena adalah gradient tekanan antara vena dan atrium. Aliran balik vena
ditingkatkan oleh vasokonstriksi vena yang diinduksi oleh aktivitas simpatis dan oleh kompresi
eksternal vena karena kontraksi otot rangka sekitar. Kedua hal ini mendorong darah keluar dari
vena. Efek-efek ini membantu tubuh melawan efek gravitasi pada sistem vena.4,5

2.9 Pembekuan darah

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai
bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan, pada darah, atau
berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau unsure jaringan
lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini
menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin
menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya. 11111

Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:

1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian
reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari
selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu
kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang
fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk
bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :
1.   Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan
jaringan sekitarnya
2.   Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

10
 Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama
betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan
dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan
pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah
menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi
yang beruntun dan bertingkat.

Gambar.3 www.jusacemaxs.web.id

2.10 Mekanisme Pembekuan darah

Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin mengatakan
bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf “a” setelah angka romawi,.
A.    Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding
pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu :

1.   Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor
jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane
jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
2.   Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor
jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium,
factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.
3.  Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V.
Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan
fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk

11
 senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V
yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses
pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan
mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya,
factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.5

2.11 B.     Mekanisme Instrinsik

Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga
merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu
sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darahyang rusak, dan kemudian
berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.

1.   Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma.
Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah
dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII
terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah
seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut
factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak
trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan
melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor
pembekuan selanjutnya.
2.   Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI
dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini
memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3.   Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI
dan mengaktifkannya.
4.   Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan
factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak,
mengaktifkan factor X.

12
5.   Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah
dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya,
Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.

  Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena itu,
tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali
turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya,
bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar
ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu
mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dengan
ion oksalat.5

2.12 Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor
jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan
kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting
antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali
dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh
jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat dalam darah. Pada
cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya
jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan.
Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang
bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, faktor
XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa
mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan
berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim
serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor
X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan komponen,
yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa

13
disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang
sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam
proses pemecahan selanjutnya.
            Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca 2+ dan meghasilkan
faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya. Faktor jaringan
bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir
yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan
protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan
protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks
proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan
protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII
menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan
membentuk ikatan silang
secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu
glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil
dengan peningkatan resistensiterhadap proteolisis.5

14
 BAB III

Penutup

3.1 Kesimpulan

Pembuluh darah merupakan media penyalur zat-zat yang bermanfaat bagi tubuh yang
terkandung dalam darah ke seluruh bagian tubuh. Jenis pembuluh darah ada tiga yaitu pembuluh
nadi, vena dan kapiler.
Hal yang perlu diwaspadai dalam hal ini adalah terjadinya gangguan pada pembuluh
darah karena akan menyebabkan timbulnya penyakit seperti stroke, jantung, varises dan lain
sebagainya. Tak jarang kematian terjadi karena hal tersebut namun kita tak perlu hawatir akan
hal tersebut asal kita senantiasa menjalankan pola hidup sehat.

15
 Daftar Pustaka

1. Guyton, Arthur C., dan John E Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC;
1997.
2. 4. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC; 2005.
3. Barbara. J, Gruendemann B.F. Buku ajar keperawatan perioperatif. Jakarta: EGC; 2006.
4. Ethel S. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: EGC; 2004.
5. Robbins dan Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2009.

16