LAPORAN OBAT KARDIOVASKULER ANTIHIPERTENSI

Disusun untuk Memenuhi Tugas Farmakologi dalam Keperawatan

Dosen Pengampu:

Agus Rachmadi, A.Kep, S.Pd, M.Si, Med

Disusun oleh:

Robiatul Islamiah P07120216084

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN
JURUSAN D IV KEPERAWATAN
BANJARMASIN
2017
A. Hipertensi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka
sistolik (bagian atas) dan angka bawah (diastolik) pada pemeriksaan tensi
darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air
raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.
Nilai nomal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat
badan, tingkat aktivitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80
mmHg. Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darh normalnya adalah dengan
nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan
darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktivitas atau
berolahraga.
Tekanan darah tinggi yang terus-menerus menyebabkan jantung seseorang
bekerja exra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada
pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hipertensi ini
merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung.
Penyakit hipertensi dikenal dengan 2 tipe klasifikasi yaitu:
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan
darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor
lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan
mengakibatkan kelebihan berat badan atau obesitas merupakan pencetus
awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang
yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya
peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami
penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan
sistem hormon tubuh. Sedangkan pada ibu hamil tekanan darah secara
meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita
yang berat badannya diatas normal atau gemuk.
 Pregnancy-induced hypertension (PHI) adalah sebutan dalam istilah
medis bagi wanita hamil yang menderita hipertensi. Kondisi hipertensi
pada ibu hamil bisa sedang ataupun berat. Seorang ibu hamil dengan
tekanan darah tinggi bisa mengalami Preeclampsia dimana kehamilannya
itu mengalami keluhan seperti pusing, sakit kepala, gangguan
penglihatan, nyeri perut, muka yang membengkak, kurang nafsu makan,
mual bahkan muntah. Apabila terjadi kekejangan sebagai dampak
hipertensi maka disebut Eclamsia.

Penyebab Hipertensi

Penyebabnya hanya lebih kurang 10% dari semua kasus yang

diketahui, antara lain akibat penyakit ginjal dan penciutan aorta/ arteri
ginjal, juga akibat tumor di anak-ginjal dengan efek overproduksi
hormon-hormon tertentu yang berkhasiat meningkatkan TD
(feovhromcytoma). Dalam kebanyakan kasus penyebabnya tidak
diketahui dan bentuk umum ini disebut hipertensi esensial. Faktor
keturunan berperan penting pada timbulnya jenis hipertensi ini.

Risiko Hipertensi

Risiko hipertensi yang tidak diobati besar sekali dan dapat

menyebabkan kerusakan pada a.1. jantung, otak dan mata. TD yang
terlampau tinggi menyebabkan jantung memompa lebih keras yang
akhirnya dapat mengakibatkan gagal jantung (decompensatio) dengan
rasa sesak dan udema di kaki. Pembuluh juga akan lebih mengeras untuk
menahan TD yang meningkat. Pada umumnya risiko terpenting adalah
serangan otak akibat pecahnya suatu kapiler dan mungkin juga infark
jantung. Begitu pula cacat pada ginjal dan pembuluh mata, yang dapat
mengakibatkan kemunduran penglihatan. Komplikasi otak dan jantung
tersebut sering kali bersifat fatal, misalnya di negara-negara Barat 30%
lebih dari seluruh kematian disebabkan oleh hipertensi.
Gejala Hipertensi

Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun

adakalanya pasien merasakan nyeri kepala pada pagi hari sebelum
bangun tidur dan rasa nyeri ini biasanya hilang setelah bangun.
Hipertensi hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan adakalnya
melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh.

Faktor Peningkatan TD

Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan TD secara reversibel,

antara lain:

a. Garam. Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume

darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat.
Juga mempekuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secra statistik
ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengonsumsi terlalu
banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang
yang memakan hanya sedikit garam.
b. Merokok. Nikotin dalam rokok berefek vasokonstriktif dan
meningkatkan TD. Merokok memperkuat efek buruk dari hipertensi
terhadap sistem pembuluh.
c. Pil antihamil mengandung hormon wanita estrogen yang juga
bersifat retensi garam dan aiar. Wanita yang peka sebaiknya
menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran lain.
d. Stres (ketegangan emosional) dapat meningkatkan TD untuk
sementara akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin (hormon
stres) yang bersifat vasokonstriktif. TD meningkat pula pada waktu
ketegangan fisik (pengeluaran tenaga olahraga). Bila stres hilang,
TD menurun lagi.
e. Drop (liquorice), sejenis gula-gula yang dibuat dari Succus
liquiritiae mengandung asam glizirinat dengan khasiat retensi air
pula, yang dapat meningkatkan TD bila dimakan dalam jumlah
besar.
f. Hormon pria dan kartikosteroida juga berkhasiat retensi air. Setelah
penggunaan hormon ini dihentikan pada umumnya TD menurun dan
menjadi normal kembali.
g. Kehamilan yang terkenal adalah kenaikan TD yang dapat terjadi
selama kehamilan. Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses di
ginjal bila uterus direnggangkan terlampau banyak (oleh janin) dan
menerima kurang darah, maka dilepaskannya zat-zat yang
meningkatkan TD.

Pencegahan

Walaupun faktor keturunan memegang peranan penting, namuun cara

dan pola hidup sangat esensial dalam pencegahan hipertensi. Misalnya,
makan berlebihan dengan terlalu banyak lemak serta garam (dan gula),
terlampau sedikit gerak badan dan merokok, dapat mendorong terjadinya
hipertensi.

Kontrol teratur mengingat hipertensi sering kali tidak memberikan

gejala dan hebatnya risiko untuk jangka panjang (bila tidak ditangani),
maka perlu sekali untuk mengenali penyakit “tersembunyi” ini sedini
mungkin.

Oleh karena itu dianjurkan pengontrolan TD berkala, misalnya setiap

1 atau 2 tahun sekali, terlebih-lebih pula bagi mereka diatas usia 45 tahun
atau yang memiliki orangtua atau saudara yang menderita hipertensi.

Dari data klinis ternyata bahwa terapi penurunan TD dapt mengurangi

insodensi stroke dengan 35-40% infark jantung dengan 20-25% gagal
jantung dengan >50%.

