Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

PEMBARUAN INTERIM

BULETIN PRAKTEK ACOG

Pedoman Manajemen Klinis untuk Ahli Obstetri-Ginekologi
NUMBER222 (Menggantikan Buletin Praktik No. 202, Desember 2018)

Komite Buletin Praktik—Kebidanan.Buletin Praktek ini dikembangkan oleh American College of Obstetricians and
Gynecologists' Committee on Practice Bulletins—Obstetrics bekerjasama dengan Jimmy Espinoza, MD, MSc; Alex Vidaeff, MD,
MPH; Christian M. Pettker, MD; dan Hyagriv Simhan, MD.

PEMBARUAN INTERIM: Isi Buletin Praktik ini telah diperbarui sebagaimana disorot (atau dihapus seperlunya) untuk menyertakan
koreksi editorial terbatas dan terfokus pada jumlah trombosit, kriteria diagnostik untuk preeklamsia (Kotak 2), dan pra-
eklampsia dengan gejala berat (Kotak 3).

Hipertensi Gestasional dan

Preeklamsia
Gangguan hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama kematian ibu dan perinatal di seluruh
dunia. Diperkirakan bahwa preeklamsia mempersulit 2-8% kehamilan secara global (1). Di Amerika Latin dan Karibia,
gangguan hipertensi bertanggung jawab atas hampir 26% kematian ibu, sedangkan di Afrika dan Asia berkontribusi
pada 9% kematian. Meskipun kematian ibu jauh lebih rendah di negara-negara berpenghasilan tinggi daripada di
negara berkembang, 16% kematian ibu dapat dikaitkan dengan gangguan hipertensi (1, 2). Di Amerika Serikat, tingkat
preeklamsia meningkat sebesar 25% antara tahun 1987 dan 2004 (3). Selain itu, dibandingkan dengan wanita yang
melahirkan pada tahun 1980, mereka yang melahirkan pada tahun 2003 memiliki 6,7 kali lipat peningkatan risiko
preeklamsia berat (4). Komplikasi ini mahal: satu studi melaporkan bahwa pada tahun 2012 di Amerika Serikat,
perkiraan biaya preeklamsia dalam 12 bulan pertama persalinan adalah $2,18 miliar ($1,03 miliar untuk wanita dan
$1,15 miliar untuk bayi), yang secara tidak proporsional ditanggung oleh kelahiran prematur (5). Buletin Praktek ini
akan memberikan pedoman untuk diagnosis dan pengelolaan hipertensi gestasional dan preeklamsia.

Latar belakang Definisi dan Kriteria Diagnostik

Faktor risiko
Berbagai faktor risiko telah dikaitkan dengan
peningkatan kemungkinan preeklamsia (Kotak 1) (6-12).
Meskipun demikian, penting untuk diingat bahwa
sebagian besar kasus preeklamsia terjadi pada wanita
nulipara yang sehat tanpa faktor risiko yang jelas.
Meskipun peran yang tepat dari interaksi genetik-
lingkungan pada risiko dan kejadian preeklamsia tidak
jelas, data yang muncul menunjukkan kecenderungan
untuk mengembangkan preeklamsia mungkin memiliki
beberapa komponen genetik (13-16).
Gangguan Hipertensi Kehamilan
Preeklamsia (Dengan dan Tanpa
Gejala Berat)
Preeklamsia adalah gangguan kehamilan yang berhubungan dengan
hipertensi onset baru, yang paling sering terjadi setelah usia
kehamilan 20 minggu dan sering menjelang aterm. Meskipun sering
disertai dengan proteinuria onset baru, hipertensi dan tanda atau
gejala preeklamsia lainnya dapat muncul pada beberapa wanita
tanpa adanya proteinuria (17). Ketergantungan pada gejala ibu
mungkin kadang-kadang bermasalah dalam praktek klinis. Kuadran
kanan atas atau epigastrium

JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 OBSTETRICS & GYNECOLOGYe237

© 2020 oleh American College of Obstetricians and

Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.

Kotak 1. Faktor Risiko Preeklamsia
Nuliparitas
Kehamilan multifetal
Preeklamsia pada kehamilan
sebelumnya Hipertensi kronis
Diabetes pregestasional
Diabetes gestasional
Trombofilia
Lupus eritematosus sistemik Indeks massa tubuh
sebelum hamil lebih besar dari 30 Sindrom
antibodi antifosfolipid
Usia ibu 35 tahun atau lebih
Penyakit ginjal
Teknologi reproduksi berbantuan
Obstructive sleep apnea
nyeri diduga karena nekrosis parenkim periportal dan fokal,
edema sel hati, atau distensi kapsul Glisson, atau kombinasi.
Namun, tidak selalu ada korelasi yang baik antara
histopatologi hati dan kelainan laboratorium (18). Demikian
pula, penelitian telah menemukan bahwa menggunakan
sakit kepala sebagai kriteria diagnostik untuk preeklamsia
dengan fitur parah tidak dapat diandalkan dan tidak spesifik.
Dengan demikian, pendekatan diagnostik yang cerdik dan
hati-hati diperlukan ketika tanda dan gejala lain yang
menguatkan indikasi preeklamsia berat hilang (19, 20).
Sebagai catatan, dalam pengaturan presentasi klinis yang
mirip dengan preeklamsia, tetapi pada usia kehamilan lebih
awal dari 20 minggu, diagnosis alternatif harus
dipertimbangkan, termasuk namun tidak terbatas pada
purpura trombositopenik trombotik, sindrom hemolitik-
uremik, kehamilan mola,
Meskipun hipertensi dan proteinuria dianggap
sebagai kriteria klasik untuk mendiagnosis preeklamsia,
kriteria lain juga penting. Dalam konteks ini,
direkomendasikan bahwa wanita dengan hipertensi
gestasional tanpa adanya proteinuria didiagnosis
dengan preeklamsia jika mereka datang dengan salah
satu fitur berat berikut: trombositopenia (jumlah
trombosit, 000
kurang
3109dari 100
/L); gangguan fungsi hati sebagai indikasi
disebabkan oleh peningkatan konsentrasi enzim hati yang
abnormal dalam darah (sampai dua kali batas atas konsentrasi
normal); nyeri kuadran kanan atas yang parah atau nyeri
epigastrium dan tidak dijelaskan oleh diagnosis alternatif;
insufisiensi ginjal (konsentrasi kreatinin serum lebih besar dari
1,1 mg/dL atau dua kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa
adanya penyakit ginjal lainnya); edema paru; atau sakit kepala
onset baru yang tidak kambuh
e238Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
responsif terhadap acetaminophen dan tidak diperhitungkan
oleh diagnosis alternatif atau gangguan penglihatan (Kotak 2).
Hipertensi gestasionaldidefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik 140 mm Hg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90
mm Hg atau lebih, atau keduanya, pada dua kali pemeriksaan
dengan jarak minimal 4 jam setelah usia kehamilan 20 minggu
pada wanita dengan tekanan darah yang sebelumnya normal.
(21). Wanita dengan hipertensi gestasional dengan rentang
tekanan darah yang parah (tekanan darah sistolik 160 mm Hg
atau lebih tinggi, atau tekanan darah diastolik 110 mm Hg atau
lebih tinggi) harus didiagnosis dengan preeklamsia dengan
gambaran berat. Kisaran tekanan darah yang parah ini atau
salah satu ciri berat yang tercantum dalam Kotak 3
meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas (22).
Kotak 2. Kriteria Diagnostik untuk
Preeklamsia
Tekanan darah
c Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih atau tekanan
darah diastolik 90 mm Hg atau lebih pada dua kali
pemeriksaan dengan jarak minimal 4 jam setelah usia
kehamilan 20 minggu pada wanita dengan tekanan darah
sebelumnya normal
c Tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau lebih atau
tekanan darah diastolik 110 mm Hg atau lebih.
(Hipertensi berat dapat dipastikan dalam interval
pendek (menit) untuk memfasilitasi terapi
antihipertensi tepat waktu).
dan
Proteinuria
c 300 mg atau lebih per 24 jam pengumpulan urin (atau
jumlah ini diekstrapolasi dari pengumpulan waktunya) atau
c Rasio protein/kreatinin 0,3 mg/dL atau lebih atau
c pembacaan Dipstick 2+ (digunakan hanya jika metode
kuantitatif lain tidak tersedia)
Atau tanpa adanya proteinuria, hipertensi awitan baru
dengan awitan baru salah satu dari berikut ini:
c Trombositopenia: Jumlah trombosit kurang dari
100.0003109/L
cInsufisiensi ginjal: Konsentrasi kreatinin serum
trasi lebih besar dari 1,1 mg/dL atau dua kali
lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa adanya
penyakit ginjal lainnya
c Gangguan fungsi hati: Peningkatan konsentrasi darah
trasasi transaminase hati menjadi dua kali
konsentrasi normal
c Edema paru
c Sakit kepala onset baru tidak responsif terhadap
pengobatan dan tidak dijelaskan oleh diagnosis
alternatif atau gejala visual
OBSTETRICS & GYNECOLOGY

