LAPORAN HASIL PRATIK TATANAN NYATA PADA PASIEN Ny.

S DENGAN
DIAGNOSA ARITMIA DI RUANG KEMUNING RSUD KAB. JOMBANG

Dosen Pembimbing :
Supriliyah, S.Kep., Ns

Disusun oleh kelompok 11:

1. Tita Heni Febrianti (151001041)
2. Usha Meilasari (151001042)
3. Verra Shintya Putri (151001043)
4. Vina Ismawati (151001044)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES PEMKAB JOMBANG
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2016/2017

i
 LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN TATANAN NYATA RSUD JOMBANG
PV. KEMUNING R. 2

Nama kelompok :Kelompok 11

Anggota Kelompok :
5. Tita Heni Febrianti (151001041)
6. Usha Meilasari (151001042)
7. Verra Shintya Putri (151001043)
8. Vina Ismawati (151001044)

Asuhan keperawatan pada Ny. S diagnosa medis “Aritmia” di Ruang Kemuning kelas 2
RSUD Jombang yang dilaksanakan padatanggal 09 Juni 2017 telah disahkan sebagai Laporan
tatanan nyata Semester IV Prodi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG

Jomban, 12 Juni 2017

Mengetahui
Pembimbing Lahan Dosen Pembimbing

Wiwik Luciani.,Amd, Kep Supriliyah.,S.Kep.,Ns

NIP. 197303111997032004 NIK.

Mengetahui
Kepala Ruangan Kemuning

Wiwik Luciani.,Amd, Kep

NIP. 197303111997032004

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan, rahmat
taufik dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Tatanan Nyata dengan
judul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Aritmia Pada Ny. S Di RSUD
JOMBANG” dalam bentuk makalah. Dengan selesainya masalah ini, tidak lupa penulis
mengucapkan terimakasih kepada :
1. Ketua STIKES PEMKAB JOMBANG, drg. Budi Nugroho, MPPM
2. Ketua program studi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG, Dr. Sestu
Retno D.A.,S.Kp,M.Kes
3. Dosen pembimbing Supriliyah.,S.Kep.,Ns
4. Pembimbing Lahan Wiwik Luciani.,Amd, Kep
Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih ada kekurangan maupun
kesalahan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
penyempurnaan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Atas perhatiannya penulis
ucapkan terimakasih.

Jombang, 10 Juni 2017

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN ....................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ...................................................................................................... iii
DAFTAR ISI..................................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................. 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi .................................................................................................................. 3
2.2 Epidemiologi ......................................................................................................... 3
2.3 Etiologi ................................................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi .......................................................................................................... 4
2.5 WOC ..................................................................................................................... 6
2.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 7
2.7 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 8
2.8 Jenis-Jenis Aritmia ............................................................................................... 8
2.9 Penatalaksanaan .................................................................................................. 10
2.10 Prognosis ............................................................................................................ 11
BAB III ASKEP TEORI
3.1 Pengkajian ............................................................................................................. 14
3.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 15
3.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 15
3.4 Diagnosa Banding ................................................................................................. 18
3.5 Intervensi .............................................................................................................. 19
3.6 Implementasi ........................................................................................................ 20
3.7 Evaluasi ................................................................................................................ 21
BAB IV ASKEP KASUS
4.1 Pengkajian ............................................................................................................. 22
4.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 23
4.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 23
4.4 Diagnosa .............................................................................................................. 27
iv
 4.5 Intervensi .............................................................................................................. 28
4.6 Implementasi ........................................................................................................ 29
4.7 Evaluasi ................................................................................................................ 30
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan ........................................................................................................... 32
5.2 Saran ..................................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA

v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler sertamenuntut
asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. Sistem
kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang
merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang
menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami
gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh.
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama
jantung. Aritmia timbul bilamana penghantaran listrik pada jantung yang mengontrol
detak jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus yang ada pada
jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja dengan baik. Aritmia
juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung menghantarkan sinyal listrik yang
abnormal.
Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan
orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat,
kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan
kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus
terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR yang normal, atau dengan HR yang
lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan
HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari aritmia ?
2. Apa etiologi dari aritmia?
3. Bagaimana patofisiologi dari aritmia ?
4. Apa manifestasi klinis dari aritmia ?
5. Apa pemeriksaan penunjang dari aritmia?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia?