Tindakan Umum

Penderita TD tinggi tanpa adanya sebab-sebab organik yang jelas dapat

menerapkan sendiri sejumlah aturan hidup untuk menurunkan tensinya.
 Pola hidup yang baik juga meningkatkan efektivitas obat-obat
antihipertensi dan mengurangi risiko PJP.

a. Menguruskan badan
b. Mengurangi garam dalam diet
c. Membatasi kolesterol
d. Berhenti merokok
e. Membatasi minum kopi
f. Membatasi minum alkohol
g. Cukup istirahat dan tidur
h. Gerak badan

B. Obat Antihipertensi
Penanganan dasar hipertensi terdiri dari penanggulangan overwight (bila ada)
dengan diet, pembatasan garam serta peningkatan aktivitas fisik. Selain
tindakan umum ini, pada hipertensi lebih berat perlu digunakan obat-obat
hipertensi untuk menormalisasikan TD.
Penggolongan
Obat-obat yang dewasa ini digunakan untuk terapi hipertensi dapat dibagi
dalam beberapa kelompok yaitu:
1. Diuretika
2. Alfa-receptor blocker
3. Beta-receptor blocker
4. Obat-obat SSP
5. Antagonis kalsium
6. Penghambat ACE
7. Vasodilator
8. AT-II-receptor blocker (antagonis-ATII)

Mekanisme Kerja

Obat hipertensi berbagai macam dan cacra kerjanya dapat dibagi dalam
beberapa jenis, yaitu:
 Diuretika: meningkatkan pengeluaran air dari tubuh
 Beta-blocker: memperlambat kerja jantung
 Vasodilator langsung (di/ hidralazin, minoksidil), antagonis kalsium,
penghambat ACE dan AT II-reseptor blocker: memperlebar pembuluh
 Agonis alfa-2 sentral seperti klonidin dan moksonidin, metildopa,
guanfasin dan reserpin: menstimulasi SSP
 Mengurangi pengaruh SSO terhadap jantung dan pembulu yakni
- Alfa-1-blockers: derivat quinazolin (prazosin, doksazosin, alfuzosin,
tamsulosin), ketanserin (ketensin)
- Alfa-1 dan alfa-2-blocker: fentolamin
- Beta-blocker: propranolol, atenolol, metoprolol, pindolol, bisoprolol,
timolol
- Alfa/ beta-blockers: labetalol dan karvedilol.

1. Diuretika
Diuretika meningkatkan pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga
volume darah dan TD menurun. Disamping itu diperkirakan berpengaruh
langsung terhadap dinding pembuluh, yaitu penurunan kadar-Na
membuat dinding lebih kebal terhadap noradrenalin, hingga daya
tahannya berkurang. Efek hipotensifnya relatif ringan dan tidak
meningkat dengan memperbesar dosis (sebagaimana halnya dengan
reserpin).
Diuretika thazida dianggap sebagai obat hipertensi pilihan utama dan
seyogyanya digunakan sebagai terapi awal bagi kebanyakan pnerita TD
tinggi. Diberikan sebagai oabat tunggal atau kombinasi dengan
antihipertensiva golongan lain, yang dinaikkan efektivitasnya. Yang
terutama digunakan adalah obat-obat long-acting karena sebagai single-
dose perntakarannya praktis, sehingga meningkat kesetiaan pasien pada
obat (drug compliance). Khusus digunakan hidroklorothiazida (HCT)
yang sering kali dikombinasi dengan diuretika penghemat kalium
(spironolakton, amilorida, triamteren).
2. Alfa-Blocker
Obat-obat ini merintangi reseptor-alfa adrenerg yang terdapat di otot
polos pembuluh (dinding), khususnya di pembuluh kulit dan mukosa.
Dapat dibedakan 2 jenis reseptor: a1 dan a2, yang berada post-synaptis, a2
juga pre-sinaptis. Bila reseptor tersebut diduduki (aktivasi) oleh (nor)
adrenalin, otot polos akan menciut. Alfa-blocker “melawan”
vasokonstriksi akibat aktivasi tersebut dan dapat dibagi dalam 3
kelompok, yaitu:
a. Alfa-blocker tak-selektif: fentolamin (Regitine), yang hanya
digunakan i.v. pada krisis hipertensi tertentu, pada dekompensasi
tertentu sesudah infark jantung dan pada tumor tertentu sumsum,
anak ginjal
b. Alfa-1-blocker selektif: memblok hanya reseptor-a1-adrenerg secara
selektif, antara lain prazosin, doksazosin, terazosin, alfuzosin dan
tamsulosin. Labetalol dan karvedilol memblok terutama reseptor-β1
dan –β2
c. Alfa-2-blocker selektif: yohimbin

Monografi

Prazosin: Minipress

Derivat chinazolin-piperazinil ini (1974) berefek hipotesif kuat

berdasarkan vasdilataso arteri melalui blokade reseptor-alfa-1 secara
selektif. Efek hipotensifnya dimulai setelah 2-3 hari. Juga digunakan
pada dekompensasi jantung atas dasar vasodilatasi vena dan
pengurangan preload darah, terutama bila diuretika dan digoksin kurang
efektif. Penggunaan lainnya adalah pada S. Raynaud dan pembesaran
prostat (BPH) untuk sementara memperbaiki aliran urin bila belum
waktunya untuk pembedahan.

Resorpsinya dari usus sampai 80%, Ppnya tinggi (97%) dan t1/2 2-3
jam, tetapi daya kerjanya lebih panjang sampai 12 jam. Ekskresi
terutatama melalui empedu dan feses sebagai metabolit dan ±10% secara
utuh lewat urin.

Efek samping terpenting adalah hipotensi ortostatis akut, berlebih-

lebih bila disertai terapi dengan β-blocker dan antagonis-Ca. Juga efek
sentral (rasa kantuk, halusinasi, depresi), gangguan lambung-usus, reaksi
kulit (gatal-gatal, ruam, kesemutan), gangguan seksual, udema,
tachycardia dan mulut kering. Kolesterol-HDL sedikit dinaikkan,
sedangkan LDL dan trigliserida diturunkan, sehingga ratio HDL:LDL
diperbesar sampai 30%. Kadar lipida total hanya menurun sampai 3-5%.
Pada penggunaan lama dapat terjadi toleransi (dibandingkan dengan
hidralazin), mungkin karena terjadinya vasokonstriksi akibat stimulasi SS
simpatik atau RAAS, yang meniadakan efek vasodilatasi.

Dosis. Hipertensi: oral permulaan 0,25-0,5 mg malam hari, dengan

berangsur-angsur dinaikkan sampai 2-3 dd 0,5-2 mg, maksimal 3 dd 6
mg. Dekompensasi: 2-4 dd 0,5 mg, maksimal 20 mg sehari.

