LOGBOOK

‫الر ِح ْي ِم‬
ّ ‫ن‬ ِِ ‫الر ْح َم‬ ِِّ ‫بِس ِِْم‬
ّ ‫َللا‬
A. Biodata
• Nama: Guruh Tri Mukti Setyawan
• NIM : 11211330000099
• Kelompok: 9
• Fasilitator: dr. Putri Dwi Bralianti, M.Kes, Sp.PD
• Modul: Cardiovascular
• Pemicu: 2

B. Pemicu

C. Identifikasi Masalah

Tn w 45 th melakukan medical checkup

o Keadaan umum : tampak sehat
o RPD : Tn w tidak memiliki riwayat penyakit berat
o Rpsos : Punya kebiasaan merokok 12 batang/hari sejak SMA ; Rutin meminum
kopi 3-4 gelas /hari ; Gemar makan snack yang gurih/asin ; Jarang berolahraga
o RPK : Orangtua mempunyai penyakit darah tinggi ; ayahnya meninggal 6 bulan
lalu karena stroke
o Riwayat konsumsi obat : -
o Pemeriksaan tanda vital : TD 160/100 mmHg (tidak mengganggu aktivitas)
Data tambahan
Data tambahan :
Keadaan umu tidak tampak sakit, CM
Bb 58
Tb 160 cm
160/100
Rr 20x/mnt
Suhu 37
Nadi 90x/mnt isi cukup regular

Pem fisik :
1. Kepala
2. Mata : konjungtiva tdk hiperemis sklera – palpebra edema -/-
3. Hidung : dlm batas normal
4. Mulut : normal
5. Sinus : -
6. Leher : jvp 5-2 cm H2o ; pembesaran kgb –
7. Thorax : inspeksi simetris antar kedua lapang paru, palpasi fremitus taktil simetris
kanan kiri ; perkusi sonor pd ke2 lapanng paru ; auskultasi vesicular ++ rhonki –
wheezing –
8. Cor : inspeksi iktus kordis terlihat di midklavikula ICS VI sinistra ; palpasi iktus
kordis teraba midklavikula ICS 6 sinistra ; perkusi batas kiri (ICS VI midklavikula
line sinistra) batas kanan (ICS Vi parasternal line dextra) ; pinggang jantung ICS
IV midklavikula line sinistra ; auskultasi S1 S2 tunggal regular.
9. Kesan : LI
10. Abdomen : inspeksi plak striae - ; auskultasi bising usus + 2-3 x/mnt ; palpasi
soepel ; nyeri tekan - ; hepar dan lien – teraba ; perkusi timfani disemua lapang
abdomen
11. Ekstremitas : edem - - ; akral hangat ; CRT < 2 dtk

Pemeriksaan penunjang :
Hb : 14 g/dl
Ht : 36%
Trombosit : 160.000/mm
Leukosit : 7000/mm
Gds : 100 mg/dl

Urin lengkap:
Reduksi –
Protein –
 Bilirubin –
Urobilinogen –
Sedimen leukosit 1-2
Eritrosit 1-2
Epitel +
Silinder -

D. Rumusan Masalah

1. Mengapa Tn. W mengalami peningkatan tekanan darah?

2. Bagaimana hubungan antara pola hidup Tn. W dan riwayat keluarganya dengan hasil
tekanan darah?

E. Analisis Masalah (Peta Konsep DK1)

F. Hipotesis

1. Tn W mengalami peningkatan TD kemungkinan karena hipertensi akibat pola hidup

yang kurang baik dan juga factor genetic
2. Terdapat hubungan erat antara pola hidup Tn. W dan riwayat keluarganya dengan
peningkatan TD nya

G. Learning Issues
1. Definisi dan Etiologi hipertensi
2. Epidemiologi hipertensi
3. Klasifikasi hipertensi
4. Pathogenesis & Patofisiologi hipertensi
5. Interpretasi data ; pemeriksaan penunjang tambahan (skrining target organ damage)
6. Prognosis, diagnosis & diagnosis banding
7. Kompikasi hipertensi (stroke, penyakit jantung hipertensi dll)
8. Tatalaksana farmako dan nonfarmakologi (edukasi pencegahan, gizi, rehabilitasi ) ;
kegawatdaruratan
9. Factor risiko (mekanismenya) → makan snack gurih/asin, rokok, kopi, jarang
olahraga, factor genetic
10. IMDB (keislaman : spiritual thd penyakit hipertensi dan keindonesiaan : obat herbal,
seledri, dll?)
H. Jawaban Learning Issues

1. Definisi dan Etiologi hipertensi

Jawaban:
a. Definisi

Sumber : Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi 2021: Update Konsensus PERHI 2019.

