Judul Artikel : The relationship of diabetes, periodontitis and cardiovascular disease

Judul Jurnal : diabetes-and-metabolic-syndrome-clinical-research-and-reviews

Volume : 13
Halaman : 1675-1678
DOI : https://doi.org/10.1016/j.dsx.2019.03.023
Tahun : 2019
Penulis : Anandhara Indriani Khumaedi, Dyah Purnamasari, Ika PrasetyaWijaya,
Yuniarti Soeroso
Reviewer : Aisyah Fadiyah Akasha Widya
Tanggal Review : Minggu, 20 November 2022

Resume :
Periodontitis adalah infeksi kronis yang paling umum pada diabetes di seluruh
dunia dan di Indonesia. Diabetes merupakan faktor predisposisi terjadinya periodontitis
dan periodontitis akan memperberat kontrol metabolik penderita Diabetes Mellitus
(DM). Periodontitis juga dianggap berperan dalam komplikasi kardiovaskular pada
penderita DM. Periodontitis adalah infeksi kronis pada jaringan penyangga gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yang menyebabkan destruksi tulang alveolar
dan ligamen periodontal. Secara klinis, periodontitis ditandai dengan pembentukan
poket, resesi atau keduanya.
Periodontitis dan diabetes memiliki hubungan dua arah. Diabetes merupakan
faktor predisposisi periodontitis, dan periodontitis akan memperburuk kontrol
metabolik pada pasien diabetes. Hubungan antara diabetes dan periodontitis dijelaskan
oleh beberapa mekanisme: (1) perubahan mikrovaskuler, (2) perubahan cairan sulkus,
(3) gangguan metabolisme kolagen, (4) perubahan respon imun pejamu, (5) perubahan
bunga subgingival, (6) genetik predisposisi dan (7) glikasi enzimatik. Pada pasien
diabetes, terjadi perubahan struktur dan fungsi kolagen yang selanjutnya akan
mengganggu kemampuan rekonstruksi jaringan periodontal. Pasien diabetes memiliki
lebih banyak sitokin proinflamasi dalam cairan gingiva daripada non-diabetes, pada
tingkat keparahan periodontitis yang sama. Selain itu, Advanced Glycosilation End
Products yang terbentuk selama hiperglikemia akan mengubah pembentukan peptida
formil-Met-Leu-Phe, regulator kemotaktik PMN. Pada pasien diabetes, monosit dan PMN
hiperresponsif terhadap paparan Lipopolisakarida , yang menyebabkan peningkatan
pelepasan sitokin. Kappa B , yang mengubah transkripsi gen sitokin pro-inflamasi.
Seperti disebutkan di atas, kerusakan jaringan periodontal dan tulang alveolar pada
periodontitis disebabkan oleh pelepasan sitokin pro-inflamasi akibat aktivasi sistem
kekebalan oleh produk metabolit bakteri, terutama LPS.
Periodontitis dan DM saling berkaitan dan mempengaruhi satu sama lain.
Perubahan mukosa rongga mulut yang disertai dengan pemberantasan gangguan bakteri
akan meningkatkan risiko akumulasi bakteri pada plak gigi. Di sisi lain, pada penderita
DM, hiperreaktivitas sel imun didapat akibat paparan LPS yang dihasilkan oleh bakteri
gram negatif pada plak gigi pada pasien periodontitis. Kedua hal ini akan menghasilkan
pelepasan sitokin proinflamasi dan mediator inflamasi besar yang berkontribusi
terhadap disfungsi endotel yang mendasari aterosklerosis.