DOI: 10.7860 / JCDR / 2013 / 5771.
3089
Laporan Kasus
Kista Odontogenik Adenomatoid (AOC)
dengan Aneka Histoarsitektur:
Entitas Unik
Saritha Kurra, Sumanth Gunupati, priyanKa r. praSad,
Suryanarayana raju. y, BV rameSh reddy
ABSTRACT
AOC - lesi yang relatif tidak umum yang berasal dari odontogenik,
non-invasif, tumbuh lambat dan terdiri dari epitel odontogenik,
menunjukkan pola klinis dan histoarsitektur yang bervariasi. Telah
dianggap sebagai tumor odontogenik jinak selama lebih dari satu
abad, berbagi gambaran klinis dan radiografik dengan kista
dentigerous. Beberapa kasus yang menunjukkan hubungan lesi ini
dengan kista dentigerous juga telah dilaporkan.
Kata kunci: Kista dentigerous, Adenoameloblastoma, kista odontogenik, Hamartoma
Pengantar
Adenomatoid Odontogenic Cysts (AOCs), malformasi hamartomatosa
yang paling menarik dan sangat menarik, telah dijelaskan dengan
berbagai istilah hingga beberapa tahun terakhir. Berbagai penulis telah
melakukan upaya berbeda untuk menunjuk entitas ini. Kasus pertama
dilaporkan sebagai "epithelioma adamantinum" oleh Steensland pada
tahun 1905 [1].
Terminologi yang paling diterima secara luas adalah yang dikemukakan
oleh Philpsen dan Birn pada tahun 1971 tentang “Adenomatoid
Odontogenic Tumor” (AOT) [2]. Istilah ini kemudian diadopsi oleh
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan didefinisikan sebagai. “Tumor
epitel odontogenik dengan struktur seperti duktus dan dengan
berbagai tingkat perubahan induktif pada jaringan ikat. Tumor mungkin
sebagian kistik, dan dalam beberapa kasus, lesi padat dapat muncul
hanya sebagai massa di dinding kista besar. Secara umum diyakini
bahwa lesi tersebut bukanlah neoplasma ”[2]. Meskipun definisi WHO
menyatakan bahwa lesi mungkin bersifat kistik, hanya sedikit kasus
yang dilaporkan.
Philipsen dan Riechart mendefinisikan lesi ini sebagai “Lesi hamartomatous
pada epitel odontogenik yang menghasilkan nodul padat sel kuboid atau
kolumnar di sana-sini, membentuk pita berbelit-belit yang tersusun dalam
pola yang rumit. Sepanjang lesi, sel-sel membentuk struktur yang memiliki
penampakan tubular atau duktus. Lesi mungkin sebagian kistik, dengan
jaringan tumor padat yang merupakan bagian dari dinding kista yang besar.
Stroma jaringan ikat fibrosa agak jarang dan mungkin mengandung
dentinoid displastik serta bahan kalsifikasi yang mungkin cukup luas ”.
Presentasi kistik dilaporkan oleh Harbitz sebagai "Cystic Adamantoma" pada
tahun 1915 [3,4]. Itu disebut sebagai “2/3rd
tumor ”karena 2/3rd kasus terjadi di rahang atas, 2/3rdkasus
terjadi pada wanita muda, 2/3rdkasus terjadi pada gigi yang
tidak erupsi dan 2/3 rddari kasus telah ditemukan muncul dari
area taring [5].
1232
Bagian kedokteran gigi
Beberapa penulis telah melaporkan variasi hibrid yang berbeda
dari lesi ini yang berasal dari kista dentigerous. Sebuah upaya telah
dilakukan dalam artikel ini, dalam menggambarkan lesi ini sebagai
"kista odontogenik hamartomatous" daripada tumor. Meskipun lesi
ini telah diketahui oleh ahli patologi mulut sejak lama,
histogenesisnya masih belum jelas. Kasus ini menyoroti aliran
pemikiran baru tentang asal mula lesi ini.
