Machine Translated by Google

Mengulas artikel

Mekanisme hipoksemia
Malay Sarkar, N Niranjan1 P
, K Banyal2
Departemen Kedokteran Paru, Indira Gandhi Medical College, Shimla, Himachal Pradesh, 1Rumah Sakit Universitas Kedokteran Navodaya dan
Pusat Penelitian, Raichur, Karnataka, 2
Pusat Kesehatan Masyarakat, Kupvi, Nerwa, Shimla, Himachal Pradesh, India

ABSTRAK

Oksigen merupakan elemen penting bagi kehidupan dan tanpa oksigen manusia hanya dapat bertahan hidup selama beberapa
menit saja. Harus ada keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan pengiriman untuk mempertahankan homeostasis dalam
tubuh. Dua sistem organ utama yang bertanggung jawab untuk pengiriman oksigen dalam tubuh dan mempertahankan homeostasis
adalah sistem pernapasan dan kardiovaskular. Fungsi abnormal dari salah satu dari keduanya akan mengarah pada perkembangan
hipoksemia dan konsekuensi yang merugikan. Ada berbagai mekanisme hipoksemia tetapi ketidakcocokan ventilasi/perfusi adalah
mekanisme dasar hipoksemia yang paling umum. Tinjauan kali ini akan fokus pada definisi, berbagai penyebab, mekanisme, dan
pendekatan hipoksemia pada manusia.

KATA KUNCI: Keterbatasan difusi, hipoksemia, shunt, ketidaksesuaian ventilasi-perfusi

Alamat korespondensi: Dr. Malay Sarkar, Departemen Kedokteran Paru, Indira Gandhi Medical College, Shimla, Himachal Pradesh, India.
Email: drsarkarmalay23@rediffmail.com

PERKENALAN Gradien oksigen alveolar-arteri Ini

Istilah hipoksia dan hipoksemia tidak sama.
Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial
oksigen dalam darah sedangkan hipoksia didefinisikan oleh
penurunan tingkat oksigenasi jaringan. Ini bisa disebabkan oleh
pengiriman yang rusak atau pemanfaatan oksigen yang rusak
oleh jaringan. Hipoksemia dan hipoksia tidak selalu hidup
berdampingan. Pasien dapat mengalami hipoksemia tanpa
hipoksia jika ada peningkatan kompensasi kadar hemoglobin
dan curah jantung (CO). Demikian pula, bisa terjadi hipoksia
tanpa hipoksemia. Dalam keracunan sianida, sel tidak dapat
memanfaatkan oksigen meskipun memiliki kadar oksigen darah
dan jaringan yang normal.
MEKANISME HIPOKSEMIA
Ada berbagai mekanisme hipoksemia. Ini adalah ketidaksesuaian
V/Q, shunt kanan-ke-kiri, gangguan difusi, hipoventilasi, dan
PO2 inspirasi rendah .
adalah perbedaan antara tingkat oksigen alveolar (PAO2 ) dan
tingkat oksigen arteri (PaO2) dan diwakili oleh persamaan
berikut: Gradien oksigen alveolar ke arteri (Aa) = PAO2 - PaO2 .
Gradien oksigen Aa menunjukkan integritas membran
alveolocapillary dan efektivitas pertukaran gas. Patologi unit
alveolocapillary memperlebar gradien. Oleh karena itu,
hipoksemia akibat V/Q mismatch, keterbatasan difusi, dan shunt
akan memiliki gradien yang melebar, sedangkan hipoksemia
akibat hipoventilasi akan memiliki gradien normal.
Gradien kata adalah keliru, dan idealnya, itu harus disebut
sebagai perbedaan oksigen Aa karena perbedaan antara
oksigen alveolar dan arteri bukan karena gradien difusi.
Perbedaan antara tegangan oksigen alveolar dan arteri
disebabkan oleh faktor-faktor lain: (1) ketidakseimbangan V/Q
di berbagai bagian paru-paru, (2) shunt kanan ke kiri yang kecil
(vena bronkial, vena thebesian, dan anastomosis arteriovenosa
paru kecil), dan (3) resistensi terhadap difusi oksigen melintasi
membran alveolar.[1,2]

Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Creative
Akses artikel ini secara online
Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, yang memungkinkan orang lain
Kode Respon Cepat: untuk mencampur ulang, men-tweak, dan membuat karya non-komersial, selama
Situs web: penulis diberi kredit dan kreasi baru dilisensikan dengan persyaratan yang sama.
www.lungindia.com
Untuk cetak ulang hubungi: reprints@medknow.com

DOI:
10.4103/0970-2113.197116 Cara mengutip artikel ini : Sarkar M, Niranjan N, Banyal PK.
Mekanisme hipoksemia. Paru India 2017;34:47-60.

© 2017 Masyarakat Dada India | Diterbitkan oleh Wolters Kluwer - Medknow 47

Machine Translated by Google

Sarkar, dkk .: Hipoksemia

Tidak seperti PaO2 , PAO2 tidak diukur tetapi dihitung dengan paru-paru dengan ventilasi yang berkurang, darah dialihkan ke daerah
menggunakan persamaan gas paru-paru yang berventilasi baik. [6,7] Tujuan dasarnya adalah untuk
menjaga kecocokan antara ventilasi dan perfusi. Selektivitas paru
alveolar: PAO2 = FiO2 × (Pb 2 O) - (PACO2 /R).
hipoksia dapat dijelaskan dengan adanya saluran peka oksigen dalam
ÿ PH PAO2 adalah tekanan rata-rata oksigen alveolar. sirkulasi paru.
Pembuluh darah yang terutama terlibat dalam HPV adalah arteri
FiO2 adalah konsentrasi fraksional dari oksigen yang diinspirasi. Dia pulmonalis kecil.[8] Arteri dengan diameter internal 200–400 µm paling
adalah 0,21 pada udara kamar.
sering terlibat dalam penelitian pada hewan.[9] HPV juga memiliki
Pb adalah tekanan barometrik (760 mmHg pada permukaan laut). konsekuensi negatif ketika kronis. HPV kronis menyebabkan remodeling
struktural vaskular dan perkembangan selanjutnya dari hipertensi
PH O adalah tekanan uap air (47 mmHg pada 37°C).
2 pulmonal yang berkelanjutan.
PaCO2 adalah tegangan karbon dioksida alveolar. Hal ini diasumsikan Penghambatan saluran kalium yang peka terhadap oksigen memulai
sama dengan PCO2 arteri . proses HPV. Patel dkk. kemudian terungkap bahwa saluran K+ yang
terlibat adalah saluran K+ bertegangan (KV), khususnya KV 1.5.[11]
R adalah hasil bagi pernapasan dan kira-kira 0,8 pada kondisi mapan
Hipoksia menghambat saluran K+ bergerbang tegangan yang ada di
pada diet standar. arteri pulmonalis yang menyebabkan akumulasi K+ intraseluler dan
PAO2 normal depolarisasi sel. Depolarisasi membuka kanal Ca2+ Tipe-L bergerbang
voltase yang menghasilkan influks Ca2+ dan vasokonstriksi [Gambar
adalah: PAO2 = FiO2 × (Pb ÿ 2 O) - (PACO2 /R). 2].[12,13]
PH =0,21× (760 ÿ 47) ÿ (40/0,8).

= 100 mmHg. Rasio ventilasi/perfusi yang tinggi

Rasio V/Q yang tinggi berkembang ketika ventilasi berlebih sebanding
Pada orang muda, perbedaan oksigen Aa adalah <10 mmHg. dengan perfusi. Gambar 3 menunjukkan contoh rasio V/Q yang tinggi
Perbedaan oksigen Aa meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini pada pulmonary embolism (PE). Ini dapat menghasilkan efek seperti
terutama disebabkan oleh penurunan tingkat PaO2 akibat usia karena ruang mati.[14] Karena perfusi lebih sedikit; penghilangan CO2 oleh
peningkatan ketidaksesuaian V/Q. Penurunan PaO2 setelah 70 tahun unit V/Q tinggi rendah. Meskipun dampak unit V/Q tinggi pada
adalah sekitar 0,43 mmHg per tahun.[3] FiO2 yang tinggi dengan oksigenasi darah minimal, hal ini dapat menyebabkan hipoksemia jika
meningkatkan kadar oksigen alveolar dan arteri memperlebar gradien. tidak ada peningkatan kompensasi dalam ventilasi total. Karena unit V/
Kenaikan gradien disebabkan oleh peningkatan kadar oksigen alveolar Q tinggi menerima perfusi yang lebih sedikit, darah dari area ini
yang tidak proporsional. Tingkat oksigen darah arteri tidak naik ke dialihkan ke area lain yang mengarah ke pengembangan V/Q rendah
proporsi yang sama dengan tingkat oksigen alveolar karena bercampur di area paru lainnya.
dengan darah yang tidak teroksigenasi yang berasal dari vena bronkial, Ini menghasilkan perkembangan hipoksemia kecuali kenaikan
vena mediastinum, dan vena thebesian. [1] kompensasi ventilasi total terganggu. Kenaikan kompensasi dalam
ventilasi dapat menyebabkan normalisasi rasio V/Q dari area V/Q yang
rendah.
Ketidaksesuaian ventilasi/perfusi
Ketidaksesuaian V/Q adalah penyebab hipoksemia yang paling umum.[4] Efek agonis beta-2 pada rasio ventilasi/ perfusi Agonis beta-2
Tingkat V/Q normal adalah 0,8. Ventilasi, perfusi, dan rasio V/Q tidak dapat menyebabkan hipoksemia ringan dengan menyebabkan
seragam di paru-paru manusia. Ada heterogenitas regional rasio V/Q ketidaksesuaian V/Q. Wagner dkk. [15] dalam beberapa eliminasi gas inert
yang disebabkan oleh variabel tekanan intrapleural subatmosfer dan
gravitasi. Ventilasi dan perfusi lebih tinggi di dasar dan lebih rendah di
apeks paru.
Namun, rasio V/Q lebih tinggi di puncak dan lebih rendah di pangkalan.
Rasionya rendah di pangkalan karena kenaikan perfusi jauh lebih
banyak daripada kenaikan ventilasi. Rasio V/Q lebih tinggi di apeks
karena penurunan perfusi lebih tinggi daripada penurunan ventilasi di
apeks. Karena ventilasi bertanggung jawab untuk pertukaran gas,
daerah apikal dengan rasio tinggi memiliki kandungan CO2 alveolar
yang rendah dan kandungan oksigen yang tinggi dan daerah basal,
sebaliknya, memiliki kandungan oksigen alveolar yang rendah dan
kandungan CO2 yang tinggi. Hanya rasio V/Q yang rendah yang
menghasilkan hipoksemia dengan menurunkan kadar oksigen alveolar
(PAO2 ) dan selanjutnya kadar oksigen arteri [Gambar 1].[5] Ada
mekanisme kompensasi yang penting akibat hipoksemia, terutama bila
kronis. Tubuh manusia akan mencoba membatasi perfusi di area paru-
paru dengan mengurangi ventilasi. Hal ini dilakukan oleh vasokonstriksi
paru hipoksia (HPV) yang unik untuk pembuluh darah paru. Dengan Gambar 1: Rasio ventilasi/perfusi yang rendah. Ventilasi berkurang tetapi perfusi
mengurangi perfusi ke area normal

48 Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017

Machine Translated by Google

Sarkar, dkk .: Hipoksemia

Gambar 2: Mekanisme vasokonstriksi paru hipoksia.