S. Raynaud dan BPH: dosis pertama 0,5 mg malam hari, lalu 2 dd

sehari 0,5 mg selama 3-7 pemeliharaan 2 dd 1-2 mg.

* Doksazosin (Cardura) adalah derivat long-acting (1987) t1/2 9-12 jam

dengan khasiat sama, tetapi lebih jarang mengakibatkan hipotensi
ortostatik berbahaya. Khusus digunakan pada hipertensi dan BPH. Tetapi
untuk BPH lebih disukai generasi kedua dari alfa-1-blockers, yakni
alfuzosin dan tamsulosi karena efek sampingnya yang lebih ringan.

Dosis: permulaan oral malam hari 1 mg (mesilat) selama 1-2 minggu,

bila perlu dinaikkan sampai 1 dd 2-8 mg.

* Terazosin (hytrin) adalah juga derivat long-acting (1987) dengan t1/2

8-13 jam, yang juga digunakan pada BPH dan hipertensi. Khasiat
antihipertensifnya tidak sekuat prozosin. Perbaikan gejala BPH baru
tampak setelah lebih kurang 2 minggu.
 Resorpsiya dari usus ±90%, PP-nya lebuh dari 90% dan dalam hati
dirombak menjadi beberapa metabolit, antara lain turunan piperazin
aktif. Ekskresi melalui urin dan feses.

Efek samping yang paling sering terjadi adalah perasaan pusing, nyeri
kepala dan impotensi.

Dosis: BPH dan oral selama 3 hari 1 mg malam hari, lalu selama 11
haru 1 dd 2 mg, pemeliharaan 1 dd 5-10 mg. Hipertensi: malam hari 1
mg selama 1 minggu, lalu 1 dd 2 mg.

Alfuzosin: Xatral XL

Derivat furimida ini (1990) juga khusus digunakan sebagai obat BPH
dengan efek samping lebih ringan.

Dosis: 1 dd 10 mg ablet sustained release; dosis pertama harus

diminum malam hari.

* Tamsulosin (Omnic, Harnal) adalah derivat sulfonamida long-acting,

t1/2 ±12 jam (1995) yang khusus disalurkan sebagai obat BPH dengan
mekanisme pengenduran otot-otot licin di prostat dan leher kandung
kemih melalui rintangan sistemis dari reseptor ala-adrenerg. Reseptor-
reseptor ini juga terdapat dalam otot-otot yang mendilatasi iris mata. Bila
pasien telah menggunakan tamsulosin dan kemudian menjalani bedah
katarak midriasis dihindari sehingga iris menjadi “floppy” (Floppy Iris
Syndrome) dan lensa artifisial yang telah dimasukkan dapat berubah
tempat.

Karena BPH dan bedah katarak sering kali dialami para lansia, maka
efek samping serius pasca bedah ini perlu diwaspadai. Oleh karena itu
penting untuk sebelum pembedahan diminta keterangan pada pasien
apakah pernah menggunakan tamsulosin atau salah satu alfa-1 blocker di
waktu yang lalu, karena masalah ini masih dapat timbul walaupun sudah
cukuo lama dihentikan penggunaannya.
 Efek samping lainnya adalah kemungkinan timbulnya hipotensi dan
sinkope (kehilangan kesadaran sementar), tetapi belum jelas apakah
masalah ini hanya timbul pada awal terapi (first dose effect) atau selama
terapi. Oleh karena itu pasien tetap harus waspada terhadap kemungkinan
terjatuh.

Sebagai efek samping lain tercatat gangguan jakulasi.

Dosis: 1 dd 0,4 mg (kapsul slow release) sesudah makan pagi.

3. Beta-Blocker
Zat-zat ini memiliki sifat kimia yang sangat mirip dengan zat b-
adrenergik isoprenalin. Khasiat utamanya adalah anti-adrenergik dengan
menempati secara bersaing reseptor β-adrenergik. Blokade reseptor ini
mengakibatkan peniadaan atau penurunan kuat aktivitas adrenalin dan
noradrenalin (NA).
Reseptor-β terdapat dalam 2 jenis, yakni β1 dan β2.
- Reseptor β1 di jantung (juga di SSP dan ginjal). Blokade reseptor ini
mengakibatkan pelemahan daya kontraksi (efek inotrop negatif),
penurunan frekuensi jantung (efek kronotrop negatif, bradycardial)
dan penurunan volume-menitnya. Juga perlambatan penyaluran
implus di jantung (simpul AV = atrioventikuler). Efek ini hanya
lemah pada pindolol.
- Reseptor β2 di bronchia (juga di dinding pembuluh dan usus).
Blokade reseptor ini menimbulkan peciutan bronchia dan
vasokonstriksi perifer agak ringan yang bersifat sementara (beberapa
minggu), juga mengganggu mekanisme homeostasis pemeliharaan
kadar glukosa dalam darah (efek hipoglikemik).

Monografi

Acbutolol: Sectral, *Sectrazide

 Beta-blocker selektif ini (1973) bersifat lokal anestetik dengan ISA
ringan. Kombinasi sifat ini menguntungkan karena efek sampingnya
yang agak ringan.

Resorpsi dari usus ±70%; akibat FPE tinggi, BA-nya hanya ±40%.
PP-nya 11-25%, plasma-t1/2 2-11 jam. Dalam hati, zat ini dirombak
menjadi metabolit yang sama aktifnya dengan diasetolol. Ekskresi
berlangsung lewat urin dan feses. Asebutolol dan diasetolol bersifat
lipofil, sehingga dapat menimbulkan efek samping sentral.

Dosis: angina dan hipertensi: oral 1 dd 400 mg pagi hari, bila perlu
seseudah 2 minggu dinaikkan sampai 2 dd 400 mg. Tachy-aritmia: 2-3
dd 200-400 mg. *Sectrazide = asebutolol 400 + HCT 25 mg.

* Celiprolol (Dilanorm) adalah juga derivat selektif dengan ISA

(1987), tetapi tanpa efek lokal anestetik dan bersifat lipofil. BA-nya 30-
75% tergantung dari dosis, PP-nya ±25%, t1/2 4-6 jam. Ekskresi praktis
secara utuh lewat urin dan feses.

Dosis: angina dan hipertensi oral 1-2 dd 200 mg.

Karvedilol: Dilbloc, Eucardic

Derivat karbozalil ini (1992) bersifat tidak selektif tanpa ISA, tetapi
berefek blokade-alfa yang mennimbulkan penurunan daya tahan perifer.
Sangat lipofil. Resorpsi dari usus baik, tetapi BA-nya hanya 22% akibat
FPE tinggi. PP-nya 95%. Dalam hati sebagian dirombak menjadi
glucuronida inaktif dan 2 metabolit aktif yang diekskresi dengan urin
untuk 16 % dan lewat empedu serta feses untuk 60%. Masa paruhnya 6
jam.