Robert Markz dan Daniel Stern menganggap lesi sebagai kista daripada
tumor, yang muncul sebagai proliferasi intraluminal hamartomatosa dari sel
epitel yang berasal dari selubung akar epitel (HERS) Hertwig, yang mengisi
ruang kistik, memberikan tampilan yang solid [ 5]. Tujuan dari laporan ini
adalah untuk menyajikan kasus unik AOC yang muncul di area posterior
mandibula, dengan penekanan khusus pada spektrum histoarsitekturnya.
CASe RepoRT
Seorang pasien laki-laki berusia 19 tahun datang ke klinik gigi
swasta dengan keluhan nyeri dan bengkak selama enam bulan
terakhir di sisi kiri wajah. Tidak ada riwayat trauma.
Pemeriksaan ekstra oral menunjukkan asimetri wajah ringan,
dengan pembengkakan berukuran sekitar 6x3 cm, yang meluas ke
anterior dari daerah simfisis ke daerah parotid dan di bagian
posterior melibatkan ramus. Lesi terasa lembut saat palpasi.
Pemeriksaan intra oral menunjukkan keberadaan semua gigi dari 31-36,
dengan tidak adanya gigi 37 dan 38 [Tabel / Gambar-1].
Pemeriksaan radiografi menunjukkan radiolusensi besar yang terdefinisi
dengan baik yang melibatkan sudut rahang bawah, sampai area molar
pertama kiri. Resorpsi akar diamati dalam kaitannya dengan 36 dan 37
ditempatkan pada posisi apikal dalam kaitannya dengan 36, bersama dengan
38 yang terkena dampak [Tabel / Gambar-2]. Diagnosis sementara dari kista
dentigerous dengan 38 impaksi diberikan.
Secara makroskopis, spesimen terdiri dari beberapa bit yang
konsistensinya lunak hingga keras dan berwarna putih keabu-abuan.
Satu bit jaringan dikaitkan dengan 38 dan beberapa bit jaringan
ditemukan mengelilingi CEJ molar [Tabel / Gambar-3].
Lesi khusus ini lebih menarik minat akademis bagi ahli patologi,
daripada bagi dokter, karena tidak berbeda dengan kista
dentigerous secara klinis.
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2013 Juni, Vol-7 (6): 1232-1235
www.jcdr.net
[Tabel / Gambar-1]: Foto intraoral menunjukkan tidak adanya 37 & 38 di
lengkungan
[Tabel / Gambar-2]: (a) OPG menunjukkan lesi radiolusen berbatas tegas
dengan resorpsi akar 36. 37 terlihat ke apikal mendekati 36 dengan impaksi 38.
(b) IOPA menunjukkan radiolusensi yang ditentukan dalam hubungan 37 dan 38
dengan akar resorb dari 36.
(c) Radiografi oklusal menunjukkan radiolusen yang terdefinisi dengan baik dengan
benturan 38.
[Tabel / Gambar-3]: Spesimen kotor menunjukkan jaringan yang besar
dengan warna hitam kecoklatan, kokoh dengan gigi menempel di daerah
serviks. Beberapa fragmen kecil jaringan dengan batas tidak beraturan juga
diamati
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2013 Juni, Vol-7 (6): 1232-1235
Saritha Kurra et al., Tumor Aneka Novel Antitesis
[Tabel / Gambar-4]: (a) Kapsul fibrosa kistik dengan pulau odontogenik di
pinggirannya. (H&E, 40x).
(b) Tumor yang menunjukkan proliferasi multinodular sel yang tersusun dalam
nodul dan tali tipis di pinggiran (H&E, 10x).
(c) Pulau tumor menunjukkan sel epitel polihedral yang tersusun dalam pola
nodular. (H&E, 10x).
(d) Susunan nodular sel tumor diselingi dengan sel berbentuk gelendong yang
menunjukkan hiperkromatisme & pleomprphisme nukleus. (H&E, 40x)
[Tabel / Gambar-5]: (a) pulau tumor tersusun dalam untaian tipis
yang anastomosis, meniru ameloblastoma plexiform. (H&E, 10x).
