(PPOK)
OLEH
ASUHAN KEPERAWATAN
RUANGAN MELATI
OLEH
IGNASIUS LOYOLA MUJUR
Mengetahui
CI LAHAN CI INSTITUSI
(PPOK)
A. TINJAUAN TEORI
1. DEFENISI
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Cronic Obstruction Pulmonaly Disease
(COPD) Merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang
berlangsung lama ditanadai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson, 2008). PPOK adalah penyakit
paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara dis
Liran pernapasan yang bersifat progesif nonreversibel atau reversibel palsial, serta adanya
respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).
PPOK adalah salah satu dari sekelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah
kesehatan masyarakat indonesia. Hal ini disebabka oleh meningkatnya usia harapan hidup dan
semakin tingginya pajanan faktor resiko, seperti banyaknya jumlah perokok, serta
pencemaran udara didalam maupun diluara ruangan (Pesrsatuan Dokter Paru Indonesia,2011).
PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis,
emfisima, dan asma. PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dyspnea
saat beraktifitas dan penurunan aliaran masuk dan keluar udara di paru paru (smaltzer dan
bare, 2007).
Penyakit paru obstrusi kronik adalah sekresi mukoid bronchial bertambah secara menetap
disertai dengan kecendrungan terjadi infeksi yang berulang disertai batuk produktif selama 3
bulan jangka waktu 2 tahun berturut turut.(DavidOvedaff, 2002)
2. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini belum diketahui,menurut Muttaqin Arif (2008),
Penyebab dari PPOK adalah:
Kebiasaan merokok, merupakan penyebab utama pada bronchitis dan emfisema.
Adanya infeksi: haemophilus influensa dan streptococuspneumonia
Polusi oleh zat zat pereduksi.
Faktor keturunan.
Faktor sosial-ekonomi: keadaan lingkungan dan ekonomi yang memburuk.
3. PATOFISIOLOGI
Saluran pernapasan dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen
untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksidan dan air sebagai hasil
metabolisme. Proses ini terdiri dari 3 tahap yaitu:ventilasi, difusi, dan perfusi.
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru paru. Difusi adalah
peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah. sedangkan perfusi adalah
distribusi darah yang sudah teroksigenasi.
Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru
serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara disaluran napas, parameter yang
sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (kv). Sedangkan untuk
gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP)
(Sherwoor 2001).
Fakor resiko utama dari PPOK adalah Merokok. Komponen asap rokok merangsang
perubahan pada sel sel penhasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus
mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-
sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari
saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi
dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang meyebabkan edema jaringan. Prose
ventilasi terutama ekspirasi terhambat.timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang panjang
dan sulit dilakukan akibat mukus kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).
Komponen –komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada
paru. Mediator-mediator peradangan secara progesif merusak struktur struktur penunjang di
paru akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus maka ventilasi
berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi
akibat pengempisan (recoid) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila
tidak terjadi recoid pasif maka udara akan terperangkap didalam paru dan saluran udara
kolaps (GOLD, 2009).
Berbeda dangan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa oesinofil,
komposisi inflamasi pada saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil.
Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepas neutropil chemotactic factors dan
alastase,yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan
(Kamangar, 2010).
4. PATHWAY.
Gangguan kebersihan
paru
Peradangan bronkus
Kelenjar mengsekresi
lendir dan sel globet
meningkat
Produksi sekret
berlebihan
Anoreksia
Pola nafas tidak Kelemahan
efektif
Intake tidak
Intoleransi aktifitas
adekuat
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Tanda dan gejalah akan mengarah pada dua tipe perokok (Smaltzer dan Bare, 2007)
1. Menpunyai gambaran klinik dominan kearah bronchitis kronik(blue boater).
2. Menpunyai gambaran klinik dminan kearah emfisema (pink puffers).
A. Penatalaksanaan Medis
Berhenti merokok harus menjadi prioritas.