1
 7. Bagaimana asuhan keperawatan dari aritmia ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia ?
2. Untuk mengetahui etiologi dari aritmia ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari aritmia ?
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari aritmia?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari aritmia?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari aritmia ?

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang
terlalu lamba (bradi-aritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-kardi). Bradi-
aritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodal SA dan konduksi listrik
yang tidak normal ke ventrikel.sedangkan mekanisme yang mendasari taki-aritmia adalah
gangguan automaticity, triggered activity dan re-entry.

2.2 Epidemiologi
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa
gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke
lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat
menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan
kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan
di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial
fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi.
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak
adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini
menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini
juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel
fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi
3
 akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang
biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
2.3 Etiologi
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

2.4 Patofisiologi
Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran antrioventrikular (AV), berkas serabut
Purkinje, dan obat ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.

4
 Aritmia terjadi karena gangguan pemberian implus (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain :
1. Gangguan dan irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik :
 Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, dan waktu makan sedang
dicerna.
 Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

5
2.5 WOC/Pathway

Obat-obatan (digitalis, Sres, stimulant (kokain,

verepamil, propanolol, reserpin , amfetamin, nikotin kafein)
metildopa) peningkatan tekanan hipoksia, hipovelomia,
intracranial, infark miokard, hipoksemia,hopertiroidisme,
cidera akut medulla spinalis, gagal jantung kongestif
nyeri berat

B2 System
kardiovaskuler Gangguan Irama Sinus

Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi

Frekuensi jantung
Frekuensi
jantung lambat meningkat

Jantung tidak dapat

Waktu B6 Sistem
mengompensasi pengisisan Muskulusskeletal
ventrikel

Resiko Suplai darah System

penurunan Kebutuhan o2
ke jaringan persyarafa
curah otot jantung
n
jantung

Suplai O2 ke Kelelahan
Suplai darah
System jaringan ke jantung
sensori

SuplaiO2 ke Intoleransi
Penurunan aktivitas
perfusi jantung
perifer
Suplai darah
ke otak Metabolism sel
secara anaerob

Suplai O2 ke
otak
6
 Menghasilkan
asam laktat
Gangguan perfusi
jaringan cerebral
Pelepasan Nyeri
Peradangan mediator dada
inflamasi

2.6 Manifestasi Klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6. Palpitasi
7. Pingsan
8. Rasa tidak nyaman di dada
9. Lemah atau keletihan (perasaan
10. Detak jantung cepat (tachycardia)
11. Detak jantung lambat (bradycardia)

7
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup .
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.7 Jenis-jenis Aritmia

1. Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari

atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan
terapi.
2. Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling
umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan
denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa
orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau
terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit
jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs
8
 dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter
jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan
jarang memerlukan terapi.
3. Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
4. Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit
yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang
dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung.
Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
5. Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,
biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan
berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV
nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).
6. Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau
hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan
di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
7. AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur
melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan
atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan
suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang
terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.
8. Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah
jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh
karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp
aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn
berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya
mengevaluasi aritmia ini.
9. Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir
yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau
memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi
dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

9
 10. Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan
waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi,
atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika
interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”,
suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome
merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian
mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia,
pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant
atau terapi ablasi.
11. Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node
dysfunction dan blok jantung.
12. Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
13. Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika
berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node
atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika
serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

2.8 Penatalaksanaan
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
1. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
1. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
2. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

10
  Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulan
 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
b. Terapi mekanis
 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.9 Prognosis
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak
(lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan
menyumbat pasokan darah kesel-selotot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh
bagian tubuh. Bilaterjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit
jantung koroner atau penyakit jantung iskemik.
Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada dinding pembuluh darah,
terutama karena adanya tekanan kuat pada pembuluh jantung. Pada tahap
berikutnya, tubuhb erusaha memulihkan diri dengan menempatkan zat-zat lemak
ke dalam pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun, karena proses
peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa menutup pembuluh
jantung.