(b) sel tersusun dalam pola duktus & kribiform dan tali tipis
dengan stroma jaringan ikat diselingi. (H&E, 40x).
(c) lembaran sel tumor dengan lumen yang mengandung bahan eosinofilik.
(H&E, 10X).
(d) adanya kalsifikasi dalam pola spheroidal dan globular (H&E,
40x).
HISTopATHoLoGY
Histopatologi lesi kami sangat menarik dan unik. Pada pewarnaan
jaringan dengan Haematoxylin dan Eosin (H dan E), bagian-bagian
tersebut menunjukkan jaringan lesi yang dienkapsulasi, yang terdiri
dari nodul berukuran berbeda dengan sel epitel kuboid hingga
kolumnar yang membentuk sarang atau struktur seperti roset, dengan
jaringan ikat stroma minimal [Tabel / Gambar-4].
Untaian tipis anastomosis dari sel basaloid pulau tumor juga
ditemukan meniru pola ameloblastoma plexiform di beberapa
daerah. Sel berbentuk gelendong dengan sitoplasma
eosinofilik yang gelap dan inti hiperkromatik bulat menempati
ruang antara nodul epitel. Di beberapa area, untaian sel tumor
menunjukkan pola kribiform bersama dengan susunan
melingkar [Tabel / Gambar-5].
Struktur seperti tubular atau duktus dilapisi oleh satu baris sel epitel
kolumnar rendah, yang nukleusnya terpolarisasi menjauh dari permukaan
luminal. Ukuran saluran bervariasi dan beberapa lumen kistik kosong. Di sel
lain, mereka mengandung
1233
 Saritha Kurra et al., Tumor Aneka Novel Antitesis www.jcdr.net

penulis dengan tahun keragaman histologis komponen organ email, lamina gigi dan Reduced Enamel
Epithelium (REE) dan / atau sisa-sisanya.
Siar dkk., [4], 1986 Varian Cystic yang membentuk mural

Philipsen dkk., [8], 1991
lining AOT dengan area mirip CEOT
Tali atau badan berbelit-belit
yang meniru invaginasi
Mengaitkan untaian sel
Proliferasi luminal menjadi pola seperti
Philipsen dkk mengemukakan bahwa asalnya bisa jadi kompleks
lamina gigi atau sisa-sisanya, yang tersebar sembarangan tetapi
terbatas pada jaringan lunak gubernaculum dentis, pita jaringan
lunak yang menyatukan kantung gigi dengan epitel di atasnya [1].

Sarang lumen kistik Hipotesa

Roset seperti susunan Ada dua hipotesis berbeda yang dapat dikaitkan dengan
Lembaran sel tumor
terjadinya lesi kistik, baik secara makroskopik maupun
histologis.
susunan Trabekuler

Pengaturan tubular Hipotesis pertama:Hipotesis pertama diperkirakan muncul dari

Philipsen et al., [8], 1991, Pola cribriform
Takahashi et al., [9], 2001
Philipsen dkk., [8], 1991, Struktur seperti saluran
Nomura et al., [10], 1992, Massa spheroidal melingkar
Garg et al., [11], 2009 dari sel tumor
Fredrich dkk., [12], 2009 Untai tepi sel yang lebih kecil yang
membentuk jaring seperti proliferasi
Garg dkk., [11], 2009 Pola seperti pita
Pola cincin seperti sel tumor
Susunan sel berlapis varian
Gadeawarand srikant [13], 2010 Kistik AOT
[Tabel / Gambar-6]: Varian histologis
jumlah bahan eosinofilik yang mampu. Beberapa daerah kalsifikasi juga
diamati [Tabel / Gambar-5].
diskusi
Mengenai kontroversi lesi ini, ini dianggap sebagai hamartoma atau
neoplasma jinak atau kelainan perkembangan atau kista. Itu dianggap
sebagai hamartoma secara klinis, karena ukurannya yang terbatas dan
kurangnya kekambuhan [1,5,6]. Ini juga telah digambarkan sebagai
hamartoma secara histologis, karena mineralisasi metaplastiknya. Ini
juga telah digambarkan sebagai neoplasma, karena sifatnya yang
tumbuh lambat dan deteksi dini, sebelum mencapai ukuran yang
terlihat secara klinis.