Dosis: hipertensi dan angina 1 dd 12,5 mg selama 2 hari, lalu 1 dd 25

mg, maks. 50 mg.

Atenolol: Tenormin, *Tenoret/ Tenoretic

 Zat kardioselektif ini tanpa ISA atau efek lokal anestetik (1975)
bersifat hidrofil kuat, oleh karena itu tidak melintasi rintangan darh-otak
sehingga efek sentral minimal.

Resorpsi dari usus hanya 50%. PP 3% dengan plasma-t1/2 6-9 jam,

namun efek blokade reseptor-β bertahan jauh lebih lama, ±24 jam. Hal
ini khususnya penting bagi terapi angina (dan aritmia). Tidak
dimetabolisasi oleh hati dan diekskresi lewat urin praktis dalam keadaan
utuh.

Dosis angina dan hipertensi oral 1-2 dd 100mg; aritmia: 2 dd 50/100

mg + klortalidon 12,5/ 50 mg.

*Tenoret/ Tenoretic = atenolol 50/100 mg + kloralidon 12,5/ 50mg.

* Metaprolol (Seloken, Selozok) adalah derivat atenolol yang juga

selektif, tidak memiliki ISA atau efek lokal anestetik, tetapi bersifat
lipofil (1975).

Resorpsi cepat dan praktis lengkap, BA 40-50% akibat FPE agak

tinggi. Efek hipotensif biasanya agak cepat, dalam 1 minggu dan dapat
bertahan sampai 4 minggu. PP ±12%, plasma-t1/2 3-4 jam. Ekskresi
melalui ginjal sebagai metabolit inaktif. Dosis. Hipertensi: oral pagi hari
50mg, bila perlu dinaikkan sampai 1 dd 100-200 mg. Angina: pagi hari
100 mg, maks. 400 mg. Aritmia: 1-2 dd 100 mg (setelah dimulai dengan
5 mg i.v.)

Gagal jantung ringan: 2 dd 5 mg, bila perlu dosis berangsur-angsur

dinaikkan. Migrain (profilaksis): 1-2 dd 100 mg.

*seloken Comp = metoprolol 100 + HCT 12,5 mg

* Bisoprolol (Concor, Emcor) adalah derivat selektif lipofil tanpa ISA

dengan sifat lokal anestetik (1986). BA-nya tingggi, ±90% karena FPE
ringan, PP ±30%, plasma-t1/2 10-12 jam. Eksresi berlangsung melalui
urin, separuh sebagai metabolit inaktif. Dosis angina dan hipertensi oral
1 dd 5-10 mg.

* Esmolol (Brevibloc) adalah derivat selektif hidrofil tanpa ISA (1990),

yang khusus digunakan melalui i.v pada aritmia dengan tachycardia.

Alprenolol: Alpresol, Aptine

Zat tidak selektif ini (1976) bersifat ISA dan lokal anestetik, juga
lopofil kuat. Dengan mudah alprenolol melintasi rintangan darah otak.
Resorpsi dari usus baik, tetapi BA-nya ringan, hanya ±10%, karena FPE
besar. PP 85%, t1/2 3 jam. Ekskresi berlangsung lewat urin sebagai
metabolit aktif.

Dosis: angina dan hipertensi oral 4 dd 50 mg, aritmia: 4 dd 25-100

mg.

*Oksprenolol (Trasicor) adalah derivat dengan khasiat dan sifat mirip

alprenolol (1968).

Dosis: angina dan hipertensi: 2 dd 40-80 mg; aritmia: 2-3 dd 20 mg.

*Tresentin = oxprenolol 80 + klortalidon 10 mg.

Pindolol: Visken, *Viskaldix.

Derivat indol ini (1970) memiliki efek beta-blokade terkuat, ±6 kali

efek propranolol. Tidak selektif dan efek lokal anestetiknya ringan.
Begitu pula efek ISA-nya terbesar, berkat sifatnya ini pindolol jarang
menimbulkan efek samping seperti bradycardia, kardiodepresi,
bronchokonstriksi dan vasokontriksi perifer. Bersifat lipofil, sehingga
agak sering menyebabkan efek samping sentral. Berlainan dengan beta-
blocker lainnya, pindolol meningkatkan kadar renin plasma dan praktis
tidak menurunkan frekuensi jantung dalam keadaan istirahat, juga tidak
menaikkan daya-tahan pembuluh perifer selama minggu-minggu pertama
terapi. Penurunan kolesterol-HDL hanya terbatas.
 Resorpsi dari usus lengkap, BA 50-95%, PP 45% dengan t1/2 3-4 jam.
Ekskresi melalui urin sebagian dalam bentuk metabolit inaktif.

Dosis: angina oral 3 dd 5 mg; hipertensi: pagi hari 10 mg, maksimal

30 mg sehari; aritmia: 3 dd 5-10 mg.

*Viskaldix = pindolol 10 + klopamida 5 mg.

Propranolol: Inderal, *Inderetic.

Beta-blocker pertama ini (1964) memiliki efek lokal anestetik kuat,

tetapi tidak kardioselektif dan tak memiliki ISA. Meskipun banyak sekali
derivat lain telah dipasarkan dengan sifat farmakologi lebih baik, namun
propranolol masih merupakan beta-blocker penting dan menjadi salah
satu obat best-seller dunia.

Resoprsi dari usus baik, tetapi FPE besar, hingga hanya 30%
mencapai sirkulasi besar. Sebagian besar diubah dalam hati menjadi
derivat hidroksi yang aktif. PP 90%, plasma-t1/2 3-6 jam. Bersifat sangat
lipofil, sehingga distribusinya di jaringan dan otak baik dengan sering
kali menimbulkan efek sentral, lihat efek samping umum.

Dosis: hipertensi, angina dan aritmia; oral 2-3 dd 40 mg d.c., bila

perlu dosis dinaikkan dengan interval 1 minggu sampai 320 mg sehari.
Profilaksis re-infark 3 dd 40 mg selama 2-4 minggu dalam waktu 3
minggu setelah infark pertama, pemeliharaan 2-3 dd 80 mg selama
minimal 2 tahun.

* Inderetic = propranolol HCl 80 + bendroflumethiazide 2,5 mg.