11
b. Infark Miokard Akut
Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri
koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan
atau kematian mendadak.

c. Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga
menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot
dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia
dan gagal jantung mendadak.

d. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam
rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.

e. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara
efektif keseluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena berhenti
bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya. Sebagai
dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh lainnya.

f. Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial.
Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan
dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak
sepenuhnya mengosongkan darah menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi atrial
biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati,
koroner, hipertropi ventrikel, dll.

g. Inflamasi Jantung
Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang
menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi
jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.

12
h. KelainanKatupJantung
Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan
katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena
pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna
(prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena
infeksi dan efeksamping pengobatan.

13
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

3.1. PENGKAJIAN
A. Identitas Pasien
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain: Nama, Umur, Jenis
Kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama, Status Mental, Suku, Keluarga/orang
terdekat, alamat, nomor registrasi.
B. Keluhan Utama
Berisi data pasien singkat dan jelas, 2 atau 3 kata yang merupakan keluhan
yang membuat pasien meminta bantuan kesehatan.
Jika pengkajian dilakukan setelah beberapa hari pasien MRS maka keluhan
utama diisi dengan keluhan yang dirasakan saat pengkajian. Misalnya: keluhan
utama pada pasien dengan hipertensi misalnya sakit kepala.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama MRS, factor pencetus, lamanya keluhan, timbulnya keluhan,
faktor yang memperberat, upaya yang dilakukan untuk mengatasinya dan diagnose
medis.
D. Riwayat Penyakit Terdahulu
Penyakit yang pernah dialami, riwayat alergi, kebiasaan merokok, minum
kopi, obat – obatan dan alcohol.
E. Riwayat Kesehatan Keluarga
Penyakit yang dialami satu anggota keluarga, bila merupakan penyakit
keturunan, mengkaji 3 generasi ke atas. Anggota keluarga apakah ada yang
mempunyai hipertensi atau tidak.
F. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Identifikasi lingkungan sekitar rumah klien, apakah klien tinggal di lingkungan
bersih atau kotor.

14
3.2. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda Vital, TB dan BB :
S : ……°C (SUHU. axial, rectal, oral) N : …. x/menit ( NADI. teratur, tidak teratur,
kuat, lemah) TD : …../…..mmHg (lengan kiri, lengan kanan, berbaring, duduk) RR
: ….x/menit (regular/ irregular)TB : … cm BB : …. Kg ( cara menghitung berat
badan ideal : TB -100 ( ± 10% dari hasil ).

3.3. PEMERIKSAAN PERSISTEM

a. System pernapasan
Anamnesa : karakteristik batuk (produktif/non produktif), sesak nafas, nyeri dada
(PQRST)
Hidung
Inspeksi : Napas cupping hidung
Palpasi : nyeri tekan
Mulut
Inspeksi : mukosa bibir, alat bantu nafas (ETT)
Area dada
Inspeksi : pola nafas, penggunaan otot bantu pernapasan , kesimetrisan dada
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : batas – batas jantung
Auskultasi : suara nafas (ronkhi, wheezing)
b. Cardiovascular danLimfe
Anamnesa : Identifikasi adanya nyeri dada (PQRST)
Wajah
Inspeksi : sembab, pucat, konjungtiva pucat / tidak
Leher
Inspeksi : bendungan vena jugularis
Palpasi :
Dada
Inspeksi : bentuk dan pergerakan dada (simetris/tidak)
Palpasi : letak ictus kordis
Perkusi : batas jantung
Auskultasi : bunyi jantung (Bj1 dan Bj2) atau kelainan bunyi jantung (gallop
,murmur)
15
 Ekstrimitas atas
Inspeksi : sianosis, clubbing finger