Secara makroskopis, “itu adalah tumor seperti jaringan yang mengisi ruang
folikel dan muncul sebagai massa padat, dengan sedikit tumor seperti nodul
yang dapat diamati”. Secara histologis juga digambarkan sebagai tumor jinak
yang menunjukkan kapasitas induktif.
Jaringan lesi menunjukkan penyimpangan yang lebih besar dari pengaturan
peralatan odontogenik normal, daripada yang diharapkan dalam anomali
perkembangan, seperti yang dipikirkan oleh beberapa penulis pada tahap
awal permulaannya.
Ini juga dapat dianggap sebagai lesi kistik, seperti dalam kasus kami.
Lesi serupa dilaporkan oleh Handschel et al., [7], yang menunjukkan
epitel kistik yang tidak memiliki lapisan.
Lesi kistik yang kami gambarkan di sini, memang tepat disebut sebagai
peniru sempurna dari kista dentigerous dengan gambaran klinis dan
radiografi klasik yang serupa, yang dapat membuat diagnosis AOC. Ia
dengan mudah memisahkan diri dari tulang bawah tanahnya, karena ia
memiliki kapsul yang tebal dan muncul sebagai lapisan epitel ekspofitik yang
tumbuh ke dalam lumen [5].
Asalnya kontroversial; tetapi sebagian besar penulis menerimanya
sebagai odontogenik, karena terjadi di dalam area bantalan gigi pada
rahang dan sering ditemukan berhubungan erat dengan gigi yang
tertanam, memiliki fitur sitologi yang mirip dengan berbagai gigi.
lapisan folikel gigi yang tidak erupsi yang memang muncul dari
epitel email yang berkurang (atau) bahwa itu adalah lesi kistik
yang berasal dari lapisan kista dentigerous. Secara
makroskopik, mahkota gigi dikelilingi dan ditempelkan pada
leher gigi yang belum erupsi. Ini dapat terjadi hanya jika lesi
kistik terjadi setelah ekspansi kistik lengkap.
Hipotesis kedua: Hipotesis kedua bisa jadi adanya perubahan kistik
pada folikel pulau tumor atau mungkin ada upaya untuk
membentuk jaringan kelenjar, karena asalnya dari sel basal epitel
mulut, yang memiliki kapasitas diferensiasi ganda. Hal ini juga
diasumsikan oleh beberapa penulis, bahwa dalam kasus tertentu,
jika lesi sudah berlangsung lama, kista membesar dan mengisi
lumen sepenuhnya. Tidak dapat disangkal bahwa jika terdapat gigi
yang mengalami impaksi, kista dentigerous berkembang lebih
dulu, diikuti oleh lesi kistik, atau dapat langsung berkembang
sebagai lesi kistik.
Lesi kistik tidak muncul dari folikel mahkota gigi, melainkan
dari HERS, yang akan menjelaskan bahwa gigi benar-benar
berada di dalam lumen daripada akar gigi yang berada di
dalam ruang bawah tanah. Proliferasi yang mungkin mengisi
lumen memberikan kesan tumor padat, tetapi jika diamati lebih
dekat, akan terlihat bahwa kemunculannya berasal dari lapisan
epitel. Kalsifikasi juga merupakan upaya HERS untuk
menginduksi bahan dentin-dentinoid akar [5].
Penemuan paling menarik dalam kasus kami adalah bahwa,
mayoritas pola histomorfologis yang disebutkan di atas ada dalam
kasus khusus kami, yang memang dikemas.
Formasi nodul pada lapisan kista sangat terkenal pada kista
odontogenik. Pada lesi kistik, kami menemukan pembentukan
nodul, yang dapat dilihat lebih baik secara makroskopik, bila
dibandingkan dengan kista lain.