Jakarta: Perhimpunan Dokter Hipertensi Indonesia; 2021.

b. Etiologi
1) Penyebab hipertensi sebagian besar tidak dapat diketahui dengan pasti.
2) 90% kasus hipertensi tidak dapat diketahui dengan pasti penyebabnya,
hipertensi ini disebut dengan hipertensi primer atau esensial.
3) Hanya 10% dari total kasus hipertensi yang diketahui dengan pasti,
hipertensi ini disebut dengan hipertensi sekunder. Hipertensi jenis ini
disebabkan masalah primer lain yang dapat menyebabkan hipertensi,
seperti kerusakan pada ginjal sehingga ginjal tidak mampu mengeliminasi
beban garam normal serta regulasi retensi garam dan air. Akibatnya terjadi
peningkatan volume darah secara kronis yang dapat meningkatkan tekanan
darah.
Sumber : Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 9. Jakarta: EGC; 2018
2. Epidemiologi hipertensi
Jawaban:
o Hipertensi menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia setiap tahunnya.
o Hipertensi merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum dan
paling banyak disandang masyarakat.
o Data World Health Organization (WHO) tahun 2015 menunjukkan sekitar 1,13
Miliar orang di dunia menyandang hipertensi, artinya 1 dari 3 orang di dunia
terdiagnosis hipertensi.
o Jumlah penyandang hipertensi terus meningkat setiap tahunnya, diperkirakan pada
tahun 2025 akan ada 1,5 Miliar orang yang terkena hipertensi, dan diperkirakan
setiap tahunnya 9,4 juta orang meninggal akibat hipertensi dan komplikasinya.
o Berdasarkan Riskesdas 2018 prevalensi hipertensi berdasarkan hasil pengukuran
pada penduduk usia 18 tahun sebesar 34,1%, tertinggi di Kalimantan Selatan
(44.1%), sedangkan terendah di Papua sebesar (22,2%). Hipertensi terjadi pada
kelompok umur 31-44 tahun (31,6%), umur 45-54 tahun (45,3%), umur 55-64 tahun
(55,2%).
o Dari prevalensi hipertensi sebesar 34,1% diketahui bahwa sebesar 8,8%
terdiagnosis hipertensi dan 13,3% orang yang terdiagnosis hipertensi tidak minum
obat serta 32,3% tidak rutin minum obat. Hal ini menunjukkan bahwa sebagian
besar penderita Hipertensi tidak mengetahui bahwa dirinya Hipertensi sehingga
tidak mendapatkan pengobatan.
o Alasan penderita hipertensi tidak minum obat antara lain karena penderita hipertensi merasa
sehat (59,8%), kunjungan tidak teratur ke fasyankes (31,3%), minum obat tradisional (14,5%),
menggunakan terapi lain (12,5%), lupa minum obat (11,5%), tidak mampu beli obat (8,1%),
terdapat efek samping obat (4,5%), dan obat hipertensi tidak tersedia di Fasyankes (2%).

Sumber : Kemenkes. Hipertensi Penyakit Paling Banyak Diidap Masyarakat [Internet]. KEMKES RI.
2019 [cited 25 June 2022]. Available from:
https://www.kemkes.go.id/article/view/19051700002/hipertensi-penyakit-paling-banyak-diidap-
masyarakat.html