Palpasi : CRT
Ekstrimitas bawah
Inspeksi : identifikasi edema pada ektrimitas , clubbing finger
Palpasi : identifikasi adanya benjolan pada ekstrimitas
c. Persyarafan
1. Uji nervus 1 olfaktorius (pembau) : dengan cara menggunakan bau – bauan
(minyak kayu putih, kopi dan tembakau), kemudian meminta klien untuk
menutup mata dan membedakan bau – bauan tersebut.
2. Uji nervus II opticus (penghilatan) : mengobservasi apakah terdapat kelainan
pada mata misalnya katarak, infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya.
3. Uji nervus III oculomotorius : mengobservasi apakah terdapat edema kelopak
mata, hipermi konjungtiva
4. Uji Nervus IV toklearis : pemeriksaan pupil dengan menggunakan senter kecil
5. Uji nervus V trigeminus : sensasi kulit wajah
6. Uji nervus VI abdusen : menganjurkan klien menggerakkan mata dari dalam
keluar mengobservasi kelopak mata, kesimetrisan gerakan bola mata
7. Uji nervus VII facialis : menganjurkan klien untuk mengerut, mengembangkan
pipi, dan menaikkan dan menurunkan alis mata, melihat adanya kesimetrisan
8. Uji nervus VIII additorious / akustikus : menguji kemampuan klien
mendengarkan kata – kata yang diucapkan dengan mendekatkan arloji ketelinga
pasien
9. Uji nervus IX glosoparingeal : dengan menyentuhkan tongs patel ke posterior
faring pasien. Jika timbul reflek muntah adalah normal (positif), jika negative
bila tidak ada reflek
10. Uji nervus X vagus : untuk mengetahui gerakan lidah, menelan dan rasa
11. Uji nervus XI aksesorius ; menganjurkan klien untuk menggeleng dan menoleh
kearah kiri – kanan
12. Uji nervus hypoglossal : meminta klien menjulurkan lidah kegaris dan
menggerakkannya kesamping kanan dan kesamping kiri
d. Sistem pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa : mengidentifikasi nafsu makan, pola makan klien , nyeri telan
16
 Mulut
Inspeksi : sianosis , stomatitis (+/-)
Palpasi : nyeri tekan
Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran)
Inspeksi : terdapat luka atau tidak
Palpasi : adanya nyeri tekan atau tidak
Perkusi : suara perut (tympani / hypertimpani)
Kuadran I
Hepar : hepatomegaly, nyeri tekan
Kuadran II
Gaster : distensi abdomen
Kuadran III
Massa (skibola,tumor) : nyeri tekan
Kuadran IV
Nyeri tekan pada titik Mc Burney
e. System muskuluskeletal dan integument
Anamnesa : nyeri, kelemahan ektrimitas
Warna kulit :
Kekuatan otot :

Keterangan:
0: Tidak ada kontraksi
1: Kontaksi (gerakan minimal)
2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi
3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi
4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
ringan
5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
penuh
f. System endokrin dan eksokrin
Anamnesa : mengidentifikasi status nurtisi dan eliminasi klien
Kepala
Inspeksi : bentuk, identifikasi adanya benjolan di sekitar kepala (+/-)
17
 Leher
Inspeksi : bentuk , pembesaran kelenjar tyroid
Palpasi : pembesaran kelenjar tyroid , nyeri tekan
Ekstrimitas bawah : edema
g. System reproduksi
Anamnesa : mengidentifikasi masalah haid
h. Persepsi sensori
Anamnesa : mengidentifikasi pada klien apakah ada nyeri mata, penurunan tajam
penglihatan, mata berkunang kunang, penglihatan ganda( -), mata berair(-), gatal(-),
kering, benda asing dalam mata, penurunan pendengaran, nyeri
Mata
Inspeksi :
Kesimetrisan mata, bentuk mata, lesi Papelbra ( ukuran, bentuk, warna, cairan yang
keluar ), Bulu mata (pnyebaran, posisi masuk : Enteropion, keluar :ksteropion),
produksi air mata.
Kornea : Normal berkilau, transparan
Iris dan pupil : warna iris dan ukuran, uji reflek cahaya pada pupil
Lensa : Normal jernih dan transparan, pada orang tua kadang ada cincin putih
seputar iris (Arkus senilis)
Sclera ; warna ( putih, ikterik)