Labetol: Trandate

Beta-blocker tidak selektif ini (1977) juga bersifat α1- blocker, dalam
perbandingan kekuatan blokade kurang lebih 3:1. Memiliki ISA ringan
dan efek lokal anestetik hanya para dosis tinggi. Berlainan dengan beta-
blocker lain, tabetalol tidak berdaya inotrop negatif atau memperlihatkan
waktu laten, karena alfa-1-blokade menyebabkan vasodilatasi langsung
 cepat. Mulai kerjanya dalam 2-4 jam. Digunakan pada hipertensi sedang
dan berat; antara dosis dan efeknya terdapat korelasi baik (berlainan pula
dengan obat-obat lain).

Resorpsi dari usus baik dengan FPE besar, BA hanya 25%. PP 50%,
t1/2 2,5-8 jam. Ekskresi melalui urin terutama sebagai metabolit dan 30%
lewat feses.

Efek samping terpenting berupa hipotensi ortostatis, hidung tersumbat,

ganggguan lambung-usus, adakalanya letih, lemah dan kejang. Berbeda
dengan beta-blocker lain labetalol tidak memengaruhi kadar kolesterol
dan trigliserida darah.

Dosis: hipertensi oral 2 dd 100 mg, bila perlu sesudah 1-2 minggu 2
dd 200 mg.

4. Zat-Zat Dengan Efek Pusat

Agonis α2-adrenerg menstimulasi reseptor α2-adrenerg yang banyak
sekali terdapat di susunan saraf pusat (otak dan medulla). Akibat
rangsangan ini melalui suatu mekanisme feedback negatif, aktivitas saraf
adrenerg perifer dikurangi.
Pelepasan NA menurun dengan efek menurunnya daya tahan
pembuluh perifer dan TD. Efek ini sebetulnya paradoksal, karena banyak
pembuluh memiliki reseptor-α2 yang justru menimbulkan vasokanstriksi.
Mekanisme efek hipotensifnya yang tepat belum dipahami secara
menyeluruh, hanya diketahui bahwa aktivitas SSP ditekan oleh aktivasi
reseptor tersebut.
Disamping itu ditemukan bahwa pengikatan pada reseptor-imidazolin-
1 (lm1) di otak berefek menurunkan aktivitas saraf simpatik. Klonidin
dan moksidin juga bekerja via pengikatan pada reseptor lm1 ini.
Metildopa dan guaanfasin mengikat diri hanya pada reseptor-α2. Volume
menit jantung dan frekuensinya praktis tidak dipengaruhi.
Penggunaannnya khusus pada semua bentuk hipertensi, biasanya
dikombinasi dengan diuretikum. Karena banyak efek sampingnya, zat ini
bukan merupakan pilihan pertama, tetapi hanya sebagai obat cadangan
bila obat-obat hipertensi lain kurang efektif. Klonidin juga digunakan
pada migrain dan terhadap gejala climacterium.
Efek samping yang tersering berupa efek sentral, antara lain sedasi,
mulut kering, sukar tidur, hidung mampat, pusing, penglihatan guram,
bradycardia, impotensi, depresi dan gelisah. Pada umumnya efek ini
sering kali dan hebat pada klonidin dan jarang pada moksonidin,
metildopa dan guanfasin. Hipertensi ‘rebound’ pada penghentian
pengobatan secara mendadak dapat terjadi, terutama pada klonidin dan
reserpin serta lebih jarang pada obat-obat lain.
Kehamilan. Metildopa dapat digunakan oleh wanita hamil dengan
hipertensi, sedangkan obat-obat lain belum memiliki cukup data.
Klonidin, moksonidin dan metildopa masuk ke dalam air susu ibu.

Klonidin: Catapres, Dixarit

Derivat imidazolin ini (1966) berkhasiat hipotesif kuat berdasarkan
efek adrenerg sentralnya. Mengikat diri pada reseptor-α2. Digunakan
pada hipertensi sedang sampai berat. Penggunaannya pada terapi interval
migrain berkat khasiat vasokonstriksi perifernya (1/16 dari dosis
hipotesif, obat-obat migrain), dewasa ini dianggap tak terbukti dan
obselet. Antara kadar plasma dan efek hipotensifnya terdapat korelasi
baik.
Resorpsinya dari usus lengkap dengan BA hampir 100%, efek
hipotensif maksimal dicapai dalam waktu 4 jam dan bertahan 8 jam.
Plasma-t1/2 6-20 jam, ekskresi lewat urin (60%) dan feses (20%) sebagian
dalam bentuk metabolit.
Efek samping berupa umum; sedasi terutama terjadi pada pemulaan
terapi. Penghentian pengobatan tidak boleh mendadak, tetapi berangsur-
angsur dalam 2-4 hari untuk menghindari hipertensi’rebound’.
Dosis: oral semula 3 dd 0,075 mg, berangsur-angsur dinaikkan sampai
0,15-0,6 mg dalam 2-3 dosis. Profilaksis migrain: 2 dd 0,025 mg, setelah
2 mingggu bila perlu dinaikkan sampai maksimal 2 dd 0,05-0,075 mg.
* Moksonidin (Normatens) adalah derivat pirimidin (1992) dengan
afinitas lebih kuat untuk reseptor-im1 daripada reseptor-α2 (yang
terutama bertanggungjawab untuk efek sentral). Kerjanya lebih lama,
sampai 12 jam mekepiin t1/2 hanya 2-3 jam. Efek samping sama, kecuali
sedasi dan hipertensi ‘rebound’ yang jarang terjadi. Dosis: permulaan 0,2
mg pagi hari, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai 0,6 m sehari.

Metildopa: Depomet, Aldomet

Derivat alanin ini (1963) dalam saraf adrenerg diubah secara enzimatis
menjadi zat aktifnya alfa- metinoradrenalin (MNA) dan metildopamin.
Semula dikira bahwa MNA mendesak NA dari reseptornya di ujung saraf
dan dengan demikian bekerja sebagai transmitter palsu. Tetapi MNA
ternyata hampir sama aktifnya dengan NA, sehingga tidak dapat
dijelaskan menurunnya aktivitas adrenerg dan TD. Kemudian ditemukan
bahwa pembentukan ‘fase transmitter’ tersebut juga terjadi dalam otak
dan kini efek hipotensif tersebut diperkirakan akibat aktivasi reseptor-a2
sentral. Metildopa terutama digunakan pada hipertensi sedang sampai
berat, sering kali dikombinasi dengan thiazida.