Kotak 3. Preeklamsia dengan Berat
Fitur
c Tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau lebih, atau
tekanan darah diastolik 110 mm Hg atau lebih pada
dua kali pemeriksaan dengan jarak minimal 4 jam
(kecuali terapi antihipertensi dimulai sebelum waktu
ini)
c Trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari
100.0003109/L
c Gangguan fungsi hati yang tidak disebabkan oleh
diagnosis alternatif dan seperti yang ditunjukkan
oleh peningkatan konsentrasi enzim hati dalam
darah yang abnormal (lebih dari dua kali batas atas
konsentrasi normal), atau oleh nyeri kuadran kanan
atas yang parah atau nyeri epigastrium yang tidak
responsif terhadap obat
c Insufisiensi ginjal (konsentrasi kreatinin serum)
lebih dari 1,1 mg/dL atau dua kali lipat
konsentrasi kreatinin serum tanpa adanya
penyakit ginjal lainnya)
c Edema paru
c Sakit kepala onset baru tidak responsif terhadap
pengobatan dan tidak dijelaskan oleh diagnosis alternatif
c Gangguan penglihatan
Proteinuriaselama kehamilan didefinisikan sebagai 300 mg/
dL protein atau lebih dalam pengumpulan urin 24 jam (21, 23)
atau rasio protein terhadap kreatinin 0,30 atau lebih (24). Ketika
metode kuantitatif tidak tersedia atau keputusan cepat
diperlukan, pembacaan dipstik protein urin dapat diganti.
Namun, urinalisis dipstick memiliki hasil tes positif palsu dan
negatif palsu yang tinggi. Hasil tes proteinuria 1+ adalah positif
palsu pada 71% kasus dibandingkan dengan batas 300 mg pada
pengumpulan urin 24 jam, dan bahkan hasil tes proteinuria 3+
mungkin positif palsu pada 7% kasus. Menggunakan standar
pengumpulan urin 24 jam yang sama, tingkat negatif palsu
untuk urinalisis dipstik adalah 9% (25). Jika urinalisis adalah satu-
satunya cara yang tersedia untuk menilai proteinuria maka
akurasi keseluruhan lebih baik menggunakan 2+ sebagai nilai
diskriminan (25, 26).
Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasionaldidefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik 140 mm Hg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90
mm Hg atau lebih, atau keduanya, pada dua kali pemeriksaan
dengan jarak sekurang-kurangnya 4 jam setelah usia kehamilan
20 minggu, pada seorang wanita dengan tekanan darah yang
sebelumnya normal. (21). Hipertensi gestasional dianggap parah
ketika tingkat sistolik mencapai 160 mm Hg atau tingkat
diastolik mencapai 110 mm Hg, atau keduanya. Kadang-kadang,
terutama ketika menghadapi hipertensi berat, diagnosisnya
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae239
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
mungkin perlu dikonfirmasi dalam interval yang lebih pendek
(menit) dari 4 jam untuk memfasilitasi terapi antihipertensi tepat
waktu (27). Hipertensi gestasional terjadi ketika hipertensi tanpa
proteinuria atau gejala berat berkembang setelah usia
kehamilan 20 minggu dan tingkat tekanan darah kembali
normal pada periode postpartum (21). Tampaknya diagnosis ini
lebih merupakan latihan nomenklatur daripada pragmatis
karena pengelolaan hipertensi gestasional dan preeklamsia
tanpa gambaran berat serupa dalam banyak aspek, dan
keduanya memerlukan pengawasan yang ditingkatkan. Hasil
pada wanita dengan hipertensi gestasional biasanya baik, tetapi
anggapan bahwa hipertensi gestasional secara intrinsik kurang
mengkhawatirkan dibandingkan dengan preeklamsia adalah
tidak benar. Hipertensi gestasional dikaitkan dengan hasil
kehamilan yang merugikan (17) dan mungkin tidak mewakili
entitas yang terpisah dari preeklamsia (28). Hingga 50% wanita
dengan hipertensi gestasional pada akhirnya akan mengalami
proteinuria atau disfungsi organ akhir lainnya yang konsisten
dengan diagnosis preeklamsia, dan perkembangan ini lebih
mungkin terjadi ketika hipertensi didiagnosis sebelum usia
kehamilan 32 minggu (29, 30). Meskipun para peneliti telah
melaporkan tingkat kematian perinatal yang lebih tinggi pada
wanita dengan hipertensi nonproteinurik dibandingkan dengan
preeklamsia proteinurik (31), dalam kohort 1.348 pasien hamil
hipertensi, wanita dengan proteinuria berkembang lebih sering
menjadi hipertensi berat dan memiliki tingkat kelahiran
prematur dan perinatal yang lebih tinggi. kematian; namun,
wanita tanpa proteinuria memiliki frekuensi trombositopenia
atau disfungsi hati yang lebih tinggi (17). Wanita dengan
hipertensi gestasional yang datang dengan tekanan darah
kisaran berat harus ditangani dengan pendekatan yang sama
seperti pada wanita dengan preeklamsia berat. Hipertensi
gestasional dan preeklamsia mungkin juga tidak dapat
dibedakan dalam hal risiko kardiovaskular jangka panjang,
termasuk hipertensi kronis (32).
Hemolisis, Peningkatan Enzim Hati, dan
Sindrom Jumlah Trombosit Rendah
Presentasi klinis hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
sindrom jumlah trombosit rendah (HELLP) adalah salah
satu bentuk preeklamsia yang lebih parah karena telah
dikaitkan dengan peningkatan angka morbiditas dan
mortalitas ibu (33). Meskipun tolok ukur diagnostik yang
berbeda telah diusulkan (34), banyak dokter
menggunakan kriteria berikut (35) untuk membuat
diagnosis: laktat dehidrogenase (LDH) meningkat
menjadi 600 IU/L atau lebih, aspartat aminotransferase
(AST) dan alanin aminotransferase (ALT) meningkat lebih
dari dua kali batas atas normal, dan jumlah trombosit
, 000 3109/L. Meskipun sindrom HELLP
kurang dari 100
sebagian besar merupakan kondisi trimester ketiga, dalam 30% kasus adalah
pertama kali diekspresikan atau berkembang setelah
melahirkan. Selanjutnya, sindrom HELLP mungkin memiliki
onset yang berbahaya dan atipikal, dengan hingga 15%
pasien tidak memiliki hipertensi atau proteinuria (36). Pada
sindrom HELLP, gejala utama yang muncul adalah nyeri
kuadran kanan atas dan malaise menyeluruh pada 90%
kasus dan mual dan muntah pada 50% kasus (35, 37).
Eklampsia
Eklampsia adalah manifestasi kejang dari gangguan
hipertensi kehamilan dan merupakan salah satu manifestasi
penyakit yang lebih parah. Eklampsia didefinisikan sebagai
kejang tonik-klonik, fokal, atau multifokal onset baru tanpa
adanya kondisi penyebab lain seperti epilepsi, iskemia dan
infark arteri serebral, perdarahan intrakranial, atau
penggunaan obat. Beberapa dari diagnosis alternatif ini
mungkin lebih mungkin terjadi pada kasus di mana kejang
onset baru terjadi setelah 48-72 jam pascapersalinan (38)
atau ketika kejang terjadi selama pemberian magnesium
sulfat.
Eklampsia adalah penyebab kematian ibu yang signifikan,
terutama di rangkaian sumber daya rendah. Kejang dapat
menyebabkan hipoksia ibu yang parah, trauma, dan pneumonia
aspirasi. Meskipun kerusakan neurologis residual jarang terjadi,
beberapa wanita mungkin memiliki konsekuensi jangka pendek
dan jangka panjang seperti gangguan memori dan fungsi
kognitif, terutama setelah kejang berulang atau hipertensi berat
yang tidak dikoreksi yang menyebabkan edema atau infark
sitotoksik (39). Kehilangan materi putih permanen telah
didokumentasikan pada magnetic resonance imaging (MRI)
setelah eklampsia pada hingga seperempat wanita, namun, ini
tidak diterjemahkan menjadi defisit neurologis yang signifikan
(39).
Eklampsia sering (78-83% kasus) didahului oleh tanda-
tanda iritasi serebral seperti sakit kepala oksipital atau
frontal yang parah dan persisten, penglihatan kabur,
fotofobia, dan perubahan status mental. Namun, eklampsia
dapat terjadi tanpa adanya tanda atau gejala peringatan (40,
41). Eklampsia dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah
persalinan. Sebagai catatan, sebagian besar wanita (20-38%)
tidak menunjukkan tanda-tanda klasik preeklamsia
(hipertensi atau proteinuria) sebelum episode kejang (42).
Sakit kepala diyakini mencerminkan perkembangan tekanan
perfusi serebral yang meningkat, edema serebral, dan
ensefalopati hipertensi (43).
Istilah preeklamsia menyiratkan bahwa riwayat alami
pasien dengan hipertensi persisten dan proteinuria
signifikan selama kehamilan adalah mengalami kejang
tonik-klonik jika tidak ada profilaksis jika dilakukan. Namun,
hasil dari dua uji coba terkontrol plasebo acak menunjukkan
bahwa kejang terjadi hanya pada sebagian kecil pasien
dengan preeklamsia (1,9%) (44) atau preeklamsia berat
(3,2%) (45) yang dialokasikan ke
e240Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
lengan plasebo dari kedua studi. Perlu juga dicatat
bahwa ada proporsi yang signifikan dari pasien yang
mengalami eklampsia awitan mendadak tanpa tanda
atau gejala peringatan (40). Dalam analisis nasional
kasus eklampsia di Inggris, tercatat bahwa pada 38%
kasus eklampsia kejang terjadi tanpa dokumentasi
sebelumnya baik hipertensi atau proteinuria di rumah
sakit (46). Dengan demikian, anggapan bahwa
preeklamsia memiliki progresi linier alami dari
preeklamsia tanpa gejala berat menjadi preeklamsia
dengan gejala berat dan akhirnya menjadi kejang
eklampsia adalah tidak akurat.
Manifestasi sistem saraf yang sering dijumpai pada preeklamsia adalah sakit kepala,
pandangan kabur, skotoma, dan hiperrefleksia. Meskipun jarang, kebutaan sementara
(berlangsung beberapa jam sampai seminggu) juga dapat menyertai preeklamsia dengan
gambaran berat dan eklampsia (47). Sindrom ensefalopati reversibel posterior (PRES) adalah
kumpulan dari berbagai tanda dan gejala neurologis klinis seperti kehilangan atau defisit
penglihatan, kejang, sakit kepala, dan perubahan sensorium atau kebingungan (48). Meskipun
kecurigaan untuk PRES meningkat dalam pengaturan fitur klinis ini, diagnosis PRES dibuat
dengan adanya edema vasogenik dan hiperintensitas pada aspek posterior otak pada pencitraan
resonansi magnetik. Wanita sangat berisiko PRES dalam pengaturan eklampsia dan preeklamsia
dengan sakit kepala, kesadaran yang berubah, atau kelainan visual (49). Kondisi lain yang
mungkin membingungkan dengan eklampsia atau preeklamsia adalah sindrom vasokonstriksi
serebral reversibel (50). Sindrom vasokonstriksi serebral reversibel ditandai dengan
penyempitan multifokal reversibel dari arteri otak dengan tanda dan gejala yang biasanya
meliputi sakit kepala thunderclap dan, lebih jarang, defisit neurologis fokal yang berhubungan
dengan edema otak, stroke, atau kejang. Pengobatan wanita dengan PRES dan sindrom
vasokonstriksi serebral reversibel mungkin termasuk kontrol medis hipertensi, obat antiepilepsi
dan tindak lanjut neurologis jangka panjang. Sindrom vasokonstriksi serebral reversibel ditandai
dengan penyempitan multifokal reversibel dari arteri otak dengan tanda dan gejala yang
biasanya meliputi sakit kepala thunderclap dan, lebih jarang, defisit neurologis fokal yang
berhubungan dengan edema otak, stroke, atau kejang. Pengobatan wanita dengan PRES dan
sindrom vasokonstriksi serebral reversibel mungkin termasuk kontrol medis hipertensi, obat
antiepilepsi dan tindak lanjut neurologis jangka panjang. Sindrom vasokonstriksi serebral
reversibel ditandai dengan penyempitan multifokal reversibel dari arteri otak dengan tanda dan
gejala yang biasanya meliputi sakit kepala thunderclap dan, lebih jarang, defisit neurologis fokal
yang berhubungan dengan edema otak, stroke, atau kejang. Pengobatan wanita dengan PRES
dan sindrom vasokonstriksi serebral reversibel mungkin termasuk kontrol medis hipertensi, obat
antiepilepsi dan tindak lanjut neurologis jangka panjang.
Patofisiologi
Beberapa mekanisme penyakit telah diusulkan pada
preeklamsia (1, 51, 52) termasuk yang berikut: iskemia
uteroplasenta kronis (53), maladaptasi imun (53), toksisitas
lipoprotein densitas sangat rendah (53), pencetakan genetik
(53), peningkatan apoptosis atau nekrosis trofoblas (54, 55),
dan respons inflamasi ibu yang berlebihan terhadap
trofoblas yang dideportasi (56, 57). Pengamatan yang lebih
baru menunjukkan kemungkinan peran ketidakseimbangan
faktor angiogenik dalam patogenesis preeklamsia (58). Ada
kemungkinan bahwa kombinasi dari beberapa mekanisme
yang diklaim ini mungkin bertanggung jawab
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
untuk memicu spektrum klinis preeklamsia. Sebagai contoh,
ada bukti klinis (59, 60) dan eksperimental (61, 62) yang
menunjukkan bahwa iskemia uteroplasenta menyebabkan
peningkatan konsentrasi sirkulasi faktor antiangiogenik dan
ketidakseimbangan angiogenik (63).
Perubahan Vaskular
Selain hipertensi, wanita dengan preeklamsia atau
eklampsia biasanya tidak memiliki hipervolemia yang
berhubungan dengan kehamilan normal; dengan
demikian, hemokonsentrasi sering ditemukan (64). Selain
itu, interaksi berbagai agen vasoaktif, seperti prostasiklin
(vasodilator), tromboksan A2(vasokonstriktor kuat),
oksida nitrat (vasodilator kuat), dan endotelin
(vasokonstriktor kuat) menghasilkan perubahan
signifikan lain yang dijelaskan pada preeklamsia:
vasospasme intens. Upaya untuk memperbaiki kontraksi
ruang intravaskular pada preeklamsia dengan terapi
cairan yang kuat cenderung tidak efektif dan bisa
berbahaya karena seringnya kebocoran kapiler dan
penurunan tekanan onkotik koloid yang sering dikaitkan
dengan preeklamsia. Terapi cairan agresif dapat
menyebabkan peningkatan tekanan baji kapiler paru dan
peningkatan risiko edema paru. Sebuah studi yang
menggunakan pemantauan hemodinamik invasif pada
wanita dengan preeklamsia menemukan bahwa sebelum
terapi cairan intravena, wanita dengan preeklamsia
memiliki fungsi ventrikel hiperdinamik dengan tekanan
baji kapiler paru yang rendah (65). Namun, setelah terapi
cairan agresif,
Perubahan Hematologi
Berbagai perubahan hematologi juga dapat terjadi pada wanita
dengan preeklamsia, terutama pada preeklamsia dengan
gambaran berat. Trombositopenia dan hemolisis dapat terjadi
dan dapat mencapai tingkat yang parah sebagai bagian dari
sindrom HELLP. Trombositopenia hasil dari peningkatan aktivasi
trombosit, agregasi, dan konsumsi (66) dan merupakan penanda
keparahan penyakit. Jumlah trombosit kurang dari 150
, 000 3109/L ditemukan di sekitar 20% dari
pasien dengan preeklamsia, bervariasi dari 7% pada kasus
tanpa manifestasi berat hingga 50% pada kasus dengan
manifestasi berat (67). Namun, penurunan jumlah trombosit
yang signifikan terjadi disfungsi hati, atau ada yang diduga
tidak ditemukan pada semua kasus preeklamsia atau
eklampsia (68). Interpretasi kadar hematokrit pada
preeklamsia harus mempertimbangkan kemungkinan
terjadinya hemolisis dan hemokonsentrasi (69). Dalam
beberapa kasus, hematokrit mungkin tidak tampak
menurun meskipun hemolisis karena hemokonsentrasi
awal. Laktat dehidrogenase hadir dalam eritrosit dalam
konsentrasi tinggi. Konsentrasi serum LDH yang tinggi (lebih
dari 600 IU/L) mungkin merupakan tanda hemolisis (34, 35).
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae241
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Perubahan Hati
Fungsi hati dapat berubah secara signifikan pada wanita
dengan preeklamsia dengan gejala berat. Alanine
aminotransferase dan AST dapat meningkat. Aspartat
aminotransferase adalah transaminase dominan yang
dilepaskan ke sirkulasi perifer pada disfungsi hati akibat
preeklamsia dan berhubungan dengan nekrosis periportal.
Fakta bahwa AST meningkat lebih besar dari ALT, setidaknya
pada awalnya, dapat membantu dalam membedakan
preeklamsia dari penyebab potensial lain dari penyakit hati
parenkim di mana ALT biasanya lebih tinggi dari AST.
Peningkatan kadar LDH serum pada preeklamsia
disebabkan oleh disfungsi hati (LDH yang berasal dari
iskemik, atau jaringan nekrotik, atau keduanya) dan
hemolisis (LDH dari penghancuran sel darah merah).
Peningkatan bilirubin sekunder akibat hemolisis yang
signifikan dapat terjadi hanya pada tahap akhir penyakit.
Demikian pula, Perubahan fungsi sintetik hepar, yang
dicerminkan oleh abnormalitas waktu protrombin, waktu
protrombin parsial, dan fibrinogen, biasanya terjadi pada
preeklamsia lanjut. Evaluasi parameter koagulasi ini
mungkin hanya berguna bila jumlah trombosit di bawah
150.0003109/L, ada disfungsi hati yang signifikan, atau ada
dugaan solusio plasenta (70).
Perubahan Ginjal
Perubahan histopatologi ginjal yang secara klasik digambarkan
pada preeklamsia sebagai endotel glomerulus terdiri dari
pembengkakan, sel endotel bervakuol dengan fibril,
pembengkakan sel mesangial, deposit subendotel protein yang
direabsorbsi dari filtrat glomerulus, dan gips tubular (71, 72).
Proteinuria pada preeklamsia bersifat nonselektif, sebagai akibat
dari peningkatan permeabilitas tubulus terhadap sebagian
besar protein dengan berat molekul besar (albumin, globulin,
transferin, dan hemoglobin). Kalsium urin menurun karena
peningkatan reabsorpsi tubulus kalsium.
Pada wanita dengan preeklamsia, kontraksi ruang
intravaskular sekunder akibat vasospasme menyebabkan
perburukan retensi natrium dan air ginjal (73). Peningkatan
normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dan
penurunan kreatinin serum yang diharapkan mungkin tidak
terjadi pada wanita dengan preeklamsia, terutama jika
penyakitnya parah. Preeklamsia dengan gambaran yang
parah dapat mencakup kerusakan ginjal akut sebagai bagian
dari spektrum klinis. Oliguria pada preeklamsia berat
merupakan konsekuensi dari vasospasme intrarenal dengan
perkiraan penurunan 25% pada laju filtrasi glomerulus. Pada
pasien ini, oliguria transien (kurang dari 100 mL selama 4
jam) adalah pengamatan umum dalam persalinan atau 24
jam pertama periode postpartum. Konsentrasi plasma asam
urat biasanya meningkat pada akhir kehamilan,
produksi, atau keduanya, penurunan pengikatan albumin,
dan penurunan pembersihan asam urat. Konsentrasi asam
urat serum meningkat lebih besar pada preeklamsia (74).
Penjelasan yang paling umum diterima untuk hiperurisemia
pada preeklamsia, selain peningkatan produksi, adalah
peningkatan reabsorpsi dan penurunan ekskresi asam urat
di tubulus ginjal proksimal.
Konsekuensi Janin
Sebagai akibat dari gangguan aliran darah
uteroplasenta akibat kegagalan transformasi
fisiologis arteri spiralis atau gangguan vaskular
plasenta, atau keduanya, manifestasi preeklamsia
juga dapat terlihat pada unit janin-plasenta (63).
Abnormalitas pada alas plasenta dan kegagalan
transformasi fisiologis arteri spiralis pada trimester
pertama atau awal kedua (75, 76) membatasi aliran
darah ke unit uteroplasenta. Mekanisme tambahan
untuk iskemia uteroplasenta kronis termasuk
gangguan vaskular plasenta (77, 78). Di antara
wanita dengan preeklamsia, manifestasi klinis
yang mengikuti dari iskemia uteroplasenta ini
termasuk pembatasan pertumbuhan janin,
oligohidramnion, solusio plasenta, dan status janin
yang tidak meyakinkan ditunjukkan pada
surveilans antepartum. Akibatnya,
Pertimbangan dan
Rekomendasi Klinis
<Apakah ada metode penyaringan yang berguna untuk
mengidentifikasi wanita yang berisiko mengalami
gangguan hipertensi dalam kehamilan?
Beberapa penelitian telah mengevaluasi peran penanda
biokimia atau kombinasi penanda biokimia dan biofisik dalam
prediksi preeklamsia pada trimester pertama dan kedua
kehamilan (79). Terlepas dari parameter yang digunakan,
skrining untuk preeklamsia pada wanita berisiko rendah
dikaitkan dengan nilai prediksi positif yang sangat rendah mulai
dari 8% hingga 33% (79). Dengan demikian, sebagian besar
pasien layar-positif tidak akan mengembangkan penyakit dan
setiap intervensi profilaksis pada kelompok layar-positif tidak
perlu mengekspos sejumlah besar pasien yang tidak akan
mendapat manfaat dari intervensi ini.
Secara umum, sensitivitas dan spesifisitas untuk
prediksi preeklamsia onset dini menggunakan parameter
biokimiawi trimester pertama (80-82) dan trimester kedua
(81, 83) atau biofisik (84-87) lebih baik daripada preeklamsia
onset lambat. Alasan untuk hal ini masih belum jelas tetapi
ada kemungkinan bahwa waktu gangguan pada jalur suplai
janin atau respons janin terhadap hal ini
e242Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
mungkin berbeda antara preeklamsia onset dini dan
onset lambat. Meski begitu, ada bukti terbatas bahwa
prediksi yang akurat dari preeklamsia onset dini
dapat diikuti oleh intervensi yang meningkatkan hasil
ibu atau janin.
Terlepas dari indeks atau kombinasi indeks yang
digunakan, studi Doppler arteri uterina saja memiliki nilai
prediktif yang rendah untuk perkembangan preeklamsia onset
dini dan nilai yang lebih rendah untuk preeklamsia onset lambat
(88). Pekerjaan ekstensif telah mengidentifikasi beberapa faktor
angiogenik (fms-like tyrosine kinase-[sFlt-1], faktor pertumbuhan
plasenta [PlGF], dan endoglin terlarut) pada trimester kedua
sebagai alat yang mungkin untuk prediksi preeklamsia onset
dini. Namun, tidak ada tes tunggal yang dapat diandalkan untuk
memprediksi preeklamsia dan penyelidikan prospektif lebih
lanjut diperlukan untuk menunjukkan kegunaan klinis. Pada
trimester pertama kehamilan, telah dilaporkan bahwa kombinasi
konsentrasi serum ibu yang rendah dari PlGF, indeks pulsatilitas
arteri uterina yang tinggi, dan parameter ibu lainnya,
diidentifikasi 93. 1% dari pasien yang akan mengalami
preeklamsia yang membutuhkan persalinan sebelum 34 minggu
kehamilan (82). Namun, hasil penelitian ini didasarkan pada
pemodelan matematika yang berasal dari kasus bersarang2studi
kontrol diterapkan pada kohort besar hampir 7.800 pasien di
mana PlGF diukur hanya dalam kasus2kelompok kontrol. Nilai
prediksi positif yang dihitung hanya 21,2%, menunjukkan bahwa
sekitar 79% wanita dalam kelompok skrining-positif tidak akan
mengalami gangguan hipertensi selama kehamilan (82). Sebagai
catatan, algoritma serupa berkinerja buruk dalam uji coba acak
berikutnya yang dilakukan oleh kelompok penelitian yang sama
(89). Dengan demikian, biomarker dan ultrasonografi tidak
dapat secara akurat memprediksi preeklamsia dan harus tetap
diselidiki.
<Apakah ada strategi pencegahan untuk mengurangi
risiko gangguan hipertensi kehamilan?
Strategi untuk mencegah preeklamsia telah dipelajari secara
ekstensif selama 30 tahun terakhir. Sampai saat ini, tidak
ada intervensi yang terbukti efektif dalam menghilangkan
risiko preeklamsia. Berkenaan dengan intervensi gizi, bukti
tidak cukup untuk menunjukkan efektivitas vitamin C dan E
(90), minyak ikan (91), suplemen bawang putih (92), vitamin
D (93), asam folat (94) atau pembatasan natrium (95) untuk
mengurangi risiko preeklamsia. Sebuah meta-analisis dari
13 percobaan (15.730 wanita) melaporkan penurunan yang
signifikan pada preeklamsia dengan suplementasi kalsium,
dengan efek terbesar di antara wanita dengan asupan
kalsium yang rendah. Namun, ini tidak terjadi di Amerika96
Serikat atau negara maju lainnya. Demikian juga, data tidak
mendukung
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
keefektifan tirah baring dan, dengan demikian, tidak
direkomendasikan secara rutin (97).
Peneliti berhipotesis bahwa
ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan A
2metabolisme terlibat dalam patogenesis
preeklamsia, yang mengarah ke studi awal aspirin
untuk pencegahan preeklampsia karena
penghambatan preferensial tromboksan A2pada
dosis yang lebih rendah (98, 99). Dalam meta-
analisis baru-baru ini dari data agregat dari 45
percobaan acak, hanya sedikit penurunan
preeklamsia yang dicatat ketika aspirin dosis
rendah dimulai setelah 16 minggu kehamilan
(risiko relatif [RR], 0,81; 95% CI, 0,66-0,99 ) tetapi
penurunan yang lebih signifikan pada preeklamsia
berat (RR, 0,47; 95% CI, 0,26-0,83) dan pembatasan
pertumbuhan janin (RR, 0,56; 95% CI, 0,44-0,70)
ditunjukkan ketika aspirin dosis rendah dimulai
sebelum 16 minggu kehamilan (100). Sebaliknya,
dalam kumpulan data individu dari 31 percobaan
acak berkualitas tinggi, efek menguntungkan dari
aspirin dosis rendah konsisten, apakah
pengobatan dimulai sebelum atau setelah 16
minggu kehamilan (101). Wanita dengan salah satu
faktor risiko tinggi untuk preeklamsia (kehamilan
sebelumnya dengan preeklamsia, kehamilan
multifetal, penyakit ginjal, penyakit autoimun,
Dalam multicenter baru-baru ini, double blind, uji coba
terkontrol plasebo, wanita hamil dengan peningkatan risiko
preeklamsia prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan)
secara acak ditugaskan untuk menerima aspirin, pada dosis
yang lebih tinggi (150 mg / hari), atau plasebo dari 11 minggu.
sampai 14 minggu kehamilan sampai 36 minggu kehamilan (89).
Preeklamsia prematur terjadi pada 1,6% peserta dalam
kelompok aspirin, dibandingkan dengan 4,3% pada kelompok
plasebo (rasio odds, 0,38; CI 95%, 0,2020,74; P5.004). Para
penulis juga melaporkan bahwa tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam kejadian luaran yang merugikan pada neonatus
antar kelompok. Para penulis menyimpulkan bahwa aspirin
dosis rendah pada wanita dengan risiko tinggi preeklamsia
dikaitkan dengan insiden yang lebih rendah untuk preeklamsia
prematur. Namun, tidak ada perbedaan dalam tingkat
preeklamsia aterm antara kelompok studi. Sebagai catatan,
sebagai batasan studi yang mungkin, prevalensi preeklamsia
prematur pada kelompok plasebo adalah setengah dari yang
diharapkan untuk populasi berisiko tinggi berdasarkan
parameter trimester pertama (89).
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Penggunaan metformin untuk pencegahan preeklamsia
telah disarankan. Dalam meta-analisis dari lima uji coba
terkontrol secara acak yang membandingkan pengobatan
metformin (n5611) dengan plasebo dan kontrol (n5609),
tidak ada perbedaan dalam risiko preeklamsia yang
ditemukan (rasio risiko gabungan/gabungan, 0,86; 95% CI,
0,33-2,26); P5.76; Saya2566%) (102). Karena preeklamsia
merupakan hasil sekunder pada sebagian besar penelitian
dalam meta-analisis ini, efek metformin perlu dinilai dengan
penelitian yang dirancang untuk mengevaluasi penurunan
prevalensi preeklamsia sebagai titik akhir primer. Sementara
itu, penggunaan metformin untuk pencegahan preeklamsia
masih dalam penelitian, seperti penggunaan sildenafil dan
statin (103-105). Obat ini tidak direkomendasikan untuk
indikasi ini di luar konteks uji klinis.
<Apa pengobatan optimal untuk wanita dengan
hipertensi gestasional atau preeklamsia?
Pengiriman versus Manajemen Harapan
Pada evaluasi awal, hitung darah lengkap dengan
estimasi trombosit, kreatinin serum, LDH, AST, ALT, dan
pengujian proteinuria harus dilakukan secara paralel
dengan evaluasi klinis ibu dan janin yang komprehensif.
Dalam pengaturan dilema diagnostik, seperti dalam
evaluasi kemungkinan preeklamsia ditumpangkan pada
hipertensi kronis, tes asam urat dapat dipertimbangkan.
Evaluasi janin harus mencakup evaluasi ultrasonografi
untuk perkiraan berat janin dan jumlah cairan ketuban,
serta pengujian antepartum janin. Penatalaksanaan
selanjutnya akan tergantung pada hasil evaluasi dan usia
kehamilan. Keputusan untuk melahirkan harus
menyeimbangkan risiko ibu dan janin.
Observasi lanjutan sesuai untuk wanita dengan janin
prematur jika dia memiliki hipertensi gestasional atau
preeklamsia tanpa gejala berat (21). Tidak ada uji coba terkontrol
secara acak pada populasi ini, tetapi data retrospektif
menunjukkan bahwa tanpa gejala yang parah, keseimbangan
harus mendukung pemantauan lanjutan sampai melahirkan
pada usia kehamilan 37 0/7 minggu tanpa adanya pengujian
antepartum yang abnormal, persalinan prematur, prematur.
ketuban pecah dini (juga disebut sebagai ketuban pecah dini)
atau perdarahan pervaginam, untuk manfaat neonatus (106).
Risiko yang terkait dengan manajemen hamil pada periode
prematur akhir termasuk perkembangan hipertensi berat,
eklampsia, sindrom HELLP, solusio plasenta, pembatasan
pertumbuhan janin dan kematian janin; namun, risiko ini kecil
dan diimbangi dengan meningkatnya angka masuk ke unit
perawatan intensif neonatus, komplikasi pernapasan neonatus
dan kematian neonatus yang akan dikaitkan dengan persalinan
sebelum usia kehamilan 37 0/7 minggu (39). Dalam
Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae243
Tabel 1.Faktor Risiko Klinis dan Penggunaan Aspirin*