Variasi histologis dapat dikaitkan dengan asal jaringan lesi yang
terjadi sebelum atau setelah ekspansi kistik. Jika itu terjadi
sebelum ekspansi kistik, tumor akan memenuhi ruang folikel
dan akan muncul sebagai bentuk tumor padat. Jika itu terjadi
setelah ekspansi kistik, maka itu akan berasal dari kista
dentigerous.
Varian histologis yang dihargai dalam kasus kami telah dibahas
sebelumnya dan dilaporkan oleh Mutalik et al., [14] [Tabel /
Gambar-6].
Untuk sampai pada diagnosis akhir dari jaringan lesi ini, pendapat telah
ditanyakan oleh seorang ahli patologi umum, yang mendiagnosisnya
sebagai ameloblastoma plexiform. Ini bisa jadi karena area yang
muncul atau menyerupai ameloblastoma plexiform. Jenis kasus ini
dapat dievaluasi atau didiagnosis dengan lebih baik oleh ahli patologi
mulut yang mengetahui kriteria klinis dan histopatologis.

1234 Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2013 Juni, Vol-7 (6): 1232-1235
www.jcdr.net
Kesimpulan
Dapat dikatakan bahwa “itu adalah tumor seperti jaringan yang mengisi
ruang folikel dan muncul sebagai massa padat, dengan sedikit tumor seperti
nodul yang dapat diamati secara makroskopik” yang menunjukkan bahwa itu
bisa menjadi neoplasma ”.
Glickman et al., Menyimpulkan bahwa “kontroversi seperti itu tidak dapat
diselesaikan, karena argumen yang masuk akal dapat diajukan untuk mendukung
dan menentang kedua hipotesis tersebut. Argumen-argumen tersebut sebagian
besar didasarkan pada bias pribadi daripada pada bukti ilmiah ”[8].
Kami menyimpulkan bahwa kasus saat ini dengan pola histomorfologi yang
bervariasi membantu kami dalam membuat diagnosis dengan mudah.
Semua upaya sebelumnya yang dilakukan untuk menentukan AOT secara
langsung atau yang muncul dari kista dentigerous harus dipertimbangkan,
karena mereka dapat dianggap sebagai kista dan bukan tumor lagi, sesuai
dengan pembahasan dan alasan kami di atas.
Pengakuan
Para penulis mengakui, Dr. Srikanth K, Dosen Senior MDS,
Departemen Radiologi dan Pengobatan Mulut, Sekolah Tinggi
Bedah Gigi Sri Sai, Kothrepally, Vikarabad-501101, Andhra Pradesh,
India.
Referensi
[1] Philipsen HP, Reichart PA. Tumor odontogenik adenomatoid: fakta
dan angka. Oncol Lisan. 1998; 35: 125–31.
[2] Tumor odontogenik adenomatoid, Reichart PA, Philipsen HP (Eds.),
Tumor Odontogenik dan Lesi Terkait, Quintessence Publishing Co
Ltd., London, 2004; 105–16.
authOr (S):
1. Dr. Saritha Kurra
2. Dr. Sumanth Gunupati
3. Dr. Priyanka R. Prasad
4. Dr. Suryanarayana Raju. Y
5. Dr. BV Ramesh Reddy
BAGIAN KEPENTINGAN KONTRIBUSI:
1. Dosen Senior, Departemen Patologi Mulut &
Maksilofasial, Sekolah Tinggi Bedah Gigi Sri Sai,
Kothrepally, Vikarabad-501101,
Andhra Pradesh, India.
2. Dosen Senior, Departemen Periodontik,
Narayana Dental College and Hospital,
Chinthareddypalem, Nellore-524003,
Andhra Pradesh, India.
3. Dosen Senior, Departemen Patologi Mulut &
Mikrobiologi, Sekolah Tinggi dan Rumah Sakit Gigi
JSS, Mysore-570015, Karnataka, India.