Hipoksia menyebabkan penutupan saluran potasium voltage-gated, Gambar 3: Rasio ventilasi/perfusi yang tinggi pada pasien dengan
menyebabkan akumulasi K+ intraseluler. Ini menyebabkan depolarisasi emboli paru
sel, pembukaan saluran kalsium bergerbang voltase dan vasokonstriksi
paru yang diperantarai kalsium.
Shunt
Shunt adalah suatu kondisi dimana darah dari sisi kanan jantung
teknik (MIGET) berbasis studi pada pasien asma asimptomatik
masuk ke sisi kiri tanpa mengambil bagian dalam pertukaran gas.
melaporkan penurunan sementara dalam rasio V/Q dan PaO2
Gambar 4 menunjukkan contoh shunt.
setelah terapi isoproterenol nebulisasi. Biasanya, kami memiliki sebagian kecil dari shunt (2–3% CO2). Ini
Perubahan ini terjadi meskipun volume ekspirasi paksa dalam satu
terjadi ketika vena bronkial mengalir ke vena paru. Beberapa vena
detik (FEV1 ) dan aliran ekspirasi paksa antara 25% dan 75% koroner juga dapat mengalir langsung ke ventrikel kiri dan disebut
kembali normal. Polverino dkk. [16] tidak dapat menemukan kelainan vena thebesian.
pertukaran gas setelah terapi salbutamol pada pasien penyakit paru
Shunt adalah tingkat ketidakcocokan V/Q yang ekstrim di mana
obstruktif kronik (PPOK) dengan eksaserbasi parah yang memerlukan
tidak ada ventilasi. Respons yang buruk terhadap terapi oksigen
rawat inap tetapi mendeteksi penurunan kecil PaO2 selama periode adalah fitur yang membedakan shunt dari mekanisme hipoksemia
pemulihan saja. Rasio V/Q yang memburuk disebabkan oleh
lainnya. Kegagalan untuk meningkatkan PaO2 dengan terapi oksigen
peningkatan perfusi pada area yang berventilasi buruk akibat
disebabkan oleh ketidakmampuan oksigen untuk meningkatkan
pelepasan HPV yang diinduksi salbutamol. Selain itu, pengalihan
PAO2 pada unit paru yang tidak berventilasi.[11] Hypercapnia jarang
perfusi dari area yang berventilasi baik menciptakan area baru
terjadi pada shunt sampai fraksi shunt mencapai 50%. [1] Kurangnya
dengan rasio V/Q rendah.[17] Ballester et al.[18] melaporkan efek
hiperkapnia disebabkan oleh stimulasi pusat pernapasan oleh
yang berbeda dari bronkodilator intravena dan inhalasi pada
parameter kardiopulmoner. Salbutamol intravena, tetapi bukan kemoreseptor karena PCO2 dalam darah arteri yang meninggalkan unit shunt tinggi
PaO2 /FiO2 adalah perkiraan kasar dari fraksi shunt. Jika PaO2 /
salbutamol inhalasi, menyebabkan peningkatan denyut jantung, CO,
FiO2 <200, fraksi shunt lebih dari 20%, sedangkan PaO2 /FiO2 lebih
dan ketidaksetaraan V/Q yang signifikan. Namun, PaO2 tetap tidak
dari 200 menunjukkan fraksi shunt <20%.[19]
berubah selama pemberian salbutamol melalui kedua rute tersebut.
PaO2 normal bersama dengan rasio V/Q yang memburuk dapat
Karakteristik shunt paru 1. P(Aa) O2
dijelaskan oleh peningkatan CO pada kelompok salbutamol
meningkat 2. Respon buruk
intravena. Namun, semua penelitian ini seharusnya tidak menjadi
terhadap terapi oksigen 3. PCO2 normal.
penghalang untuk penggunaannya pada bronkospasme akut karena
manfaat membalikkan bronkospasme jauh lebih besar daripada efek
merugikannya yang kecil pada oksigenasi arteri dan rasio V/Q.
Penyebab shunt termasuk pneumonia, edema paru, sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS), kolaps alveolar, dan komunikasi
arteriovenosa paru.
Gambaran karakteristik ketidaksesuaian ventilasi/
perfusi 1.
Shunt paru dapat dihitung dengan persamaan berikut [Gambar 5].
Hipoksemia karena ketidaksesuaian V/Q dapat dengan mudah
dikoreksi dengan terapi oksigen tambahan 2.
Gradien oksigen Aa yang melebar adalah ciri lain dari ketidaksesuaian
V/Q. Q'T adalah total aliran darah paru.

Beberapa penyebab umum hipoksemia akibat ketidaksesuaian V/Q
meliputi asma, PPOK, bronkiektasis, fibrosis kistik, penyakit paru
interstisial (ILD), dan hipertensi pulmonal.
Q'S adalah aliran darah ke area yang tidak berventilasi atau shunt.
CaO2 adalah kandungan oksigen dalam darah arteri.
CecO2 adalah kandungan oksigen kapiler akhir dari unit pertukaran
gas yang efektif.

Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017 49

Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
Gambar 4: Shunt dimana ventilasi nol tetapi perfusi normal
Cec'O2 adalah kandungan oksigen kapiler akhir dari shunt
daerah.
Cv–O2 adalah kandungan oksigen darah vena campuran.
Jumlah total oksigen yang keluar dari unit ini sama dengan jumlah
kandungan oksigen dari darah yang dialirkan dan unit pertukaran
gas yang efektif.
CaO2 × Q'T = Cv–O2 × Q'S + CecO2 × (Q'T ÿ Q'S).
Mengatur ulang persamaan, jumlah fraksi shunt
(Q'S/ Q'T)
Q' S =CecO -CaO
2 2
Q' T CecO -CvO
2 2
Keterbatasan difusi
Hal ini terjadi ketika transportasi oksigen melintasi membran
alveolocapillary terganggu. Keterbatasan difusi mungkin karena
penurunan luas permukaan paru-paru untuk difusi, peradangan,
dan fibrosis membran alveolocapillary, oksigen alveolar rendah, dan
waktu transit kapiler yang sangat singkat. Karena transportasi
oksigen dan karbon dioksida terjadi melalui membran alveolar-
kapiler, secara teoritis hal itu menyebabkan hipoksemia dan
hiperkapnia. Namun, hiperkapnia jarang terjadi karena keterbatasan
difusi. Karena CO2 20 kali lebih larut dalam air daripada O2 , CO2
lebih kecil kemungkinannya untuk dipengaruhi oleh batasan difusi.
[20] Alasan lain bisa menjadi stimulasi ventilasi yang dimediasi
hipoksemia, yang menyebabkan pencucian CO2. Waktu transit
kapiler paru normal adalah 0,75 detik, dan waktu yang dibutuhkan
untuk menyelesaikan pertukaran gas adalah 0,25 detik. Salah satu
karakteristik penting dari pembatasan difusi adalah berkembangnya
atau memburuknya hipoksemia selama latihan. Selama berolahraga,
waktu transit kapiler dipersingkat karena peningkatan CO. Selain
itu, kadar oksigen vena campuran juga turun karena peningkatan
ekstraksi oksigen oleh jaringan. Namun, hipoksemia biasanya tidak
berkembang karena alasan berikut: Perekrutan kapiler,
50
Gambar 5: Perhitungan shunt
distensi kapiler, dan peningkatan oksigen alveolar.
Pasien dengan fibrosis paru gagal merekrut kapiler tambahan dan
mengalami hipoksemia akibat olahraga/berlebihan. Penyebab
penting keterbatasan difusi adalah emfisema dan ILD.
Ciri-ciri 1.
Hipoksemia menunjukkan respon yang baik terhadap terapi
oksigen 2. P(Aa) O2
meningkat 3. PaCO2 biasanya normal.
Hipoventilasi Ciri
hipoventilasi adalah tingkat PaCO2 yang tinggi karena ventilasi
yang memadai diperlukan untuk menghilangkan CO2 . Ventilasi
juga diperlukan untuk oksigenasi, dan hipoventilasi menyebabkan
PAO2 rendah dan selanjutnya PaO2 rendah .
Fitur unik lain dari hipoventilasi adalah gradien P(Aa)O2 yang
normal karena membran alveolar-kapiler utuh dalam kondisi ini.
Namun, hipoventilasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan
atelektasis beberapa bagian paru-paru dan pelebaran gradien
P(Aa)O2 .[21] Hipoventilasi tidak menghasilkan hipoksemia yang
signifikan pada paru-paru yang sehat, tetapi dengan adanya penyakit
paru-paru, hipoksemia bisa menjadi parah. Salah satu ciri khas
hipoventilasi yang diinduksi hipoksemia adalah mudah dikoreksi
dengan oksigen tambahan. Terapi oksigen mengoreksi hipoksemia
bahkan ketika hipoventilasi dan hiperkapnia berlanjut. Oksimetri
nadi normal pada pasien yang menghirup udara ruangan
menunjukkan kecukupan ventilasi (PaCO2 normal ). Namun, itu
tidak dapat digunakan untuk menilai kecukupan ventilasi pada
pasien dengan oksigen tambahan jika hipoventilasi berlanjut. [14]
Pasien PPOK, asma, ILD, dan penyakit paru lainnya pada awalnya
menyebabkan gagal napas tipe-1, tetapi setelah jangka waktu
tertentu dapat berkembang menjadi gagal napas tipe-2 akibat
hipoventilasi alveolar.
Persamaan gas alveolar menggambarkan hubungan antara tingkat
PACO2 dan ventilasi alveolar (VA). Penurunan VA meningkatkan
level PCO2 dan peningkatan VA menurunkan level PCO2 .
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Machine Translated by Google

Sarkar, dkk .: Hipoksemia

persamaan gas alveolar bergerak berlawanan arah dengan jarak yang sama. Jika mereka tidak
Persamaan-1: bergerak pada tingkat yang sama, singkirkan penyebab hipoksemia lainnya.[1]

V'CO 2 Berbagai penyebab hipoventilasi diberikan di bawah ini: 1. Gangguan

PaCO = K
2
V' penggerak pusat
A
• Overdosis obat: Opioid, benzodiazepin, alkohol • Perdarahan batang
otak, infark • Hipoventilasi alveolar primer
V'CO2 adalah produksi CO2 dalam tubuh.

2. Tingkat sumsum tulang belakang: Amyotrophic lateral sclerosis, cedera

V'A adalah ventilasi alveolar. tulang belakang leher 3. Saraf
memasok otot pernapasan: sindrom Guillain-Barre 4. Sambungan
Faktor k (0,863) adalah konstan.

neuromuskuler: Miastenia gravis, sindrom Lambert-Eaton 5. Otot

Kami juga dapat mengatur ulang persamaan dengan cara berikut.
pernapasan: Miopati
6. Cacat pada dinding dada: Kifoskoliosis,
V'A = V'E ÿ V'D. torakoplasti, fibrotoraks.

V'E adalah ventilasi menit dan V'D adalah ventilasi ruang mati. V'E adalah
jumlah udara yang dihirup per menit dan diperoleh dengan mengalikan Ciri-ciri 1.
frekuensi pernafasan dan dengan volume tidal (VT). VA dapat dikurangi
Hipoksemia menunjukkan respon yang baik terhadap terapi oksigen 2.
baik dengan pengurangan VT atau peningkatan VD.
P(Aa)O2 biasanya normal 3. PaCO2
tinggi 4. PaO2 dan
PaCO2 bergerak berlawanan arah dengan arah yang sama
Persamaan-2: cakupan.

V'CO
PaCo = K 2 Berbagai mekanisme dan fitur yang membedakan hipoksemia diberikan
2
V' - V'
ED pada Gambar 6.

Mengatur ulang persamaan-2 ASMA

Persamaan-3:
V'CO
PaCO = K 2
2
V'
ÿ ÿ
V ×RR 1- ÿ ÿ D
T V
T ÿÿ
Ada beberapa penyebab tingkat CO2 yang tinggi. Hal ini dapat terjadi
karena produksi VCO2 yang tinggi tanpa kompensasi kenaikan VA,
kenaikan VD dan penurunan VT dan/atau RR. Gradien oksigen Aa dapat
membantu membedakan apakah PaCO2 yang tinggi disebabkan oleh
penurunan VT atau peningkatan VD. Gradien akan normal pada yang
pertama dan tinggi pada yang terakhir. Peningkatan VCO2 biasanya tidak
memberikan kontribusi untuk meningkatkan kadar PaCO2 jika mekanisme
kompensasi ventilasi berfungsi normal.[22] Pada kondisi tertentu, produksi
CO2 dalam tubuh meningkat, misalnya luka bakar, sepsis, olahraga,
hipertermia, asupan makanan kaya karbohidrat, tetanus, kejang, dan
tremor. Berbagai penyebab peningkatan VD/VT yang menyebabkan kadar
CO2 tinggi adalah PE, penurunan CO2 akut, COPD, ARDS, dan
bronkiektasis.
Hipoventilasi terjadi karena disfungsi pompa pernapasan di berbagai
tingkatan: Pusat pernapasan di batang otak, sumsum tulang belakang,
saraf yang memasok otot pernapasan, sambungan neuromuskuler, otot
pernapasan, dan bellow dinding dada. Salah satu ciri khas hipoventilasi
adalah fakta bahwa PaO2 dan PaCO2
Kelainan pertukaran gas yang paling umum pada asma adalah alkalosis
respiratorik. Retensi karbon dioksida dapat terjadi dengan asma yang
memburuk dan perkembangan kelelahan otot pernapasan. V/Q mismatch
merupakan mekanisme utama kelainan pertukaran gas pada asma.
Wagner dkk. melaporkan pola bimodal dari distribusi V/Q pada pasien
asma: Sebagian besar rasio V/Q terletak dalam kisaran normal, dan sekitar
25% CO terbatas pada rasio V/Q rendah ÿ0,1.[15] Fitur karakteristik lain
dari seri Wagner adalah tidak adanya rasio V/Q dan shunt yang tinggi. Ada
juga korelasi yang buruk antara ketidaksesuaian V/Q dan parameter
spirometri. Wagner dkk. [23] dalam makalah lain mempelajari hubungan
antara ketidakcocokan V/Q dan indeks obstruksi aliran udara di berbagai
spektrum klinis asma.
Mereka mencatat rasio V/Q abnormal meskipun indeks spirometri
terpelihara dengan baik. Pada tahap ini, PaO2 juga dapat tetap normal
meskipun terdapat ketidakcocokan V/Q dan gradien P(Aa)O2 yang tinggi.
Rasio V/Q tetap stabil hingga FEV1 turun menjadi 40% dari yang
diperkirakan. Di bawah level FEV1 ini , PaO2 turun secara signifikan.
Kehadiran PaO2 normal meskipun bukti yang jelas dari kelainan pertukaran
gas adalah karena tindakan buffering CO tinggi Studi ini jelas
mempertanyakan kegunaan spirometri saja dalam pengelolaan asma.
Disosiasi antara indeks obstruksi aliran udara dan kelainan pertukaran gas
ini disebabkan oleh alasan berikut.
FEV1 mencerminkan fungsi jalan napas yang lebih sentral, dan obstruksi
jalan napas perifer memiliki pengaruh yang lebih besar pada tingkat
ketidaksesuaian V/Q. Kedua, unit paru dengan V/Q rendah

Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017 51

Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
Gambar 6: Berbagai mekanisme dan fitur yang membedakan hipoksemia
rasio berkontribusi sedikit terhadap fungsi paru-paru yang diukur di
mulut. Kontribusi terhadap FEV1 terutama berasal dari unit paru
dengan ventilasi yang baik. Meskipun terdapat ketidakcocokan V/Q
yang cukup parah, kadar PaO2 bisa normal. Jumlah CO dan/atau
ventilasi yang besar dapat menjelaskan fenomena ini. Shunt juga
jarang terjadi pada asma stabil karena adanya ventilasi kolateral
antara alveoli normal dan daerah distal obstruksi.
Roca dkk. [24] mempelajari distribusi V/Q pada 10 pasien dengan
asma berat akut yang memerlukan rawat inap dan pemulihan
berikutnya. Semua pasien mengalami obstruksi aliran udara yang
parah dan hipoksemia sedang hingga berat pada saat masuk.
Mayoritas pasien mereka menunjukkan distribusi aliran darah
bimodal. Mereka juga melaporkan kurangnya korelasi antara V/Q
mismatch dan kriteria spirometri. Selain itu, peningkatan
ketidaksesuaian V/Q tertinggal dari kriteria spirometri dan klinis.
Perbaikan klinis dan spirometrik terjadi pada saat keluar, sedangkan
perbaikan maksimum V/Q mismatch terjadi pada akhir 4 minggu.
Kurangnya korelasi antara kedua variabel menunjukkan bahwa
proses patofisiologis yang berbeda terlibat. Abnormalitas spirometri
mencerminkan penyempitan bronkus berukuran besar dan sedang,
dan V/Q mismatch mencerminkan abnormalitas yang melibatkan
saluran napas kecil perifer. Peran jalan napas perifer dalam
ketidakcocokan V/Q semakin diperkuat oleh fakta bahwa pemberian
agonis beta-2 dikaitkan dengan memburuknya ketidaksesuaian V/Q
sementara meskipun terjadi obstruksi jalan napas. Di masa depan,
ada kebutuhan untuk mengevaluasi peran kelainan pertukaran gas
dalam tindak lanjut pasien asma bersama dengan parameter
konvensional kriteria klinis dan spirometri. [25] V/Q tinggi dan shunt
jarang terjadi pada semua penelitian ini kecuali pada anak-anak
yang mengikuti tantangan olahraga dan pada pasien dengan asma
berat akut. Freyschuss dkk. [26] mengevaluasi mekanisme
hipoksemia pada anak dengan exercise-induced asma (EIA).
Sebagian besar anak dengan AMDAL mengembangkan distribusi
bimodal: rasio V/Q normal dan rasio V/Q tinggi. Shunt atau rasio V/
Q rendah (V/Q
52
<0,1) tidak terdeteksi. V/Q tinggi berkembang karena paru-paru
yang mengalami hiperinflasi menghambat aliran darah lokal.
PARU OBSTRUKTIF KRONIS
PENYAKIT
PPOK adalah penyakit paru terkait gaya hidup yang ditandai dengan
hilangnya fungsi paru secara progresif dan kelainan pertukaran gas.
Tempat utama obstruksi aliran udara pada PPOK adalah saluran
udara kecil (diameter internal <2 mm).[27] Dinding alveolar
mempertahankan patensi jalan napas kecil dengan mengerahkan
traksi radial oleh serat elastis. Kerusakan dinding alveolar
menyebabkan hilangnya serat-serat elastis ini, mengakibatkan
obstruksi aliran udara. Kerusakan dinding alveolar juga menyebabkan
hilangnya luas permukaan alveolar dan kapiler paru, sehingga
terjadi kelainan pertukaran gas. Mekanisme lain dari obstruksi aliran
udara meliputi peradangan mukosa bronkus, edema atau fibrosis,
dan hipersekresi mukus. Kelainan pertukaran gas yang paling umum
pada pasien PPOK termasuk hipoksemia arteri, dengan atau tanpa
hiperkapnia.
Mekanisme utama hipoksemia pada PPOK adalah V/Q mismatch.
[29] Kelainan pertukaran gas tergantung pada fenotip PPOK. Fenotip
pada PPOK bukanlah hal baru karena Burrows membedakan dua
fenotip PPOK sejak tahun 1963.[30] Dia mengusulkan klasifikasi
COPD berikut berdasarkan karakteristik klinis, roentgenologis, dan
fisiologis: Tipe A (emfisema dominan/puffer merah muda), Tipe B
(bronkitis kronis dominan/kembung biru), atau tipe X (tipe tak tentu).
Pasien tipe A menunjukkan hiperinflasi penurunan elastisitas paru,
hipoksemia ringan dan jarang hiperkapnia, sedangkan pasien tipe
B mengalami hipoksemia dan hiperkapnia yang lebih buruk. Mereka
juga lebih sering mengalami kor pulmonal.
Ketidaksesuaian ventilasi/perfusi pada penyakit paru obstruktif
kronik lanjut Wagner et al.
mengevaluasi distribusi V/Q pada 23 pasien dengan PPOK stabil
namun lanjut dan menunjukkan tiga pola ketidaksesuaian V/Q
berikut ini.
1. Rasio V/Q yang sangat tinggi (tipe H)
2. Rasio V/Q yang sangat rendah (tipe-L)
3. Campuran rasio V/Q rendah dan tinggi (tipe HL).
Shunt secara karakteristik tidak ada. Sebagian besar pasien
emfisematous Tipe A memiliki rasio V/Q yang tinggi, tetapi juga
ditemukan pada pasien Tipe B. Rasio V/Q yang tinggi ditandai
dengan ventilasi yang signifikan di area dengan perfusi buruk. Rasio
V/Q yang tinggi berkembang pada pasien emfisematous karena
kepatuhan yang tinggi dan aliran darah yang berkurang.
Rasio V/Q rendah berkembang terutama pada fenotipe bronkitis
karena obstruksi bronkial yang menyebabkan berkurangnya
ventilasi. Gangguan difusi bukanlah faktor penting untuk
perkembangan hipoksemia pada PPOK karena olahraga atau
pernapasan oksigen 100% hanya menghasilkan perubahan minimal
pada distribusi V/Q.
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
Ketidaksesuaian ventilasi/perfusi pada penyakit paru
obstruktif kronik ringan
Ketidakcocokan V/Q dapat terjadi bahkan pada pasien dengan
PPOK ringan. Barbera et al.[32] melaporkan ketidaksesuaian V/Q
pada 23 pasien PPOK ringan dengan prediksi rata-rata FEV1
sebesar 76 ± 3%. Karena korelasi antara FEV1 dan ketidakcocokan
V/Q buruk, penulis juga mempelajari dasar struktural
ketidaksesuaian V/Q pada PPOK ringan dan menemukan
emfisema paru dan kelainan saluran napas kecil sebagai
kontributor ketidaksesuaian V/Q. Namun, korelasi utama dari
peningkatan P (Aa) O2 adalah keparahan morfologi emfisema.
Ketidakcocokan V/Q pada PPOK ringan bahkan dapat
menghasilkan remodeling pembuluh darah paru.
Perubahan morfologi pembuluh darah paru lebih besar pada
pasien dengan obstruksi aliran udara dan respon yang buruk
terhadap terapi oksigen. Perubahan intim terlihat terutama pada
arteri dengan diameter <500 µm. Penebalan intima dapat
mengurangi respon terhadap terapi oksigen. Barbera et al. [33]
juga melaporkan korelasi positif antara derajat V/Q mismatch
dengan rata-rata penebalan area intima.
Ruang mati atau ventilasi yang terbuang berkembang cukup awal
dalam riwayat alami PPOK. Elbehairy et al. [34] mengevaluasi 11
pasien stabil dengan Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (GOLD) grade 1B COPD dan 11 subjek kontrol sehat yang
sesuai usia dengan tes fisiologis dan tes latihan siklus tambahan
terbatas gejala. Gradien P(Aa)O2 dan ruang mati terhadap rasio
volume tidal (VD/VT) terlihat secara signifikan lebih tinggi pada
PPOK baik saat istirahat maupun olahraga daripada kontrol yang
sehat.
Ruang mati atau ventilasi terbuang mewakili hampir 40% dari
total VE saat istirahat pada PPOK ringan dibandingkan dengan
28% pada subjek kontrol. Mekanisme pengembangan ruang mati
adalah overventilasi unit alveolar relatif terhadap perfusi.
Berkurangnya perfusi mungkin disebabkan oleh berkurangnya
densitas kapiler paru atau aliran darah, gangguan rekrutmen dan
distensi pembuluh darah, serta peradangan pembuluh darah paru
yang terkait dengan merokok.[35-37]
Ketidaksesuaian V/Q memburuk seiring dengan perkembangan
PPOK. Rodríguez-Roisin dkk .[29] mengevaluasi ketidakcocokan
V/Q pada 150 pasien dengan PPOK dengan berbagai tingkat
keparahan dan melaporkan ketidakcocokan V/Q yang terus
memburuk dan gangguan gas darah arteri dengan perkembangan
PPOK. Namun, pada Tahap IV GOLD, ketidaksesuaian V/Q
hanya sedikit lebih buruk dibandingkan dengan Tahap 1 meskipun
nilai FEV1 turun menjadi 20% dari yang diperkirakan. Salah satu
faktornya adalah ketidakcocokan V/Q sudah berada pada titik
terburuknya di Tahap 1, sehingga ada sedikit ruang untuk
penurunan lebih lanjut. Pasien dengan COPD Tahap 1 GOLD
dengan kelainan spirometri minimum mengalami ketidakcocokan
V/Q yang substansial. Ini menunjukkan bahwa kelainan pertukaran
gas paru terjadi cukup awal dalam riwayat alami PPOK bahkan
sebelum kelainan fungsi paru berkembang. Faktor kedua dapat
berupa penurunan simultan pada VA dan aliran darah pulmonal
yang menghasilkan efek penyangga. Obstruksi jalan nafas
menyebabkan berkurangnya ventilasi dan dilatasi alveolar dan
HPV menyebabkan berkurangnya perfusi.
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Juga tidak ada korelasi antara perluasan radiologis emfisema dan
derajat V/Q mismatch. Sandek dkk. [38] mempelajari hubungan
antara rasio V/Q dan perluasan emfisema dengan computed
tomography resolusi tinggi (HRCT) pada dua puluh pasien PPOK
sedang hingga berat. Mirip dengan Wagner et al. [31] studi, cacat
V/Q utama pada pasien emfisema dalam penelitian ini adalah
rasio V/Q yang tinggi karena ventilasi preferensial ke daerah paru-
paru dengan perfusi yang buruk. Shunt dan rasio V/Q rendah
sangat minim.
Tidak ada korelasi antara rasio V/Q dan perluasan radiologis
emfisema, kapasitas difusi, dan kadar gas darah arteri.
Ketidaksesuaian V/Q yang parah tidak terjadi pada pasien PPOK
karena kerusakan permukaan alveolar juga berhubungan dengan
penurunan perfusi. Brudin dkk. [39] mengukur volume darah
berdasarkan pemindaian tomografi emisi positron dan menemukan
kepadatan jaringan yang lebih rendah dan volume pembuluh
darah perifer di dalam paru-paru pada pasien emfisematous.
Morrison dkk. [40] juga melaporkan penurunan volume darah
kapiler paru di semua spektrum emfisema. Penurunan perfusi
menyebabkan ketidaksesuaian V/Q dan menjelaskan kurangnya
korelasi dengan luasnya emfisema. Aliran darah juga berkurang
akibat kompresi oleh dinding alveolar yang terlalu mengembang.
Karakteristik lain dari Sandek et al.[38] studi adalah adanya PaO2
normal atau mendekati normal pada 80% pasien meskipun
memiliki emfisema sedang hingga berat pada HRCT pada 75%
pasien. Ini mungkin karena keterlibatan jalan napas kecil yang
lebih sedikit karena obstruksi jalan napas kecil dapat menyebabkan
atelektasis yang mengakibatkan perfusi area paru dengan