Resorpsi dari usus antara 30-70%, kadar plasma maksimal dicapai

setelah ±5 jam dan bertahan ±24 jam. Selain di otak, di dalam hati zat ini
diubah menjadi metildopamin dan MNA. Ekskresi terutama melalui urin
secara utuh dan glukonat. Plasma-t1/2 7-16 jam dan tidak berkorelasi
dengan efek hipotensifnya.

Efek samping berupa umum, terutama efek sentral. Disamping itu

kelainan darah serius antara lain anemia dan leukopenia, juga hepatitis
dalam masa 2 bulan. Oleh karena itu dianjurkan monitor darah dan hati
secara teratur selama pemakaian.

Dosis: oral permulaan 2 dd 250 mg selama beberapa hari, lalu

perlahan-lahan dinaikkan sampai 3-4 dd 500 mg.
5. Antagonis Kalsium
Kalsium merupakan elemen esensial bagi pembentukan tulang dan fungsi
otot kerangka dan otot polos jantung/ dinding arteriole; untuk kontraksi
semua sel otot tersebut diperlukan ion Ca intrasel bebas. Kalsium bebas
juga perlu untuk pembentukan dan penyaluran implus-AV jantung. Kadar
ion Ca di luar sel adalah beberapa ribu kali lebih besar daripada di dalam
sel. Pada hal-hal tertentu, misalnya akibat rangsangan, terjadilah
depolarisasi membran sel, yang menjadi permeabel bagi ion Ca, sehingga
banyak ion ini melintasi membran dan masuk ke dalam sel. Pada kadar
Ca intrasel tertentu, sel mulai berkontraksi dan otot jantung serta
arteriole menciut (konstriksi).
Antagonis-Ca menghambat pemasukan ion Ca ekstrasel ke dalam sel
dan dengan demikian dapat mengurangi penyaluran implus dan kontraksi
myocard serta dinding pembuluh. Senyawa ini tidak memengaruhi kadar-
Ca di plasma. Dapat dibedakan dua kelompok, yaitu:
a. Ca overload-blocker, yang menentang kenaikan kadar Ca berlebihan
didalam sel. Misalnya flunarizin yang digunakan pada vertigo dan
profilaksis migrain.
b. Ca entry-blocker, yang menghambat pemasukan kalsium ke dalam
sel myocard dan otot polos dinding arteriole yang terangsang dan
dengan demikian mencegah kontraksi dan vasokonstriksi. Dalam bab
ini dan seterusnya dengan istilah ‘antagonis kalsium’ selalu
dimaksud Ca entry-blocker ini.

Monografi

Nifedipin: Adalat/ Retard/ Oros

Nifedipin adalah zat pertama (1975) dari kelompok dihidropirin

dengan gugus fenil pada posisi para. Khasiat utamanya adalah
vasodilatsi, oleh karena itu terutama digunakan pada hipertensi esensial
(ringan/ sedang), juga pada angina variant berdasarkan efeknya yang
relatif ringan terhadap jantung, maka tidak berkhasiat inotrop negatif.
Pada angina stabil hanya digunakan bila beta-blocker dikonra-indikasi
atau kurang efektif.

Tablet biasa (kerja singkat) dalam dosis tinggi sesudah inrafk ternyata
mempersingkat hidup. Lembaga Jantung AS pada 1 September 1995
menganjurkan untuk “sangat berhati-hati menggunakan nefedipin short-
acting, terutama pada dosis tinggi untuk terapi hipertensi, angina dan
infark jantung”.

Agar efeknya cepat tablet dapat dikunyah dan diletakkan di bawah

lidah (pada krisis hipertensi). Obat ini juga bermanfaat pada penyakit
Raynaud dan serangan sedu (hiccup).

Resorpsi dari usus baik (90%), tetapi BA hanya rata-rata 60% karena
FPE tinggi. Mulai kerja kapsusl dalam 20 menit dan bertahan 1-2 jam,
tablet Oros masing-masing 2-4 jam dan 16-18 jam jam. PP di atas 90%,
plasma-t1/2 2-5 jam (±11 jam pada tablet retard). Dalam hati zat ini
dirombak menjadi metabolit inaktif yang diekskresi lewat urin (90%) dan
feses (10%).

Efek samping yang sering terjadi adalah udema pergelangan kaki

(10%). Dosis awal yang terlampau tinggi dapat memprovokasi serangan
angina akibat hipotesi kuat mendadak, kadang-kadang ischemia dan
infark akibat refleks-tachycardia, terutama pada lansia. Beberapa
penelitian memberikan indikasi mengenai peningkatan risiko penyakit
jantung dan kanker.

Dosis pada hipertensi 3 dd 10 mg atau 2 dd 20-40 mg retard d.c.;

angina oral 3-4 dd 10 mg tablen (ditelan utuh), berangusr-angsur
dinaikkan sampai maksiamal 6 dd 20 mg. Atau 1 dd 30-130 mg tablet
retard pagi hari d.c. Pada Sindrom Raynaud: 2 dd 10-20 mg tablet retard
d.c.
Nicardipin: Perdipine, Cardene/ SR

Derivat 3-nitrofenil ini bersifat lipofil (1986) dengan BA 30%, PP

±98%, dan t1/2 1-12 jam. Dieksresi sebgai metabolit inaktif lewat urin
(60%) dan feses (35%).

Dosis. Hipertensi: 2 dd 40 mg tablet retard, maksimal 2 dd 60 mg.

Angina variant/ stabil: 3 dd 20 mg, bila perlu dinaikkan sampai 2 dd 30-
40 mg.

* Nimodipin (Nimotop) adalah derivat 3-nitrofenil yang juga lipofil

(1985) dengan khasiat utama terhadap pembuluh otak. Oleh karena
itu khusus digunakan setelah perdarahan otak (beroerte) untuk profilaksis
gejala ischemia akibat kejang kapiler otak.

Khasiat memperkuat ingatan. Selain itu nimodipin dilaporkan

(Perugia Nimodipin Study Group, 1993) dapat memperbaiki daya ingat
pada lansia yang menderita gejala dementia. Mekanisme kerjanya
berdasarkan teori bahwa proses metabolisme kalsium terganggu pada sel
yang menua. “Pintu” kalsium selalu terbuka sedikit, sehingga ion Ca
dapat terus-menerus ‘membocor’ ke dalam sel-sel saraf. Nimodipin
mencegah pembocoran ion-Ca tersebut.

Dosis: oral 6 dd 60 mg selama 7 hari.

* Lercanidipin (Zanidip, Lerdip) adalah juga derivat-3-nitrofenil (1997)

dengan kerja panjang (24 jam) berkat pengikatan kuat pada membran sel.
Dosis: 1 dd 15 mg ½ jam a.c., bila perlu sesudah 2 minggu dinaikkan
sampai 20 mg.

