Oleh :
FeriliaUlfa G42150710
UswatunHasanah G42150385
1
JURUSAN KESEHATAN
POLITEKNIKNEGERI JEMBER
2019
2
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN
PENDIDIKAN TINGGIPOLITEKNIK NEGERI
JEMBERPROGRAM STUDI GIZI KLINIK
Jalan Mastrip Kotak Pos 164 Jember
Telp. (0331) 333532-34; Faks. (0331) 333531; e-mail:
politeknik@polije.ac.id
I. Latar Belakang
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik
(PGK) adalahsuatu keadaan yang ditandai dengan kelainan dari struktur atau
fungsi ginjal.Keadaan ini muncul selama lebih dari 3 bulan dan dapat
mempengaruhi kondisikesehatan. Penurunan fungsi ginjal dapat menimbulkan
gejala pada pasien PGK(NKF-KDIGO, 2013).
3
Pasien yang menderita penyakit ginjalkronik stadium akhir atau end-stage,
yaitu pada Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)kurang dari 15 ml/mnt memerlukan
terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis,peritoneal dialisis atau transplantasi
ginjal (Suwitra, 2014).
4
psikologis,sosioekonomi dan lingkungan, maka hal tersebut dapat mempengaruhi
kualitashidup pasien gagal ginjal (Nurchayati, 2011).
5
MATERI PENYULUHAN
A. GagalGinjalKronik
Chronic Kidney Disease atau Penyakit Ginjal Kronik adalahsuatu keadaan
yang ditandai dengan kelaianan dari struktur atau fungsiginjal yang muncul
selama lebih dari 3 bulan, yang berpengaruhterhadap kondisi kesehatan. Kriteria
penyakit ginjal kronik yaitu, durasilebih dari 3 bulan, terdapat penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG)kurang dari 60ml/menit/1,73m2, dengan atau tanpa
adanya kerusakanginjal (NKF-KDIGO, 2013).
Menurut Kidney Disease Improving Global Outcomes(KDIGO)
Penyakitginjal dapat akut atau kronik. Penyakit ginjal yangterjadi selama lebih
dari 3 bulan dikategorikan sebagai penyakit ginjalkronik. Ginjal memiliki banyak
fungsi antara lain, fungsi ekskretori,endokrin dan fungsi metabolisme. Glomerular
Filtration Rate (GFR)adalah salah satu komponen dari fungsi ekskretoris. Namun
secara luasGFR diterima sebagai indeks untuk menilai keseluruhan fungsi ginjal.
Karena, secara umum GFR berkurang setelah terjadi kerusakanstruktural yang
luas. GFR <60ml/min/1.73m2 dapat dideteksi denganpemeriksaan laboratorium
secara rutin. Sedangkan kerusakan ginjaldapat terjadi pada parenkim ginjal,
pembuluh darah, dan sistemkolektivus ginjal. Kerusakan ginjal lebih sering
diperiksamenggunakan marker (penanda) ginjal daripada
menggunakanpemeriksaan langsung jaringan ginjal. Marker pada kerusakan
ginjaldapat memberikan petunjuk pada lokasi ginjal yang mengalamikerusakan
(NKF-KDIGO, 2013).
B. PatofisiologiGagalGinjalkronik
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantungpada penyakit
yang mendasarinya. Pengurangan massa ginjalmengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masihtersisa sebagai upaya kompensasi.. Hal ini
mengakibatkan terjadinyahiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan alirandarah glomerulus. proses kompensasi ini kemudian diikuti oleh
6
prosesmaladaptasi yaitu sklerosis nefron. Dengan adanya peningkatanaktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron, ikut memberikankontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitastersebut (Suwitra, 2014).