ventilasi buruk dan perkembangan hipoksemia. Dalam studi gen
COPD, jenis kelamin perempuan, indeks massa tubuh yang lebih
tinggi, FEV1 yang lebih rendah merupakan faktor risiko
independen untuk perkembangan hipoksemia pada pasien
dengan PPOK sedang hingga sangat berat. Namun, tingkat
keparahan emfisema pada pemindaian tomografi komputer dada
kuantitatif tidak memprediksi hipoksemia.
Shunt adalah mekanisme hipoksemia yang tidak umum pada
pasien PPOK. Faktor yang mencegah perkembangan shunt
adalah ventilasi kolateral. Ventilasi kolateral pada segmen yang
tersumbat mencegah atelektasis absorpsi dan pembentukan
shunt selanjutnya dengan menjaga ventilasi alveoli.[42]
Ketidakcocokan ventilasi/perfusi pada eksaserbasi akut
penyakit paru obstruktif kronik Mekanisme
yang bertanggung jawab untuk perkembangan rasio V/Q yang
rendah pada pasien dengan AE-COPD termasuk penyempitan
saluran napas karena peradangan bronkial, bronkospasme, atau
akumulasi mukus. Fraksi shunt tidak meningkat selama
eksaserbasi akut mungkin karena tidak adanya oklusi saluran
napas lengkap atau adanya ventilasi kolateral.
Barbera et al. [43] mengevaluasi mekanisme hipoksemia pada 13
pasien pria yang dirawat di rumah sakit dengan PPOK eksaserbasi
akut (AE-COPD). Ketidaksesuaian V/Q dan pengurangan PvO2
bertanggung jawab atas perkembangan hipoksemia pada AE-
COPD. PvO2 merupakan kontributor penting untuk hipoksemia
dan untuk tingkat ketidakcocokan V/Q tertentu; berkurangnya
PvO2 dikaitkan dengan berkurangnya kadar[44]PaO2
PvO2
. berkurang
53
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
karena konsumsi oksigen yang lebih besar oleh otot pernapasan yang
terlalu aktif. CO adalah salah satu faktor ekstrapulmoner yang dapat
memodulasi dampak PvO2 rendah pada hipoksemia yang dihasilkan
dengan meningkatkan nilai PvO2 . Oleh karena itu, kita harus berhati-
hati dalam menggunakan obat yang dapat menurunkan CO pada
pasien PPOK selama AE.[39]
EMBOLI PARU
Hipoksemia, hipokapnia, dan peningkatan gradien tegangan oksigen
Aa adalah kelainan pertukaran gas klasik pada pasien dengan PE.
[45,46] Pasien dengan PE juga dapat mengalami hipokapnia saja.
Hipokapnia berkembang karena hiperventilasi. Mekanisme yang tepat
dari hiperventilasi tidak diketahui tetapi hipoksemia mungkin bukan
satu-satunya mekanisme karena koreksi hipoksemia dengan oksigen
tambahan tidak selalu memperbaiki alkalosis respiratorik yang
dimediasi hiperventilasi.
Proprioseptor dan reseptor lain seperti sensor iritan dan juxtacapillary
mungkin bertanggung jawab untuk stimulasi ventilasi.[48]
Mekanisme utama hipoksemia pada PE adalah ketidaksesuaian V/Q
dan rendahnya kadar oksigen darah vena campuran (PvO2 ).[49]
Ketidaksesuaian V/Q terjadi karena redistribusi darah dari arteri
pulmonal yang tersumbat ke pembuluh yang tidak tersumbat.
Hal ini menghasilkan unit V/Q yang sangat tinggi atau tidak terbatas
pada area yang mengalami emboli dan unit V/Q yang rendah pada
area yang tidak mengalami emboli akibat perfusi yang berlebihan.[50]
Overperfusi daerah nonembolisasi menyebabkan perkembangan
hipoksemia. Mekanisme penting kedua yang menyebabkan hipoksemia
adalah penurunan PvO2 akibat penurunan CO.[51] Itti et al. [52]
melaporkan distribusi bimodal rasio V/Q berikut pada 99 pasien
berturut-turut dengan dugaan PE. Ada peningkatan 15,5% pada rasio
V/Q tinggi (>1,2) dan peningkatan 34,5% pada rasio V/Q rendah (<0,8).
Pasien PE juga dapat mengalami keterbatasan difusi karena
penurunan aliran darah paru oleh obstruksi vaskular dan penurunan
CO. PaO2 normal dan gradien oksigen Aa normal tidak
mengesampingkan PE akut. Stein dkk . melaporkan Pa02 >80 mmHg
pada 25% pasien dengan PE dan tanpa penyakit kardiopulmoner
sebelumnya dan 15% pasien dengan PE dan penyakit kardiopulmoner
sebelumnya. Pada seri yang sama, 12% dari 280 pasien dengan PE
akut memiliki gradien Aa <20 mm.[53] Dantzker et al.[51] melaporkan
PaO2 ÿ90 mmHg pada 6% pasien dan PaO2 ÿ80 mmHg pada 14%.
PaO2 normal dapat dijelaskan dengan hipokapnia yang dimediasi
hiperventilasi yang menyebabkan peningkatan kadar PaO2 menurut
persamaan gas alveolar. PAO2 yang tinggi menghasilkan pemeliharaan
tingkat PaO2.
bronkokonstriksi dan ruang mati
VENTILASI
Perubahan fisiologis lain pada pasien dengan PE adalah
bronkokonstriksi. Stein dkk. dalam model hewan terlebih dahulu
54
melaporkan bronkokonstriksi dan peningkatan resistensi paru akibat
PE. Gurewich et al. selanjutnya melaporkan bronkokonstriksi pada
kelompok tujuh pasien dengan PE.55 Bronkokonstriksi mungkin
disebabkan oleh pelepasan zat dengan sifat bronkokonstriksi di lokasi
tromboemboli, seperti asetilkolin, histamin, serotonin, faktor pengaktif
trombosit, prostaglandin, dan kinin plasma yang menyebabkan refleks
bronkokonstriksi. [56-59] Obstruksi arteri pulmonal oleh tromboemboli
juga mengurangi eliminasi CO2, menyebabkan penurunan tekanan
CO2 alveolar dan bronkokonstriksi yang diinduksi hipokapnia.[60]
Pasien dengan PE dapat mengalami defisiensi surfaktan yang
menyebabkan perkembangan kolaps alveolar. Berbagai faktor yang
bertanggung jawab untuk defisiensi surfaktan: kelainan pertukaran
gas paru, peradangan, iskemia dan reperfusi dan perubahan mekanika
paru. Pasien PE juga dapat mengembangkan shunt, dan ini sangat
umum dengan adanya emboli besar. 63] Ini dapat terjadi karena
perfusi area yang tidak berventilasi akibat defisiensi surfaktan, edema
paru, dan anastomosis arteriovenosa paru atau foramen ovale paten.
[64,65]
Anastomosis arteri-vena pulmonal yang sudah ada sebelumnya dapat
terbuka dengan tekanan arteri pulmonal yang meningkat. PE dapat
menyebabkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan ketika tekanan atrium kanan
melebihi tekanan atrium kiri, shunting terjadi melalui foramen ovale
yang tetap paten pada sekitar 15% pasien. Rekanalisasi trombi terjadi
lebih awal daripada pembersihan sel darah merah dan debris dari
area alveolar yang mengalami infraksi dan peningkatan perfusi ke
area yang kurang ventilasi ini dapat menyebabkan pembentukan shunt.
[49,65]
Meskipun PE mengurangi eliminasi CO2 , hiperkapnia jarang terjadi
kecuali pada emboli besar. Hiperventilasi alveoli yang berfungsi normal
menghilangkan CO2 . Dantzker dan Bower dalam penelitian hewan
telah menunjukkan bahwa perkembangan hipoksemia bergantung
pada ukuran unit V/Q.
Embolisasi unit yang lebih kecil menyebabkan pengalihan darah ke
unit yang lebih besar dengan sedikit dampak, tetapi embolisasi unit
yang lebih besar menyebabkan penurunan rasio V/Q yang signifikan
dari unit yang lebih kecil dan perkembangan hipoksemia yang signifikan.[67]
Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipoksemia pada PE
adalah berkurangnya kadar oksigen vena campuran (PvO2 ). PVO2
dapat berkurang pada PE karena penurunan CO. Dampak PvO2 telah
dicatat baik pada V/Q mismatch maupun shunt.[68]
Gangguan difusi bukanlah mekanisme umum hipoksemia pada PE.
[69]
Mekanisme: 1.
V/Q mismatching: a.
Perkembangan rasio V/Q yang tinggi di daerah dengan
pembuluh paru tersumbat
B. Perkembangan area V/Q rendah yang disebabkan oleh
redistribusi aliran darah pulmonal dari area vaskular yang
tersumbat ke area normal yang berdekatan c. Pengembangan
area V/Q rendah setelah pemulihan perfusi di area dengan
ventilasi berkurang karena infark paru
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
D. Perkembangan bronkokonstriksi oleh berbagai mediator yang
dilepaskan secara lokal dan hipokapnia alveolar e.
Pengembangan kolaps alveolar karena surfaktan
kehilangan
F. Penurunan PvO2 akibat penurunan CO 2.
Shunt: Defisiensi surfaktan atau pembukaan anastomosis
arteriovenosa paru atau paten foramen ovale atau penundaan
pembersihan eksudat alveolar 3. Penurunan
kapasitas difusi: Penurunan aliran darah paru.
FIBROSIS PARU IDIOPATI
Fibrosis paru idiopatik (IPF) adalah jenis pneumonia interstitial
idiopatik yang paling umum. Kelainan pertukaran gas yang paling
umum pada IPF adalah hipoksemia tanpa hiperkapnia.[70] Hipoksemia
biasanya ringan saat istirahat sampai penyakit berkembang menjadi
stadium lanjut. Ciri lain dari IPF adalah memburuknya hipoksemia
akibat olahraga.
Hypercapnia dapat berkembang jika FEV1 turun di bawah 1,0 L/s.
Pasien IPF sering mengadopsi pola pernapasan dangkal yang cepat
karena VT yang rendah dan stimulasi mekanoseptor.
Peningkatan ventilasi bertanggung jawab untuk mempertahankan
eucapnia bahkan dengan adanya restriksi yang parah.[72] Mekanisme
hipoksemia pada IPF mungkin merupakan kombinasi dari V/Q
mismatch, shunt, dan pembatasan difusi; namun, V/Q mismatch
adalah penyebab paling umum dari hipoksemia baik saat istirahat
maupun saat berolahraga. [73] Keterbatasan difusi berkontribusi
terhadap 19% hipoksemia saat istirahat tetapi memainkan peran
utama selama hipoksemia akibat olahraga. Selama berolahraga,
Agustí et al.[73] tidak melihat adanya peningkatan ketidakcocokan V/
Q, menjelaskan peran yang lebih besar dari pembatasan difusi
selama latihan. Keterbatasan difusi memburuk selama latihan karena
berkurangnya PvO2 dan waktu transit kapiler yang pendek dan
berkontribusi terhadap 40% hipoksemia saat berolahraga. Mereka
juga mempelajari peran tonus pembuluh darah paru dalam hipoksemia.
Pada dasarnya ada dua jenis keterlibatan vaskular: Fungsional dan
tetap. Pasien dengan obstruksi vaskular fungsional menunjukkan
respon vaskular yang lebih baik terhadap terapi oksigen, lebih sedikit
hipertensi pulmonal selama latihan, lebih sedikit ketidaksesuaian V/Q
dan PaO2 lebih tinggi selama latihan daripada pasien dengan
obstruksi vaskular tetap. Shunting tidak terlalu umum pada pasien IPF.
SINDROM KESULITAN PERNAPASAN AKUT
ARDS adalah edema paru nonkardiogenik yang ditandai dengan
gagal napas, perkembangan infiltrat paru bilateral baru, dan
hipoksemia berat, serta kepatuhan paru yang rendah. Hal ini terkait
dengan kematian yang signifikan. Mekanisme utama hipoksemia
pada ARDS adalah perkembangan shunting intrapulmoner.
Mekanisme shunting adalah karena banjir alveolar dengan eksudat