3. Klasifikasi hipertensi
Jawaban:
a. Berdasarkan etiologi
o Hipertensi primer / esensial (90%): penyebab spesifik tidak dapat
diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga berpotensi
menyebabkan hipertensi primer seperti:
a. Asupan garam berlebih: garam secara osmotik menahan air
sehingga memperbesar volume darah dan meningkatkan tekanan
darah.
b. Diet rendah buah-buahan,sayur dan produk susu (yaitu, rendah K+
dan Ca2+)
 ▪ Studi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
menemukan bahwa nutrien tersebut dapat menurunkan
tekanan darah pada penderita hipertensi derajat ringan.
▪ Asupan tinggi kalium dari buah dan sayur dapat
menurunkan tekanan darah dengan merelaksasi arteri.
c. Defek pada pengaturan garam oleh ginjal
▪ Adanya variasi gen yang menyandi angiotensinogen
(prekursor untuk angiotensinogen II) yang merupakan
penghubung gen-hipertensi pertama yang ditemukan pada
manusia. Salah satu dampak dari hal ini adalah kurang
efektifnya tubuh dalam mengeliminasi garam sehingga
menyebabkan akumulasi bertahap garam dan air dalam
tubuh yang dapat meningkatkan tekanan darah.
o Hipertensi sekunder (10 %) : akibat penyebab primer lain , jenis ini dapat
dibagi lagi menjadi empat kategori berdasarkan penyebabnya yaitu:
a. Hipertensi Renalis : Adanya Lesi Aterosklerotik yang menonjol ke
dalam lumen sehingga dapat mengurangi aliran darah ke ginjal.
Akibatnya , ginjal mengaktifkan kerja sistem RAAS (Renin
Angiotensin Aldosteron System) sebagai kompensasi adanya
penurunan aliran darah ke ginjal dengan mengaktifkan
angiotensinogen II untuk memperbaiki aliran darah dengan cara
penyempitan arteri renalis sehingga mempengaruhi meningkatnya
tekanan darah arteri.
b. Hipertensi kardiovaskular: berhubungan dengan aterosklerosis yang
menyebabkan peningkatan resistensi perifer total (TPR) secara
kronis.
c. Hipertensi endokrin: dikarenakan adanya kelainan pada endokrin
seperti:
▪ Feokromositoma → tumor medula adrenal yang menyekresi
epinefrin dan norepinefrin berlebih yang berdampak
peningkatan curah jantung yang tinggi dan vasokonstriksi
perifer generalisata yang meningkatkan TPR sehingga
menyebabkan hipertensi.
▪ Sindrom Conn → sekresi berlebih aldosteron sehingga
regulasi retensi garam dan air tidak baik.
d. Hipertensi neurogenik:
▪ Adanya defek pada pusat kontrol kardiovaskular atau
baroreseptor sehingga regulasi tekanan darah tidak efektif.
▪ Adanya tumor pada daerah serebral sehingga pembuluh
darah dapat terkompresi akibatnya tekanan darah meningkat
untuk memberi dorongan yang cukup guna mendarah
jaringan otak secara adekuat.
Sumber : Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 9. Jakarta:
EGC; 2018
 b. Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah:

4. Pathogenesis & Patofisiologi hipertensi

Jawaban:
o Hipertensi dengan ateroskelerosis saling berkaitan dan saling meningkatkan
perkembangannya satu sama lain.
1) Awalnya terjadi karena penumpukan berlebih LDL (biasanya disebut
dengan kolesterol jahat) di bawah endotel.
2) LDL dioksidasi oleh radikal bebas.
3) Terjadi inflamasi lokal yang berakibat sel monosit datang dan berkembang
menjadi makrofag untuk memfagosit LDL yang teroksidasi sehingga
dipenuhi butir-butir lemak hingga dinamakan sel busa karena tampak di
mikroskop seperti busa.
4) Menumpuk di bawah lapisan pembuluh darah.
5) Membentuk Fatty streak sebagai bentuk awal dini plak aterosklerotik.
6) Menonjol ke lumen
7) Mengganggu sekresi NO oleh sel endotel yang berfungsi sebagai perantara
kimiawi lokal untuk mekanisme dilatasi pembuluh darah dan mengganggu
pertukaran nutrisi bagi sel-sel yang terletak di dinding arteri sehingga
mengalami degenerasi dan membentuk fibroblas.
8) TPR (Total Peripheral Resistance / resistensi perifer total) meningkat
9) Tekanan darah meningkat.
5. Interpretasi data ; pemeriksaan penunjang tambahan (skrining target organ damage)
Jawaban:
6. Prognosis, diagnosis & diagnosis banding
Jawaban:
7. Kompikasi hipertensi (stroke, penyakit jantung hipertensi dll)
Jawaban:
o Hipertrofi ventrikel kiri: otot jantung menebal karena beradaptasi untuk
memompa isi sekuncup normal melawan peningkatan tekanan darah.
o Gagal Jantung sistolik: jantung melemah dan lama kelamaan tidak mampu
memompa secara kontinu melawan peningkatan terus menerus tekanan arteriol.
o Stroke: disebabkan oleh ruptur pembuluh darah di otak
o Serangan jantung: disebabkan oleh ruptur pembuluh koroner (akibat aterosklerosis
& tromboembolisme)
o Gagal ginjal
o Gangguan penglihatan progresif.