Tingkat Risiko Faktor risiko Rekomendasi

Tinggikan - Riwayat preeklamsia, terutama bila disertai Merekomendasikan aspirin dosis rendah jika pasien
dengan hasil yang merugikan memiliki satu atau lebih dari faktor risiko tinggi ini
- Kehamilan multifetal
- Hipertensi kronis
- Diabetes tipe 1 atau 2
- Penyakit ginjal
- Penyakit autoimun (yaitu, lupus
eritematosus sistemik, sindrom
antifosfolipid)
Sedangz - Nuliparitas Pertimbangkan aspirin dosis rendah jika pasien
memiliki lebih dari satu faktor risiko sedangkan

- Obesitas (indeks massa tubuh lebih besar dari 30)

- Riwayat keluarga preeklamsia (ibu atau saudara
perempuan)
- Karakteristik sosiodemografi (ras Afrika-
Amerika, status sosial ekonomi rendah)
- Usia 35 tahun ke atas
- Faktor riwayat pribadi (misalnya, berat badan lahir
rendah atau kecil untuk usia kehamilan, hasil
kehamilan yang merugikan sebelumnya, interval
kehamilan lebih dari 10 tahun)
Rendah - Pengiriman jangka penuh tanpa komplikasi sebelumnya Jangan rekomendasikan aspirin dosis rendah

* Hanya mencakup faktor risiko yang dapat diperoleh dari riwayat kesehatan pasien. Tindakan klinis, seperti ultrasonografi Doppler
arteri uterina, tidak disertakan.
kanFaktorrisiko tunggal yang secara konsisten dikaitkan dengan risiko terbesar preeklamsia. Tingkat kejadian preeklamsia akan
menjadi sekitar 8% atau lebih pada wanita hamil dengan satu atau lebih dari faktor risiko ini.
zKombinasi beberapa faktor risiko sedang dapat digunakan oleh dokter untuk mengidentifikasi wanita dengan risiko tinggi preeklamsia. Faktor-
faktor risiko ini secara independen terkait dengan risiko preeklamsia sedang, beberapa lebih konsisten daripada yang lain.
kanFaktor risiko sedang bervariasi dalam hubungannya dengan peningkatan risiko preeklamsia.
Dimodifikasi dari LeFevre, ML. Gugus Tugas Layanan Pencegahan AS. Penggunaan aspirin dosis rendah untuk pencegahan morbiditas dan
mortalitas akibat preeklamsia: Pernyataan Rekomendasi Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS. Ann Intern Med 2014;161(11):819– 26.

Percobaan HYPITAT, wanita dengan hipertensi
gestasional dan preeklamsia tanpa gejala berat setelah
36 minggu kehamilan dialokasikan untuk manajemen
hamil atau induksi persalinan. Pilihan terakhir dikaitkan
dengan penurunan yang signifikan dalam gabungan
hasil ibu yang merugikan termasuk preeklamsia berat
onset baru, sindrom HELLP, eklampsia, edema paru, atau
solusio plasenta (RR, 0,71; 95% CI, 0,59-0,86) (107) . Selain
itu, tidak ada perbedaan dalam tingkat komplikasi
neonatal atau persalinan sesar yang dilaporkan oleh
penulis (107).
Pemantauan lanjutan pada wanita dengan hipertensi
gestasional atau preeklamsia tanpa gejala berat terdiri dari
ultrasonografi serial untuk menentukan pertumbuhan janin,
pengujian antepartum mingguan, pemantauan ketat
tekanan darah, dan tes laboratorium mingguan untuk pre-
eklampsia. Frekuensi tes ini dapat dimodifikasi berdasarkan
temuan klinis dan gejala pasien. Setelah dokumentasi awal
proteinuria dan penegakan diagnosis preeklamsia,
kuantifikasi tambahan proteinuria tidak lagi diperlukan.
Meskipun jumlah proteinuria diperkirakan meningkat dari
waktu ke waktu dengan manajemen hamil, perubahan ini
tidak memprediksi hasil perinatal dan seharusnya tidak
mempengaruhi manajemen preeklamsia (108, 109). Wanita
harus disarankan untuk segera melaporkan gejala yang
persisten, mengkhawatirkan, atau tidak biasa. Pada wanita
dengan hipertensi gestasional tanpa gejala berat, ketika ada
perkembangan menjadi preeklamsia dengan fitur parah,
perkembangan ini biasanya memakan waktu 1-3 minggu
setelah diagnosis, sedangkan pada wanita dengan
preeklamsia tanpa fitur parah, perkembangan menjadi
parah.

e244Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia OBSTETRICS & GYNECOLOGY

© 2020 oleh American College of Obstetricians and

Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
preeklamsia bisa terjadi dalam beberapa hari (72). Hipertensi
gestasional dan preeklamsia diketahui sebagai faktor risiko kematian
janin dan pemeriksaan antenatal diindikasikan. Namun, data terbatas
hingga tidak ada mengenai kapan harus memulai pengujian,
frekuensi pengujian, dan pengujian mana yang akan digunakan.
Pada wanita dengan hipertensi gestasional atau preeklamsia tanpa
gejala berat pada atau setelah usia kehamilan 37 0/7 minggu,
dianjurkan untuk melahirkan daripada manajemen hamil setelah
diagnosis.
Preeklamsia dengan gejala berat dapat
mengakibatkan komplikasi akut dan jangka panjang bagi
wanita dan bayinya. Komplikasi ibu termasuk edema
paru, infark miokard, stroke, sindrom gangguan
pernapasan akut, koagulopati, gagal ginjal, dan cedera
retina. Komplikasi ini lebih mungkin terjadi dengan
adanya gangguan medis yang sudah ada sebelumnya.
Perjalanan klinis preeklamsia dengan gambaran berat
ditandai dengan perburukan progresif kondisi ibu dan
janin. Oleh karena itu, pelahiran direkomendasikan bila
hipertensi gestasional atau preeklamsia dengan
gambaran berat (Kotak 3) didiagnosis pada atau di atas
usia kehamilan 34 / 7 minggu, setelah stabilisasi ibu atau
dengan persalinan atau ketuban pecah sebelum
persalinan. Persalinan tidak boleh ditunda untuk
pemberian steroid pada periode prematur akhir.
Pada wanita dengan preeklamsia dengan gejala berat pada
usia kehamilan kurang dari 34 0/7 minggu, dengan kondisi ibu
dan janin yang stabil, manajemen hamil dapat dipertimbangkan.
Dua uji coba terkontrol secara acak dari pengiriman versus
manajemen hamil preeklamsia prematur dengan fitur parah
menunjukkan bahwa manajemen hamil dikaitkan dengan usia
kehamilan yang lebih tinggi saat melahirkan dan peningkatan
hasil neonatal (110, 111). Pengamatan ini diulangi oleh tinjauan
sistematis Cochrane (112). Data acak terbatas yang tersedia
konsisten dengan bukti pengamatan yang menunjukkan bahwa
manajemen hamil preeklamsia dini dengan fitur parah
memperpanjang kehamilan dengan 1-2 minggu, memiliki risiko
ibu yang rendah, dan meningkatkan hasil neonatal (113).
Sebaliknya, dalam uji coba terkontrol acak multicenter di
Amerika Latin, para penulis tidak menemukan manfaat neonatus
dengan manajemen preeklamsia dengan gambaran berat dari
28 minggu sampai 34 minggu kehamilan (114). Hasil yang
berbeda ini mungkin mencerminkan keterbatasan dalam
perawatan intensif neonatal di rangkaian sumber daya rendah.
Memulai program manajemen hamil memerlukan
kepatuhan terhadap prinsip-prinsip pengambilan keputusan
bersama dengan diskusi tentang risiko dan manfaat ibu dan
janin, sumber daya yang tepat (tingkat perawatan), dan
pengawasan yang terus menerus. Pemantauan klinis ibu dan
janin yang ketat diperlukan, dan pengujian laboratorium (hitung
darah lengkap termasuk trombosit, enzim hati, dan kreatinin
serum) harus dilakukan secara serial (115).
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae245
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Penatalaksanaan preeklamsia dengan gambaran berat
sebelum usia kehamilan 34 0/7 minggu didasarkan pada
kriteria seleksi ketat dari kandidat yang sesuai dan paling
baik dilakukan dalam pengaturan dengan sumber daya yang
116
sesuai untuk perawatan ibu dan bayi ( ) . Karena manajemen
hamil dimaksudkan untuk memberikan manfaat neonatal
dengan mengorbankan risiko ibu, manajemen hamil tidak
disarankan ketika kelangsungan hidup neonatal tidak
diantisipasi. Selama manajemen hamil, persalinan
dianjurkan setiap saat dalam kasus perburukan kondisi ibu
atau janin, yang mungkin mencakup beberapa kriteria
dalam Kotak 4. Indikasi untuk persalinan cepat tanpa
memandang usia kehamilan setelah stabilisasi ibu dijelaskan
dalam Kotak 4 (115 ).
Jika persalinan diindikasikan pada usia kehamilan kurang
dari 34 0/7 minggu, dianjurkan pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin (115); namun, menunda persalinan
untuk mendapatkan paparan kortikosteroid yang optimal
mungkin tidak selalu disarankan. Kemunduran ibu atau janin
dapat menghalangi penyelesaian pengobatan steroid.
Sebelumnya, pembatasan pertumbuhan janin dianggap sebagai
indikasi untuk melahirkan. Dalam pengaturan parameter janin
normal (misalnya, volume cairan ketuban, temuan Doppler,
pengujian janin antenatal), kelanjutan manajemen hamil
mungkin masuk akal jika tidak ada kriteria ibu dan janin lainnya
yang disebutkan di atas.
Rawat Inap Versus
Manajemen Rawat Jalan
Manajemen rawat jalan di rumah merupakan pilihan hanya
untuk wanita dengan hipertensi gestasional atau
preeklamsia tanpa gejala berat dan memerlukan evaluasi
janin dan ibu yang sering. Rawat inap sesuai untuk wanita
dengan ciri-ciri parah dan untuk wanita di mana kepatuhan
terhadap pemantauan sering menjadi perhatian. Karena
penilaian tekanan darah sangat penting untuk kondisi klinis
ini, penyedia layanan kesehatan didorong untuk mengikuti
rekomendasi dari badan pengawas mengenai teknik yang
tepat untuk pengukuran tekanan darah. Memiliki manset
tekanan darah yang terlalu kecil atau terlalu besar dapat
mengakibatkan evaluasi yang salah. Untuk mengurangi
pembacaan yang tidak akurat, manset ukuran yang sesuai
harus digunakan (panjang 1,5 kali lingkar lengan atas atau
manset dengan kandung kemih yang melingkari 80% atau
lebih lengan). Tingkat tekanan darah harus diambil dengan
manset berukuran tepat dengan pasien dalam posisi tegak
setelah 10 menit atau lebih lama waktu istirahat. Untuk
pasien di rumah sakit, tekanan darah dapat dilakukan
dengan posisi pasien duduk atau berbaring miring ke kiri
dengan lengan pasien setinggi jantung (117). Pasien tidak
boleh menggunakan tembakau atau kafein selama 30 menit
sebelum pengukuran