Bronkodilator (Beta-agonis atau antikolinergik)
Pemberian terapi oksigen jangka panjang lebih dari 16 jam. Memperpanjang usia
pasien dengan gagal napas kronis (yaitu pasien dangan PaO2 sebesar 7,3 kPa dan
FEV 1 sebesar 1,5 L)
Rehabilitas paru( khususnya latihan olahraga) memberikan manfaat simtomatik
yang signifikan pada pasien dengan penyakit sedang-berat.
Operasi penurunan volume paru juga memberikan perbaikan dangan meningkatkan
elastic recoil sehingga mempertahankan potensi jalan napas (Davey, 2002).
B. Penatalaksanaan Keperawatan.
Mempertahankan potensi jalan napas.
Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas.
Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi pasien.
Memberikan informasi tentang proses penyakit atau prognosis dan program
pengobatan (Doenges, 2000).
7. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan atu berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus bronkokontriksin dan
iritan jalan napas.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi.
Ketdakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Intoleransi aktivitas.
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.
A. Pengkajian
Gejalah:
keletihan, kelelahan, malaise,
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari- hari karena sulit bernapas,.
ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.
Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas dan latihan.
Tanda:
Keletihan, gelisa insomnia,.
Kelemahan umum atau kehilangan massa otot.
2. Sirkulasi
Gejalah:
Pembengkakan pada ekstermitas bawah.
Tanda :
Peningkatan tekanan darah.
Peningkatan frekuensi jantung.
Distensi vena leher.
Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung.
Bunyi jantung redup yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada.
Kulit membrane mukosa (normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh dan siansis perifer).
Pucat dapat menunjukan anemia.
3. Integritas Ego
Gejalah:
Peningkatan faktor resiko.
perubahan pola hidup.
Tanda :
Ansietas, ketakutan, pekarangsang
4. Makanan dan Cairan.
Gejalah :
mual/muntah
nafsu makan buruk/anoreksia(emfisema)
ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
penurunan berat badan menetap (emfisema),peningkatan barat badan menunjukan
edema (bronchitis).
Tanda :
turgor kulit buruk
edema dependen
berkeringat.
5. Kebersihan
Gejala :
Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan untuk melakukan
aktivitas sehari hari.
Tanda :
Kebersihan buruk, bau badan.
6. Pernapasan.
Gejala :
Napas pendek( timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema).
Batuk menetap dangan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)
selama minimal 3 bulan berturut turut. Produki sputum( hijau, putih atau kuning).
episode batuk hilang timbul, biasanya tidak proses pada tahap dini. meskipun dapt
menjadi produktif (emfisema).
Tanda :
Pernapasan biasanya cepat bisa juga lambat, fase ekspresi memanjang dengan
mendengkur,nafas bibir (emfisiem).
penggunaan obat bantu pernapasa; misalnya :meninggikan bahu melebarkan hidung.
Dada : gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspresi mengi (emfisiema) menyebar, lembut
atau krekels lembab kasar (bronchitis), ronki: mengi sepanjang area paru pada
ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak
adanya bunyi nafas(asma).
kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4-5 kata sekaligus.
warna : pucat dengan sianosis bibirdan dasar kuku abu-abu keseluruhan; warna merah
(brochitis kronis atau biru mengembung) pasien dengan emfisiema sering disebut
“pink puffer” karena warna kulit normal, meskipun pertukaran gas tidak normal dan
frekuensi pernapasan cepat.
Tabuh pada jafi- jari emfisiema.
7. Keamanan
gejala:
Riwayat reaksi alaergi atau sensitiv terhadap zat/faktor linkungan.
kemerahan atau berkeringat (asma).
8. seksualitas.
gejala:
penurunan libido.
9. Interaksi sosial.
Gejala:
Hubungan ketergantugan kurang sistem pendukung.
Kegagaln dukungandari atau terhadap pasangan atauorang dekat.
penyakit lama atau ketidakmampuan membalik.
Tanda:
Ketidakmampuan untuk membuat ataumempertahankan suaran karena disstres
pernapasan.
keterbatasan mobilitas fisik.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Bersihan jalan napas tidak efetif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
poduksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan atau berkurangnya tenaga dan nfeksi
bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan
iritan jalan nafas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
4. Intoleransinaktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan
kebutuhan oksigen.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan degan dispnea,kelelahan,
efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
C. INTEVENSI