Pada stadium dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangandaya cadang
ginjal. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yangditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Padakeadaan LFG sebesar 60%
pasien masih asimtomatik. Selanjutnya pada LFG sebesar 30% mulai timbul
keluhan pada pasien seperti, nokturia,badan lemah, mual, nafsu makan berkurang
dan penurunan berat badan.Setelah kadar LFG dibawah 30% pasien
memperlihatkan gejala dantanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan
tekanan darah,gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, gangguan
keseimbanganelektrolit. Pada saat LFG di bawah 15% terjadi gejala dan
komplikasiyang serius, pada tahap ini pasien sudah membutuhkan terapi
penggantiginjal (Renal Replacement Therapy) antara lain, hemodialisis,peritoneal
dialisis, atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2014).
7
Tabel 2.2 Stadium CKD
Stadium Deskripsi GFR (mL/menit/1,73 m2)
1 Fungsi ginjal normal, tetapi temuan urin, ≥90
abnormalitas struktur atau ciri genetik
menunjukkan adanya penyakit ginjal.
2 Penurunan ringan fungsi ginjal, dan temuan 60-89
lain (seperti pada stadium 1) menunjukkan
adanya penyakit ginjal
3a Penurunansedangfungsiginjal 45-59
3b Penurunansedangfungsiginjal 30-44
4 Penurunanfungsiginjalberat 15-29
5 Gagalginjal <15
Sumber: (The Renal Association, 2013)
Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh
pasien sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah CKD
yang dialami, maka nilai GFRnya akan semakin kecil (National Kidney
Foundation, 2010). Chronic Kidney Disease stadium 5 disebut dengan gagal
ginjal. Perjalanan klinisnya dapat ditinjau dengan melihat hubungan antara
bersihan kreatinin dengan GFR sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap
kreatinin serum dan kadar blood urea nitrogen (BUN) (Wilson, 2005). Kadar
BUN dapat diukur dengan rumus berikut (Hosten, 1990) :
28
BUN = UREA darah x
60
Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi menjadi tiga stadium. Stadium
pertama merupakan stadium penurunan cadangan ginjal dimana pasien tidak
menunjukkan gejala dan kreatinin serum serta kadar BUN normal. Gangguan pada
fungsi ginjal baru dapat terdeteksi dengan pemberian beban kerja yang berat
seperti tes pemekatan urin yang lama atau melakukan tes GFR yang teliti (Wilson,
2005). Stadium kedua disebut dengan insufisiensi ginjal. Pada stadium ini, ginjal
sudah mengalami kehilangan fungsinya sebesar 75%. Kadar BUN dan kreatinin
serum mulai meningkat melebihi nilai normal, namun masih ringan. Pasien
dengan insufisiensi ginjal ini menunjukkan beberapa gejala seperti nokturia dan
8
poliuria akibat gangguan kemampuan pemekatan.Tetapi biasanya pasien tidak
menyadari dan memperhatikan gejala ini, sehingga diperlukan pertanyaan-
pertanyaan yang teliti (Wilson, 2005). Stadium akhir dari gagal ginjal disebut juga
dengan endstage renal disease (ESRD). Stadium ini terjadi apabila sekitar 90%
masa nefron telah hancur, atau hanya tinggal 200.000 nefron yang masih utuh.
Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum sangat mencolok. Bersihan kreatinin
mungkin sebesar 5-10 mL per menit atau bahkan kurang. Pasien merasakan gejala
yang cukup berat dikarenakan ginjal yang sudah tidak dapat lagi bekerja
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Pada berat jenis yang tetap
sebesar 1,010, urin menjadi isoosmotis dengan plasma. Pasien biasanya
mengalami oligouria (pengeluran urin < 500mL/hari). Sindrom uremik yang
terjadi akan mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh dan dapat menyebabkan
kemati an bila tidak dilakukan RRT (Wilson, 2005).