3.4. DIAGNOSA BANDING

a. Nyeri akut b.d agens cedera biologis
b. Ketidakefektifan pola nafas b.d
c. Penurunan curah jantung berhubingan dengan perubahan irama jantung.

18
 3.5 INTERVENSI KEPERAWATAN

NIC NOC
Intervensi Aktifitas Outcome Indikator

Perawatan Jantung Action : Keefektifan pompa 1. Disritmia (3)

: Rehabilitatif a. Berikan posisi nyaman pada jantung 2. Diaforesis (3)
Definisi : pasien Def : kecukupan 3. Mual (3)
peningkatan tingkat Observation volume darah yang 4. Dyspnea dengan
fungsi aktivitas a. Monitor EKG dipompakan dari aktivitas ringan
yang paling b. Monitor sesak ventrikel kiri untuk (3)
maksimum pada nafas,kelelahan,takipnea,ortho mendukung tekanan 5. Pucat (3)
pasien yang telah pnea. perfusi sistemik 6. Sianosis (3)
mengalami episode c. Mengkaji TTV
gangguan fungsi
jantung yang Kolaborasi
terjadi karena 1. Kolaborasi pemberian obat
ketidakseimbangan
suplai oksigen ke Education :
otot jantung dan Pemberian HE :
kebutuhannya 1. Membatasi minum pada pasien
2. membatasi aktivitas yang
berlebih
3. menganjurkan pasien untuk
minum hangat dan manis karena
kadar gula menurun.

3.5. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan adalah penerapan tindakan-tindakan perawatan yang telah
direncanakan. Pada tahap pelaksanaan yang dilakukan adalah melakukan tindakan-

19
 tindakan keperawatan yang telah direncanakan dan dilanjutkan dengan
pendokumentasian semua tindakan yang telah dilakukan beserta hasil-hasilnya.
Beberapa petunjuk pada pelaksanaan adalah sebagai berikut :
a. Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.
b.Keterampilan interpersonal, intelektual, teknikal, dilakukan dengan cermat dan
efisien pada situasi yang tepat.
c. Keamanan fisik dan psikologis dilindungi.
d. Dokumentasi intervensi dan respons klien.

Setelah pelaksanaan selesai, dilakukan dokumentasi intervensi secara tertulis

pada catatan keperawatan dan proses keperawatan.

3.6. EVALUASI
Evaluasi asuhan keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang
bertujuan untuk menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang telah
dilakukan. Tahap evaluasi merupakan indikator keberhasilan dalam penggunaan
proses keperawatan.

Evaluasi terdiri dari dua bagian yaitu :

a. Tinjauan laporan klien harus mencakup riwayat perawatan, kartu catatan, hasil-
hasil tes dan semua laporan observasi.
b. Pengkajian kembali terhadap klien berdasarkan pada tujuan kriteria yang diukur
dan mencakup reaksi klien terhadap lingkungan yang dilakukan. Reaksi klien
secara fisiologis dapat diukur dengan kriteria seperti mengukur tekanan darah, suhu
dan lain – lain.