atau kolaps alveolar. Lamy et al.[74] dalam sebuah penelitian elegan
terhadap 45 pasien berturut-turut ARDS mengkorelasikan kelainan
pertukaran gas dengan perubahan patologis. Mereka membagi pasien
menjadi tiga kelompok berbeda. Kelompok 1 mengalami hipoksia
paling parah dan shunt tetap sebagai PaO2
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
perubahan minimal meskipun peningkatan 10 mmHg pada tekanan
akhir ekspirasi positif (PEEP). Secara patologis, mereka menunjukkan
konsolidasi. Pasien kelompok 2 mengalami hipoksemia yang tidak
terlalu parah dan respon PaO2 yang sedang dan perlahan meningkat
terhadap peningkatan PEEP sebesar 10 mmHg. Secara patologis,
mereka menunjukkan fibrosis yang luas. Pasien Grup 3 mengalami
hipoksemia yang tidak terlalu parah dan respon cepat terhadap terapi PEEP.
Mereka juga menunjukkan konsolidasi tetapi kurang parah
dibandingkan di Grup 1. Ketidakcocokan V/Q dan DL bertanggung
jawab atas hipoksemia di Grup 2 dan 3. Dantzker et al. [75] juga
melaporkan kehadiran shunt yang dominan bersama dengan unit V/
Q rendah. Banyak pasien ARDS mengalami peningkatan shunting
setelah pemberian FiO2 yang tinggi. Santos dkk. [76] mengulas
respon terhadap terapi oksigen 100% pada delapan pasien dengan
cedera paru akut (ALI) dan empat pasien dengan COPD. Pada pasien
ALI terjadi peningkatan moderat pada shunt intrapulmoner.
Peningkatan shunt yang diinduksi oksigen disebabkan oleh atelektasis
reabsorbsi. Ini biasanya melibatkan unit V/Q yang tidak stabil rendah.
Tidak ada peningkatan shunt intrapulmoner yang terjadi pada pasien
PPOK dan mekanisme utama kelainan pertukaran gas pada PPOK
adalah pelepasan HPV yang menyebabkan peningkatan perfusi ke
area dengan ventilasi rendah yang menciptakan efek ruang mati.
Kelainan pertukaran gas dapat bertahan lama setelah resolusi ARDS.
Elliott et al. [77] mengevaluasi fungsi paru-paru dan latihan pertukaran
gas pada 13 korban ARDS. FVC, dan kapasitas paru total kembali
normal dalam 4-6 bulan tetapi kelainan pertukaran gas paru bertahan
lebih lama, terutama setelah latihan. Pasien ARDS dengan persentase
shunting yang sangat tinggi (~50%) menunjukkan respon yang buruk
terhadap terapi oksigen karena kerusakan paru yang luas.[78]
Matamis dkk. [79] mengevaluasi efek terapi PEEP pada delapan
pasien dengan gagal napas akut (ARF). Salah satu mekanisme
perbaikan hipoksemia yang berlaku adalah penurunan CO yang
diinduksi PEEP yang menyebabkan penurunan perfusi ke area shunt.
Namun, pengurangan CO bukan satu-satunya mekanisme. Untuk
meniadakan efek CO rendah, Matamis et al. mempertahankan CO
pada tingkat kontrol dengan infus dopamin. Terapi PEEP mengurangi
fraksi shunt secara signifikan. Ada juga redistribusi aliran darah paru
dari daerah shunt ke daerah dengan rasio V/Q normal.
Efusi pleura Efusi
pleura adalah entitas klinis umum dalam pengobatan paru dan sering
menyebabkan gejala dan pertukaran gas yang abnormal. Agusti et al.
[80] mengevaluasi mekanisme hipoksemia dan dampak torakosentesis
pada sembilan pasien dengan efusi pleura onset baru. Mekanisme
utama hipoksemia adalah adanya shunt intrapulmoner. Setelah
thoracocentesis sejumlah besar cairan (693 ± 424 ml), PaO2 ,
P(Aa)O2 dan shunt tetap tidak berubah. Shunt intrapulmoner
berkembang karena perfusi yang berlanjut pada paru-paru yang
kolaps.
Kurangnya perbaikan parameter pertukaran gas setelah
thoracocentesis dapat dijelaskan oleh berbagai faktor.
Pertama, re-ekspansi paru yang kolaps tidak terjadi segera setelah
aspirasi cairan pleura.[81] Kedua, pasien dapat mengalami edema
paru ex-vacuo ringan .
55
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
Sonnenblick et al.[82] mempelajari pengaruh posisi tubuh
pada status oksigenasi pasien dengan efusi pleura unilateral.
PaO2 rata-rata lebih baik ketika sisi yang terkena lebih unggul
dibandingkan dengan PaO2 ketika sisi yang terkena diposisikan
tergantung. Rata-rata PaO2 saat sisi yang terkena dampak
superior adalah 71,9 ± 9,3 mmHg dibandingkan dengan 66,7
± 8,7 mmHg saat sisi yang terkena dampak tergantung dengan
perbedaan rata-rata PaO2 antara dua posisi sebesar 5,1 ± 1
mmHg (P < 0,005). Ketika sisi yang terkena menghadap ke
atas, perfusi yang menuju ke paru-paru yang kolaps berkurang,
sehingga mengurangi jumlah shunt. Pneumotoraks juga
berhubungan dengan hipoksemia arteri. Norris et al. [83]
mempelajari pertukaran gas paru dalam serangkaian 12
pasien dengan pneumotoraks spontan. Sembilan pasien
mengembangkan PaO2 di bawah 80 mmHg dan 10 pasien
mengembangkan perbedaan tekanan oksigen Aa yang
melebar. Dengan oksigen 100%, sebagian besar pasien
mengalami shunt anatomis. Ada korelasi negatif antara derajat
shunt dan volume Pneumotoraks. Ketika volume pneumotoraks
<25%, itu tidak terkait dengan peningkatan shunt. Volume
pneumotoraks minimal di mana shunt anatomis muncul adalah
35%. Efek aspirasi pleura pada PaO2 , PaCO2 , P (Aa) O2 ,
dead space dan anatomi shunt bervariasi.
Penyakit hati
Hipoksemia arteri adalah gambaran klinis umum pada pasien
dengan penyakit hati kronis. Fluckiger [84] pada tahun 1884
pertama kali melaporkan adanya sianosis, dan jari tabuh pada
wanita dengan sirosis hati. Hoffbauer dan Rydell dkk. [85]
dalam studi berbasis nekropsi paru menunjukkan dilatasi
vaskular intrapulmoner dan komunikasi arteriovenosa anatomi
yang berbeda yang menghasilkan perkembangan hipoksemia
berat pada pasien penyakit hati kronis. Erikson dkk. [86] pada
tahun 1988 pertama kali menciptakan istilah "hepatopulmonary
syndrome" (HPS) yang ditandai dengan tiga serangkai penyakit
hati, hipoksemia arteri, dan dilatasi pembuluh darah
intrapulmoner. Dilatasi vaskular intrapulmoner bertanggung
jawab untuk perkembangan hipoksemia arteri. Mekanisme
hipoksemia meliputi keterbatasan difusi, V/Q mismatch, dan
shunt intrapulmonal kanan ke kiri. Namun, mekanisme
utamanya adalah V/Q mismatch. Ketidakcocokan V/Q terjadi
karena peningkatan perfusi dengan adanya ventilasi normal.
[87]
Peningkatan perfusi disebabkan oleh dilatasi vaskular
intrapulmoner dan sirkulasi hiperdinamik yang sering terlihat
pada pasien sirosis. Diameter normal kapiler paru pada tingkat
alveolar adalah 7-15 mikron[88] dan diameter kapiler sebesar
500 mikron telah terdeteksi.[89] Dilatasi kapiler menghasilkan
cacat difusi. Eritrosit yang membawa hemoglobin biasanya
berjalan melalui pusat kapiler dan oksigen dari alveoli yang
berdekatan gagal mencapai pusat pembuluh darah yang
melebar pada waktunya menyebabkan oksigenasi yang tidak
adekuat dan perkembangan hipoksemia. CO tinggi semakin
mengurangi waktu transit kapiler. Keterbatasan difusi terjadi
pada stadium lanjut HPS.[87] Gradien P(Aa)O2 sangat
membantu dalam diagnosis dini penyakit. Pasien HPS sering
mengalami platypnoea yang ditandai dengan peningkatan
dyspnea saat berdiri
56
posisi. Ciri objektif platypnoea adalah orthodeoxia yang
didefinisikan oleh penurunan PaO2 sebesar ÿ4 mmHg atau
ÿ5% dari posisi terlentang ke posisi tegak.[90] Pada posisi
berdiri, perfusi preferensial terjadi ke area basal paru karena
gravitasi. Hal ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah lebih
lanjut dan memburuknya ketidaksesuaian V/Q. Krowka dan
Cortese membahas dua pola dilatasi vaskular intrapulmoner.
Lesi tipe 1 meliputi dilatasi vaskular paru difus pada tingkat
prekapiler yang dekat dengan unit pertukaran gas dan lesi tipe
2 terdiri dari dilatasi lokal jauh dari unit pertukaran gas.
Kategori tipe 2 menunjukkan respons yang buruk terhadap
oksigen.[91]
Hiperkapnia yang diinduksi
oksigen Terapi oksigen yang tidak terkontrol untuk
memperbaiki hipoksemia pada pasien PPOK dengan ARF
dapat menyebabkan perkembangan atau memburuknya
hiperkapnia yang ada. Fenomena ini telah diamati sejak lama
di bidang kedokteran. [92,93] Namun, ada kontroversi
mengenai mekanisme pasti yang mengarah pada
perkembangan hiperkapnia yang diinduksi oksigen pada
pasien PPOK. Mekanisme yang diusulkan pada awalnya dan
masih diajarkan di sekolah kedokteran adalah teori dorongan
hipoksia. Menurut teori ini, pasien PPOK bergantung pada
dorongan ventilasi hipoksia karena dorongan hiperkapnia
tumpul pada pasien PPOK hiperkapnia kronis.
Rudolf mengusulkan bahwa hipoksemia berkepanjangan pada
pasien dengan PPOK di ARF menyebabkan akumulasi laktat
di otak dan membentuk dorongan hipoksia pernapasan.
Oleh karena itu, terapi oksigen yang tidak terkontrol dapat
menghilangkan dorongan hipoksia yang mengakibatkan
penurunan VE dan perkembangan hiperkapnia. Namun, ada
batas atas efek terapi oksigen pada VE karena setiap kenaikan
PaO2 di atas 100 mmHg tidak berdampak pada VE. Hal ini
terjadi karena pelemahan debit sinus karotis di atas 100
mmHg. Namun, Aubie et al. tidak menemukan korelasi antara
terapi oksigen yang menginduksi hiperkapnia dan perubahan
ventilasi.[96] Mereka memberikan oksigen kepada 22 pasien
dengan ARF karena PPOK dan mempelajari perjalanan waktu
perubahan gas darah arteri, VE, dan laju pernapasan.
Terapi oksigen awalnya menurunkan VE pada semua pasien,
dan nadir terjadi 71 ± 9 detik setelah dimulainya terapi oksigen.
Rata-rata penurunan VE adalah 18 ± 2%. Namun, dengan
terapi oksigen lanjutan ada peningkatan yang signifikan pada
VE mencapai dataran tinggi setelah sekitar 12 menit terapi
oksigen. Anehnya PaCO2 menunjukkan tren meningkat
meskipun pemulihan di VE. Pada akhir 15 menit terapi oksigen,
rata-rata penurunan VE adalah 7% dibandingkan dengan
pasien yang menghirup udara ruangan dan hal ini dapat
menjelaskan peningkatan PaCO2 sebesar 5 mmHg dari total
23 mmHg saja. Dalam penelitian lain, Aubier et al. [97]
mengukur dorongan pernapasan melalui tekanan oklusi mulut
dalam 100 ms pertama upaya inspirasi (P0.1) pada dua puluh pasien PPOK
P0.1 setelah terapi oksigen berkurang menjadi 4,9 ± 0,7 cm
H2O dari nilai 8,3 ± 0,8 cm H2O terlihat pada pasien di udara
ruangan. Namun, nilai ini masih lebih besar daripada subjek
normal, sehingga secara jelas menunjukkan penurunan tersebut
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Machine Translated by Google