Kotak 4. Kondisi yang Menghalangi Hamil
Pengelolaan
Keibuan
c Tekanan darah rentang berat yang tidak terkontrol
(tekanan darah sistolik persisten 160 mm Hg atau
lebih atau tekanan darah diastolik 110 mm Hg atau
lebih tidak responsif terhadap obat antihipertensi
c Sakit kepala persisten, refrakter terhadap pengobatan
c Nyeri epigastrium atau nyeri kanan atas tidak responsif
terhadap analgesik berulang
cGangguan visual, defisit motorik atau perubahan
sensorium
c Pukulan
c Infark miokard
c Sindrom Hellp
c Disfungsi ginjal baru atau memburuk (kreatinin serum
lebih besar dari 1,1 mg/dL atau dua kali baseline)
Edema paru
c
c Eklampsia
c Dicurigai solusio plasenta akut atau vagina
perdarahan tanpa adanya plasenta previa
janin
c Tes janin abnormal
c Kematian janin
c Janin tanpa harapan untuk bertahan hidup pada
saat diagnosis ibu (misalnya, anomali mematikan,
prematuritas ekstrim)
c Aliran akhir diastolik terbalik yang persisten di
arteri umbilikalis
Singkatan: HELLP, hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
jumlah trombosit rendah.
Dalam beberapa kasus, pemberian steroid antenatal dapat
dipertimbangkan tergantung pada usia kehamilan dan tingkat
keparahan penyakit ibu.
Data dari Balogun OA, Sibai BM. Konseling, manajemen, dan
hasil pada wanita dengan preeklamsia berat pada usia
kehamilan 23 hingga 28 minggu. Klinik Obstet Ginekologi
2017;60:183–9.
karena agen ini sementara dapat menyebabkan peningkatan
tekanan darah (118).
Jika manajemen rumah dipilih, evaluasi janin dan ibu
yang sering diperlukan. Tidak ada percobaan acak yang
menentukan tes terbaik untuk evaluasi janin atau ibu. Di
antara wanita dengan hipertensi gestasional atau
preeklamsia tanpa gejala berat, manajemen hamil
hingga usia kehamilan 37 0/7 minggu dianjurkan, di
mana evaluasi janin dan ibu sering direkomendasikan.
Pemantauan janin terdiri dari ultrasonografi untuk
menentukan pertumbuhan janin setiap 3-4 minggu
e246Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
kehamilan dan penilaian volume cairan ketuban setidaknya
sekali seminggu. Selain itu, tes antenatal satu sampai dua
kali per minggu untuk pasien dengan hipertensi gestasional
atau preeklamsia tanpa gejala berat dianjurkan.
Evaluasi ibu terutama terdiri dari evaluasi yang sering
untuk perkembangan atau perburukan preeklamsia. Pada
wanita dengan hipertensi gestasional atau preeklamsia
tanpa gejala berat, evaluasi mingguan jumlah trombosit,
kreatinin serum, dan tingkat enzim hati dianjurkan. Selain
itu, untuk wanita dengan hipertensi gestasional, penilaian
proteinuria seminggu sekali dianjurkan. Namun, tes ini
harus diulang lebih cepat jika perkembangan penyakit
menjadi perhatian. Selain itu, wanita harus ditanya tentang
gejala preeklamsia dengan gejala berat (misalnya, sakit
kepala parah, perubahan visual, nyeri epigastrium, dan
sesak napas). Pengukuran tekanan darah dan penilaian
gejala direkomendasikan secara serial, menggunakan
kombinasi pendekatan di klinik dan rawat jalan, dengan
setidaknya satu kunjungan per minggu di klinik.
Manajemen Intrapartum
Selain manajemen persalinan dan pelahiran yang tepat, dua
tujuan utama manajemen wanita dengan preeklamsia
selama persalinan dan pelahiran adalah 1) pencegahan
kejang dan 2) pengendalian hipertensi.
Profilaksis kejang
Pencegahan eklampsia secara empiris didasarkan pada
konsep persalinan tepat waktu, seperti yang telah dibahas
sebelumnya, setelah preeklamsia didiagnosis. Sejumlah
besar bukti membuktikan kemanjuran magnesium sulfat
untuk mencegah kejang pada wanita dengan preeklamsia
dengan fitur parah dan eklampsia. Dalam studi Magpie, uji
coba terkontrol plasebo secara acak dengan 10.110 peserta
(dua pertiga berasal dari negara berkembang), tingkat
kejang berkurang secara keseluruhan lebih dari setengah
dengan pengobatan ini. Sangat menarik untuk dicatat
bahwa penurunan angka eklampsia secara statistik tidak
signifikan pada subset wanita yang terdaftar di negara-
negara dengan sumber daya tinggi di dunia Barat (RR, 0,67;
95% CI, 0,19-2,37) (44). Dalam tinjauan sistematis berikutnya
yang mencakup studi Magpie dan lima studi lainnya,
magnesium sulfat dibandingkan dengan plasebo lebih dari
separuh risiko eklampsia (RR, 0,41; 95% CI, 0,29-0,58),
mengurangi risiko solusio plasenta (RR, 0,64; 95% CI,
0,50-0,83), dan mengurangi risiko kematian ibu meskipun
tidak signifikan (RR, 0,54; 95% CI, 0,26-1,10). Tidak ada
perbedaan dalam morbiditas ibu atau kematian perinatal.
Seperempat wanita melaporkan efek samping dengan
magnesium sulfat, terutama hot flushes, dan tingkat
kelahiran sesar meningkat 5% ketika magnesium sulfat
digunakan (119).
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
 Tidak ada konsensus mengenai penggunaan profilaksis
magnesium sulfat untuk pencegahan kejang pada wanita
dengan hipertensi gestasional atau preeklamsia tanpa gejala
berat. Dua percobaan acak kecil (total n5357)
mengalokasikan wanita dengan preeklamsia tanpa gejala
berat baik plasebo atau magnesium sulfat dan melaporkan
tidak ada kasus eklampsia di antara wanita dialokasikan
untuk plasebo dan tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam proporsi wanita yang berkembang menjadi
preeklamsia berat (120, 121). Namun, mengingat ukuran
sampel yang kecil, hasil penelitian ini tidak dapat digunakan
untuk panduan klinis (122, 123).
Tingkat kejang pada preeklamsia dengan gejala berat
tanpa profilaksis magnesium sulfat adalah empat kali lebih
tinggi daripada mereka yang tidak memiliki gejala berat (4
dalam 200 berbanding 1 dalam 200). Telah dihitung bahwa
129 wanita perlu dirawat untuk mencegah satu kasus
eklampsia pada kasus asimtomatik, sedangkan pada kasus
simtomatik (sakit kepala berat, penglihatan kabur, fotofobia,
hiperrefleksia, nyeri epigastrium), jumlah yang dibutuhkan
untuk mengobati adalah 36 (124) . Bukti mengenai rasio
manfaat-risiko profilaksis magnesium sulfat kurang
mendukung penggunaan rutin pada preeklamsia tanpa
gejala berat (122). Keputusan klinis apakah akan
menggunakan magnesium sulfat untuk profilaksis kejang
pada pasien dengan preeklamsia tanpa gejala berat harus
ditentukan oleh dokter atau institusi, dengan
mempertimbangkan nilai atau preferensi pasien, dan trade-
off risiko-manfaat yang unik dari setiap strategi. Meskipun
rasio manfaat terhadap risiko untuk profilaksis rutin kurang
menarik untuk pasien di rangkaian sumber daya yang tinggi,
magnesium sulfat harus digunakan untuk pencegahan dan
pengobatan kejang pada wanita dengan hipertensi
dengan fitur parah dan preeklamsia dengan
gestasional.
fitur parah atau eklampsia (124, 125).
Magnesium sulfat lebih efektif daripada fenitoin, diazepam,
atau nimodipine (penghambat saluran kalsium yang digunakan
dalam neurologi klinis untuk mengurangi vasospasme serebral)
dalam mengurangi eklampsia dan harus dipertimbangkan
sebagai obat pilihan dalam pencegahan eklampsia pada periode
intrapartum dan postpartum. 119, 126, 127). Benzodiazepin dan
fenitoin dibenarkan hanya dalam konteks pengobatan
antiepilepsi atau ketika magnesium sulfat dikontraindikasikan
atau tidak tersedia (miastenia gravis, hipokalsemia, gagal ginjal
sedang hingga berat, iskemia jantung, blok jantung, atau
miokarditis).
Masih sedikit data mengenai dosis ideal magnesium
sulfat. Bahkan kisaran terapeutik 4,8-9,6 mg/dL (4-8 mEq/
L) yang dikutip dalam literatur masih dipertanyakan (128,
129). Meskipun ada hubungan antara toksisitas dan
konsentrasi magnesium plasma, dengan laju infus yang
lebih tinggi meningkatkan potensi toksisitas, konsentrasi
magnesium yang akurat sangat menentukan.
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae247
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
efektif dalam pencegahan eklampsia belum ditetapkan.
Kejang terjadi bahkan dengan magnesium pada tingkat
terapeutik, sedangkan beberapa percobaan menggunakan
kecepatan infus 1 g/jam, sering dikaitkan dengan kadar
magnesium subterapeutik, mampu secara signifikan
mengurangi tingkat eklampsia atau kejang berulang (44,
130). Aspek komplikasi lebih lanjut adalah bahwa kadar
magnesium yang stabil dicapai lebih lambat selama periode
antepartum daripada periode postpartum. Volume distribusi
yang lebih besar dan BMI yang lebih tinggi juga
mempengaruhi dosis dan durasi yang dibutuhkan untuk
mencapai tingkat sirkulasi yang memadai. Telah dilaporkan
pada pasien dengan BMI tinggi (terutama lebih besar dari
35) bahwa tingkat magnesium antepartum dapat tetap
subterapeutik selama 18 jam setelah inisiasi infus ketika
dosis pemuatan intravena 4,5 g diikuti oleh 1. 8 g/jam
digunakan (131). Namun, kecepatan infus lebih dari 2 g/jam
telah dikaitkan dengan peningkatan kematian perinatal
dalam tinjauan sistematis studi acak magnesium sulfat yang
digunakan untuk tokolisis (132). Data ini dapat dianggap
mendukung untuk rejimen yang umumnya lebih disukai di
Amerika Serikat (pemberian [IV] intravena dengan dosis
pemuatan 4-6 g selama 20-30 menit, diikuti dengan dosis
pemeliharaan 1-2 g/jam). Untuk wanita yang membutuhkan
persalinan sesar (sebelum persalinan), infus idealnya harus
dimulai sebelum operasi dan dilanjutkan selama operasi,
serta selama 24 jam setelahnya. Untuk wanita yang
melahirkan melalui vagina, infus harus dilanjutkan selama
24 jam setelah melahirkan. Dalam kasus kesulitan dalam
membangun akses vena, magnesium sulfat dapat diberikan
dengan injeksi intramuskular (IM), 10 g awalnya sebagai
dosis awal (5 g IM di setiap pantat), diikuti oleh 5 g setiap 4
jam. Obat dapat dicampur dengan 1 mL larutan xylocaine
2% karena pemberian intramuskular menyakitkan. Tingkat
efek samping juga lebih tinggi dengan pemberian
intramuskular (44). Efek samping magnesium sulfat (depresi
pernapasan dan henti jantung) sebagian besar berasal dari
aksinya sebagai relaksan otot polos. Refleks tendon dalam
hilang pada kadar magnesium serum 9 mg/dL (7 mEq/L),
depresi pernapasan terjadi pada 12 mg/dL (10 mEq/L), dan
henti jantung pada 30 mg/dL (25 mEq/L ). Dengan demikian,
asalkan refleks tendon dalam ada, toksisitas yang lebih
serius dapat dihindari. (Tabel 2) Karena magnesium sulfat
diekskresikan hampir secara eksklusif dalam urin,
pengukuran keluaran urin harus menjadi bagian dari
pemantauan klinis, di samping pemantauan status respirasi
dan refleks tendon. Jika fungsi ginjal terganggu, kadar
magnesium serum akan meningkat dengan cepat, yang
menempatkan pasien pada risiko efek samping yang
signifikan. Pada pasien dengan gagal ginjal ringan (kreatinin
serum 1,0-1,5 mg/dL) atau oliguria (kurang dari 30 mL urin
output per jam selama lebih dari 4 jam), dosis awal 4-6 g
harus diikuti oleh
Meja 2.Konsentrasi Magnesium Serum
dan Toksisitas
Konsentrasi Magnesium Serum
mmol/L mEq/L mg/dL Memengaruhi
2-3,5 4–7 5–9 Jangkauan terapi
. 3.5 .7 .9 Hilangnya refleks patela
.5 . 10 . 12 Paralisis pernapasan
. 12.5 . 25 . 30 Gagal jantung
Data dari rejimen Duley L. Magnesium sulfat untuk wanita
dengan eklampsia: pesan dari Collaborative Eclampsia Trial. Br J
Obstet Gynaecol 1996;103:103–5danLu JF, Nightingale CH.
Magnesium sulfat pada eklampsia dan preeklamsia: prinsip
farmakokinetik. Clin Pharmacokinet 2000;38:305–14.
dosis pemeliharaan hanya 1 gram/jam. Menggunakan
dosis pemuatan yang lebih rendah, seperti 4 g, dapat
dikaitkan dengan tingkat subterapeutik setidaknya
selama 4 jam setelah pemuatan (133). Dalam kasus
dengan disfungsi ginjal, penentuan laboratorium kadar
magnesium serum setiap 4 jam menjadi diperlukan. Jika
kadar serum melebihi 9,6 mg/dL (8 mEq/L), infus harus
dihentikan dan kadar magnesium serum harus
ditentukan dengan interval 2 jam. Infus dapat dimulai
kembali pada tingkat yang lebih rendah ketika tingkat
serum menurun menjadi kurang dari 8,4 mg/dL (7 mEq/
L) (133). Konsentrasi serum magnesium berhubungan
dengan terjadinya efek samping dan toksisitas (lihat
Tabel 2) (128, 134). Pasien yang berisiko mengalami
depresi pernapasan mungkin memerlukan intubasi
trakea dan koreksi darurat dengan larutan kalsium
glukonat 10%, 10 mL IV selama 3 menit,
Pendekatan Antihipertensi: Obat dan
Ambang Batas untuk Pengobatan
Tujuan pengobatan hipertensi berat adalah untuk
mencegah gagal jantung kongestif, iskemia miokard,
cedera atau gagal ginjal, dan stroke iskemik atau
hemoragik. Pengobatan antihipertensi harus dimulai
secepatnya untuk hipertensi berat onset akut
(tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau lebih atau
tekanan darah diastolik 110 mm Hg atau lebih, atau
keduanya) yang dipastikan persisten (15 menit atau
lebih). Literatur yang tersedia menunjukkan bahwa
agen antihipertensi harus diberikan dalam waktu
30-60 menit. Namun, dianjurkan untuk memberikan
terapi antihipertensi sesegera mungkin setelah
kriteria hipertensi berat onset akut terpenuhi.
Hidralazin atau labetalol intravena dan nifedipin oral
adalah tiga obat yang paling sering digunakan untuk
tujuan ini (lihat Tabel 3).
e248Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
wanita tidak menemukan perbedaan yang signifikan
mengenai efikasi atau keamanan antara hydralazine dan
labetalol atau antara hydralazine dan calcium channel
blockers (135). Dengan demikian, salah satu dari agen ini
dapat digunakan untuk mengobati hipertensi 136
berat akut
pada kehamilan (135, ). Meskipun terapi antihipertensi
parenteral mungkin diperlukan pada awalnya untuk kontrol
akut tekanan darah, obat oral dapat digunakan sebagai
manajemen hamil dilanjutkan. Labetalol oral dan
penghambat saluran kalsium telah umum digunakan. Salah
satu pendekatan adalah memulai rejimen awal labetalol
pada 200 mg per oral setiap 12 jam dan meningkatkan dosis
hingga 800 mg per oral setiap 8-12 jam sesuai kebutuhan
(total maksimum 2.400 mg/hari). Jika dosis maksimum tidak
memadai untuk mencapai tujuan tekanan darah yang
diinginkan, atau dosis dibatasi oleh efek samping,
Pemantauan Perkembangan Penyakit
Karena perjalanan klinis hipertensi gestasional
atau preeklamsia tanpa gejala berat dapat
berkembang selama persalinan, semua wanita
dengan hipertensi gestasional atau preeklamsia
tanpa gejala berat yang sedang dalam persalinan
harus dipantau untuk deteksi dini perkembangan
penyakit parah. Ini harus mencakup pemantauan
tekanan darah dan gejala selama persalinan dan
melahirkan serta segera setelah melahirkan. Terapi
magnesium sulfat harus dimulai jika ada
perkembangan menjadi preeklamsia dengan
gambaran yang parah. Bukti mengenai rasio
manfaat-risiko profilaksis magnesium sulfat
kurang mendukung penggunaan rutin pada
preeklamsia tanpa gejala berat (122).
Cara Pengiriman
Cara persalinan pada wanita dengan hipertensi gestasional atau
preeklamsia (dengan atau tanpa gejala berat) harus ditentukan
dengan pertimbangan obstetrik rutin. Persalinan pervaginam
sering dapat dicapai, tetapi dengan induksi persalinan pada
preeklamsia dengan gambaran berat, hal ini lebih kecil
kemungkinannya dengan penurunan usia kehamilan saat
diagnosis. Kemungkinan kelahiran sesar pada usia kehamilan
kurang dari 28 minggu bisa mencapai 97%, dan pada usia
kehamilan 28-32 minggu setinggi 65% (137-139). Untuk
hipertensi gestasional atau preeklamsia tanpa gejala berat,
persalinan pervaginam lebih disukai (137-139). Studi retrospektif
yang membandingkan induksi persalinan dengan pelahiran
sesar pada wanita dengan preeklamsia dengan gambaran berat
yang jauh dari aterm menyimpulkan bahwa induksi persalinan
masuk akal dan tidak berbahaya bagi bayi dengan berat badan
lahir rendah (140, 141).
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
Tabel 3.Agen Antihipertensi Digunakan untuk Kontrol Tekanan Darah Mendesak pada Kehamilan
Obat Dosis
Labetalol 10–20 mg IV, kemudian 20–80 mg
setiap 10–30 menit hingga dosis
kumulatif maksimum 300 mg;
atau infus konstan 1-2 mg/menit
IV
Hidralazin 5 mg IV atau IM, kemudian 5-10 mg
IV setiap 20-40 menit hingga dosis
kumulatif maksimum 20 mg; atau
infus konstan
0,5–10 mg/jam
Nifedipin 10–20 mg per oral, ulangi dalam 20
(rilis segera) menit jika perlu; kemudian 10-20 mg
setiap 2-6 jam; dosis harian
maksimum adalah 180 mg
Singkatan: IM, intramuskular; IV, intravena.
individual, berdasarkan kemungkinan persalinan pervaginam yang
diantisipasi dan pada sifat dan perkembangan keadaan penyakit
preeklamsia.
Pertimbangan Anestesi
Dengan teknik yang lebih baik selama beberapa dekade terakhir,
anestesi regional telah menjadi teknik pilihan untuk wanita
dengan preeklamsia dengan gambaran berat dan eklampsia
untuk persalinan dan pelahiran. Analisis sekunder pada wanita
dengan preeklamsia dengan gambaran berat dalam percobaan
acak aspirin dosis rendah melaporkan bahwa anestesi epidural
tidak berhubungan dengan peningkatan angka kelahiran sesar,
edema paru, atau gagal ginjal (142). Juga, dalam studi
prospektif, insiden dan keparahan hipotensi tampaknya tidak
meningkat dengan anestesi spinal untuk persalinan sesar pada
wanita dengan preeklamsia dengan gambaran berat (n565)
dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia (143).
Ketika penggunaan anestesi spinal atau epidural pada
wanita dengan preeklamsia dengan gejala berat
dibandingkan dalam uji coba secara acak (144), kejadian
hipotensi lebih tinggi pada kelompok tulang belakang (51%
berbanding 23%) tetapi mudah diobati dan durasinya
singkat. (kurang dari 1 menit). Anestesi umum membawa
lebih banyak risiko pada wanita hamil daripada anestesi
regional karena risiko aspirasi, gagal intubasi karena edema
faringolaryngeal, dan stroke sekunder
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae249
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Komentar Awal Aksi
Takikardia lebih jarang terjadi dengan efek 1-2 menit
samping yang lebih sedikit.
Hindari pada wanita dengan asma, penyakit
miokard yang sudah ada sebelumnya, fungsi
jantung dekompensasi, dan blok jantung dan
bradikardia.
Dosis yang lebih tinggi atau sering 10–20 menit
dikaitkan dengan hipotensi ibu, sakit
kepala, dan penelusuran denyut jantung
janin yang abnormal; mungkin lebih
umum daripada agen lain.
Dapat mengamati refleks takikardia 5-10 menit
dan sakit kepala
peningkatan tekanan sistemik dan intrakranial selama
intubasi dan ekstubasi (145, 146). Namun, anestesi
neuraksial dan analgesia dikontraindikasikan dengan
adanya koagulopati karena potensi komplikasi hemoragik
(147). Trombositopenia juga meningkatkan risiko hematoma
epidural. Tidak ada konsensus mengenai batas bawah yang
aman untuk jumlah trombosit dan anestesi neuraksial.
Literatur hanya menawarkan data terbatas dan retrospektif
untuk mengatasi masalah ini, tetapi studi kohort retrospektif
baru-baru ini dari 84.471 pasien obstetri dari 19 institusi
dikombinasikan dengan tinjauan sistematis literatur medis
mendukung pernyataan bahwa risiko hematoma epidural
dari anestesi neuraksial pada ibu melahirkan. pasien dengan
jumlah trombosit lebih dari 703 109/L sangat rendah (kurang
dari 0,2%) (148). Mengekstrapolasi data yang diperluas ini ke
rekomendasi sebelumnya (149) akan menyarankan bahwa
anestesi epidural atau spinal dianggap dapat diterima, dan
risiko hematoma epidural sangat rendah, pada pasien
dengan jumlah trombosit 70 3109/L atau lebih asalkan kadar
trombosit stabil, tidak ada koagulopati didapat atau
kongenital lainnya, fungsi trombosit normal, dan pasien
tidak sedang menjalani terapi antiplatelet atau antikoagulan
(148, 149).
Magnesium sulfat memiliki implikasi anestesi yang
signifikan karena memperpanjang durasi relaksan otot
nondepolarisasi. Namun, wanita dengan preeklamsia
yang membutuhkan persalinan sesar harus
lanjutkan infus magnesium sulfat selama persalinan.
Rekomendasi ini didasarkan pada pengamatan bahwa
waktu paruh magnesium sulfat adalah 5 jam dan bahwa
penghentian infus magnesium sulfat sebelum persalinan
sesar hanya akan mengurangi konsentrasi magnesium
secara minimal pada saat pelahiran sementara mungkin
meningkatkan risiko kejang (150). Wanita dengan
preeklamsia dengan gejala berat yang menjalani
persalinan sesar tetap berisiko mengalami eklampsia.
Induksi anestesi umum dan stres persalinan bahkan
dapat mengurangi ambang kejang dan meningkatkan
kemungkinan eklampsia pada periode postpartum
segera jika infus magnesium sulfat dihentikan selama
persalinan.
Hipertensi Postpartum dan Sakit
Kepala Postpartum
Hipertensi postpartum dan preeklamsia adalah hipertensi
persisten atau eksaserbasi pada wanita dengan gangguan
hipertensi kehamilan sebelumnya atau kondisi onset baru.
Penting untuk meningkatkan kesadaran di antara penyedia
layanan kesehatan dan memberdayakan pasien untuk mencari
nasihat medis jika gejala yang mendahului eklampsia,
ensefalopati hipertensi, edema paru, atau stroke dicatat pada
periode postpartum. Kebanyakan wanita yang datang dengan
eklampsia dan stroke pada periode postpartum memiliki gejala
ini selama berjam-jam atau berhari-hari sebelum presentasi
(151-154). Beberapa obat dan zat yang umum digunakan pada
periode postpartum berpotensi memperburuk hipertensi
melalui tiga mekanisme utama: retensi volume, aktivasi
simpatomimetik, dan vasokonstriksi langsung. Yang menarik
adalah obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), yang sering
diresepkan sebagai analgesik postpartum. Obat-obat ini
menurunkan prostaglandin yang menyebabkan kurangnya
vasodilatasi dan peningkatan retensi natrium. Obat anti-
inflamasi nonsteroid harus terus digunakan lebih disukai
daripada analgesik opioid; namun, wanita dengan hipertensi
kronis mungkin secara teoritis memerlukan intensifikasi
pemantauan tekanan darah dan penyesuaian rejimen saat
menggunakan obat ini. Secara keseluruhan, data mendukung
penggunaan NSAID yang aman pada pasien postpartum dengan
masalah tekanan darah. Dalam uji coba secara acak yang
membandingkan penggunaan ibuprofen dengan
acetaminophen pada pasien postpartum dengan preeklamsia
dengan gejala berat, ibuprofen tidak memperpanjang durasi
tekanan darah kisaran parah (155). Dalam kohort 399 pasien
dengan preeklamsia dengan fitur parah, tidak ada hubungan
penggunaan NSAID dengan peningkatan tekanan darah
postpartum (156). Selanjutnya, studi kohort lain pasien
postpartum pada magnesium untuk profilaksis kejang untuk
preeklamsia tidak menunjukkan perbedaan dalam darah
e250Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
tekanan darah, kebutuhan antihipertensi, atau efek samping
lainnya untuk pasien yang ditangani dengan NSAID pada
158
periode postpartum (157, ).
<Apa pengobatan yang optimal untuk eklampsia?
Penatalaksanaan awal pada wanita dengan eklampsia
adalah tindakan suportif dasar seperti meminta
pertolongan, pencegahan cedera ibu, penempatan posisi
dekubitus lateral, pencegahan aspirasi, pemberian
oksigen, dan pemantauan tanda-tanda vital termasuk
saturasi oksigen. Baru setelah itu perhatian diarahkan
pada pemberian magnesium sulfat. Kebanyakan kejang
eklampsia adalah self-limited. Magnesium sulfat tidak
diperlukan untuk menghentikan kejang tetapi untuk
mencegah kejang berulang.
Selama kejang eklampsia, biasanya ada deselerasi
denyut jantung janin yang berkepanjangan, bahkan
bradikardia janin, dan kadang-kadang peningkatan
kontraktilitas uterus dan tonus dasar. Setelah kejang, karena
hipoksia dan hiperkarbia ibu, penelusuran denyut jantung
janin dapat menunjukkan deselerasi berulang, takikardia,
dan penurunan variabilitas. Namun, hanya setelah stabilisasi
hemodinamik ibu harus dilanjutkan dengan persalinan.
Selanjutnya, resusitasi ibu biasanya diikuti dengan
normalisasi penelusuran janin.
Ulasan Cochrane, termasuk data yang berasal dari
negara berkembang, menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam kejang berulang dan kematian ibu terkait
eklampsia dengan penggunaan magnesium sulfat.
Magnesium sulfat yang diberikan secara intramuskular atau
intravena lebih unggul daripada fenitoin, diazepam, atau
koktail litik (biasanya klorpromazin, prometazin, dan petidin)
dan juga dikaitkan dengan morbiditas ibu dan bayi yang
lebih sedikit. 159, 160) . Dengan demikian, data ini mendukung
penggunaan magnesium sulfat sebagai obat pilihan untuk
mencegah kejang berulang pada wanita dengan eklampsia.
Dalam kasus yang jarang dari pasien yang sangat gelisah, IV
clonazepam 1 mg, diazepam 10 mg, atau midazolam dapat
digunakan untuk sedasi untuk memfasilitasi penempatan jalur
IV dan kateter Foley, dan pengumpulan spesimen darah. Obat
ini harus digunakan dengan hati-hati dan hanya jika benar-benar
diperlukan karena obat ini menghambat refleks laring,
meningkatkan risiko aspirasi dan juga dapat menekan pusat
pernapasan yang menyebabkan apnea.
Wanita dengan eklampsia harus dilahirkan tepat waktu.
Namun, eklampsia dengan sendirinya bukan merupakan
indikasi untuk persalinan sesar. Setelah pasien stabil,
metode persalinan harus bergantung, sebagian, pada
faktor-faktor seperti usia kehamilan, presentasi janin, dan
temuan pemeriksaan serviks. Tingkat kegagalan yang tinggi
dapat diantisipasi dengan induksi atau augmentasi pada
kehamilan kurang dari 30 minggu kehamilan jika:
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
pasien tidak dalam persalinan aktif dan skor Bishop tidak baik.
Dalam kasus ini, mungkin lebih baik untuk memilih persalinan
sesar tanpa penundaan lebih lanjut. Namun, pasien dengan
kemajuan persalinan yang memadai dapat diizinkan untuk
melanjutkan persalinan bahkan setelah kejang eklampsia.
Telah diusulkan bahwa ketika kejang berulang, 2-4
