SAKIT KEPALA DAN LEMAS

Dd:
- HT
- DM
- Dislipidemia
- Sindrom metabolik (obesitas)
- Gagal jantung
- Anemia

Tatalaksana
1. HT

Farmako

Obat antihipertensi oral

Kelas Obat Dosis (mg/hari) Frek per hari

Obat2 1st line

Tiazid (diuretik) Hidroklorotiazid 25-50 1

Indapamide 1,25-2,5 1

ACE inhibitor Captopril 12,5-150 2/3

Enalapril 5-40 1/2

ARB Candesartan 8-32 1

Eprosartan 600 1

Valsartan 80-320 1

CCB-dihidropiridin Amlodipin 2,5-10 1

Nifedipin OROS 30-90 1

CCB-non dihidropiridin Diltiazem SR 180-360 1

Diltiazem CD 100-200 1

Verapamil SR 120-480 1/2

 Obat2 2nd line

Diuretik loop Furosemid 20-80 2

Diuretik hemat kalium Amilorid 5-10 1/2

Diuretik antagonis aldosteron Eplernon 50-100 1/2

Beta blocker-kardioselektif Atenolol 25-100 1/2

Bisoprolol 2,5-10 1

Beta bloker- kardioselektif dan Nebivolol 5-40 1

vasodilator

Betablocker non kardioselektif Propanolol IR 160-480 2

Alfa 1 blocker doxazosin 1-8 1

dll

Perhatikan! Kontraindikasi antihipertensi

- Diuretik (tiazid) → Gout
- Beta blocker → asma, blok SA/AV derajat tinggi, bradikardia
- CCB (dihidropiridin) → -
- CCB (nondihidropiridin) → blok SA/AV derajat tinggi, gangguan LV (fraksi ejeksi ventrikel
<40% → gagal jantung kiri); bradikardia
- ACE i → kehamilan, riwayat angioedema, hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral
- Angiotensin receptor blocker → kehamilan, hiperkalemia, stenosis arteri bilateral

MEKANISME KERJA
1. Tiazid (diuretik)
Efek diuretik → inhibisi kanal Na/Cl di segmen proximal tubulus distal→ Na yg masuk ke
membran luminal dikit → menurunkan kerja pompa Na/K → menurunkan aliran air&Na ke
interstisial => peningkatan ekskresi Na dan Air di urin
Terjadi ekskresi K+ juga → rawan hipokalemia pada lansia → tambahkan potassium-sparing
diuretic eg: spironolakton
Jgn berikan bersamaan dgn ACE i dan ARB → hipotensi di pemakaian awal dgn konsekuensi
insufisiensi renal akut
2. Beta blocker
3. ACE-i dan ARB
HT emergensi → derajat 3/berat (>180/110) dgn organ damage (nyeri kepala, somnolen, gg pengelihatan,
AKI, ibu hamil (eklampsia), dll)

Tx: hv
Nonfarmako
- Pembatasan konsumsi garam → tidak lebih 2g/hari (5-6g NaCl perhari atau 1 sdt garam
dapur); menghindari makanan tinggi garam; makanan kaleng, bumbu penyedap/vetsin
 - Perubahan pola makan→ konsumsi makanan seimbang (sayuran, kacang2an, buah segar,
susu rendah lemak, gandum, ikan, asam lemak tak jenuh (utamanya minyak zaitun);
membatasi asupan daging merah?? Why?? Dan asam lemak jenuh.
- Penurunan BB dan menjaga BB ideal
Target IMT ideall (18,5-22,9) dgn lingkar pinggang laki2 <90; pr <80cm
- Olahraga teratur → aerobik, intensitas sedang 30 menit (jalan, joging, sepeda, renang) 5-7
hari per minggu
- Stop rokok → inisiatif diri sendiri, permen mengandung nikotin (ada jangka waktu
tertentu), kelompok program, konsultasi/konseling ke klinik berhenti merokok
- Batasi alkohol —> pnatangan/ batasi laki2 2 unit minuman/hari; perempuan 1 unit
- Ukur TD → dicatat, glukosa, dan urin teratur
- Minum obat teratur

2. DM
Farmakologi

- sulfonilurea
1st line pasien non obese

Bisa meningkatkan BB

- Metformin → biguanide → insulin sensitizer

Ingesti → diuptake transporter OCT1 ke hepatosit → terakumulasi di sel dan mitokondria —> inhibisi
kompleks mitokondria I → menghambat produksi ATP mitochondrial → peningkatan ratio ADP:ATP dan
AMP:ATP → aktivasi AMP-activated protein kinase (enzim regulasi metabolisme glukosa)
Peningkatan rasio AMP:ATP → inhibisi enzim fruktosa-1,6-bifosfat → inhibisi glukoneogenesis → produksi
glukosa turun
AMPK teraktivasi → fosforilasi enzim asetil Co-a carboxylase enzim → inhibisi sintesis lemak → lemak
teroksidasi → reduksi penyimpanan lipid dan meningkatkan sensitivitas hepar ke insulin
- TZD
Nonfarmakologi
Buka koastot

GAGAL jantung

DIslipid
Normal physiology:

Most circulating cholesterol originates from internal manufacture, rather than diet.
HMG-CoA reductase converts HMG-CoA to mevalonate (a precursor to cholesterol) in the liver.
This is a rate-limiting step in cholesterol synthesis.
Statins:

Competitively inhibit the enzyme HMG-CoA reductase in hepatic cells

Occupy a portion of the binding site of HMG CoA → block access of this substrate to the active site on the
enzyme
↓ Synthesis of cholesterol and isoprenoid intermediates (lipid compounds with downstream inflammatory
pathways)
↓ Cholesterol levels in hepatocytes → up-regulation of LDL receptors→ ↑ uptake of LDL from the
circulation
Note: The medication effect is mostly due to ↑ LDL receptor expression (not necessarily the reduction of
internal cholesterol biosynthesis).
PROGNOSIS
DM

Gagal jantung

Anemia

Dislipid