Sarkar, dkk .: Hipoksemia

di VE saja tidak bisa menjelaskan kenaikan PaCO2 . Kadar PaCO2
dipengaruhi oleh VT , RR, VCO2, dan VD. Karena VE tidak dapat
menjelaskan kenaikan tersebut, pasti kenaikan VCO2 atau VD
yang bertanggung jawab atas kenaikan PCO2 . Rasio VD/VT
meningkat dari 77 ± 2 saat menghirup udara ruangan menjadi 82 ±
2 setelah 15 menit inhalasi O2 (P < 0,01). Oleh karena itu,
hiperkapnia yang diinduksi oksigen disebabkan oleh ketidaksesuaian terlarut dalam plasma dan bukan oksigen yang terikat pada
V/Q. Terapi oksigen dapat memperburuk ketidakcocokan V/Q
dengan menghilangkan HPV, sehingga meningkatkan perfusi ke area berventilasi rendah.oksigen darah vena campuran (PVO2 ) adalah 40
Karena unit alveolar-kapiler tetap berventilasi buruk, pembuangan mmHg dan 75% jenuh. PaO2 di arteri sistemik setelah pertukaran
CO2 akan buruk sehingga menyebabkan peningkatan PaCO2 . Di
sisi lain, darah dari unit berventilasi baik yang berdekatan akan karena adanya shunt anatomi. Tujuan terapi oksigen adalah untuk
dialihkan ke unit berventilasi buruk karena penghapusan HPV, unit menaikkan PaO2 di atas 60 mmHg karena kurva oksigen-
sebelumnya akan menjadi unit V/Q tinggi. Efek merugikan lainnya
dari terapi oksigen yang tidak terkontrol adalah perkembangan
atelektasis absorpsi. Ini mungkin terjadi dengan FiO2 serendah 30–
50%.[98] Peningkatan FiO2 dapat menyebabkan pencucian nitrogen
alveoli sehingga menyebabkan kolaps alveolar karena oksigen
diserap dengan cepat di bagian distal dari obstruksi di saluran
udara. Mekanisme lain dari hiperkapnia yang diinduksi oksigen
adalah efek Haldane. Efek haldane mengatakan bahwa peningkatan
FiO2 menggantikan molekul CO2 dari hemoglobin dan juga dapat
menjelaskan peningkatan kadar PaCO2.[99] Robinson dkk. [100]
mengevaluasi ketidakcocokan V/Q oleh MIGET pada 22 pasien
selama eksaserbasi akut PPOK dan mempelajari mekanisme yang
mendasari hiperkapnia. Mereka mengelompokkan pasien ke dalam
kelompok CO2 retainer dan non-retainer. Gambaran yang
membedakan kedua kelompok adalah depresi ventilasi dan
peningkatan ruang mati alveolar pada kelompok penahan.
Ketidaksesuaian V/Q terdistribusi secara merata di kedua kelompok.
Mereka mengusulkan bronkodilatasi yang diinduksi hiperkapnia
sebagai mekanisme peningkatan ruang mati. Oleh karena itu,
mekanisme hiperkapnia yang diinduksi oksigen pada PPOK masih
kontroversial.
Namun, pasien PPOK harus diobati dengan terapi oksigen terkontrol
dengan sasaran SaO2 dari 88% menjadi 92% untuk menghindari
risiko hiperkapnia.[95]
Risiko hiperkapnia setelah terapi oksigen juga telah diamati dengan
kondisi lain: obesitas morbid, asma, pneumonia, kelainan bentuk
dinding dada, dan gangguan neuromuskuler. [95.100] Perrin et al.
[101] dalam uji coba terkontrol secara acak terapi oksigen tinggi
versus terkontrol pada pasien dengan eksaserbasi asma parah
melaporkan peningkatan tekanan parsial transkutan karbon dioksida
(PtCO2 ) pada pasien dengan terapi oksigen konsentrasi tinggi.
Mirip dengan pasien PPOK, rejim oksigen terkontrol harus
digunakan dalam pengobatan asma berat. Mekanismenya adalah
pelepasan HPV melalui terapi oksigen konsentrasi tinggi yang
menyebabkan efek ruang mati. [18,102] Hutchison et al. [103]
mengusulkan sebuah hipotesis yang menarik bahwa respon
terhadap hipoksia dapat dimediasi sebagian oleh faktor keluarga
dan mereka yang memiliki risiko ini berisiko mengalami gagal napas
setelah serangan asma. Hollier dkk. [104] melaporkan hipoventilasi
dan perkembangan asidemia setelah menggunakan oksigen
tambahan konsentrasi sedang (FiO2 ) pada pasien dengan sindrom
hipoventilasi obesitas (OHS). Risikonya lebih tinggi pada pasien
dengan tingkat dasar PaCO2 dan HCO3 yang tinggi . Keduanya
Tingkat PaCO2 dan HCO3 yang tinggi dapat menumpulkan respon
ventilasi hiperkapnia pada pasien OHS.[105,106]
Pengukuran hipoksemia
Tekanan oksigen arteri (PaO2 )
PaO2 adalah tekanan parsial oksigen yang menunjukkan oksigen
hemoglobin. Ini diukur dengan analisa gas darah arteri.
Tekanan parsial
gas pada tingkat alveolar adalah 97%. Itu tidak menjadi 100%
hemoglobin diratakan setelah PaO2 60 mmHg. Tingkat PaO2
normal bervariasi dari 80 hingga 100 mmHg.
Kandungan oksigen arteri (CaO2 )
Ini adalah kombinasi oksigen terikat hemoglobin ditambah oksigen
terlarut dalam darah arteri. Itu dihitung dengan persamaan berikut:
CaO2 = (Hgb × 1,34 × SaO2 ) + (0,0031 × PaO2 ).
PaO2 dan SaO2 tidak memberikan informasi tentang jumlah
molekul oksigen dalam darah. CaO2 menghitung jumlah oksigen
dalam fraksi darah yang terikat dan tidak terikat pada hemoglobin.
Kontribusi oksigen terlarut ke CaO2 biasanya minimal. Karena
PaO2 bergantung pada oksigen terlarut, PaO2 mungkin tetap
normal dengan adanya anemia.
Saturasi oksigen arteri (SaO2 )
Ini didefinisikan sebagai persentase hemoglobin jenuh dengan
oksigen. Ini dapat diukur dengan oksimetri nadi dan analisis gas
darah arteri (SaO2 ). Oksimetri nadi banyak digunakan dalam
penilaian pasien dan harus dianggap sebagai tanda vital kelima.
[107] Pengukuran saturasi oksigen dengan oksimetri nadi (SpO2 )
didasarkan pada hukum Beer–Lambert–Bouguer yang menyatakan
bahwa redaman cahaya bergantung pada sifat material yang dilalui
cahaya. Oksimeter pulsa berisi dioda pemancar cahaya yang
mentransmisikan energi cahaya pada dua panjang gelombang
masing-masing 660 nm (lampu merah) dan 940 nm (inframerah).
Oxy-hemoglobin (O2Hb) dan deoxy-hemoglobin (HHb) secara
berbeda menyerap cahaya merah dan inframerah-dekat (IR).
Rasio PaO2 /
FiO2 Ini adalah rasio tekanan parsial oksigen terhadap oksigen
inspirasi fraksional dan juga dikenal sebagai indeks Carrico. Rasio
PaO2 /FiO2 menilai hipoksemia pada tingkat FiO2 yang berbeda .
Rasio normal bervariasi dari 300 hingga 500 mmHg.
Ini adalah indeks yang umum digunakan karena kemudahan
pengukuran dan nilai prognostiknya pada pasien ARDS.
Menurut definisi Berlin, ARDS dibedakan menjadi tiga subkategori
berdasarkan derajat hipoksemia yang diukur dengan rasio PaO2 /
FiO2 : Ringan (200 mmHg <PaO2 /FiO2 ÿ300 mmHg), sedang (100
mmHg <PaO2/

Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017 57

Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
FiO2 ÿ200 mmHg), dan parah (PaO2 /FiO2 ÿ100 mmHg). Di semua
subkategori, PEEP atau continuous positive airway pressure ÿ5 cm H2O
digunakan .[109] Ini juga dapat digunakan untuk estimasi kasar fraksi shunt.
[19] Rasio PaO2 /FiO2 <200 menunjukkan fraksi shunt lebih dari 20%. Pada
orang sehat yang menghirup udara ruangan, PaO2 adalah 100 mmHg dan
FiO2 adalah 0,21%. Oleh karena itu, rasio PaO2 /FiO2 adalah 100/0,21 atau
500.
Ada juga batasan rasio PaO2 /FiO2 . Gradien Aa dapat membedakan apakah
hipoksemia disebabkan oleh hipoventilasi alveolar atau ketidakcocokan V/Q
tetapi rasio PaO2 /FiO2 tidak dapat menentukan mekanisme yang mendasari
hipoksemia. Gowda et al. [110] dalam studi pemodelan menilai variabilitas
rasio PaO2 /FiO2 pada pasien ARDS. Mereka mengamati bahwa pada pasien
ARDS, semua indeks hipoksemia dipengaruhi oleh perubahan faktor ekstra
paru seperti FiO2 .
Pada pasien ARDS dengan shunt sedang (<30%), rasio PaO2 / FiO2
lebih baik pada FiO2 ekstrem daripada FiO2 menengah .
Pada pasien dengan shunt besar (>30%) rasio PaO2 /FiO2 lebih besar
pada FiO2 rendah . Rasio PaO2 /FiO2 yang stabil terlihat dengan FiO2
ÿ0,5 dan PaO2 ÿ100 mmHg. Karbing dkk. [111] menunjukkan bahwa rasio
PaO2 /FiO2 bervariasi dengan FiO2 pada pasien dengan ventilasi mekanis
dan pernapasan spontan dan mengusulkan bahwa tingkat FiO2 di mana rasio
PaO2 /FiO2 diukur harus ditentukan. Mereka juga menganjurkan penggantian
variabel parameter tunggal konvensional seperti rasio PaO2 /FiO2 dengan
model dua parameter perkembangan hipoksemia karena V/Q mismatch dan
shunt.
Rasio tegangan oksigen arteri/alveolar (rasio tegangan oksigen a-A)
Rasio oksigen arteri dan alveolar diukur dengan membagi PaO2 dengan
PaO2 . Rasio oksigen aA kurang bergantung pada FiO2 tidak seperti
perbedaan tekanan oksigen alveolar/arteri.[112] Rasio normal bervariasi
antara 0,75 dan 1,0. Itu
rasio oksigen aA dapat digunakan untuk menghitung FiO2 yang dibutuhkan
untuk menaikkan PaO2 ke tingkat tertentu. Rumus untuk memperkirakan FiO2
yang dibutuhkan dapat dilakukan dengan rumus berikut:
PaO22 PaO baru 2 Trends Anaesth Crit Care 2013;3:265ÿ9.
= 5.Glenny RW. Mengajarkan hubungan ventilasi/perfusi di paru-paru.
PAO 2 PAO2 baru
Seorang pasien PPOK berusia 65 tahun datang dalam keadaan darurat
dengan eksaserbasi akut. ABG-nya menunjukkan PaO2 40 mmHg dan PaCO2
55 mmHg pada FiO2 28%. Berapakah FiO2 untuk menaikkan PaO2 menjadi
60 mmHg?
PaO2 = FiO2 (PB ÿ PH =0,28 2 O) ÿ PaCO2 /R.
(760 ÿ 47) ÿ 55/0,8.
=131.
PaO2 /PaO2 = 40/131 = 0,30.
60/PaO2 Baru = PaO2 /PaO2 = 0,30.
FiO2 yang dibutuhkan = 0,37 atau 37%.
R adalah hasil bagi pernapasan.
58
Indeks Oksigenasi OI
dihitung sebagai mean airway pressure (MAP) kali FiO2 dan keseluruhan
dibagi dengan PO2 arteri . Keuntungan dari OI adalah menilai pertukaran gas
dan kepatuhan paru- paru.[113]
Tekanan jalan napas rata-rata × FiO2 2
Indeks Oksigenasi (OI) =
PaO22
Dechert dkk. melaporkan bahwa OI yang disesuaikan dengan usia setara
dengan atau lebih baik daripada sistem prediksi kematian lain yang digunakan
untuk ARDS.[114]
Saturasi oksigen vena campuran dan sentral Saturasi
oksigen vena campuran (SvO2 ) adalah persentase oksigen yang terikat pada
hemoglobin dalam darah vena campuran. Ini memberi kita gambaran tentang
ekstraksi oksigen oleh jaringan. SvO2 normal adalah 60–80%. Saturasi
oksigen vena sentral (ScVO2 ) adalah pengganti SvO2 dan lebih mudah
diukur tidak seperti SvO2 . Sasaran ScVO2 lebih dari 70% telah dimasukkan
dalam pedoman sepsis yang bertahan.
Ada keuntungan lain dari pengukuran ScVO2. Ini dapat digunakan dalam
memperkirakan CO, fraksi shunt. Ini memberikan gambaran yang lebih baik
tentang kecukupan pengiriman oksigen pasien. [116]
Dukungan keuangan dan sponsor Nihil.
Konflik kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan.
REFERENSI
1. Greene KE, Peters JI. Patofisiologi gagal napas akut. Clin Dada Med
1994;15:1-12.
2. Aviado DM, Daly MD, Lee CY, Schmidt CF. Kontribusi sirkulasi bronkial terhadap
campuran vena dalam darah vena paru. J Physiol 1961;155:602-22.
3. Sorbini CA, Grassi V, Solinas E, Muiesan G. Ketegangan oksigen arteri
sehubungan dengan usia pada subyek sehat. Respirasi 1968;25:3-13.
4. Belda JF, Soro M, Ferrando C. Patofisiologi gagal nafas.
Adv Physiol Educ 2008;32:192-5.
6.West JB, Dollery CT, Naimark A. Distribusi aliran darah di paru-paru terisolasi;
hubungannya dengan tekanan vaskular dan alveolar. J Appl Physiol
1964;19:713-24.
7. Orchard CH, Sanchez de Leon R, Sykes MK. Hubungan antara vasokonstriksi
paru hipoksia dan tekanan oksigen arteri pada anjing utuh. J Physiol
1983;338:61-74.
8. Manusia Ikan AP. Hipoksia pada sirkulasi paru. Bagaimana dan di mana ia
bertindak. Sir Res 1976;38:221-31.
9. Shirai M, Sada K, Ninomiya I. Efek hipoksia alveolar regional dan hiperkapnia
pada pembuluh paru kecil pada kucing. J Appl Physiol (1985) 1986;61:440-8.
10. Leach RM, Pengkhianat DF. Aspek klinis vasokonstriksi paru hipoksia. Exp
Physiol 1995;80:865ÿ75.
11. Patel AJ, Lazdunski M, Honoré E. Kv2.1/Kv9.3, saluran K+ penyearah tertunda
yang bergantung pada ATP dalam miosit arteri pulmonal yang sensitif
terhadap oksigen. EMBO J 1997;16:6615-25.
12. Bangsal JP, Aaronson PI. Mekanisme vasokonstriksi paru hipoksia: Adakah
yang benar? Respir Physiol 1999;115:261-71.
13. Aaronson PI, Robertson TP, Knock GA, Becker S, Lewis TH, Snetkov V, dkk.
Vasokonstriksi paru hipoksia: Mekanisme dan
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
kontroversi. J Physiol 2006;570(Pt 1):53-8.
14. Petersson J, Glenny RW. Pertukaran gas dan ventilasi-perfusi hubungan di paru-
paru. Eur Respir J 2014;44:1023-41.
15. Wagner PD, Dantzker DR, Iacovoni VE, Tomlin WC, JB Barat.
Ketidaksetaraan ventilasi-perfusi pada asma asimtomatik. Am Rev Respir Dis
1978;118:511-24.
16. Polverino E, Gómez FP, Manrique H, Soler N, Roca J, Barberà JA, dkk. Respons
pertukaran gas terhadap agonis beta2 kerja singkat pada penyakit paru obstruktif
kronik eksaserbasi parah. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:350-5.
17. RodriguezÿRoisin R, Wagner PD. Relevansi klinis ketidaksetaraan ventilasi-perfusi
ditentukan oleh eliminasi gas inert. Eur Respir J 1990;3:469ÿ82.
18. Ballester E, Reyes A, Roca J, Guitart R, Wagner PD, RodriguezÿRoisin R.
Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi pada asma berat akut: Efek salbutamol dan
oksigen 100%. Thorax 1989;44:258-67.
19. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK 3rd. Variabel turunan oksigen pada gagal napas
akut. Crit Care Med 1983;11:646-9.
20. Menembak JE. Patofisiologi gagal napas dan indikasi bantuan pernapasan. Bedah
(Oxf) 2003;21:72-6.
21. Williams AJ. ABC oksigen: Menilai dan menafsirkan gas darah arteri dan
keseimbangan asam-basa. BMJ 1998;317:1213-6.
22. Roussos C, Koutsoukou A. Kegagalan pernapasan. Eur Respir J
Suppl 2003;47:3s-14s.
23. Wagner PD, Hedenstierna G, Rodriguez-Roisin R. Pertukaran gas, obstruksi aliran
ekspirasi dan spektrum klinis asma. Eur Respir J 1996;9:1278-82.
24. Roca J, Ramis L, RodriguezÿRoisin R, Ballester E, Montserrat JM, Wagner PD.
Hubungan serial antara ketidaksetaraan ventilasi-perfusi dan spirometri pada
asma berat akut yang membutuhkan rawat inap. Am Rev Respir Dis
1988;137:1055-61.
25. Rodriguez-Roisin R. Asma berat akut: Patofisiologi dan patobiologi kelainan
pertukaran gas. Eur Respir J 1997;10:1359-71.
26. Freyschuss U, Hedlin G, Hedenstierna G. Hubungan ventilasi-perfusi selama asma
yang diinduksi olahraga pada anak-anak. Am Rev Respir Dis 1984;130:888-94.
27. Hogg JC, Macklem PT, Thurlbeck WM. Lokasi dan sifat obstruksi jalan napas pada
penyakit paru obstruktif kronik. N Engl J Med 1968;278:1355-60.
28. Talag AA, Wilcox P. Fisiologi klinis penyakit paru obstruktif kronik. BCMJ
2008;50:97-102.
29. RodríguezÿRoisin R, Drakulovic M, Rodríguez DA, Roca J, Barberà JA, Wagner
PD. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan stadium keparahan penyakit paru
obstruktif kronik. J Appl Physiol (1985) 2009;106:1902-8.
30. Burrows B, Niden AH, Fletcher CM, Jones NL. Jenis klinis penyakit paru obstruktif
kronik di London dan di Chicago. Sebuah studi dari seratus pasien. Am Rev
Respir Dis 1964;90:14-27.
31. Wagner PD, Dantzker DR, Dueck R, Clausen JL, JB Barat.
Ketidaksetaraan ventilasi-perfusi pada penyakit paru obstruktif kronik. J Clin
Investasikan 1977;59:203-16.
32. Barbera JA, Ramirez J, Roca J, Wagner PD, SanchezÿLloret J, RodriguezÿRoisin
R. Struktur paru-paru dan pertukaran gas pada penyakit paru obstruktif kronik
ringan. Am Rev Respir Dis 1990;141(4 Pt 1):895ÿ901.
33. Barberà JA, Riverola A, Roca J, Ramirez J, Wagner PD, Ros D, dkk.
Kelainan pembuluh darah paru dan hubungan ventilasi-perfusi pada penyakit
paru obstruktif kronik ringan. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(2 Pt 1):423ÿ9.
34. Elbehairy AF, Ciavaglia CE, Webb KA, Guenette JA, Jensen D, Mourad SM, dkk.
Kelainan pertukaran gas paru pada penyakit paru obstruktif kronik ringan.
Implikasi untuk dispnea dan intoleransi olahraga. Am J Respir Crit Care Med
2015;191:1384-94.
35. Wright JL, Lawson L, Paré PD, Hooper RO, Peretz DI, Nelems JM, dkk.
Struktur dan fungsi pembuluh darah paru pada penyakit paru obstruktif kronik
ringan. Efek oksigen dan olahraga. Am Rev Respir Dis 1983;128:702-7.
36. Janssens JP, Pache JC, Nicod LP. Perubahan fisiologis pada fungsi pernafasan
berhubungan dengan penuaan. Eur Respir J 1999;13:197ÿ205.
37. Santos S, Peinado VI, Ramírez J, Melgosa T, Roca J, RodriguezÿRoisin R, dkk.
Karakterisasi remodeling pembuluh darah paru pada perokok dan pasien dengan
PPOK ringan. Eur Respir J 2002;19:632-8.
38. Sandek K, Bratel T, Lagerstrand L, Rosell H. Hubungan antara fungsi paru-paru,
ketimpangan ventilasi-perfusi dan tingkat emfisema
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017
sebagaimana dinilai oleh computed tomography resolusi tinggi. Respir Med
2002;96:934-43.
39. Brudin LH, Rhodes CG, Valind SO, Buckingham PD, Jones T, Hughes JM. Korelasi
struktur-fungsi regional pada penyakit paru obstruktif kronik diukur dengan
tomografi emisi positron.
Thorax 1992;47:914-21.
40. Morrison NJ, Abboud RT, Müller NL, Miller RR, Gibson NN, Nelems B, dkk. Volume
darah kapiler paru pada emfisema. Am Rev Respir Dis 1990;141:53-61.
41. Kim DK, Jacobson FL, Washko GR, Casaburi R, Make BJ, Crapo JD, dkk.
Korelasi klinis dan radiografi hipoksemia dan terapi oksigen dalam studi
COPDGene. Respir Med 2011;105:1211-21.
42. Morrell NW, Wignall BK, Biggs T, Benih WA. Ventilasi kolateral dan pertukaran gas
pada emfisema. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:635-41.
43. Barberà JA, Roca J, Ferrer A, Félez MA, Díaz O, Roger N, dkk.
Mekanisme pertukaran gas yang memburuk selama eksaserbasi akut penyakit
paru obstruktif kronik. Eur Respir J 1997;10:1285-91.
44. JB Barat. Canggih: Hubungan ventilasi-perfusi. Am Rev Respir Dis 1977;116:919-43.
45. Wilson JE 3rd, Pierce AK, Johnson RL Jr., Winga ER, Harrell WR, Curry GC, dkk.
Hipoksemia pada emboli paru, sebuah studi klinis. J Clin Investasikan
1971;50:481-91.
46. Goldhaber SZ, Elliott CG. Emboli paru akut: Bagian I: Epidemiologi, patofisiologi,
dan diagnosis. Sirkulasi 2003;108:2726-9.
47. Ayari A, Chaouch N, Bacha S, Kortas N, Racil H, Rouhou CS, dkk .
