Disusun Oleh :
NIM : 190721043
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang masih
memberikan kesehatan dan kemudahan kepada saya dalam menyelesaikan makalah yang
berjudul “Asuhan Keperawatan Gadar dan Kritis dengan Gangguan Sistem Pernapasan
Asma pada Ny. P di ruang IGD” Makalah ini saya susun untuk membantu mahasiswa
mempermudah dan memperdalam pengetahuannya dalam bidang Asuhan Keperawatan
Gadar dan Kritis.
Namun, saya menyadari bahwa makalah yang ini masih kurang sempurna dan terdapat
kesalahan baik dari segi penulisan maupun dari segi mat eri yang saya tuliskan. Oleh
karena itu,segala pendapat, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat saya
harapkan, untuk lebih menyempurnakan tugas ini.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I LAPORAN PENDAHULUAN 4
1.1 Konsep Penyakit 4
1.2 Format Asuhan Keperawatan 10
BAB II LAPORAN KASUS 21
2.1 Pengkajian 21
2.2 Diagnosa Keperawatan 24
2.3 Intervensi Keperawatan 25
2.4 Implentasi dan Evaluasi Keperawatan 26
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA
A. PENGERTIAN
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran
udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan
meningkatnya proses radang (Almazini, 2012).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat
terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma
lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011).
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologinya Asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3
tipe, yaitu
1. Ekstrinsik (alergik) : Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh
faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu
binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik
terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik) : Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang
bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi.
3. Asma gabungan : Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergi.
Berdasarkan Keparahan Penyakit :
1. Asma intermiten : Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu.
2. Asma persisten ringan : Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1
kali dalam 1 hari.
3. Asma persisten sedang (moderate): Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali
dalam 1 minggu.
4. Asma persisten berat (severe) : Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi
sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik
terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.
C. ETIOLOGI
a. Faktor Predisposisi
Genetik merupakan faktor predisposisi dari asma bronkhial.
b. Faktor Presipitasi
Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contohnya: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contohnya: makanan dan obat-
obatan.
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contohnya:
perhiasan, logam, dan jam tangan.
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma.
Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Stress juga
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada
Lingkungan kerja
Lingkungan kerja mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan asma.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau olah raga yang berat.
D. PATHWAY
Terjadi reaksi
antigen antibody
(IgE)
Menempel pd sel mast
Melepaskan histamin
dan bradikinin
Permeabilitas kapiler
Sekresi mukus
Edema mukosa
Batuk tidak efektif
Kontraksi otot
polos bronkeolus ketidakefektifan
bersihan jalan
Bronkospasme nafas
Bronkus menyempit
Ventilasi terganggu
Kesulitan
bernafas Suplai O2 ke
Masukan oral Gagguan
jaringan
wheezing pertukaran gas
Ketidakseimbanga
Bingung dengan Gaguan perfusi
n nutrusi kurang Ketidakefektifan
keadaan jaringan
dari kebutuhan pola nafas
tubuh
Ansiates Kelelahan,
kelemahan
Intoleransi
aktifitas
E. PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin
dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila
respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin
juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler,
maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami
degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil
akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran
udara.
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Mengi (whezzing)
4. Gangguan kesadaran, hyperinflasi dada
5. Tachicardi
6. Pernafasan cepat dangkal
Gejala lain :
1. Takipnea
2. Gelisah
3. Diaphorosis
4. Nyeri di abdomen karena terlihat otot abdomen dalam pernafasan
5. Fatigue (kelelahan)
6. Tidak toleran terhadap aktivitas: makan, berjalan, bahkan berbicara.
7. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai
pernafasan lambat.
8. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi
9. Sianosis sekunder
10. Gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sputum
2. Pemeriksaan darah
3. Foto rontgen
4. Pemeriksaan faal paru
5. Elektrokardiografi
H. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang
penyakit asma
b. Menghindari faktor pencetus
c. Fisioterapi
2. Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta.Contohnya : Alupent, metrapel
b. Metil Xantin.Contohnya : Aminophilin dan Teopilin
c. Kortikosteroid.Contohnya : Beclometason Dipropinate dengandosis 800
empat kali semprot tiap hari.
d. Kromolin. Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-
anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen. Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg
perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven). Atroven adalah antikolenergik, diberikan
dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit
dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20
mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas
I. KOMPLIKASI
1. Pneumo thoraks
2. Pneumomediastinum
3. Emfisema subkutis
4. Ateleltaksis
5. Aspergilosis
6. Gagal nafas
7. Bronchitis
Breathing
Perpanjangan ekspirasi dan perpendekan periode inspirasi,
dypsnea,takypnea, taktil fremitus menurun pada palpasi, suara
tambahanronkhi, hiperresonan pada perkusi
Circulation
Hipotensi, diaforesis, sianosis, gelisah, fatique, perubahan
tingkatkesadaran, pulsus paradoxus > 10 mm
2. Pola istirahat tidur
Jam berapa biasa mulai tidur dan bangun tidur
Kualitas dan kuantitas jam tidur
3. Pola nutrisi – metabolic
Berapa kali makan sehari
Makanan kesukaan
Berat badan sebelum dan sesudah sakit
Frekuensi dan kuantitas minum sehari
4. Pola eliminasi
Frekuensi dan kuantitas BAK dan BAB sehari
Nyeri
Kuantitas
5. Pola kognitif perceptual
Adakah gangguan penglihatan, pendengaran (Panca Indra)
6. Pola konsep diri
Gambaran diri
Identitas diri
Peran diri
Ideal diri
Harga diri
Cara pemecahan dan penyelesaian masalah
7. Pola seksual – reproduksi
Adakah gangguan pada alat kelaminya.
j. Ekstremitas
Superior: tidak ada deformitas, tidak ada oedema, tonus otot cukup.