gram magnesium sulfat lebih lanjut dapat diberikan IV
selama 5 menit (130). Dalam kasus refrakter terhadap
magnesium sulfat (masih kejang pada 20 menit setelah
bolus atau lebih dari dua kekambuhan), penyedia layanan
kesehatan dapat menggunakan natrium amobarbital (250
mg IV dalam 3 menit), thiopental, atau fenitoin (1.250 mg IV
pada tingkat 50 mg/menit). Intubasi endotrakeal dan
ventilasi bantuan di unit perawatan intensif sesuai dalam
keadaan ini. Pencitraan kepala juga harus dipertimbangkan
karena sebagian besar kasus refrakter terhadap terapi
magnesium sulfat mungkin terbukti memiliki temuan
161 pencitraan otak ( ).
abnormal pada
<Bagaimana penatalaksanaan komplikasi akut?
tions untuk preeklamsia dengan HELLP?
Perjalanan klinis sindrom HELLP sering ditandai dengan
penurunan progresif dan terkadang tiba-tiba pada
kondisi ibu dan janin. Mempertimbangkan sifat serius
dari entitas ini, dengan peningkatan angka morbiditas
dan mortalitas ibu, banyak penulis telah menyimpulkan
bahwa wanita dengan sindrom HELLP harus melahirkan
tanpa memandang usia kehamilan mereka. Karena
pengelolaan pasien dengan sindrom HELLP memerlukan
ketersediaan unit perawatan intensif neonatal dan
obstetrik serta personel dengan keahlian khusus, pasien
dengan sindrom HELLP yang jauh dari istilah harus
menerima perawatan di pusat perawatan 116tersier
162 ( , ).
Telah dihipotesiskan bahwa efek antiinflamasi dan
imunosupresif kortikosteroid dapat memodifikasi beberapa
fitur proinflamasi dari preeklamsia dengan fitur parah dan
mempengaruhi perjalanan klinis. Beberapa uji coba
terkontrol secara acak dari pengobatan kortikosteroid dosis
tinggi untuk stabilisasi antepartum atau postpartum dari
sindrom HELLP telah dilakukan. Penggunaan kortikosteroid
dalam pengelolaan sindrom HELLP dibandingkan dengan
plasebo atau tanpa pengobatan ditinjau dalam Cochrane
Database Systematic Review, yang mencakup 11 percobaan
acak (550 wanita) ( ). Tidak ada perbedaan dalam risiko
163morbiditas ibu yang parah, atau kematian
kematian ibu,
perinatal atau bayi. Satu-satunya efek pengobatan pada
hasil individu adalah peningkatan jumlah trombosit
(perbedaan rata-rata standar [SMD] 0,67; 95% CI, 0,2421.10).
Penulis menyimpulkan bahwa bukti tidak cukup untuk
mendukung penggunaan kortikosteroid untuk mengurangi
proses penyakit pada sindrom HELLP ( ) .
163
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae251
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Pemantauan yang sangat ketat diperlukan pada sindrom
HELLP sampai persalinan dan pada periode postpartum, dengan
pengujian laboratorium setidaknya pada interval 12 jam. Kadar
aspartat aminotransferase lebih dari 2.000 IU/L atau LDH lebih
dari 3.000 IU/L menunjukkan peningkatan risiko kematian.
Dalam riwayat alami sindrom HELLP ada hubungan terbalik
antara tren nilai trombosit dan tingkat enzim hati. Selama
kemiringan kejengkelan dalam evolusi penyakit, jumlah
trombosit biasanya menurun pada tingkat rata-rata sekitar 40%
per hari, sedangkan nilai enzim hati cenderung meningkat.
Jumlah trombosit terendah yang diamati terjadi pada rata-rata
23 jam setelah melahirkan. Penyakit ini dapat mencapai
intensitas puncak selama 2 hari pertama setelah melahirkan,
termasuk tren penurunan hematokrit. Jika jumlah trombosit
terus menurun dan enzim hati meningkat setelah 4 hari
pascapersalinan, validitas diagnosis awal sindrom HELLP harus
dinilai ulang. Dengan perawatan suportif saja, 90% pasien
dengan sindrom HELLP akan memiliki jumlah trombosit lebih
dari 100 , 000 3109/L dan terbalik
tren (penurunan) nilai enzim hati dalam waktu 7 hari setelah
melahirkan. Tidak jarang, fenomena rebound pada jumlah
trombosit mengikuti mencapai nilai 400, 000 - 871
- , 000 3109/L
( 164
) . Wanita dengan sindrom HELLP juga berisiko tinggi
mengalami edema paru, sindrom gangguan pernapasan
akut, dan gagal ginjal ( ).165
<Apa risiko dari cardiovascu-
penyakit lar di antara wanita dengan gangguan
hipertensi kehamilan dan adakah strategi
pencegahan yang mengubah risiko ini?
Wanita dengan riwayat preeklamsia terus memiliki peningkatan
risiko penyakit kardiovaskular di tahun-tahun berikutnya.
Beberapa tinjauan sistematis dan meta-analisis telah
menghubungkan preeklamsia dengan peningkatan risiko
penyakit kardiovaskular (hipertensi, infark miokard, gagal
jantung kongestif), kejadian serebrovaskular (stroke), penyakit
arteri perifer, dan kematian kardiovaskular di kemudian hari,
dengan perkiraan dua kali lipat peluang dibandingkan dengan
166–168
wanita yang tidak terpengaruh oleh ) . Meta-regresi
preeklamsia (
analisis mengungkapkan hubungan bertingkat antara
keparahan preeklamsia atau eklampsia dan risiko penyakit
jantung (ringan: RR, 2,00; 95% CI, 1,83-2,19; sedang: RR, 2,99;
95% CI, 2,51-3,58; berat: RR , 5,36; 95% CI, 3,96-7,27,
P,.0001) (169). Risikonya bahkan lebih tinggi (4-8 kali risiko untuk
wanita dengan kehamilan normal) pada wanita dengan
preeklamsia berulang170
( ) dan wanita dengan preeklamsia dini
atau preeklamsia yang membutuhkan persalinan prematur171
( ).
Bukti yang lebih baru menunjukkan bahwa semua kondisi
hipertensi dalam kehamilan berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari dengan kira-kira dua kali lipat
tingkat kejadian penyakit kardiovaskular dan tingkat hipertensi
172 ().
lima kali lebih tinggi
 Mekanisme yang menjelaskan peningkatan risiko
penyakit kardiovaskular pada wanita dengan riwayat
preeklamsia belum dipahami dengan baik, tetapi disfungsi
endotel, yang telah dikaitkan dengan aterosklerosis, tetap
ada pada wanita dengan riwayat preeklamsia bertahun-
tahun setelah kehamilan yang terkena. 173
) . Sebuah studi
tentang faktor risiko kardiovaskular yang ada sebelum dan
sesudah kehamilan menunjukkan bahwa hampir setengah
dari peningkatan risiko hipertensi di masa depan setelah
174 sebelum
preeklamsia dapat dijelaskan oleh faktor risiko
hamil ( ). Namun, mungkin saja stres yang terjadi pada
sistem kardiovaskular selama kehamilan memicu respons
biologis yang seharusnya tidak terjadi meskipun ada
kecenderungan genetik atau faktor risiko ( 172). Masih belum
jelas apakah perubahan kardiovaskular yang terkait dengan
preeklamsia selama kehamilan menyebabkan remodeling
kardiovaskular yang meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular di kemudian hari atau jika preeklamsia
adalah manifestasi dari peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular yang mendasarinya (misalnya, faktor risiko
genetik-lingkungan yang umum. (s) interaksi [seperti
hiperlipidemia, obesitas, diabetes mellitus, atau penyakit
ginjal] yang mempengaruhi wanita untuk mengembangkan
preeklamsia selama kehamilan dan penyakit 175 kardiovaskular
di kemudian hari) ( ) . Strategi pencegahan yang harus
dipertimbangkan oleh pasien dan penyedia layanan
kesehatan mungkin memerlukan tindak lanjut jangka
panjang yang lebih dekat dan modifikasi gaya hidup untuk
mengelola faktor risiko penyakit kardiovaskular dengan
lebih baik (misalnya, mencapai berat badan yang sehat,
olahraga, diet, berhenti merokok),
Ringkasan dari
Rekomendasi
Rekomendasi berikut didasarkan pada bukti ilmiah
yang baik dan konsisten (Level A):
<Wanita dengan salah satu faktor risiko tinggi untuk pra-
eklampsia (kehamilan sebelumnya dengan preeklamsia,
kehamilan multifetal, penyakit ginjal, penyakit autoimun,
diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2, dan hipertensi
kronis) dan mereka yang memiliki lebih dari satu faktor
risiko sedang (kehamilan pertama, usia ibu 35 tahun
atau lebih tua, indeks massa tubuh lebih dari 30, riwayat
keluarga preeklamsia, karakteristik sosiodemografi, dan
faktor riwayat pribadi) harus menerima aspirin dosis
rendah (81 mg / hari) untuk profilaksis preeklamsia,
dimulai antara 12 minggu dan 28 minggu kehamilan
( optimal sebelum usia kehamilan 16 minggu) dan
berlanjut sampai persalinan.
e252Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
<Pada wanita dengan hipertensi gestasional atau pre-
eklampsia tanpa gejala berat pada atau setelah usia
kehamilan 37 0/7 minggu, dianjurkan untuk melahirkan
daripada manajemen hamil setelah diagnosis.
<Magnesium sulfat harus digunakan untuk pencegahan
dan pengobatan kejang pada wanita dengan hipertensi
gestasional dan preeklamsia dengan gejala berat atau
eklampsia.
<Obat antiinflamasi nonsteroid harus
terus digunakan lebih disukai daripada analgesik opioid.
Pasien postpartum pada magnesium untuk profilaksis
kejang untuk preeklamsia tidak menunjukkan
perbedaan tekanan darah, kebutuhan antihipertensi,
atau efek samping lainnya untuk pasien yang dikelola
dengan NSAID pada periode postpartum.
Rekomendasi berikut didasarkan pada bukti ilmiah yang
terbatas atau tidak konsisten (Level B):
<Persalinan direkomendasikan ketika hipertensi gestasional
sion atau preeklamsia dengan fitur parah didiagnosis pada
atau di luar 34 0/7 minggu kehamilan, setelah stabilisasi ibu
atau dengan persalinan atau ketuban pecah sebelum
persalinan. Persalinan tidak boleh ditunda untuk pemberian
steroid pada periode prematur akhir.
<Manajemen hamil preeklamsia dengan
fitur parah sebelum 34 0/7 minggu kehamilan
didasarkan pada kriteria seleksi ketat dari kandidat yang
tepat dan paling baik dicapai dalam pengaturan dengan
sumber daya yang sesuai untuk perawatan ibu dan bayi.
Karena manajemen hamil dimaksudkan untuk
memberikan manfaat neonatal dengan mengorbankan
risiko ibu, manajemen hamil tidak disarankan ketika
kelangsungan hidup neonatal tidak diantisipasi. Selama
manajemen hamil, persalinan dianjurkan setiap saat
dalam kasus perburukan kondisi ibu atau janin.
<Pengobatan antihipertensi harus dimulai
terutama untuk hipertensi berat awitan akut (tekanan
darah sistolik 160 mm Hg atau lebih atau tekanan
darah diastolik 110 mm Hg atau lebih, atau
keduanya) yang dipastikan persisten (15 menit atau
lebih). Literatur yang tersedia menunjukkan bahwa
agen antihipertensi harus diberikan dalam waktu
30-60 menit. Namun, dianjurkan untuk memberikan
terapi antihipertensi sesegera mungkin setelah
kriteria untuk hipertensi berat onset akut terpenuhi.
Rekomendasi berikut terutama didasarkan pada
konsensus dan pendapat ahli (Level C):
<Disarankan bahwa wanita dengan kehamilan
hipertensi tanpa adanya proteinuria adalah
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
 didiagnosis dengan preeklamsia jika mereka hadir dengan
salah satu dari fitur berat berikut: trombositopenia (jumlah
trombosit kurang dari 100 , 000 3109/L); terganggu
fungsi hati seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan
konsentrasi enzim hati dalam darah yang abnormal
(sampai dua kali batas atas konsentrasi normal); nyeri
kuadran kanan atas yang parah atau nyeri epigastrium
dan tidak dijelaskan oleh diagnosis alternatif; insufisiensi
ginjal (konsentrasi kreatinin serum lebih dari 1,1 mg/dL
atau dua kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa
adanya penyakit ginjal lainnya); edema paru, atau sakit
kepala onset baru yang tidak responsif terhadap
asetaminofen dan tidak dijelaskan oleh diagnosis
alternatif, atau gangguan penglihatan.
<Wanita dengan hipertensi gestasional yang hadir
dengan tekanan darah kisaran berat harus dikelola dengan
pendekatan yang sama seperti untuk wanita dengan
preeklamsia berat.
<Di antara wanita dengan hipertensi gestasional atau
preeklamsia tanpa gejala berat, manajemen hamil
hingga 37 0/7 minggu kehamilan dianjurkan, di
mana evaluasi janin dan ibu sering dianjurkan.
Pemantauan janin terdiri dari ultrasonografi untuk
menentukan pertumbuhan janin setiap 3-4
minggu kehamilan, dan penilaian volume cairan
ketuban setidaknya sekali seminggu. Selain itu, tes
antenatal satu sampai dua kali per minggu untuk
pasien dengan hipertensi gestasional atau
preeklamsia tanpa gejala berat dianjurkan.
<Anestesi epidural atau spinal dianggap dapat diterima,
dan risiko hematoma epidural sangat rendah, pada
pasien dengan jumlah trombosit 703109/L atau lebih
asalkan kadar trombosit stabil, tidak ada koagulopati
didapat atau kongenital lainnya, fungsi trombosit
normal, dan pasien tidak sedang menjalani terapi
antiplatelet atau antikoagulan.
Referensi
1. Steegers EA, von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Pre-
eklampsia. Lancet 2010;376:631–44. (Tingkat III)
2. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van Look PF.
Analisis WHO tentang penyebab kematian ibu: tinjauan
sistematis. Lancet 2006;367:1066–74. (Tinjauan Sistematis)
3. Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. Tren sekuler dalam
tingkat preeklamsia, eklampsia, dan hipertensi gestasional,
Amerika Serikat, 1987-2004. Am J Hypertens 2008;21:521–
6. (Tingkat II-3)
4. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Tingkat pre-eklampsia di
Amerika Serikat, 1980-2010: analisis kelompok usia-
periode. BMJ 2013;347:f6564. (Tingkat II-3)
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae253
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
5. Stevens W, Shih T, Incerti D, Ton TGN, Lee HC, Peneva D,
dkk. Biaya jangka pendek preeklamsia ke sistem
perawatan kesehatan Amerika Serikat. Am J Obstet Ginjal
2017; 217:237–48.e16. (Tingkat III)
6. Conde-Agudelo A, Belizan JM. Faktor risiko preeklamsia
dalam kohort besar wanita Amerika Latin dan Karibia.
BJOG 2000;107:75–83. (Tingkat II-3)
7. Sibai BM, Hauth J, Caritis S, Lindheimer MD,
MacPherson C, Klebanoff M, dkk. Gangguan hipertensi
pada kehamilan kembar versus tunggal. Institut
Nasional Kesehatan Anak dan Jaringan Pengembangan
Manusia dari Unit Kedokteran Ibu- Janin. Am J Obstet
Gynecol 2000; 182: 938–42. (Tingkat II-3)
8. Bartsch E, Medcalf KE, Park AL, Ray JG. Faktor risiko klinis
untuk pre-eklampsia ditentukan pada awal kehamilan:
tinjauan sistematis dan meta-analisis studi kohort besar.
Kelompok Identifikasi Preeklamsia Risiko Tinggi. BMJ
2016;353:i1753. (Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
9. Ostlund I, Haglund B, Hanson U. Gestational diabetes
dan preeklamsia. Eur J Obstet Ginekol Reprod Biol
2004;113:12–6. (Tingkat II-3)
10. Alfirevic Z, Roberts D, Martew V. Seberapa kuat
hubungan antara trombofilia ibu dan hasil kehamilan
yang merugikan? Sebuah tinjauan sistematis. Eur J
Obstet Ginekol Reprod Biol 2002;101:6–14. (Tinjauan
Sistematis)
11. Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, Bailey KR, Norby SM, Garovic
VD. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis hasil
kehamilan pada pasien dengan lupus eritematosus
sistemik dan lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol
2010;5:2060–8. (Tinjauan Sistematis dan Meta-analisis)
12. Zhang JJ, Ma XX, Hao L, Liu LJ, Lv JC, Zhang H.
Tinjauan sistematis dan meta-analisis hasil
kehamilan pada CKD dan hasil CKD pada kehamilan.
Clin J Am Soc Nephrol 2015;10:1964–78. (Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis)
13. Chesley LC, Cooper DW. Genetika hipertensi dalam kehamilan:
kemungkinan kontrol gen tunggal pre-eklampsia dan
eklampsia pada keturunan wanita eklampsia. Br
J Obstet Gynaecol 1986; 93:898–908. (Tingkat III)
14. Morgan T, Craven C, Lalouel JM, Ward K.
Angiotensinogen Thr235 varian dikaitkan dengan
perubahan fisiologis abnormal arteri spiral uterus pada
desidua trimester pertama. Am J Obstet Gynecol
1999;180:95– 102. (Tingkat III)
15. Ward K, Hata A, Jeunemaitre X, Helin C, Nelson L,
Namikawa C, dkk. Varian molekuler angiotensinogen
terkait dengan preeklamsia. Nat Genet 1993; 4:59– 61.
(Tingkat III)
16. Williams PJ, Broughton Pipkin F. Genetika preeklamsia
dan gangguan hipertensi kehamilan lainnya. Praktik
Terbaik Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:405–17.
(Tingkat III)
17. Homer CS, Brown MA, Mangos G, Davis GK. Pre-eklampsia
non-proteinurik: indikator risiko baru pada wanita dengan
hipertensi gestasional. J Hypertens 2008;26:295– 302.
(Tingkat II-3)
 18. Barton JR, Riely CA, Adamec TA, Shanklin DR, Khoury AD,
Sibai BM. Kondisi histopatologi hati tidak berkorelasi
dengan kelainan laboratorium pada sindrom HELLP
(hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah
trombosit yang rendah). Am J Obstet Ginjal 1992;
167:1538–43. (Tingkat III)
19. Sperling JD, Dahlke JD, Huber WJ, Sibai BM. Peran sakit
kepala dalam klasifikasi dan pengelolaan gangguan
hipertensi pada kehamilan. Obstet Ginjal 2015;126:
297–302. (Tingkat III)
20. Thangaratinam S, Gallos ID, Meah N, Usman S, Ismail KM, Khan
KS. Seberapa akurat gejala ibu dalam memprediksi komplikasi
yang akan datang pada wanita dengan preeklamsia?
Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis. TIPPS (Tests in
Prediction of Preeclampsia's Severity) Review Group. Acta
Obstet Gynecol Scand 2011;90:564–73. (Tinjauan Sistematis
dan Meta-Analisis)
21. Laporan Kelompok Kerja Program Pendidikan Tekanan Darah
Tinggi Nasional tentang Tekanan Darah Tinggi pada
Kehamilan. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1–22. (Tingkat III)
22. von Dadelszen P, Payne B, Li J, Ansermino JM,
Broughton Pipkin F, Cote AM, dkk. Prediksi hasil ibu
yang merugikan pada pre-eklampsia: pengembangan
dan validasi model fullPIERS. Kelompok Studi PIERS.
Lancet 2011;377:219–27. (Tingkat II-2)
23. Kuo VS, Koumantakis G, Galeri ED. Proteinuria dan
penilaiannya pada kehamilan normal dan hipertensi. Am J
Obstet Gynecol 1992;167:723–8. (Tingkat II-3)
24. Morris RK, Riley RD, Doug M, Deeks JJ, Kilby MD. Akurasi
diagnostik rasio protein urin dan albumin terhadap kreatinin
untuk mendeteksi proteinuria yang signifikan atau hasil
kehamilan yang merugikan pada pasien dengan dugaan pre-
eklampsia: tinjauan sistematis dan meta-analisis. BMJ
2012;345:e4342. (Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
25. Phelan LK, Brown MA, Davis GK, Mangos G. Sebuah
studi prospektif dampak urinalisis dipstick otomatis
pada diagnosis preeklamsia. Hipertensi Kehamilan
2004;23:135–42. (Tingkat II-3)
26. RA Utara, Taylor RS, Schellenberg JC. Evaluasi
definisi pre-eklampsia. Br J Obstet Gynaecol
1999;106:767–73 (Tingkat II-2)
27. Bernstein PS, Martin JN Jr, Barton JR, Shields LE, Druzin
ML, Scavone BM, dkk. Kemitraan Nasional untuk
Keselamatan Ibu: bundel konsensus tentang hipertensi
berat selama kehamilan dan periode postpartum.
Obstet Ginjal 2017;130:347–57. (Tingkat III)
28. Pettit F, Coklat MA. Manajemen pre-eklampsia: apa
yang kita pikir kita tahu. Eur J Obstet Ginekol Reprod
Biol 2012;160:6–12. (Tingkat III)
29. Sibai BM, Stella CL. Diagnosis dan manajemen
preeklamsia-eklampsia atipikal. Am J Obstet Ginjal
2009; 200:481.e1–7. (Tingkat III)
30. Magee LA, von Dadelszen P, Bohun CM, Rey E, El-Zibdeh
M, Stalker S, dkk. Komplikasi perinatal serius dari
hipertensi non-proteinurik: studi kohort internasional,
multisenter, retrospektif. J Obstet Gynaecol Can
2003;25:372–82. (Tingkat II-3)
e254Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
31. Thornton CE, Makris A, Ogle RF, Tooher JM, Hennessy A. Peran
proteinuria dalam mendefinisikan pre-eklampsia: hasil klinis
untuk wanita dan bayi. Clin Exp Pharmacol Physiol
2010;37:466–70. (Tingkat II-3)
32. Williams D. Komplikasi jangka panjang dari preeklamsia.
Semin Nephrol 2011;31:111–22. (Tingkat III)
33. Barton JR, Sibai BM. Diagnosis dan manajemen hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan sindrom trombosit rendah.
Clin Perinatol 2004;31:807–33, vii. (Tingkat III)
34. Martin JN Jr, Blake PG, Perry KG Jr, McCaul JF, Hess
LW, Martin RW. Sejarah alami sindrom HELLP: pola
perkembangan dan regresi penyakit. Am J Obstet
Gynecol 1991;164:1500–9; diskusi 1509–13. (Tingkat
II-3)
35. Sibai BM. Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim
hati, dan trombosit rendah): banyak bicara tentang apa-
apa? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311–6. (Tingkat III)
36. Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone
DA, Blake PG. Spektrum preeklamsia berat: analisis
komparatif dengan klasifikasi sindrom HELLP
(hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan jumlah
trombosit rendah). Am J Obstet Ginekol 1999;180:
1373–84. (Tingkat II-3)
37. Tomsen TR. Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim
hati, dan trombosit rendah) muncul sebagai malaise
umum. Am J Obstet Gynecol 1995;172:1876–8; diskusi
1878–80. (Tingkat III)
38. Brown CE, Cunningham FG, Pritchard JA. Kejang pada
hipertensi, primipara proteinurik lebih dari 24 jam
setelah melahirkan. Eklampsia atau penyebab lain?
J Reprod Med 1987;32:499–503. (Tingkat III)
39. Zeeman GG. Komplikasi neurologis preeklamsia. Semin
Perinatol 2009;33:166–72. (Tingkat III)
40. Sibai BM. Diagnosis, pencegahan, dan manajemen
eklampsia. Obstet Ginekol 2005;105:402–10. (Tingkat III)
41. Cooray SD, Edmonds SM, Tong S, Samarasekera SP,
Whitehead CL. Karakterisasi gejala segera sebelum
eklampsia. Obstet Ginjal 2011;118: 995–9. (Tingkat
III)
42. Noraihan MN, Sharda P, Jammal AB. Laporan 50 kasus
eklampsia. J Obstet Gynaecol Res 2005;31:302–9.
(Tingkat III)
43. Belfort MA, Saade GR, Grunewald C, Dildy GA, Abedejos P,
Herd JA, dkk. Asosiasi tekanan perfusi serebral dengan
sakit kepala pada wanita dengan pre-eklampsia. sdr. J
Obstet Gynaecol 1999;106:814–21. (Tingkat II-3)
44. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, dkk.
Apakah wanita dengan preeklamsia, dan bayinya, mendapat
manfaat dari magnesium sulfat? The Magpie Trial: uji coba
terkontrol plasebo secara acak. Kelompok Kolaborasi
Percobaan Magpie. Lancet 2002;359:1877–90. (Tingkat I)
45. Coetzee EJ, Dommise J, Anthony J. Sebuah uji coba
terkontrol secara acak magnesium sulfat intravena
versus plasebo dalam pengelolaan wanita dengan
preeklamsia berat. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:300–
3. (Tingkat I)
46. Douglas KA, Redman CW. Eklampsia di Inggris. BMJ
1994;309:1395–400. (Tingkat II-3)
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
 47. Cunningham FG, Fernandez CO, Hernandez C. Kebutaan
terkait dengan preeklamsia dan eklampsia. Am J Obstet
Gynecol 1995;172:1291–8. (Tingkat III)
48. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, dkk.
Sebuah sindrom leukoencephalopathy posterior reversibel.
N Engl J Med 1996;334:494–500. (Tingkat III)
49. Wagner SJ, Acquah LA, Lindell EP, Craici IM, Wingo MT, Rose
CH, dkk. Sindrom ensefalopati reversibel posterior dan
eklampsia: menekan kasus untuk kontrol tekanan darah
yang lebih agresif. Mayo Clin Proc 2011;86:851–6. (Tingkat
II-2)
50. Singhal AB, Bernstein RA. Angiopati postpartum dan
sindrom vasokonstriksi serebral lainnya. Perawatan
Neurocrit 2005; 3:91–7. (Tingkat III)
51. Redman CW, Sargent IL. Kemajuan terbaru dalam memahami
preeklamsia. Sains 2005;308:1592–4. (Tingkat III)
52. von Dadelszen P, Magee LA, Roberts JM. Subklasifikasi
preeklamsia. Hipertensi Kehamilan 2003;22:143– 8.
(Tingkat III)
53. Dekker GA, Sibai BM. Etiologi dan patogenesis
preeklamsia: konsep saat ini. Am J Obstet Ginjal 1998;
179:1359–75. (Tingkat III)
54. Crocker IP, Cooper S, Ong SC, Baker PN. Perbedaan kerentanan
apoptosis sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas pada kehamilan
normal dengan kehamilan dengan komplikasi preeklamsia dan
hambatan pertumbuhan intrauterin.
Am J Pathol 2003;162:637–43. (Tingkat III)
55. Leung DN, Smith SC, Kepada KF, Sahota DS, Baker PN.
Peningkatan apoptosis plasenta pada kehamilan dengan
komplikasi preeklamsia. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1249–
50. (Tingkat III)
56. Sargent IL, Germain SJ, Sacks GP, Kumar S, Redman CW.
Deportasi trofoblas dan respon inflamasi ibu pada pre-
eklampsia. J Reprod Immunol 2003; 59: 153–60.
(Tingkat III)
57. Chua S, Wilkins T, Sargent I, Redman C. deportasi
trofoblas pada kehamilan pra-eklampsia. sdr. J Obstet
Gynaecol 1991;98:973–9. (Tingkat III)
58. Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP, dkk.
Endoglin larut dan faktor antiangiogenik sirkulasi lainnya pada
preeklamsia. Kelompok Studi CPEP [erratum yang diterbitkan
muncul di N Engl J Med 2006;355: 1840]. N Engl J Med
2006;355:992–1005. (Tingkat II-2)
59. Chaiworapongsa T, Espinoza J, Gotsch F, Kim YM, Kim GJ,
Goncalves LF, dkk. Konsentrasi reseptor-1 faktor
pertumbuhan endotel vaskular yang larut dalam plasma
ibu meningkat pada SGA dan besarnya peningkatan
tersebut berkaitan dengan kelainan Doppler pada sirkulasi
ibu dan janin. J Matern Fetal Neonatal Med 2008; 21:25–40.
(Tingkat II-3)
60. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P, Cabero L,
Gratacos E. Faktor pertumbuhan angiogenik plasenta dan
temuan Doppler arteri uterina untuk karakterisasi subset
yang berbeda pada preeklamsia dan pembatasan
pertumbuhan intrauterin terisolasi. Am J Obstet Gynecol
2006;195: 201–7. (Tingkat II-3)
61. Nagamatsu T, Fujii T, Kusumi M, Zou L, Yamashita T,
Osuga Y, dkk. Sitotrofoblas meningkatkan regulasi fms-
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae255
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
seperti ekspresi tirosin kinase-1 di bawah pengurangan
oksigen: implikasi untuk perkembangan vaskular
plasenta dan patofisiologi preeklamsia. Endokrinologi
2004;145:4838–45. (Tingkat III)
62. Nevo O, Soleymanlou N, Wu Y, Xu J, Kerajaan J, Banyak A,
dkk. Peningkatan ekspresi sFlt-1 in in vivo dan in vitro
model hipoksia plasenta manusia dimediasi oleh HIF-1.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006;291:R1085–
93. (Level III)
63. Espinoza J. Iskemia uteroplasenta pada awal dan
akhir preeklamsia: peran untuk janin? USG Obstet
Ginekol 2012;40:373–82. (Tingkat III)
64. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA. Protokol
Parkland Memorial Hospital untuk pengobatan
eklampsia: evaluasi 245 kasus. Am J Obstet Ginjal 1984;
148:951–63. (Tingkat III)
65. Hankins GD, Wendel GD Jr, Cunningham FG, Leveno KJ.
Evaluasi longitudinal perubahan hemodinamik pada
eklampsia. Am J Obstet Ginekol 1984;150:506–12.
(Tingkat III)
66. Burrows RF, Kelton JG. Trombositopenia saat melahirkan:
survei prospektif dari 6715 kelahiran. Am J Obstet Gynecol
1990;162:731–4. (Tingkat II-3)
67. Giles C, Inglis TC. Trombositopenia dan makrotrombositosis
pada hipertensi gestasional. sdr. J Obstet Gynaecol
1981;88:1115–9. (Tingkat II-3)
68. Sibai BM, Anderson GD, McCubbin JH. Eklampsia II.
Signifikansi klinis dari temuan laboratorium. Obstet
Ginjal 1982;59:153–7. (Tingkat III)
69. Gant NF, Cunningham FG. Penatalaksanaan preeklamsia.
Semin Perinatol 1994;18:94-102. (Tingkat III)
70. Leduc L, Wheeler JM, Kirshon B, Mitchell P, Cotton DB.
Profil koagulasi pada preeklamsia berat. Obstet
Ginekol 1992;79:14–8. (Tingkat III)
71. Spargo B, McCartney CP, Winemiller R. endoteliosis kapiler
glomerulus pada toksemia kehamilan. Arch Pathol
1959;68:593–9. (Tingkat III)
72. Hennessy A, Makris A. Nefropati preeklampsia.
Nefrologi (Carlton) 2011;16:134–43. (Tingkat III)
73. Svenningsen P, Friis UG, Versland JB, Buhl KB, Moller
Frederiksen B, Andersen H, dkk. Mekanisme retensi NaCl
ginjal pada penyakit proteinurik. Acta Physiol (Oxf)
2013;207:536–45. (Tingkat III)
74. Sagen N, Haram K, Nilsen ST. Serum urat sebagai
prediktor hasil janin pada preeklamsia berat. Acta
Obstet Gynecol Scand 1984;63:71–5. (Tingkat III)
75. Espinoza J, Romero R, Mee Kim Y, Kusanovic JP,
Hassan S, Erez O, dkk. Transformasi normal dan
abnormal dari arteri spiralis selama kehamilan.
J Perinat Med 2006;34:447–58. (Tingkat III)
76. Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M. Arteri spiral
uterus pada kehamilan manusia: fakta dan kontroversi.
Plasenta 2006;27:939–58. (Tingkat III)
77. Moldenhauer JS, Stanek J, Warshak C, Khoury J, Sibai B.
Frekuensi dan tingkat keparahan temuan plasenta pada wanita
dengan preeklamsia bergantung pada usia kehamilan.
Am J Obstet Gynecol 2003;189:1173–7. (Tingkat II-3)
 78. Ogge G, Chaiworapongsa T, Romero R, Hussein Y,
Kusanovic JP, Yeo L, dkk. Lesi plasenta yang berhubungan
dengan underperfusion ibu lebih sering terjadi pada onset
dini dibandingkan pada preeklamsia onset lambat. J
Perinat Med 2011;39: 641–52. (Tingkat II-2)
79. Espinoza J. Biomarker terbaru untuk identifikasi pasien
berisiko preeklamsia: peran iskemia uteroplasenta.
Expert Opin Med Diagn 2012;6:121–30. (Tingkat
AKU AKU AKU)
80. Bolin M, Wiberg-Itzel E, Wikstrom AK, Goop M,
Larsson A, Olovsson M, dkk. Rasio angiopoietin-1/
angiopoietin-2 untuk prediksi preeklamsia. Am J
Hypertens 2009;22:891–5. (Tingkat II-2)
81. Kusanovic JP, Romero R, Chaiworapongsa T, Erez O, Mittal P,
Vaisbuch E, dkk. Sebuah studi kohort prospektif nilai
konsentrasi plasma ibu faktor angiogenik dan anti-
angiogenik pada awal kehamilan dan pertengahan
trimester dalam identifikasi pasien ditakdirkan untuk
mengembangkan preeklamsia. J Matern Fetal Neonatal
Med 2009;22:1021–38. (Tingkat II-2)
82. Poon LC, Kametas NA, Maiz N, Akolekar R, Nicolaides KH.
Prediksi trimester pertama gangguan hipertensi pada
kehamilan. Hipertensi 2009;53:812–8. (Tingkat II-2)
83. Espinoza J, Romero R, Nien JK, Gomez R, Kusanovic JP, Goncalves
LF, dkk. Identifikasi pasien yang berisiko untuk onset dini dan/
atau preeklamsia berat dengan menggunakan velocimetry
Doppler arteri uterina dan faktor pertumbuhan plasenta
[erratum yang diterbitkan muncul di Am J Obstet Gynecol
2007;196: 614]. Am J Obstet Gynecol 2007;196:326,13. (Tingkat
II-2)
84. Harrington K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell
S. Doppler USG arteri uterina: pentingnya bentukan
bilateral dalam prediksi pre-eklampsia, solusio
plasenta atau pengiriman bayi kecil untuk masa
gestasi. USG Obstet Ginekol 1996;7:182–8. (Tingkat
II-3)
85. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides
KH. Skrining satu tahap untuk komplikasi kehamilan
dengan penilaian Doppler warna arteri uterina pada usia
kehamilan 23 minggu. Obstet Ginekol 2000;96: 559–64.
(Tingkat II-3)
86. Papageorghiou AT, Yu CK, Cicero S, Bower S, Nicolaides
KH. Skrining Doppler arteri uterina trimester kedua
pada populasi yang tidak dipilih: ulasan. J Matern Fetal
Neonatal Med 2002;12:78–88. (Tingkat III)
87. Papageorghiou AT, Yu CK, Bindra R, Pandis G, Nicolaides
KH. Skrining multisenter untuk preeklamsia dan
pembatasan pertumbuhan janin dengan Doppler arteri
uterina transvaginal pada usia kehamilan 23 minggu.
Kelompok Skrining Trimester Kedua Yayasan Kedokteran
100. Roberge S, Nicolaides K, Demers S, Hyett J, Chaillet N, Bujold
Janin. USG Obstet Ginekol 2001;18:441–9. (Tingkat II-3)
88. Cnossen JS, Morris RK, Ter Riet G, Mol BW, van der Post JA,
Coomarasamy A, dkk. Penggunaan ultrasonografi Doppler
arteri uterina untuk memprediksi preeklamsia dan
pembatasan pertumbuhan intrauterin: tinjauan sistematis
101. Meher S, Duley L, Hunter K, Askie L. Terapi antiplatelet
dan meta-analisis bivariabel. CMAJ 2008;178:701–11.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
89. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, O'Gorman N, Syngelaki A, de Paco
Matallana C, dkk. Aspirin versus plasebo pada kehamilan
e256Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
ibu berisiko tinggi untuk preeklamsia prematur. N Engl J Med
2017;377:613–22. (Tingkat I)
90. Rumbold A, Duley L, Crowther CA, Haslam RR. Antioksidan
untuk mencegah preeklamsia. Cochrane Database of
Systematic Review 2008, Edisi 1. Art. Nomor: CD004227.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
91. Zhou SJ, Yelland L, McPhee AJ, Quinlivan J, Gibson RA, Makrides
M. Suplementasi minyak ikan pada kehamilan tidak
mengurangi risiko diabetes gestasional atau preeklamsia.
Am J Clin Nutr 2012;95:1378–84. (Tingkat I)
92. Meher S, Duley L. Bawang Putih untuk mencegah pre-
eklampsia dan komplikasinya. Cochrane Database of
Systematic Review 2006, Edisi 3. Art. No.: CD006065
(Tinjauan Sistematis)
93. Bodnar LM, Catoy JM, Simhan HN, Holick MF, Powers RW,
Roberts JM. Kekurangan vitamin D ibu meningkatkan risiko
preeklamsia. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:3517–22.
(Tingkat II-2)
94. Wen SW, White RR, Rybak N, Gaudet LM, Robson S, Hague
W, dkk. Pengaruh suplementasi asam folat dosis tinggi
pada kehamilan pada preeklamsia (FAKTA): double blind,
fase III, uji coba terkontrol secara acak, internasional,
multisenter. FACT Collaborating Group. BMJ
2018;362:k3478. (Tingkat I)
95. Duley L, Henderson-Smart David J. Mengurangi asupan garam
dibandingkan dengan garam diet normal, atau asupan tinggi, pada
kehamilan. Cochrane Database of Systematic Review 1999, Edisi 3.
Art. Nomor: CD001687. (Tingkat III)
96. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Torloni MR.
Suplementasi kalsium selama kehamilan untuk mencegah
gangguan hipertensi dan masalah terkait. Cochrane
Database of Systematic Review 2018, Edisi 10. Art. Nomor:
CD001059. DOI: 10.1002/14651858.CD001059.
pub5. (Tinjauan Sistematis)
97. Meher S, Abalos E, Carroli G. Istirahat di tempat tidur dengan
atau tanpa rawat inap untuk hipertensi selama kehamilan.
Cochrane Database of Systematic Review 2005, Edisi 4.
Seni. Nomor: CD003514. (Tinjauan Sistematis dan Meta-
Analisis)
98. Benigni A, Gregorini G, Frusca T, Chiabrando C, Ballerini S,
Valcamonico A, dkk. Pengaruh aspirin dosis rendah pada
generasi tromboksan janin dan ibu oleh trombosit pada
wanita yang berisiko hipertensi yang diinduksi kehamilan.
N Engl J Med 1989;321:357–62. (Tingkat I)
99. Schiff E, Peleg E, Goldenberg M, Rosenthal T, Ruppin E, Tamarkin
M, dkk. Penggunaan aspirin untuk mencegah hipertensi yang
diinduksi kehamilan dan menurunkan rasio tromboksan A2
terhadap prostasiklin pada kehamilan risiko yang relatif tinggi.
N Engl J Med 1989;321:351–6. (Tingkat I)
E. Peran dosis aspirin pada pencegahan preeklamsia dan
pembatasan pertumbuhan janin: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Am J Obstet Ginjal 2017; 216:110–20.e6.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
sebelum atau setelah usia kehamilan 16 minggu untuk
mencegah preeklamsia: meta-analisis data peserta
individu. Am J Obstet Gynecol 2017;216:121–8.e2. (Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis)
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
102. Alqudah A, McKinley MC, McNally R, Graham U, Watson
CJ, Lyons TJ, dkk. Risiko pre-eklampsia pada wanita
yang memakai metformin: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Diabet Med 2018;35:160–72. (Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis)
103. George EM, Granger JP. Mekanisme dan terapi potensial
untuk preeklamsia. Curr Hypertens Rep 2011;13:269– 75.
(Tingkat III)
104. Samangaya RA, Mires G, Shennan A, Skillern L, Howe D,
McLeod A, dkk. Sebuah studi acak, tersamar ganda,
terkontrol plasebo dari sildenafil inhibitor fosfodiesterase
tipe 5 untuk pengobatan preeklamsia. Hipertensi
Kehamilan 2009;28:369–82. (Tingkat I)
105. Trapani A Jr, Goncalves LF, Trapani TF, Vieira S, Pires
M, Pires MM. Evaluasi perinatal dan hemodinamik
sildenafil sitrat untuk pengobatan preeklamsia:
uji coba terkontrol secara acak. Obstet Ginjal 2016;
128:253–9. (Tingkat I)
106. Sibai BM. Penatalaksanaan akhir kehamilan prematur dan
awal kehamilan dengan komplikasi hipertensi gestasional
ringan/pre-eklampsia. Semin Perinatol 2011;35:292–6.
(Tingkat III)
107. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, Vijgen SM, Aarnoudse
JG, Bekedam DJ, dkk. Induksi persalinan versus
pemantauan hamil untuk hipertensi gestasional atau
preeklamsia ringan setelah kehamilan 36 minggu (HYPI-
TAT): uji coba terkontrol acak multisenter label terbuka.
Kelompok belajar HY-PITAT. Lancet 2009;374:979–88.
(Tingkat I)
108. Schiff E, Friedman SA, Kao L, Sibai BM. Pentingnya
ekskresi protein urin selama manajemen
konservatif preeklamsia berat. Am J Obstet Ginjal
1996; 175:1313–6. (Tingkat II)
109. Newman MG, Robichaux AG, Stedman CM, Jaekle RK,
Fontenot MT, Dotson T, dkk. Hasil perinatal pada
preeklamsia yang diperumit oleh proteinuria masif. Saya
J Obstet Ginekol 2003;188:264–8. (Tingkat II-3)
110. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D, Kotze TJ.
Penatalaksanaan agresif atau ekspektatif untuk pasien dengan
preeklamsia berat antara usia kehamilan 28-34 minggu:
uji coba terkontrol secara acak. Obstet Ginjal 1990;76:
1070–5. (Tingkat I)
111. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Agresif versus
manajemen hamil preeklamsia berat pada usia kehamilan
28 hingga 32 minggu: uji coba terkontrol secara acak. Am J
Obstet Gynecol 1994;171:818–22. (Tingkat I)
112. Churchill D, Duley L, Thornton JG, Jones L. Interventionist
versus perawatan hamil untuk pre-eklampsia berat antara
usia kehamilan 24 dan 34 minggu. Cochrane Database of
Systematic Review 2013, Edisi 7. Art. Nomor: CD003106.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
113. Magee LA, Yong PJ, Espinosa V, Cote AM, Chen I, von
Dadelszen P. Manajemen ekspektatif preeklamsia
berat jauh dari istilah: tinjauan sistematis
terstruktur. Hipertensi Kehamilan 2009;28:312–47.
(Tinjauan Sistematis)
114. Vigil-De Gracia P, Reyes Tejada O, Calle Minaca A,
Tellez G, Chon VY, Herrarte E, dkk. Manajemen
hamil dari preeklamsia berat jauh dari istilah:
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae257
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
MEXPRE Latin Study, uji klinis acak multicenter. Am J
Obstet Gynecol 2013;209:425.e1–8. (Tingkat I)
115. Balogun OA, Sibai BM. Konseling, manajemen, dan hasil pada
wanita dengan preeklamsia berat pada usia kehamilan 23
hingga 28 minggu. Klinik Obstet Ginekologi 2017;60:183–9.
(Tingkat III)
116. Tingkat perawatan ibu. Konsensus Perawatan Obstetri No.
9. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Obstet Ginjal 2019;134:e41–55. (Tingkat III)
117. Garovic VD. Hipertensi dalam kehamilan: diagnosis dan
pengobatan. Mayo Clin Proc 2000;75:1071–6. (Tingkat III)
118. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill
MN, dkk. Rekomendasi untuk pengukuran tekanan
darah pada manusia dan hewan percobaan: bagian 1:
pengukuran tekanan darah pada manusia: pernyataan
untuk para profesional dari Subkomite Pendidikan
Profesional dan Publik dari Dewan Asosiasi Jantung
Amerika untuk Penelitian Tekanan Darah Tinggi.
Sirkulasi 2005;111:697–716. (Tingkat III)
119. Duley L, Gülmezoglu AM, Henderson-Smart DJ, Chou D.
Magnesium sulfat dan antikonvulsan lainnya untuk wanita
dengan pre-eklampsia. Cochrane Database of Systematic
Review 2010, Edisi 11. Art. Nomor: CD000025. (Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis)
120. Witlin AG, Friedman SA, Egerman RS, Frangieh AY, Sibai
BM. Gangguan serebrovaskular yang memperumit
kehamilan—di luar eklampsia. Am J Obstet Ginjal 1997;
176:1139–45; diskusi 1145–8. (Tingkat III)
121. Livingston JC, Livingston LW, Ramsey R, Mabie BC, Sibai BM.
Magnesium sulfat pada wanita dengan preeklamsia
ringan: uji coba terkontrol secara acak. Obstet Ginjal
2003;101:217–20. (Tingkat I)
122. Cahill AG, Macones GA, Odibo AO, Stamilio DM. Magnesium
untuk profilaksis kejang pada pasien dengan preeklamsia
ringan. Obstet Ginekol 2007;110:601–7. (Tingkat III)
123. Sibai BM. Profilaksis magnesium sulfat pada preeklamsia:
pelajaran dari percobaan baru-baru ini. Am J Obstet
Gynecol 2004;190:1520–6. (Tingkat III)
124. Schrier RW. Regulasi volume cairan tubuh dalam kesehatan dan
penyakit: hipotesis pemersatu. Ann Intern Med 1990;113: 155–
9. (Tingkat III)
125. Chien PF, Khan KS, Arnott N. Magnesium sulfat dalam
pengobatan eklampsia dan pre-eklampsia: gambaran
umum bukti dari uji coba secara acak. sdr. J Obstet
Gynaecol 1996;103:1085–91. (Meta-Analisis)
126. Duley L, Henderson-Smart DJ, Walker GJA, Chou D.
Magnesium sulfat versus diazepam untuk eklampsia.
Cochrane Database of Systematic Review 2010, Edisi 12.
Seni. Nomor: CD000127. (Tinjauan Sistematis dan Meta-
Analisis)
127. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen JC Jr.
Perbandingan magnesium sulfat dan nimodipine untuk
pencegahan eklampsia. Kelompok Studi Nimodipin. N
Engl J Med 2003;348:304–11. (Tingkat I)
128. Lu JF, Nightingale CH. Magnesium sulfat pada eklampsia
dan preeklamsia: prinsip farmakokinetik. Clin
Pharmacokinet 2000;38:305–14. (Tingkat III)
129. Okusanya BO, Oladapo OT, Long Q, Lumbiganon P,
Carroli G, Qureshi Z, dkk. Sifat farmakokinetik klinis
magnesium sulfat pada wanita dengan preeklamsia
dan eklampsia. BJOG 2016;123:356–66. (Tinjauan
Sistematis)
130. Antikonvulsan apa untuk wanita dengan eklampsia? Bukti
dari Collaborative Eclampsia Trial [erratum yang
diterbitkan muncul di Lancet 1995;346:258]. Lancet 1995;
345:1455–63. (Tingkat I)
131. Dayicioglu V, Sahinoglu Z, Kol E, Kucukbas M. Penggunaan dosis
standar magnesium sulfat dalam profilaksis kejang eklampsia:
apakah perubahan indeks massa tubuh berpengaruh pada
keberhasilan? Hipertensi Kehamilan 2003; 22: 257–65. (Tingkat
II-3)
132. Crowther CA, Brown J, McKinlay CJD, Middleton P.
Magnesium sulfat untuk mencegah kelahiran prematur
pada persalinan prematur yang terancam. Cochrane
Database of Systematic Review 2014, Edisi 8. Art. Tidak.:
CD001060. (Tinjauan Sistematis)
133. Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ, Cunningham FG.
Profilaksis magnesium sulfat selektif untuk pencegahan
eklampsia pada wanita dengan hipertensi gestasional.
Obstet Ginjal 2006;108:826–32. (Tingkat II-3)
134. Regimen Duley L. Magnesium sulfat untuk wanita dengan
eklampsia: pesan dari Collaborative Eclampsia Trial. sdr. J
Obstet Gynaecol 1996;103:103–5. (Tingkat III)
135. Duley L, Meher S, Jones L. Obat untuk pengobatan tekanan
darah sangat tinggi selama kehamilan. Cochrane Database
of Systematic Review 2013, Edisi 7. Art. Nomor: CD001449.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
136. Terapi darurat untuk onset akut, hipertensi berat selama
kehamilan dan periode postpartum. Opini Komite ACOG
No. 767. American College of Obstetricians and
Gynecologists. Kebidanan Ginjal 2019;133:
e174–80. (Tingkat III)
137. Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, Ebeling M, Johnson
DD. Preeklamsia berat onset dini: induksi persalinan vs
kelahiran sesar elektif dan hasil neonatal.
Am J Obstet Gynecol 2008;199:262.e1–6. (Tingkat II-3)
138. Blackwell SC, Redman ME, Tomlinson M, Landwehr JB Jr, Tuynman M,
Gonik B, dkk. Induksi persalinan untuk pasien pre-eklampsia berat
prematur: apakah itu sepadan dengan usaha? J Matern Fetal Med
2001;10:305–11. (Tingkat II-3)
139. Sibai BM. Evaluasi dan manajemen preeklamsia berat
sebelum usia kehamilan 34 minggu. Komite Publikasi,
Society for Maternal-Fetal Medicine. Am J Obstet
Gynecol 2011;205:191–8. (Tingkat III)
140. Alexander JM, Bloom SL, McIntire DD, Leveno KJ.
Preeklamsia berat dan bayi berat lahir sangat rendah:
apakah induksi persalinan berbahaya? Obstet Ginekol
1999;93: 485–8. (Tingkat II-3)
141. Nassar AH, Adra AM, Chakhtoura N, Gomez-Marin O,
Beydoun S. Preeklamsia berat yang jauh dari aterm:
induksi persalinan atau pelahiran sesar elektif? Am J Obstet
Gynecol 1998;179:1210–3. (Tingkat II-3)
142. Hogg B, Hauth JC, Caritis SN, Sibai BM, Lindheimer M, Van
Dorsten JP, dkk. Keamanan anestesi epidural persalinan
untuk wanita dengan penyakit hipertensi berat. Nasional
e258Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
Institut Kesehatan Anak dan Pengembangan Manusia
Jaringan Unit Kedokteran Ibu-Janita. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:1096-101. (Tingkat II-2)
143. Aya AG, Vialles N, Tanoubi I, Mangin R, Ferrer JM,
Robert C, dkk. Hipotensi akibat anestesi spinal:
perbandingan risiko antara pasien dengan preeklamsia
berat dan wanita sehat yang menjalani persalinan sesar
prematur. Anesth Analg 2005;101:869–75. (Tingkat II-2)
144. Visalyaputra S, Rodanant O, Somboonviboon W,
Tantivitayatan K, Thienthong S, Saengchote W. Anestesi
spinal versus epidural untuk persalinan sesar pada
preeklamsia berat: studi prospektif acak, multisenter.
Anesth Analg 2005;101:862–8. (Tingkat I)
145. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP. Kematian
terkait anestesi selama persalinan kebidanan di
Amerika Serikat, 1979-1990. Anestesiologi 1997;
86:277– 84. (Tingkat III)
146. Huang CJ, Fan YC, Tsai PS. Dampak diferensial mode
anestesi pada risiko stroke di antara wanita
preeklampsia yang menjalani persalinan caesar: studi
berbasis populasi. sdr J Anaesth 2010;105:818–26.
(Tingkat II-3)
147. Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Antikoagulan
dan anestesi spinal-epidural. Analg Anestesi 1994;
79:1165–77. (Tingkat III)
148. Lee LO, Bateman BT, Kheterpal S, Klumpner TT, Housey
M, Aziz MF, dkk. Risiko hematoma epidural setelah
teknik neuraksial pada ibu bersalin trombositopenik:
laporan dari Multicenter Perioperative Outcomes
Group. Penyelidik Kelompok Hasil Perioperatif
Multicenter. Anestesiologi 2017;126:1053–63. (Tinjauan
Sistematis)
149. van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. Risiko hematoma tulang
belakang setelah anestesi neuraksial atau pungsi lumbal
pada individu trombositopenik. sdr. J Haematol
2010;148:15–25. (Tingkat III)
150. Taber EB, Tan L, Chao CR, Beall MH, Ross MG.
Farmakokinetik magnesium terionisasi versus total pada
subjek dengan persalinan prematur dan preeklamsia. Am J
Obstet Gynecol 2002;186:1017–21. (Tingkat III)
151. Al-Safi Z, Imudia AN, Filetti LC, Hobson DT, Bahado-
Singh RO, Awonuga AO. Preeklamsia dan eklampsia
postpartum tertunda: demografi, perjalanan klinis,
dan komplikasi. Obstet Ginjal 2011;118: 1102–7.
(Tingkat II-3)
152. Chames MC, Livingston JC, Ivester TS, Barton JR, Sibai BM.
Eklamsia pascapersalinan lanjut: penyakit yang dapat dicegah?
Am J Obstet Gynecol 2002;186:1174–7. (Tingkat III)
153. Filetti LC, Imudia AN, Al-Safi Z, Hobson DT, Awonuga AO,
Bahado-Singh RO. Preeklamsia postpartum tertunda onset
baru: gangguan yang berbeda? J Matern Fetal Neonatal
Med 2012;25:957–60. (Tingkat II-3)
154. Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai
BM. Preeklamsia postpartum tertunda: pengalaman
151 kasus. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464–6.
(Tingkat II-3)
OBSTETRICS & GYNECOLOGY
155. Blue NR, Murray-Krezan C, Drake-Lavelle S, Weinberg D,
Holbrook BD, Katukuri VR, dkk. Pengaruh ibuprofen vs
acetaminophen pada hipertensi postpartum pada
preeklamsia dengan fitur parah: uji coba terkontrol acak
bertopeng ganda. Am J Obstet Gynecol 2018;218:616.e1–8.
(Tingkat I)
156. Viteri OA, Inggris JA, Alrais MA, Lash KA, Villegas MI,
Ashimi Balogun OA, dkk. Asosiasi obat antiinflamasi
nonsteroid dan hipertensi postpartum pada wanita
dengan preeklamsia dengan fitur parah. Obstet Ginjal
2017;130:830–5. (Tingkat II-3)
157. Wasden SW, Ragsdale ES, Chasen ST, Skupski DW.
Dampak obat antiinflamasi nonsteroid pada
gangguan hipertensi kehamilan. Hipertensi
Kehamilan 2014;4:259–63. (Tingkat II-3)
158. Anastasio HB, Campbell LE, Buermeyer A, Saccone G,
Moreno S, Cruz Y, dkk. Pemberian obat antiinflamasi
nonsteroid dan tekanan darah postpartum pada
wanita dengan gangguan hipertensi kehamilan. Obstet
Ginjal 2018;132:1471–6. (Tingkat II–2)
159. Duley L, Henderson-Smart DJ, Chou D. Magnesium sulfat
versus fenitoin untuk eklampsia. Cochrane Database of
Systematic Review 2010, Edisi 10. Art. Nomor: CD000128.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
160. Duley L, Gülmezoglu AM, Chou D. Magnesium sulfat versus
koktail litik untuk eklampsia. Cochrane Database of
Systematic Review 2010, Edisi 9. Art. Nomor: CD002960.
(Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
161. Dunn R, Lee W, Cotton DB. Evaluasi dengan tomografi
aksial komputerisasi wanita eklampsia dengan kejang
refrakter terhadap terapi magnesium sulfat. Am J Obstet
Gynecol 1986;155:267–8. (Tingkat III)
162. Sibai BM. Diagnosis, kontroversi, dan pengelolaan sindrom
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit
yang rendah. Obstet Ginjal 2004; 103:981–91. (Tingkat III)
163. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T.
Kortikosteroid untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan
enzim hati, trombosit rendah) pada kehamilan. Cochrane
Database of Systematic Review 2010, Edisi 9. Art. Nomor:
CD008148. (Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis)
164. Neiger R, Contag SA, Coustan DR. Resolusi
trombositopenia terkait preeklamsia. Obstet
Ginekol 1991;77:692–5. (Tingkat III)
165. Sibai BM, Ramadhan MK. Gagal ginjal akut pada kehamilan
dengan komplikasi hemolisis, peningkatan enzim hati,
JOL. 135, TIDAK. 6 JUNI 2020 Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsiae259
© 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.
dan trombosit rendah. Am J Obstet Gynecol 1993;168:
1682–7; diskusi 1687–90. (Tingkat III)
166. Behrens I, Basit S, Melbye M, Lykke JA, Wohlfahrt J,
Bundgaard H, dkk. Risiko hipertensi pasca-kehamilan
pada wanita dengan riwayat gangguan hipertensi
kehamilan: studi kohort nasional. BMJ 2017;358: j3078.
(Tingkat II–2)
167. Stuart JJ, Tanz LJ, Missmer SA, Rimm EB, Spiegelman D,
James-Todd TM, dkk. Gangguan hipertensi kehamilan
dan perkembangan faktor risiko penyakit
kardiovaskular ibu: studi kohort observasional. Ann
Intern Med 2018;169:224–32. (Tingkat II–2)
168. Brown MC, Best KE, Pearce MS, Waugh J, Robson SC, Bell R.
Risiko penyakit kardiovaskular pada wanita dengan
preeklamsia: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Eur J
Epidemiol 2013;28:1–19. (Tinjauan Sistematis dan Meta-
Analisis)
169. McDonald SD, Malinowski A, Zhou Q, Yusuf S,
Devereaux PJ. Sequelae cardiovaskular dari
preeklampsia/eklampsia: tinjauan sistematis dan meta-
analisis. Am Heart J 2008;156:918–30. (Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis)
170. Funai EF, Paltiel OB, Malaspina D, Friedlander Y,
Deutsch L, Harlap S. Faktor risiko pre-eklampsia pada
wanita nulipara dan wanita: studi perinatal Yerusalem.
Paediatr Perinat Epidemiol 2005;19:59–68. (Tingkat II–
2)
171. Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA.
Kesehatan kardiovaskular setelah sindrom plasenta ibu
(CHAMPS): studi kohort retrospektif berbasis populasi.
Lancet 2005;366:1797–803. (Tingkat II–3)
172. Grandi SM, Vallee-Pouliot K, Reynier P, Eberg M, Platt RW,
Arel R, dkk. Gangguan hipertensi pada kehamilan dan
risiko penyakit kardiovaskular berikutnya. Paediatr Perinat
Epidemiol 2017;31:412–21. (Tingkat II–3)
173. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeklamsia,
penyakit endotel ibu: peran faktor antiangiogenik dan
implikasinya terhadap penyakit kardiovaskular
selanjutnya. Sirkulasi 2011;123:2856–69. (Tingkat III)
174. Romundstad PR, Magnussen EB, Smith GD, Vatten LJ.
Hipertensi pada kehamilan dan risiko kardiovaskular
kemudian: anteseden yang umum? Sirkulasi 2010;122:579–
84. (Tingkat II–2)
175. Ahmed R, Dunford J, Mehran R, Robson S, Kunadian V. Pre-
eklampsia dan risiko kardiovaskular masa depan di antara
wanita: ulasan. J Am Coll Cardiol 2014;63:1815–22. (Tingkat
III)