Amlodipin: Norvask, Norvasc

Derivat klor long-acting ini (1990) memiliki BA 60%, PP diatas 95%

dan t1/2 35-50 jam. Diekskresi 60% lewat urin terutama sebagai metabolit
inaktif.
 Dosis: hipertensi dan angina variant/ stabil 1 dd 5 mg (besilat =
benzensulfonat), maks. 10 mg.

* Felodipin (Plendil) adalah derivat diklor (1987) juga dengan kerja

panjang (t1/2 25 jam). BA hanya 15%, karena FPE tinggi; PP 99%.
Felodipin dirombak dalam hati menjadi metbolit inaktif, yang diekskresi
melalui urin (±70%) dan tinja (30%). Digunakan pada hipertensi dan
angina variant/ stabil dengan dosis 1 dd 5-20 mg.

Verapamil: Isoptin/ SR

Senyawa amin alifatis ini (1963) dengan gugus nitril (-CN) digunakan
pada angina variant dan stabil, juga pada aritmia (tachy-aritmia
supraventrikuler). Verapamil juga efektif pada hipertensi ringan sampai
sedang dan dapat mencegah reinfark setelah serangan jantung jika ada
kontraindikasi bagi beta-blocker. Kombinasi dengan obat-obat lain yang
bekerja kardiosupresif atau menghambat pembentukan/ penyaluran
rangsangan harus dihindari. Misalnya kombinasi dengan beta-blocker
dan anti-aritmika dapat menimbulkan gangguan penyaluran AV kuat,
hipotensi atau gagal jantung.

Resorpsi dari usus ±90% dengan BA lebih kurang 43% berhubung

FPE besar, PP-nya ±90%, plasma-t1/2 4,5- 12 jam. Di dalam hati, zat ini
dirombak menjadi lebih kurang 12 metabolit (termasuk norverapamil
aktif), yang diekskresikan lewat kemih (70%) dan feses (15%).

Efek samping yang tersering adalah hipotensi, bradycardia dan

insufisiensi jantung, serta obtipsi. Jarang AV-blokade, nyeri kepala,
udema kaki dan efek umum lainnya.

Dosis: pada angina stabil/ variant: 1-2 dd 240 mg tablet SR (slow

Release), pada hipertensi, aritmia: 3-4 dd 80 mg, maks. 720 mg sehari
untuk beberapa minggu.
 Diltiazen: Herbesser, Cordizem, Tildiem

Derivat 1,5-benzothiazepin ini (1973) bandingkan dengan rumus

tranquilizer klobazepam sama penggunaannya dengan verapamil,
adakalanya juga melalui injeksi pada angina instabil. Diltiazem
merupakan obat primer untuk angina variant dan obat pilihan kedua
untuk angina stabil. Juga digunakan sebagai obat antiaritmia kelas IV.
Permulaan dan penghentian pengobatan harus secara berangsur untuk
menghindari efek samping yang tidak diinginkan.

Resorpsi dari usus lebih dari 90%, tetapi BA hanya ±40% karena FPE
tinggi. PP ±80%, plasma-t1/2 4-8 jam, ekskresi lewat feses (65%) sebagai
metabolit (termasuk desasetil-diltiazem aktif) dan secara utuh lewat urin
(1-4%). Efek sampingnya mirip verapamil.

Dosis: angina variant/ stabil oral 3-4 dd 60 mg, maks. 3 dd 120 mg,
hipertensi 3 dd 60, bila perlu dinaikkan sampai 3 dd 120 mg. Aritmia i.v.
1 dd 0,25-0,3 mg/ kg dalam 2 menit.

6. Zat Penghambat Raas

Ada beberapa obat yang dapat menurunkan TD dengan mencegah
pengubahan enzimatis dari angiotensin (AT) I menjadi angiotensin II.
ATII merupakan hormon aktif dari Sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron (RAAS). Pengikatan ATII pada reseptor AT (antara lain di
ginjal, dinding pembuluh dan jantung) memicu beberapa mekanisme
biologis, khususnya efek vasokontriksi kuat (dengan peningkatan TD)
dan pelepasan aldosteron.
Zat penghambat RAAS menurunkan TD dengan mengurangi daya
tahan pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan refleks-
tachycardia atau retensi garam. Antara frekuensi pentakaran, plasma-t1/2
dan efek hipotensif tidak ada korelasi yang nyata. Penghentian terapi
secara mendadak tidak menimbulkan peningkatan TD yang pesat.
 Kebanyakan dari za ini merupakan prodrug inaktif, yang di dalam
hati akan dihidrolisis menjadi zat aktifnya, kecuali kaptropril dan
lisinopril.
Penggunaan. Penghambat ACE dapat digunakan sebagai monoterapi
pada hipertensi esensial dan hipertensi renovaskuler (antara lain
kaptopril, enalapril dan lisinopril). Pada gagal jantung kronis
(decompensatio), sebagai tambahan pada diuretika atau digoksin, obat-
obat ini dapat mengurangi gejala (sesak napas, rasa letih dan sebagainya)
serta membatasi morbiditas dan mortalitas. Begitu pula bermanfaat
setelah infark jantung (antara lain kaptopril dan ramipril). Indikasi baru
adalah penyakit ginjal akibat diabetes (nefropthia diabetica), antara lain
kaptopril.

Penghambat ACE (ACE Inhibitors)