D. FaktorRisiko CKD
Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor
resiko untuk mendeteksi CKD. Delapan faktor tersebut meliputi usia tua, anemia,
wanita, hipertensi, diabetes, penyakit vaskuler perifer dan riwayat gagal jantung
kongestif atau penyakit kardiovaskuler (Gopalan, 2008). Dari data yang sampai
saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun
2010 didapatkan urutan etiologi terbanyak penyakit ginjal hipertensi (35%),
nefropati diabetika (26%), glumerulopati primer (12%). Menurut National Kidney
Foundation, faktor resiko penyakit gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan
diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas, perokok, berumur lebih dari 50 tahun
dan individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit
ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009). GGK memiliki
beberapa faktor risiko, dimana faktor risiko tersebut didefinisikan sebagai suatu
pemicu yang dapat memperbesar dan mempercepat proses dari suatu penyakit.
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) telah mengkategorikan
faktor risiko PGK antara lain sebagai berikut :
9
Tabel 2.3FaktorRisiko Gagal Ginjal Kronik
FaktorKerentanan Definisi Contoh
FaktorInisiasi Meningkatkan kerentanan Usia yang lebih tua, riwayat
terhadap penyakit ginjal. keluarga.
FaktorInisiasi Secara langsung Diabetes, tekanan darah tinggi,
menginisiasi penyakit ginjal. penyakit autoimun, infeksi
sistemik, infeksi saluran
kemih, batu ginjal, obstruki
saluran kemih bagian bawah,
toksisitas obat.
FaktorProgresi Menyebabkan memburuknya Kadar proteinuria tinggi,
penyakit ginjal dan tekanan darah yang lebih
penurunan fungsi ginjal tinggi, kontrol glikemik yang
secara cepat setelah inisiasi buruk pada pasien diabetes,
penyakit ginjal. merokok.
Sumber :KDOQI, 2002
E. GejalaGagalGinjalKronik
Gejala dan tanda GGK stadium awal (Arici, 2014)
a. Lemah
b. Nafsu makan berkurang
c. Nokturia, poliuria
d. Terdapat darah pada urin, atau urin berwarna lebih gelap
e. Urin berbuih
f. Sakit pinggang
g. Edema
h. Peningkatan tekanan darah
i. Kulit pucat
Gejala dan tanda PGK stadium lanjut (Arici, 2014)
a. Umum (lesu, lelah, peningkatan tekanan darah, tanda-tanda kelebihan volume,
penurunan mental, cegukan)
b. Kulit ( penampilan pucat, uremic frost, pruritic exexcoriations)
10
c. Pulmonari (dyspnea, efusi pleura, edema pulmonari, uremic lung)
d. Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, kehilangan berat badan, stomatitis,
rasa tidak menyenangkan di mulut)
e. Neuromuskuler (otot berkedut, sensorik perifer dan motorik neuropati, kram
otot, gangguan tidur, hiperrefleksia, kejang, ensefalopati, koma)
f. Metabolik endokrin (penurunan libido, amenore, impotensi)
g. Hematologi (anemia, pendarahan abnormal)
F. Tatalaksanapengobatan
Pengobatan pada Penyakit ginjal kronik bertujuan untukmemperlambat
perkembangan penyait menjadi End-Stage RenalDisease (ESRD). kontrol tekanan
darah menggunakan AngiotensinConverting Enzyme (ACE) Inhibitors atau
Angiotensin II ReceptorBlockers (ARBs) secara efektif dapat membantu
memperlambatperkembangan dari PGK. Selain itu control glikemik pada
pasiendengan diabetes dapat menghambat perkembangan dari PGK (Turner etal.,
2012).
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi, terapispesifik terhadap
penyakit yang mendasarinya, penecegahan dan terapiterhadap kondisi komorbid,
pencegahan dan terapi terhadap penyakitkardiovaskuar, pencegahan dan terapi
terhadap komplikasi, terapipengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Terapi spesifikterhadap penyakit dasarnya diberikan ketika sebelum terjadi
penurunanLFG, sehingga tidak terjadi perburukan ginjal. Jika sudah
terjadipenurunan LFG maka terapi terhadap penyakit dasarnya ini sudah
tidakbanyak bermanfaat. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidjuga
penting. Sedangkan untuk terapi pengganti ginjal dilakukan padapenyakit ginjal
kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/menit (Suwitra, 2014)
11
1. untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
denganmemperhitungkansisafungsiginjal , agar
tidakmemberatkankerjagnjal
2. mencegahataumenurunkankadarureumdarah yang tinggi(uremia)
3. mengaturkeseimbangancairandanelektrolit.