Basis data MEDLINE, Perpustakaan Cochrane, dan
sumber dan dokumen internal American College of
Obstetricians and Gynecologists digunakan untuk
menemukan artikel relevan yang diterbitkan antara
Januari 1985–Juni 2018. Studi ditinjau dan dievaluasi
kualitasnya sesuai dengan metode yang digariskan oleh
Gugus Tugas Layanan Pencegahan AS:
Dipublikasikan secara online pada 21 Mei 2020.
Hak Cipta 2020 oleh American College of Obstetricians and
Gynecologists. Seluruh hak cipta. Tidak ada bagian dari publikasi ini
yang boleh direproduksi, disimpan dalam sistem pencarian,
diposting di internet, atau ditransmisikan, dalam bentuk apa pun
atau dengan cara apa pun, elektronik, mekanis, fotokopi, rekaman,
atau lainnya, tanpa izin tertulis sebelumnya dari penerbit.

Saya
Bukti yang diperoleh dari setidaknya satu uji coba terkontrol
American College of Obstetricians and Gynaecologists
secara acak yang dirancang dengan benar. 409 12th Street SW, Washington, DC 20024-2188
II-1 Bukti diperoleh dari uji coba terkontrol yang dirancang
dengan baik tanpa pengacakan. Hipertensi gestasional dan preeklamsia. Buletin Praktik
II-2 Bukti yang diperoleh dari studi analitik kohort atau kasus- ACOG No. 222. American College of Obstetricians and
kontrol yang dirancang dengan baik, lebih disukai dari lebih Gynecologists. Obstet Ginjal 2020;135:e237–60.
dari satu pusat atau kelompok penelitian.
II-3 Bukti yang diperoleh dari beberapa deret waktu
dengan atau tanpa intervensi. Hasil dramatis dalam
eksperimen yang tidak terkendali juga dapat dianggap
sebagai jenis bukti ini.
Pendapat otoritas yang dihormati, berdasarkan
AKU AKU AKU