Hipokapnia terisolasi: Tanda yang tidak boleh diabaikan. Jurnal Pernapasan
Eropa 2014;44(Suppl 58):P2308.
48. Elliott CG. Fisiologi paru selama emboli paru. Peti 1992;101 4 Suppl: 163Sÿ71S.
49. Santolicandro A, Prediletto R, Fornai E, Formichi B, Begliomini E, GiannellaÿNeto
A, dkk. Mekanisme hipoksemia dan hipokapnia pada emboli paru. Am J Respir
Crit Care Med 1995;152:336-47.
50. D'Alonzo GE, Dantzker DR. Perubahan pertukaran gas setelah tromboemboli paru.
Klinik Dada Med 1984;5:411-9.
51. Dantzker DR, Bower JS. Perubahan pertukaran gas setelah tromboemboli paru.
Peti 1982;81:495-501.
52. Itti E, Nguyen S, Robin F, Desarnaud S, Rosso J, Harf A, dkk. Distribusi rasio
ventilasi/perfusi pada emboli paru: Tambahan untuk interpretasi pemindaian
ventilasi/perfusi paru. J Nucl Med 2002;43:1596ÿ602.
53. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Gradien oksigen alveolar-arteri dalam penilaian
emboli paru akut. Peti 1995;107:139-43.
54. Stein RM, Alkalay I, Bruderman I. Fungsi paru setelah emboli paru autologous
eksperimental. J Clin Investasikan 1962;41:1402.
55. Gurewich V, Thomas D, Stein M, Wessler S. Bronkokonstriksi dengan adanya
emboli paru. Sirkulasi 1963;27:339-45.
56. Halaman IH. Serotonin (5-hidroksitriptamin); empat tahun terakhir. Fisik
Wahyu 1958;38:277-335.
57. Lewis GP. Polipeptida aktif berasal dari protein plasma. Fisik
Wahyu 1960;40:647-76.
58. Ruiz J, Monreal M, Sala H, Roncalés J, Fiz JA, Monsó E, dkk. Efek faktor aktivasi
trombosit inhalasi pada respons bronkus pada pasien dengan emboli paru
simtomatik dan asimtomatik. Peti 1992;102:819-23.
59. TP Tanah Liat, Hughes JM. Peran prostaglandin dalam bronkokonstriksi yang
diinduksi oleh mikro-emboli paru pada kelinci percobaan. J Physiol
1980;308:427-37.
60. Swenson EW, Finley TN, Guzman SV. Hipoventilasi unilateral pada manusia
selama oklusi sementara satu arteri pulmonal. J Clin Investasikan 1961;40:828-35.
61. Nakos G, Kitsiouli EI, Lekka ME. Perubahan bilasan bronkoalveolar pada emboli
paru. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(5 Pt 1):1504ÿ10.
62. Perubahan surfaktan Calkovska A, Mokra D, Calkovsky V. Lung pada tromboemboli
paru. Eur J Med Res 2009;14 Suppl 4:38-41.
63. D'Alonzo GE, Bower JS, DeHart P, Dantzker DR. Mekanisme pertukaran gas
abnormal pada emboli paru masif akut. Am Rev Respir Dis 1983;128:170-2.
64. Panoutsopoulos G, Ilias L, Christakopoulou I. Shunt kanan-ke-kiri sementara pada
emboli paru masif. Ann Nucl Med 2000;14:217-21.
65. Kata SI, Longacher JW Jr., Davis RK, Banerjee CM, Davis WM, Wooddell WJ.
Pertukaran gas paru selama induksi edema paru pada anjing yang dibius. J Appl
Physiol 1964;19:403-7.
66. Niden AH, Aviado DM Jr. Efek emboli paru pada
59
Machine Translated by Google
Sarkar, dkk .: Hipoksemia
sirkulasi paru dengan referensi khusus untuk pirau arteriovenosa di paru-
paru. Circ Res 1956;4:67-73.
67. Dantzker DR, Bower JS. Mekanisme kelainan pertukaran gas pada pasien
dengan penyakit pembuluh darah paru obliteratif kronis. J Clin Investasikan
1979;64:1050-5.
68. Manier G, Castaing Y, Guenard H. Penentu hipoksemia selama fase akut
emboli paru pada manusia. Am Rev Respir Dis 1985;132:332-8.
69. Sharma GV, Burleson VA, Sasahara AA. Pengaruh terapi trombolitik pada
volume darah paru-kapiler pada pasien dengan emboli paru.
N Engl J Med 1980;303:842-5.
70. Agusti AG, Barberà JA. Kontribusi teknik eliminasi gas inert multipel terhadap
pengobatan paru 2. Penyakit paru kronis: Penyakit paru obstruktif kronik dan
fibrosis paru idiopatik. Thorax 1994;49:924-32.
71. Crystal RG, Fulmer JD, Roberts WC, Moss ML, Line BR, Reynolds HY. Fibrosis
paru idiopatik. Aspek klinis, histologis, radiografi, fisiologis, skintigrafi, sitologi,
dan biokimia. Ann Intern Med 1976;85:769ÿ88.
72. Javaheri S, Sisilia L. Fungsi paru-paru, pola pernapasan, dan pertukaran gas
pada penyakit paru interstitial. Thorax 1992;47:93-7.
73. Agustí AG, Roca J, Gea J, Wagner PD, Xaubet A, RodriguezÿRoisin R.
Mekanisme gangguan pertukaran gas pada fibrosis paru idiopatik.
Am Rev Respir Dis 1991;143:219-25.
74. Lamy M, Fallat RJ, Koeniger E, Dietrich HP, Ratliff JL, Eberhart RC, dkk.
Fitur patologis dan mekanisme hipoksemia pada sindrom gangguan
pernapasan dewasa. Am Rev Respir Dis 1976;114:267-84.
75. Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, Lynch JP, Weg JG. Distribusi ventilasi-
perfusi pada sindrom gangguan pernapasan dewasa. Am Rev Respir Dis
1979;120:1039-52.
76. Santos C, Ferrer M, Roca J, Torres A, Hernández C, RodriguezÿRoisin R.
Respons pertukaran gas paru terhadap pernapasan oksigen pada cedera
paru akut. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:26-31.
77. Elliott CG, Morris AH, Cengiz M. Fungsi paru-paru dan pertukaran gas olahraga
pada penyintas sindrom gangguan pernapasan dewasa. Am Rev Respir Dis
1981;123:492-5.
78. RodriquezÿRoisin R. Respon pernapasan oksigen pada pasien ALI/ARDS.
Korespondensi. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:793-4.
79. Matamis D, Lemaire F, Harf A, Teisseire B, BrunÿBuisson C. Redistribusi aliran
darah paru yang diinduksi oleh tekanan ekspirasi akhir positif dan infus
dopamin pada gagal napas akut. Am Rev Respir Dis 1984;129:39-44.
80. Agustí AG, Cardús J, Roca J, Grau JM, Xaubet A, RodriguezÿRoisin R.
Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi pada pasien dengan efusi pleura: Efek
thoracentesis. Am J Respir Crit Care Med 1997;156(4 Pt 1):1205ÿ9.
81. Brown NE, Zamel N, Aberman A. Perubahan mekanika paru dan pertukaran
gas setelah thoracocentesis. Peti 1978;74:540-2.
82. Sonnenblick M, Melzer E, Rosin AJ. Efek posisi tubuh pada gas
pertukaran dalam efusi pleura unilateral. Peti 1983;83:784-6.
83. Norris RM, Jones JG, Uskup JM. Pertukaran gas pernapasan pada pasien
dengan pneumotoraks spontan. Thorax 1968;23:427-33.
84.Fluckiger M. Vorkommen von trommelschlagel-formigen fingerend phalangen
ohne chronische veranderungen an der lungen order am herzen. Wien Med
Wochenschr 1884;34:1457. [Jerman].
85.Hoffbauer FW, Rydell R. Beberapa fistula arteriovenosa paru pada sirosis
remaja. Am J Med 1956;21:450-60.
86. Eriksson LS, Söderman C, Wahren J, Ericzon BG, Eleborg L, Hedenstierna G.
Apakah hipoksemia pada pasien sirosis disebabkan oleh "sindrom
hepatopulmoner" fungsional? [abstrak]. J Hepatol 1988;1 Suppl 1:S29.
87. RodríguezÿRoisin R, Krowka MJ. Sindrom hepatopulmoner – Gangguan
pembuluh darah paru yang diinduksi hati. N Engl J Med 2008;358:2378-87.
88. Davis HH 2nd, Schwartz DJ, Lefrak SS, Susman N, Schainker BA.
Ketidakseimbangan oksigen alveolar-kapiler pada sirosis hati. Peti
1978;73:507-11.
89. Williams A, Trewby P, Williams R, Reid L. Perubahan struktural pada sirkulasi
paru pada gagal hati fulminan.
Thorax 1979;34:447-53.
90. Gómez FP, MartínezÿPallí G, Barberà JA, Roca J, Navasa M, RodríguezÿRoisin
R. Mekanisme pertukaran gas orthodeoxia pada sindrom hepatopulmoner.
Hepatologi 2004;40:660-6.
91. Krowka MJ, Cortese DA. Sindrom hepatopulmoner: Perspektif yang berkembang
di era transplantasi hati. Hepatologi 1990;11:138-42.
60
92. Davies CE, Mackinnon J. Efek neurologis oksigen pada kor pulmonal kronis.
Lancet 1949;2:883-5.
93. Campbell EJ. Kuliah J. Burns Amberson. Penatalaksanaan gagal napas akut
pada bronkitis kronis dan emfisema. Am Rev Respir Dis 1967;96:626-39.
94. Rudolf M, Bank RA, Semple SJ. Hiperkapnia selama terapi oksigen pada
eksaserbasi akut gagal napas kronis. Hipotesis ditinjau kembali.
Lancet 1977;2:483-6.
95. O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG; Masyarakat Toraks Inggris.
Pedoman BTS untuk penggunaan oksigen darurat pada pasien dewasa.
Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1ÿ68.
96. Aubier M, Murciano D, MilicÿEmili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, dkk.
Pengaruh pemberian O2 terhadap ventilasi dan gas darah pada pasien
penyakit paru obstruktif kronik pada gagal napas akut. Am Rev Respir Dis
1980;122:747-54.
97. Aubier M, Murciano D, Fournier M, MilicÿEmili J, Pariente R, Derenne JP.
Penggerak pernapasan sentral pada gagal napas akut pasien dengan
penyakit paru obstruktif kronik. Am Rev Respir Dis 1980;122:191-9.
98. Down JB. Apakah pemberian oksigen menunda perawatan pernapasan yang
tepat? Kekeliruan tentang terapi oksigen. Respir Care 2003;48:611-20.
99. Tyuma I. Efek Bohr dan efek Haldane pada hemoglobin manusia.
Jpn J Physiol 1984;34:205-16.
100. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. Peran hipoventilasi dan
redistribusi ventilasi-perfusi dalam hiperkapnia yang diinduksi oksigen
selama eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik. Am J Respir Crit
Care Med 2000;16:1524-9.
101. Perrin K, Wijesinghe M, Healy B, Wadsworth K, Bowditch R, Bibby S, dkk. Uji
coba terkontrol acak konsentrasi tinggi versus terapi oksigen titrasi pada
eksaserbasi asma yang parah.
Thorax 2011;66:937-41.
102. RodriguezÿRoisin R, Ballester E, Roca J, Torres A, Wagner PD.
Mekanisme hipoksemia pada pasien dengan status asmatikus yang
membutuhkan ventilasi mekanik. Am Rev Respir Dis 1989;139:732-9.
103. Hutchison AA, Olinsky A. Tanggapan hipoksia dan hiperkapnia pada subjek
asma dengan gagal napas sebelumnya. Thorax 1981;36:759-63.
104. Hollier CA, Harmer AR, Maxwell LJ, Menadue C, Willson GN, Unger G, dkk.
Konsentrasi moderat oksigen tambahan memperburuk hiperkapnia pada
sindrom hipoventilasi obesitas: Sebuah studi crossover acak. Thorax
2014;69:346-53.
105. Zwillich CW, Sutton FD, Pierson DJ, Greagh EM, Weil JV. Penurunan
dorongan ventilasi hipoksia pada sindrom obesitas-hipoventilasi. Am J Med
1975;59:343-8.
106. Cincin Emas RM, GM Turino, Heinemann HO. Penyesuaian pernapasan-ginjal
pada hiperkapnia kronis pada manusia. Konsentrasi bikarbonat ekstraseluler
dan pengaturan ventilasi. Am J Med 1971;51:772-84.
107.Neff TA. Oksimetri rutin. Tanda vital kelima? Peti 1988;94:227.
108. Chan ED, Chan MM, Chan MM. Oksimetri nadi: Memahami prinsip dasarnya
memfasilitasi pemahaman akan keterbatasannya. Respir Med 2013;107:789ÿ99.
109.ARDS Satuan Tugas Definisi, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT,
Ferguson ND, Caldwell E, dkk. Sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi
Berlin. JAMA 2012;307:2526-33.
110. Gowda MS, Klocke RA. Variabilitas indeks hipoksemia pada sindrom gangguan
pernapasan dewasa. Crit Care Med 1997;25:41-5.
111. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S,
dkk. Variasi rasio PaO2/FiO2 dengan FiO2: Deskripsi matematis dan
eksperimental, serta relevansi klinis. Perawatan Kritis 2007;11:R118.
112. DJ Doyle. Rasio tekanan oksigen arteri/alveolar: Penilaian kritis. Can Anaesth
Soc J 1986;33:471-4.
113. Go L, Budinger GR, Kwasny MJ, Peng J, Forel JM, Papazian L, dkk. Kegagalan untuk
meningkatkan indeks oksigenasi adalah prediktor yang berguna untuk kegagalan
terapi dalam uji klinis sindrom gangguan pernapasan akut. Crit Care Med 2016;44:e40ÿ4.
114. Dechert RE, Taman PK, Bartlett RH. Evaluasi indeks oksigenasi pada gagal
napas dewasa. J Trauma Perawatan Akut Surg 2014;76:469ÿ73.
115. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, dkk.
Kampanye sepsis yang bertahan: Pedoman internasional untuk pengelolaan
sepsis berat dan syok septik: 2012. Crit Care Med 2013;41:580ÿ637.
116. Walley KR. Penggunaan saturasi oksigen vena sentral untuk memandu terapi.
Am J Respir Crit Care Med 2011;184:514-20.
Lung India • Vol 34 • Edisi 1 • Jan - Feb 2017