4. Mencegahataumengurangiprogresivitasgagalginjal ,denganmemperlambatt
urunnyalajufiltrasi glomerulus.
B. Prinsip dan Syarat diet GagalGinjal (CKD)
1. Energi cukup yaitu 35 kkal/kg BB
2. Kebutuhan protein rendah yaitu 0,6 – 0,75 g/kgBB dari energi total
3. Kebetuhan lemak cukupyaitu 20-30 % dari energi total.
4. Kebutuhan karbohidrat cukup , yaitu kebutuhan energi total dikurangi
energi yang berasal dari protein dan lemak.
5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi,edema , asites , oliguria, atau anuria.
Banyaknya natrium yang diberikan yaitu 1-3 gram.
6. Kalium dibatasi 40-70 mEq apabila ada hiperkalemia , oliguria atau anuria.
7. Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah pengeluaran
cairan melalui keringat dan pernafasan
8. Vitamin cukup apabila diberikan suplemen piridoksin ,asamfolat , vitamin C
dan vitamin D.
12
4. Sumber vitamin dan mineral yaitu semua sayuran dan buah , kecuali pasien
dengan hiperkalemia dianjurkan yang mengandung kalium rendah atau
sedang
5.
I. BahanMakanan Yang Tidakdianjurkan
1. Sumber protein yaitu kacang-kacangan dan hasil olahannya seperti tempe \
dan tahu
2. Sumber lemak yaitu kelapa ,santan , minyak kelapa ,mantega biasa dan
lemak hewan.
3. Sumber vitamin dan mineral yaitu sayuran dan buah tingga kalium pada
pasien dengan hiperkalemia.
13
DAFTAR PUSTAKA
Baykan H, Yargic I. 2012. Depression, anxiety disorders , quality of life and stress
coping strategies in hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal
dialysis patients. Bulletin of Clinical of Pharmacology. 22(2):16776.
Hosten, A.O. 1990. BUN and Creatinine. In: Walker, H.K., Hall, W.D., Hurst,
J.W., 3rd eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory
Examinations. Boston: Butterworths. p. 874–8
Liu, WJ, Chew TF, Chiu ASF, Zaki M. 2006. Quality of life of dialysis patients in
Malaysia. Med J Malaysia. 61(5), 540–46
NKF-KDIGO. 2013. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation
and management of chronic kidney disease. ISN. 3(1):1–163.
14
Indonesia [diunduh 2 agustus 2016]. Tersedia dari: ://lontar.ui.ac.id/file?
file=digital/20282431T%20 Sofiana%20Nurchayati.pdf.
Suwitra K. 2014. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: I Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
SImadibrata M, Setyohadi B, penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
hlm. 2161–67.
Tu HY, Shao JH, Wu FJ, Chen SH, CY. 2014. Stressors and coping strategies of
20-45-year-old hemodialysis patients. Collegian (Royal College of
Nursing, Australia). 21(3):1–8. Tersedia dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?
term=Stressors+and+coping+strategies+of+2045yearold+hemodialysispat
ients
Turner JM. et al. 2012. Treatment of chronic kidney disease. Kidney International.
81(4): 351–62.
Yuwono, A. 2000. Kualitas hidup menurut spitzer pada penderita gagal ginjal
terminal yang menjalani hemodialisis di unit hemodialisis RSUD Dr.
Kariadi Semarang [thesis]. Semarang: Universitas Diponegoro [diunduh
15 Juni 2016]. Tersedia dari: http://eprints.undip.ac.id/14424/
15
Lampiran
16
Lampiran2. Daftar Hadir
17
18
19
20