pengalaman klinis, studi deskriptif, atau laporan

komite ahli.

Berdasarkan tingkat bukti tertinggi yang ditemukan

dalam data, rekomendasi diberikan dan dinilai
menurut kategori berikut:
Level A—Rekomendasi didasarkan pada bukti ilmiah
yang baik dan konsisten.
Level B—Rekomendasi didasarkan pada bukti ilmiah yang
terbatas atau tidak konsisten.
Level C—Rekomendasi terutama didasarkan pada
konsensus dan pendapat ahli.

Informasi ini dirancang sebagai sumber pendidikan untuk membantu dokter dalam memberikan perawatan obstetri dan ginekologi,
dan penggunaan informasi ini bersifat sukarela. Informasi ini tidak boleh dianggap mencakup semua perawatan atau metode
perawatan yang tepat atau sebagai pernyataan standar perawatan. Hal ini tidak dimaksudkan untuk menggantikan penilaian
profesional independen dari dokter yang merawat. Variasi dalam praktek dapat dibenarkan bila, dalam penilaian yang wajar dari
dokter yang merawat, tindakan tersebut ditunjukkan oleh kondisi pasien, keterbatasan sumber daya yang tersedia, atau kemajuan
dalam pengetahuan atau teknologi. American College of Obstetricians and Gynecologists meninjau publikasinya secara teratur;
namun, publikasinya mungkin tidak mencerminkan bukti terbaru. Setiap pembaruan untuk dokumen ini dapat ditemukan di acog.

Sementara ACOG melakukan segala upaya untuk menyajikan informasi yang akurat dan dapat diandalkan, publikasi ini disediakan "sebagaimana adanya"
tanpa jaminan akurasi, keandalan, atau sebaliknya, baik tersurat maupun tersirat. ACOG tidak menjamin, menjamin, atau mendukung produk atau
layanan dari perusahaan, organisasi, atau orang mana pun. Baik ACOG maupun pejabat, direktur, anggota, karyawan, atau agennya tidak akan
bertanggung jawab atas kehilangan, kerusakan, atau klaim sehubungan dengan kewajiban apa pun, termasuk kerusakan langsung, khusus, tidak
langsung, atau konsekuensial, yang timbul sehubungan dengan publikasi atau kepercayaan ini. atas informasi yang disajikan.

Semua anggota komite ACOG dan penulis telah mengajukan pernyataan pengungkapan konflik kepentingan terkait dengan produk
yang diterbitkan ini. Setiap potensi konflik telah dipertimbangkan dan dikelola sesuai dengan Kebijakan Pengungkapan Konflik
Kepentingan ACOG. Kebijakan ACOG dapat ditemukan di acog.org. Untuk produk yang dikembangkan bersama dengan organisasi
lain, pengungkapan konflik kepentingan oleh perwakilan organisasi lain ditangani oleh organisasi tersebut. American College of
Obstetricians and Gynecologists tidak meminta atau menerima keterlibatan komersial dalam pengembangan konten produk yang
diterbitkan ini.

e260Buletin LatihanHipertensi Gestasional dan Preeklamsia OBSTETRICS & GYNECOLOGY

© 2020 oleh American College of Obstetricians and

Gynaecologists. Diterbitkan oleh Wolters Kluwer Health, Inc.
Dilarang memperbanyak artikel ini tanpa izin.