20
 BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Pada tanggal 07 Juni 2017 Ny. S yang berusia 44 tahun datang ke RSUD Jombang
dengan keluhan berdebar-debar mulai tadi malam, kedua kakinya bengkak ,disertai mual.
Setelah di lakukan pengkajian didapatkan data TD : 120/90 x/menit, N :82 x/menit S : 380C,
RR : 24 x/menit. Skala nyeri : 0 ,Takikardi : >120

4.1 PENGKAJIAN
A. IDENTITAS KLIEN:
Nama : Ny. S
Umur : 44 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMP
Alamat : Jl. Halmahera III /49 Kaliwungu-Jombang
No. Reg :-
Tgl. MRS : 07-06-2017 (Jam 07:22 WIB)
Diagnosis medis : Palpitasi + PVC
Tgl Pengkajian : 9 Juni 2017 (Jam 08.00 WIB)

B. KELUHAN UTAMA
Pasien mengatakan jantungnya berdetak kencang atau berdebar-debar dan kedua
kakinya mengalami pembengkakan

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien mengatakan jantungnya berdetak kencang atau berdebar-debar dan kedua
kakinya mengalami pembengkakan,disertai mual dan penyakit lambung . Pasien
terakhir masuk RS tanggal 07 Juni 2017 dengan sakit palpitasi+PVC.

21
 D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengatakan jantungnya berdebar-debar kencang dan kedua kakinya mengalami
pembengkakan ± 3 bulan dan mengalami penyakit lambung.

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien tidak terdapat penyakit hipertensi dan keluarga tidak ada yang
mempunyai penyakit jantung ataupun penyakit lainnya.

F. RIWAYAT KESEHATAN LINGKUNGAN

Pasien tinggal di lingkungan yang bersih

4.2 PEMERIKSAAN FISIK

Suhu : 380C
Nadi : 82 x/menit
TD : 130/90 mmHg
RR : 24x/menit
Skala nyeri : 0

4.3 PEMERIKSAAN PERSISTEM

A. System Pernafasan
Anamnesa : pasien tidak mengeluh sesak tetapi mengunakan alat bantu oksigen
Hidung
Inspeksi : tidak ada cupping hidung
Palpasai : tidak ada nyeri tekan
Mulut
Inspeksi : mukosa bibir pucat
Area dada
Inspeksi : simetris
Palpasi : nyeri tekan (-)
Auskultasi : vesikuler

B. System Cardiovaskular dan Limfe

Anamnesa : Pasien tidak mengeluh nyeri dada dan tidak pusing
Inspeksi : konjungtiva pucat
22
 Leher
Inspeksi : bendungan vena jugularis (-)
Palpasi : nyeri tekan (-)
Dada
Inspeksi : bentuk dada simetris
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : pekak
Auskultasi :
Ekstremitas atas
Inspeksi : sianosis (-)
Palpasi : CRT <2 detik
Ektremitas bawah
Inspeksi : edema kaki
Palpasi : pitting edema (+)

C. Persyarafan
1 Uji Nervus 1 olfaktorius (pembau) : mampu membedakan bau – bauan
2 Uji Nervus II Opticus (penglihatan) : baik dan pandangan tidak kabur
3 Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis dan Abdusen)
Klien dapat menggerakkan bola matanya ke segala arah.
4 Nervus V trigeminus (sensasi kulit wajah)
Mata klien berkedip saat ada benda asing menyentuh kornea
5 Nervus VII facialis
Klien dapat menggerakkan wajah dan dahinya
6 Nervus VIII vestibucochlearis
Klien pendengaran masih baik
7 Nervus IX glosoparingeal
Klien dapat merasakan pahit dan manis
8 Nervus X vagus
Rangsangan menelan baik
9 Nervus XI aksesorius
Klien dapat menggerakkan bahu ke atas dan menggerakkan kepala
10 Nervus XII hypoglosal/hipoglosum
klien mampu menjulurkan lidah dan menggerakkannya ke segala arah
23
D. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa : Pasien belum BAB selam 2 hari.Terpasang kateter , kantong urin 200 ml
Mulut
Inspeksi : stomatitis (-)
Gigi
Inspeksi : caries (-)

Abdomen
Inspeksi: simetris
Palpasi: tidak ada nyeri tekan
Kuadran 1
Hepar :hepatomegali (-)
Kuadran 2
Gaster :nyeri tekan abdomen(-)
Lien :splenomegaly (-)
Kuadran 3
Tidak terdapat massa
Kuadran 4
Bising usus (+)
Perkusi : Tympani