Sumber : Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 9. Jakarta: EGC; 2018

8. Tatalaksana farmako dan nonfarmakologi (edukasi pencegahan, gizi, rehabilitasi ) ;

kegawatdaruratan
Jawaban:
a. Farmako
Kombinasi dua obat dosis rendah direkomendasikan untuk kondisi TD >20/10 mmHg
di atas target dan tidak terkontrol dengan monoterapi. Secara fisiologis konsep
kombinasi 2 obat (dual therapy) cukup logis, karena respon terhadap obat tunggal
sering dibatasi oleh mekanisme counter aktivasi. Sebagai contoh kehilangan air dan
sodium (natrium) oleh thiazide akan dikompensasi oleh Renin-Angiotensin-
Aldosterone System (RAAS) sehingga akan membatasi efektivitas thiazide dalam
menurunkan tensi.
b. Tatalaksana non farmako
 c. Kegawatdaruratan

9. Factor risiko (mekanismenya) → makan snack gurih/asin, rokok, kopi, jarang

olahraga, factor genetic
Jawaban:
Sumber: Carretero, O. and Oparil, S., 2020. Essential Hypertension. Circulation, [online] 101(3).
Available at: <https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.101.3.329> [Accessed 25 June 2022].

Sumber : Bernardo BC, Ooi JY, Weeks KL, Patterson NL, McMullen JR.
Understanding key mechanisms of exercise-induced cardiac protection to mitigate
disease: Current knowledge and emerging concepts. Physiological
Reviews. 2018;98(1):419–75.
10. IMDB
Jawaban:

I. Kesimpulan

Tn w mengalami peningkatan tekanan darah akibat hipertensi derajat dua yang

disebabkan oleh factor keturunan, kebiasaan merokok, meminum kopi, dan
mengonsumsi makanan asin yang berlebih sehingga perlunya edukasi untuk
melakukan pola hidup sehat seperti olahraga dan mengonsumsi gizi seimbang serta
rendah natrium

J. Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 9. Jakarta: EGC; 2018]
2. Aaronson PI, Ward JPT. The Cardiovascular System at a Glance. 3rd ed. Blackwell
Publishing Ltd; 2007.
3. Cross SS, Underwood JCE. Underwood's pathology a clinical approach. Edinburgh:
Churchill Livingstone Elsevier; 2019.
4. Pedoman tatalaksana hipertensi pada penyakit kardiovaskular. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia;2015
5. -2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines.
6. Iqbal AM, Jamal SF. Essential Hypertension. StatPearls Publishing. 2022. doi:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/
7. Farmakologi dan Terapi UI. Edisi 6. 2016. Departemen Farmakologi dan Terapeutik
FKUI.
8. Yenny K. Tatalaksana Farmakologi Terapi Hipertensi. Divisi Ginjal dan Hipertensi:
SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud, RSUP Sanglah Denpasar.
9. JAMA. Special Communication 2014 Evidence – Based Guideline For the
Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members
Appointed to the Eight Joint National Committee (JNC 8). JAMA, 2014, 311(5).507-
520.
10. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, et al.
Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. Elsevier; 2021.
11. Kumala M. Peran Diet dalam Pencegahan dan Terapi Hipertensi. 2014Feb;13.
12. http://ojs.atmajaya.ac.id/index.php/duludamianus/article/view/208/161
13. Firmansyah MR, Rustam R. Hubungan Merokok Dan Konsumsi Kopi Dengan
Tekanan Darah Pada Pasien Hipertensi. Jurnal Kesehatan. 2017;8(2).
14. Carretero, O. and Oparil, S., 2020. Essential Hypertension. Circulation, [online]
101(3). Available at: <https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.101.3.329>
[Accessed 25 June 2022].
15. Bernardo BC, Ooi JY, Weeks KL, Patterson NL, McMullen JR. Understanding key
mechanisms of exercise-induced cardiac protection to mitigate disease: Current
knowledge and emerging concepts. PhysiologicalReviews. 2018;98(1):419–75.

ِ ّ ِ‫ا َ ْل َح ْمد‬
ِ‫َلل‬