Kaptopril: Capoten, *Capozide
Derivat prolin ini adalah penghambat ACE pertama yang digunakan
(1979). Efek blokade pembentukan AT II adalah vasodilatasi dan
berkurangnya retensi garam dan air. Oleh karena itu berbeda dengan
vasodilator lainnya, zat ini tidk menimbulkan udema atau refleks-
tachycardia. Kaptopril digunakan pada hipertensi ringan sampai berat dan
pada dekompensasi jantung. Diuretika memperkuat efeknya, sedangkan
kombinasinya dengan beta-blocker hanya menghasilkan adisi.
Resorpsi dari usus cepat ±75%, efeknya sudah maksimal setelah 1,5
jam dan bertahan 12-24 jam tergantung pada dosis. PP 25-30%, plasma-
t1/2 2-3 jam. Ekskresi lewat urin, separuhnya sebagai metabolit inaktif
dan separuh utuh.
Efek samping yang tersering adalah hilang rasa (kadang-kadang juga
daya pencium), batuk kering dan exanthema. Efek ini dapat ditiadakan
oelh indometasin dan NSAID lainnya.
Dosis. Hipertensi: oral 1-2 dd 25 mg, bila perlu setelah 2-3 minggu 1-
2 dd 50 mg; dekompensasi: 3 dd 6,25-12,5 mg, berangsur-angsur
dinaikkan sampai 3 dd 25-50 mg. Setelah infark jantung: semula 6,25
mg, berangsur-angsur dinaikkan sampai 2-3 dd 50 mg.
*Capozide = kaptropril 50 + HCT 25 mg.
* Enalapril (Vasotec, Renitec, Tenace, *Tenazide) adalah juga derivat
prolin (1984), tetapi tanpa gugusan CS. Khasiat dan penggunaan sama
dengn kaptopril.
Resorpsi prodrug ini dari usus cepat sampai ±65% di dalam hati
dihidrolisis menjadi enalaprilat aktif dengan PP ±55% dan t1/2 ±11 jam.
Efeknya maksimal setelah 4-6 jam dan bertahan lebih kurang 24 jam.
Ekskresi melalui urin dan sebagian dalam bentuk utuh. Efek samping
berupa umum dan tidak menimbulkan hilangnya oleh NSAID.
Dosis; hipertensi oral 1-2 dd 5-10 mg sehari (maleat) a.c./p.c,
pemeliharaan 20-40 mg sehari; dekompensasi 1 dd 2,5 mg, maksimal 20
mg sehari. Untuk injeksi i.v. digunakan larutan enalaprilat 1 mg/ ml.
*Tenazide = enalapril 10 + HCT 25 mg

* Lisinopril (Prinivil, Zestril, *Zestoretic) adalah juga derivat long-

acting (1988) dengan khasiat dan penggunaan sama dengan enalapril (t1/2
12 jam). Dosis: hipertensi oral 1 dd 10 mg, maksimal 80 mg;
dekompensasi 1 dd 2,5 mg, maksimal 20 mg sehari.

*Zestoretic = lisinopril 20 + HCT 12,5 mg

* Fosinopril (Monopril, Acenor-M, Newace) adalah derivat prolin (1992)

dengan atom fosfor dalam rumusnya dan khusus digunakan pada
hipertensi. D dalam tubuh zat ini dihidrolisis menjadi metabolit aktif
fosinoprilat. Dosis: pada hipertensi oral 1 dd 10 mg, sesudah 4 minggu
bila perlu dinaikkan sampai 20-40 mg.

Perindopril: Prexum, Coversyl, Aceon

Derivat indolkarboksilat (1989) ini adalah prodrug yang di dalam hati

dihidrolisis menjadi zat aktif perindoprilat. Digunakan pada hipertensi
dan gagal jantung, bersifat long-acting berhubung pengikatan kuar pada
ACE, walaupun t12-nya hanya ±4 jam.

Dosis: hipertensi oral 1 dd 4 mg, maksimal 8 mg; dekompensasi

cordis 1 dd 2-4 mg.

* Quinapril (Accupril) adalah derivat isochinolin (1989) yang di dalam

hati dihidrolisis menjadi quinaprilat, juga bersifat long-acting akibat
pengikatan kuat pada ACE (t12/ 2,5 jam). Penggunaannya sama dengan
perindopril.

Dosis: hipertensi oral 1 dd 10 mg, maksimal 80 mg; dekompensasi 1

dd 2,5-5 mg, maks 2 dd 20 mg.

* Ramipril (Triatec, Tritace, Altace) adalah derivat pyrrolkarboxilat

(1989) yang dalam hati dihidrolisis menjadi ramiprilat aktif, yang juga
bersifat long-acting. Dosis: hipertensi oral 1 dd 2,5 mg, maksimal 10 mg
sehari.

*Triatec Plus = ramipril 2,5 + HCT 12,5 mg

Benazepril: Lotensin, Cibacen, *Cibadrex

Derivat benzazepin ini (1991) adalah prodrug yang di dalam tubuh

dihidrolisis menjadi aktif benazeprilat. Digunakan pada hipertensi dan
gagal jantung.

Resorpsi dari usus ±37%, efeknya maksimalnya tercapai setelah 2-4

jam dan bertahan minimal 24 jam. PP-nya 95%, plasma-t1/2 ±23 jam,
ekskresinya lewat urin secara utuh.

Dosis: hipertensi oral 1x sehari 10 mg, maksimal 1-2x 20 mg;

dekompensasi 1 dd 2,5 mg, maksimal 1-2 dd 10 mg.
*Cibadrex = benazepril 10 + HCT 12,5 mg
Cilazapril: Vascase
Derivat diazepin long-acting ini (1990) di dalam hati dihidrolisis
menjadi zat aktif cilazaprilat dengan t1/2 rata-rata 40 jam. Khusus pada
hipertensi.
Dosis: 1 dd 1,25 mg selama 2 hari, lalu 1 dd 2,5-5 mg.
Trandolapril: Mavik
Setelah absorpsi terbentuk tandolapril (BA 10%) dan trandolaprilat
(BA 70%) yang 8 kali lebih kuat dari trandolapril dan mencapai kadar
maksimal dalam 4-10 jam.
Dosis: sehari 1-8 mg sebagai dosis tunggal atau terbagi. Untuk
penderita yang menggunakan diuretik atau penderita gannguan ginjal.
Dosis pertamanya 0,5 mg.
Moexipril: Univassc
Merupakan suatu pridrug yang daya kerjanya sebagai obat
antihipertensi khusus berdasarkan metabolitnya moexiprilat. Absorpsinya
lengkap dengan BA sekitar 13%, tetapi makanan menurunkannya dengan
kuat. Kadar darh maksimal tercapai dalam hampir 1,5 jam dengan t1/2
berkisar antara 2-12 jam.
Dosis: sehari 7,5-30 mg (tunggal atau terbagi). Untuk penderita yang
menggunakan diuretik atau gangguan ginjal, dosis separuhnya.

AT-II Receptor Blocker

Losartan

Obat-obat lainnya dari kelompok sartan yang tersedia adalah:

 Valsartan
 Irbesartan
 Candesartan
 Eposartan
 Telmisartan
 Olmesartan
 7. Vasodilator
Monografi
Hidralazin
*Dihidralazin
Minoksidil

C. Peran Perawat dalam Pemberian Obat Antihipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Rahardja, Kirana dan Tan Hoan Tjay. 2015. Obat-Obat Penting Edisi 7. Jakarta:
PT Gramedia

http://www.academia.edu/9789850/Makalah_Farmakologi (Diakses Pada Minggu

16 April 2017)