E. System Muskuluskeletal dan Integument

Inspeksi : lemas, pucat terdapat kelemahan tonus otot , edema pada bagian kaki
Palpasi : pitting edema (+)

4 4
Kekuatan otot
3 3
Keterangan :
0: Tidak ada kontraksi

1: Kontaksi (gerakan minimal)

2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi

3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi

24
 4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
ringan

5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan

penuh

F. System Endokrin dan Eksokrin

Kepala
Inspeksi: rambut bersih, distribusi rambut merata, sedikit uban
Palpasi : tidak ada benjolan dan tidak ada rambut yang rontok
Leher
Inspeksi:pembesaran vena jugularis (-)
Palpasi:pembesaran kelenjar tiroid (-) , dan nyeri tekan (-)

G. System Reproduksi
Anamnesa : Tidak ada keluhan
Genetalia
Inspeksi: tidak ada tanda - tanda infeksi
Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan

H. Persepsi Sensori
Anamnesa :Tidak ada penurunan tajam penglihatan, mata tidak kabur, tidak ada
keluhan tinnitus (berdenging) dan tidak ada penurunan pendengaran.
a. Mata
Inspeksi: bentuk simetris, kornea normal, warna iris hitam, lensa normal
jernih, sklera putih
Palpasi: tidak ada nyeri dan tidak ada pembengkakan kelopak mata
b. Telinga
Inspeksi: bentuk simetris, bersih, tidak ada serumen
Palpasi: tidak ada oedem dan tidak ada nyeri tekan
c. Penciuman-(hidung)
Palpasi: tidak ada pembengkakan dan tidak ada nyeri saat palpasi fosa
kanina

25
 Perkusi: tidak ada reaksi hebat pada regio frontalis, sinus frontalis dan
fosakanina

Pemeriksaan Penunjang
 EKG : gangguan pada V4, HR
 Foto Thorax
 Tes laboratorium:
- Keratinin = 1,29 mg/dl
- Cl = 111
- SGOT = 44
- SGPT = 42

4.4 Diagnosa Keperawatan

NS. Penurunan Curah Jantung
DIAGNOSIS : Domain : 4 Aktivitas/Istirahat
(NANDA-I) Kelas : 4 Respons Kardiovaskuler/Pulmonal
Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk
DEFINITION:
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

 Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis; aritmia,

abnormalitas konduksi, iskemia)
 Takikardia
DEFINING
 Keletihan
CHARACTERI
 Peningkatan CVP
STICS
 Batuk
 Gelisah
 Perubahan tekanan darah
 Perubahan afterload
 Perubahan frekuensi jantung
RELATED
 Perubahan irama jantung
FACTORS:
 Perubahan kontraklitas
 Perubahan preload

26
  Perubahan volume sekuncup

Subjective data entry Objective data entry

 Jantung berdebar - debar  Irama pernafasan tidak teratur
 Gelisah
 Wajah pucat
 Edema pada kaki
Suhu : 380C
Nadi : 82 x/menit
TD : 130/90 mmHg
RR : 24x/menit
AS

Ns. Diagnosis (Specify):

Client Penurunan curah jantung
DIAGNOSIS

Diagnostic Related to:

Statement: Perubahan frekuensi jantung

4.5 INTERVENSI KEPERAWATAN

NIC NOC
Intervensi Aktifitas Outcome Indikator

Perawatan Jantung Action : Keefektifan pompa 7. Disritmia (3)

: Rehabilitatif b. Berikan posisi nyaman pada jantung 8. Diaforesis (3)
Definisi : pasien Def : kecukupan 9. Mual (3)
peningkatan tingkat Observation volume darah yang 10. Dyspnea dengan
fungsi aktivitas d. Monitor EKG dipompakan dari aktivitas ringan
yang paling e. Monitor sesak ventrikel kiri untuk (3)
maksimum pada nafas,kelelahan,takipnea,ortho mendukung tekanan 11. Pucat (3)
pasien yang telah pnea. perfusi sistemik 12. Sianosis (3)
mengalami episode f. Mengkaji TTV
gangguan fungsi

27
jantung yang Kolaborasi
terjadi karena 2. Kolaborasi pemberian obat
ketidakseimbangan
suplai oksigen ke Education :
otot jantung dan Pemberian HE :
kebutuhannya 4. Membatasi minum pada pasien
5. membatasi aktivitas yang
berlebih
6. menganjurkan pasien untuk
minum hangat dan manis karena
kadar gula menurun.