Inferior : deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-), sianois (-), oedema (-), tonus
otot cukup.
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas
2. Gangguan pertukaran gas
3. Ketidakefektifan bersihan jalan
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5. Gangguan perfusi jaringan
6. Gangguan pola tidur
7. Ansietas
L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Indikator :
1. Tidak menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
3. Ketidakefektifan NOC : NIC :
bersihan jalan nafas - Respiratory status : Ventilation Airway suction
- Respiratory status : Airway patency ‐ Pastikan kebutuhan oral /
- Aspiration Control tracheal suctioning
‐ Auskultasi suara nafas sebelum
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
dan sesudah suctioning.
selama 3x24 jam diharapkan bersihan
‐ Informasikan pada klien dan
jalan nafas klien dapat kembali normal
dengan kriteria hasil: keluarga tentang suctioning
N kriteria hasil Sblm ssd ‐ Berikan terapi O2
o Airway Management
1. Mendemonstrasikan 1 4 ‐ Posisikan pasien untuk
batuk efektif dan memaksimalkan ventilasi
suara nafas yang
‐ Auskultasi suara nafas, catat
bersih, tidak ada
adanya suara tambahan
sianosis dan
‐ Kolaborasi pemberian
dyspneu (mampu
bronkodilator
mengeluarkan
‐ Atur intake untuk cairan
sputum, mampu
mengoptimalkan keseimbangan.
bernafas dengan
‐ Monitor respirasi dan status O2
mudah
2. Menunjukkan jalan 1 4
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
nafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal)
3. Mampu 1 4
mengidentifikasikan
dan mencegah
factor yang dapat
menghambat jalan
nafas
Indikator :
1. Tidak menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
KASUS
Ny. P berusia 68 tahun, masuk IGD RS X pada tanggal 14 Juli 2020, pukul
09.00 WIB dengan keluhan sesak nafas. Ny. P datang bersama keluarga, saat
pemeriksaan TTV didapatkan hasil, TD = 110/70 mmHg, N = 96 x/menit, RR =
36x/menit. Tingkat kesadaran Ny. P Composmentis.
2.1 Pengkajian
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. P
Umur : 68 tahun
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SD
Agama : Islam
B. Riwayat Penyakit :
1. Keluhan utama : sesak napas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak tadi pagi karena
udara yang dingin, ± 2 jam yang lalu pasien mendadak merasa sesak napas,
semakin lama napas terasa semakin sesak, napas cepat dan dangkal,
kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien sebelumnya ± 7 tahun yang lalu pernah dirawat di rumah sakit
dengan penyakit yang sama tetapi tidak separah saat ini.
4. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien mempunyai riwayat penyakit asma yaitu ibu pasien.
C. Pengkajian Primer :
Airway : tidak terdapat adanya sumbatan (secret ataupun darah), lidah tidak
jatuh ke belakang, pasien kesulitan bernapas, batuk-batuk, pasien kesulitan
bersuara, terdengar wheezing.
Exposure : rambut beruban dan kulit kepala tampak bersih tidak terdapat
hematoma, tidak terdapat luka pada tubuh pasien dan keluar keringat banyak.
D. Pengkajian Sekunder :
1. Tingkat kesadaran : CM
2. GCS : E4V4M6
3. Tanda – tanda vital : TD: 110/70 mmHg, N = 96 x/menit, RR=
36x/menit, S=36̊ C
4. Pemeriksaan fisik :
a. Kepala : rambut beruban, kepala bersih, tidak ada hematom
b. Mata : ukuran pupil kanan/kiri (3mm/3mm), rangsangan cahaya
pupil kanan/kiri (+/+).
c. Mulut : sianosis, mukosa bibir kering.
d. Hidung : tidak ada polip, bersih, nafas cuping hidung (+),
(-) sekret.
e. Telinga : bentuk simetris, bersih, terdapat sedikit serumen
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
peningkatan JVP, (-) nyeri telan.
g. Dada
Inspeksi : pengembangan dada simetris, tampak penggunaan otot
bantu pernafasan
Palpasi : vocal fremitus kanan-kiri, tidak ada pembesaran
Perkusi : Sonor
Auskultasi : terdengar wheezing, ekspirasi memanjang, terdengar
bunyi jantung S1 dan S2.
h. Ekstremitas : akral hangat
Ekstremitas atas : CRT <3 detik, tidak ada edema
Ekstremitas bawwah : tidak ada edema
E. ANALISA DATA :
No
Analisa Data Etiologi Problem
DX
1 DS : - klien mengatakan sesak nafas Tek. Partial O2 di Ketidakefektifan pola
DO : alveoli menurun nafas
- RR: 36 x/menit
- Pasien kesulitan bernapas, Penyempitan jalan
batuk-batuk, terdengar suara napas
napas wheezing
- Spo2 = 94% Peningkatan kerja
otot pernapasan
Kebutuhan O2
meningkat
Hiperventilasi
2 DS : pasien mengatakan cemas Penyempitan Ansietas
mengenai kondisi yang dialaminya proksimal dari
DO : bronkus pada tahap
- pasien gelisah, pasien keluar ekspirasi dan inspirasi
keringat banyak, pasien
mengulang kata-kata, pasien Batuk-batuk, suara
terlihat tidak tenang. napas tambahan
(wheezing), dan sesak
napas
Tek. Partial O2 di
alveoli menurun
Hiperkapnea
Gelisah
Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat.
Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Kusuma Hardhi dan Nurarif Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA Nic-Noc Edisi Revisi Jilid III.
Jogjakarta : Mediaction Publishing.
Price, S.A & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi. (Edisi 6). Jakarta:EGC
Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika