Cell Injury

Respon Tubuh Terhadap Rangsangan Noxious atau Nyeri

Nyeri sebagai suatu pengalaman sensoris dan emosional tentunya akan menimbulkan respon terhadap
tubuh. Respon tubuh terhadap nyeri merupakan terjadinya reaksi endokrin berupa mobilisasi hormon-
hormon katabolik dan terjadinya reaksi imunologik, yang secara umum disebut sebagai respon stres.
Rangsang nosiseptif menyebabkan respons hormonal bifasik, artinya terjadi pelepasan hormon
katabolik seperti katekolamin, kortisol, angiotensin II, ADH, ACTH, GH dan Glukagon, sebaliknya
terjadi penekanan sekresi hormon anabolik seperti insulin. Hormon katabolik akan menyebabkan
hiperglikemia melalui mekanisme resistensi terhadap insulin dan proses glukoneogenesis, selanjutnya
terjadi katabolisme protein dan lipolisis. Kejadian ini akan menimbulkan balans nitrogen negatif.
Aldosteron, kortisol, ADH menyebabkan terjadinya retensi NA dan air. Katekolamin merangsang
reseptor nyeri sehingga intensitas nyeri bertambah sehingga terjadilah siklus vitrousus. 7 Sirkulus
vitiosus merupakan proses penurunan tekanan O2 di arteri pulmonalis (PaO2) yang disertai
peningkatan tekanan CO2 di arteri pulmonalis (PCO2) dan penurunan pH akan merangsang sentra
pernafasan sehingga terjadi hiperventilasi. Respon nyeri memberikan efek terhadap organ dan
aktifitas.
Bentuk respons seluler terhadap cell injury:
1. Ketika ada peningkatan permintaan fungsional, sel dapat beradaptasi dengan perubahan
yang diekspresikan secara morfologis, yang kemudian kembali normal setelah stres
dihilangkan.
2. Ketika ada stress ringan sampai sedang, sel yang terluka mungkin pulih (reversible cell
injury), sementara bentuk stress yang persisten dan parah dapat menyebabkan kematian
sel (irreversible cell injury)
3. Efek sisa dari reversible cell injury dapat bertahan dalam sel sebagai bukti cell injury
tersebut (perubahan subselular dan akumulasi intraselular)
Mekanisme respon cellular yang disebabkan stress fisiologis dan rangsangan pathologis
Ketika mengalami stress fisiologis atau rangsangan patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi
baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya. Respons adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi
dan metaplasia. Jika kemampuan adaptatif berlebihan, sel mengalami jejas. Dalam waktur tertentu,
ceedera bersifat reversible dan sel kemudian ke kondisi stabil semula. Namun, dengan stress berat
atau menetap dapat terjadi cedera irreversibel dan sel yang terkena mati.

Tipe Adaptasi Sel

Adaptasi ada yang bersifat fisiologis dan pathologis
- Adaptasi fisiologis → respons sel terhadap stimulasi normal oleh hormon atau
mediator kimia endogen (misalnya, pembesaran payudara dan rahim yang
diinduksi hormon selama kehamilan), atau tuntutan stres mekanis (dalam kasus
tulang dan otot).
- Adaptasi patologis → respons terhadap stres yang memungkinkan sel
memodulasi struktur dan fungsinya dan dengan demikian lolos dari cedera, tetapi
dengan mengorbankan fungsi normal, seperti metaplasia skuamosa epitel bronkial
pada perokok.

 Penyebab Jejas (Cedera/Injuri)

Deprivasi Oksigen (Hipoksia)Penyebab tersering: iskemik (terhentinya suplai darah dalam
jaringan)Contoh: asma, anemia, keracunan karbon monoksida (CO)2.
Bahan Kimia
Semua bahan dapat menyebabkan jejas, bahkan zat tak berbahaya jika kadarnya terlalu tinggi atau
rendah Contoh: glukosa & garam terkonsentrasi tinggi, oksigen tekanan tinggi, polusi udara,
insektisida
Agen infeksius: bakteri, virus, jamur, parasit (protozoa)
Reaksi imunologi: penyakit autoimun, alergi

Defek genetik: ex. mutasi  malformasi kongenital, sindrom Down

Ketidakseimbangan nutrisi: kekurangan kalor-protein, diabetes melitus, aterosklerosis
Agen fisik: radiasi, trauma, suhu ekstrem, syok elektrik
Penuaan: penuaan sel

Hipertrofi

Penambahan ukuran sel  penambahan ukuran organ  peningkatan sintesis organela dan protein
struktural selFisiologis: angkat berat  hipertrofi otot rangkaPatologis: hipertrofi otot jantung
 Atrofi Pe↓ ukuran sel karena penurunan substansi di dalam sel
Sel dapat me↓ fungsinya namun tidak mati Penyebab:
Berkurangnya beban kerja, ex. imobilisasi anggota gerak pada penyembuhan fraktur
Hilangnya persyarafan, ex. strokeNutrisi tidak adekuat
Hilangnya rangsangan hormon, ex. menopausePenuaan
Metaplasia
Perubahan satu jenis sel dewasa (epitel & mesenkimal) menjadi jenis sel dewasa lainnya yang lebih
adaptif. Berasal dari pemprograman kembali secara genetik sel stem (sel induk) epitelial/mesenkimal
Contoh:Perubahan epitel silinder menjadi epitelgepeng pada sel epitel saluranpernafasan
perokokKanker (Ca.)Epitel metaplastik adaptif dpt memilikidaya tahan hidup lama, namun
mekanismepertahanan tubuh normal hilang sepertisekresi mukus & silia

TISSUE REPAIR
Perbaikan jaringan didefinisikan sebagai pemulihan arsitektur dan fungsi jaringan setelah
cedera. dengan cara melakukan regenerasi atau apabila rusaknya berat maka terjadi
pembentukan jaringan fibrotic (scar) Penggantian jaringan yang rusak oleh jaringan ikat
disertai dengan angiogenesis (proliferasi pembuluh darah kecil) dan terbentuk jaringan
fibrosis