4.6 IMPLEMENTASI

Hari
NO NO DIAGNOSA TINDAKAN PARAF
Tgl/ Jam

1. Penurunan Curah Jumat, 1. Memberikan posisi nyaman pada

Jantung b.d 09Juni pasien untuk mengatasi sesak (semi
perubahan 2017, fowler / fowler)
frekuensi jantung 09.00WIB 2. Pemberian HE
 Membatasi minum pada
pasien ,
 membatasi aktivitas2 yang
berlebih
 menganjurkan pasien untuk
minum hangat dan manis
karena kadar gula menurun.
3. Mengobservasi tanda-tanda vital
a. Suhu : 380C
b. Nadi : 82 x/menit
c. TD : 130/90 mmHg
d. RR : 24x/menit

28
2. Penurunan Curah Sabtu,10 1. Mengobservasi tanda-tanda vital
Jantung b.d Juni 2017, a. TD : 140/90mmHg
perubahan 08.00WIB b. N : 72x/menit
frekuensi jantung c. RR : 28 x/menit
d. Suhu : 370C
2. Kolaborasi pemberian obat

09.00 - Injeksi Furosemide 2x1 amp

- Spironolactone 2x25
- Kendaro 2x200
- Asam asetilsalisilat 0-0-1
3. Melakukan pemeriksaan EKG
09.45
4. Pemberian Oksigen

4.7 EVALUASI

NO MASALAH HARI,TG CATATAN PARAF

KEPERAWATA L,JAM PERKEMBANGAN
N/KOLABORASI

1. Penurunan Curah S : pasien masih mengatakan

Jantung b.d jantung berdebar – debar
perubahan (palpitasi)
frekuensi jantung
O:

 Pucat
 Disforesis
 Pitting edema

Pemeriksaan Fisik

 TD : 120/90 mmHg
 Nadi : 82x menit
 Suhu : 38oC
 RR : 24x menit

29
A : Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

 Observasi TTV
 Batasi intake cairan
 Kolaborasi dengan
tim medis

30
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem
kardiovaskuler.Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls
dan konduksi. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan jantung, gangguan
sirkulasi koroner, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan
saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Dalam aritmia penatalaksanaan medis dibagi menjadi yaitu terapi medis dan
terapi mekanis. Dalam terapi medis obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu anti aritmia
kelas 1 (sodium channel blocker), anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade), anti
aritmia kelas 3 (prolong repolarisation), anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker).
Dalam terapi mekanis terdapat kardioversi, defibrilasi, defibrillator, kardioverter
implantabledan, terapi pacemaker.
Diagnosa keperawatan pada aritmia ada 2 yaitu resiko tinggi penurunan curah
jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia dan kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

5.2 Saran

Melalui pembuatan makalah ini diharapkan pembaca dapat menambah informasi

dan pengetahuan tentang Aritmia. Kami berharap agar pembaca memberikan manfaat
bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana
melakukan sebuah manajemen asuhan keperawatan terutama pada pasien yang
mengalami aritmia. Apabila ada yang kurang jelas atau kesalahan dalam penyusunan
makalah ini, pembaca dapat memberikan masukan demi sempurnanya penyusunan
makalah ini.

31
 DAFTAR ISI

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999,

American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media [online]. 2007. Available from :
http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm

http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi,
EGC, Jakarta.

http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.

A.G, Dyah. 2014.Askep Aritmia Jantung.

http://www.academia.edu/5453997/ASKEP_ARITMIA_JANTUNG diakses pada tanggal 5
Juni 2017 pukul 19.00 WIB

32