4. Pembaca, Departemen Periodontik,
Perguruan Tinggi Ilmu Kedokteran Gigi Terbaik,
Madurai-625104, Tamil Nadu, India.
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2013 Juni, Vol-7 (6): 1232-1235
Saritha Kurra et al., Tumor Aneka Novel Antitesis
[3] Harbitz F. Pada tumor kistik rahang atas, dan terutama pada adamantine
cystadenomas (adamantomas). Dental Cosmos.1915; 57: 1081-93.
[4] Philipsen HP dkk. Profil klinis dan epidemiologi yang diperbarui dari
AOT: studi retrospektif kolaboratif. J Lisan Pathol Med. 2007;
36: 383–93.
[5] Marx RE, Stern D.Patologi Lisan dan Maksilofasial: Alasan untuk
diagnosis dan pengobatan. Penerbitan Quientessence, Taman Hanover,
2003; 609-12.
[6] Rick GM. Tumor odontogenik adenamatoid.Clin. Bedah Mulut Maxillofac
North Am. 2004; 16: 333-54.
[7] Philipsen HP, Reichart PA, Zhang KH, Nikai H, Yu QX. Adenomatoid
tumor odontogenik: Profil biologis berdasarkan 499 kasus. J Lisan Pathol
Med. 1991; 20: 149–58.
[8] Handschel JG, Depprich RA, Zimmermann AC, Braunstein S, Kubler
NR. Tumor odontogenik adenomatoid mandibula: Kaji ulang literatur
dan laporan kasus yang jarang terjadi.Kepala Wajah Med. 2005; 24: 1–3.
[9] Takahashi H, Fujita S, Shibata Y, Yamaguchi A. Adenomatoid odonto-
tumor genik: Demonstrasi imunohistokimia dari transferin, ferritin
dan alpha-one-antitrypsin. J Lisan Pathol Med. 2001; 30: 237–44.
[10] Nomura M, Tanimoto K, Takata T, Shimosato T.Mandibular adenoma-
tumor toid odontogenik dengan gambaran klinisopatologis yang tidak biasa. J Lisan
Maxillofac Surg. 1992; 50: 282–85.
[11] Garg D, Palaskar S, Wakil Presiden Shetty, Bhushan A. Adenomatoid odontogenic
tumor - hamartoma atau neoplasma sejati: laporan kasus. J Lisan Sci. 2009;
51: 155–59.
[12] Friedrich RE, Scheuer HA, Zustin J.Adenomatoid odontogenic tu-
mor (AOT) dari sinus maksilaris: Laporan kasus sehubungan dengan
temuan imunohistokimia. Di Vivo. 2009; 23: 111–16.
[13] Gadewar DR, Tumor odontogenik Srikant N. Adenomatoid: tumor
atau kista, dukungan histopatologis untuk kontroversi. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2010; 74: 333-37.
[14] Mutalik VS, Shreshtha A, Mutalik SS, Radhakrishnan R. Adenomatoid
tumor odontogenik: Laporan unik dengan keragaman histologis. J Lisan
Maxillofac Pathol. 2012; 16: 118-21.
5. Profesor, Departemen Periodontik,
Kolese dan Rumah Sakit Gigi Narayana,
Chinthareddypalem, Nellore-524003,
Andhra Pradesh, India.
name, addreSS, e-maiL id OF the COrreSpOndinG authOr:
Dr. Saritha Kurra,
Dosen Senior, Departemen Patologi Mulut & Maksilofasial,
Sekolah Tinggi Bedah Gigi Sri Sai, Opp. shiv Sagar Kothrepally,
Vikarabad-501101, Andhra Pradesh, India.
Telepon: 9581108431
E-mail: saritharulez@rediffmail.com
Finansial Atau KEPENTINGAN KEPEMIMPINAN LAINNYA:
Tidak ada.
Tanggal Pengiriman: 01 Feb 2013
Tanggal Tinjauan Sejawat: 16 Februari 2013
Tanggal Penerimaan: 03 Maret 2013
Tanggal Penerbitan: 01 Juni 2013
1235