Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH ANATOMI FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Anatomi Fisiologi Manusia

Dosen Pengampu: Sari Yanti, M.Farm.,Apt.

Oleh:

Kelompok 3

Arpa Aji Nihan


Dila Nosi Lestari
Erinda Febrianti
Humairah Kahinsenovri
Meli Masita
Rosi Ananda
Silitri Wulandari

PROGRAM STUDI S1 FARMASI KLINIS DAN KOMUNITAS

STIKES AL-FATAH

BENGKULU

2022
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan
karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Anatomi dan Fisiologi
Kardiovaskular”.
Makalah ini dibuat dan diajukan untuk melengkapi tugas mata kuliah Biologi Sel.
Berhubungan dengan pembuatan makalah ini penulis mendapat bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada pihak yang
telah membantu dan membimbing penulisan ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan dan kelemahan. Oleh
karena itu, kritik dan saran para pembaca terhadap penulis akan diterima dengan senang hati
demi penyempurnaan karya tulis ilmiah ini di masa yang akan datang.

Bengkulu, Desember 2022

Penulis

Daftar Isi
KATA PENGANTAR.......................................................................................................................................ii
Daftar Isi.....................................................................................................................................................iii
BAB I............................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN...........................................................................................................................................1
1.1. Latar Belakang..................................................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah............................................................................................................................1
1.3. Tujuan Penulisan..............................................................................................................................2
BAB II...........................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN.............................................................................................................................................3
2.1. Fungsi Sistem Cardiovaskuler Dan Pengontrolan Curah Jantung.....................................................4
2.1.1 Fungsi sistem kardiovaskuler......................................................................................................4
2.1.2 Pengontrolan Curah Jantung.......................................................................................................4
2.2. Regulasi Tekanan Darah Dan Mekanisme Jantung Sebagai Pompa.................................................6
2.2.1  Regulasi Tekanan darah.............................................................................................................6
2.2.2  Kontrol Kimia.............................................................................................................................7
2.2.3  Mekanisme Jantung Sebagai Pompa..........................................................................................7
2.3. Sistem Konduktifitas Jantung Dan Elektrofosiologi.........................................................................9
2.3.1  Sistem Konduktifitas Jantung.....................................................................................................9
2.3.2  Simpul/Nodus Sino-Atrial (Sa)..................................................................................................10
2.3.3 Lintasan Internodal Dan Penghantaran Impuls Jantung Keseluruh Atrium...............................10
2.3.4 Simpul/Nodus Atrioventrikular (Av)..........................................................................................11
2.3.5 Bundle His.................................................................................................................................11
2.3.6 Sistem Purkinje.........................................................................................................................12
2.3.7  Pengaturan Eksitasi Dan Penghantaran Didalam Jantung........................................................12
2.3.8  Pemacu Jantung Abnormal (Ektopik).......................................................................................13
2.3.9  Penyebaran Eksitasi Jantung....................................................................................................13
2.3.10  Elektro Kardiogram................................................................................................................14
2.3.11  Sifat-Sifat Elektrokardiogram.................................................................................................14
2.3.12  Voltase Dan Kalibrasi Waktu Pada Elektrokardiogram...........................................................15
2.3.13  Elektrofisiologi.......................................................................................................................15
2.4. Sirkulasi System Cardiovaskuler Dan Darah..................................................................................16
BAB III........................................................................................................................................................18
PENUTUP...................................................................................................................................................18
A.    Kesimpulan....................................................................................................................................18
B.     Saran.............................................................................................................................................18
Daftar Pustaka...........................................................................................................................................19
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler atau sistem sirkulasi adalah suatu sistem yang berfungsi untuk
mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem
kardiovaskuler terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi
darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian dialirkan
melalui aorta dan diteruskan ke cabang-cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
berhubungan erat dengan darah dimana masing-masing darah memiliki tugas atau fungsi sendiri-
sendiri dan saling berkaitan satu sama lain.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara
kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada
kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal d engan
bilik.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa itu sistem kardiovaskuler ?


2. Apa fungsi sistem kardiovaskuler dan pengontrolan jantung ?

3. Apa yang dimaksud regulasi tekanan darah ?

4. Apa yang dimaksud konduktifitas jantung ?

5. Bagaimana sirkulasi sistem kardiovaskuler ?

1.3. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui secara umum tentang Fisiologi Sistem Cardiovaskuler.


2.   Untuk mengetahui fungsi sistem cardiovascular dan pengontrolan curah jantung
3.   Untuk mengetahui regulasi tekanan darah dan mekanisme jantung sebagai pompa
4.   Untuk mengetahui sistem konduktivitas jantung dan elektrofisiologi
5.   Untuk mengetahui sirkulasi sistem cardiovaskuler dan darah
BAB II
 PEMBAHASAN

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi
menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. Rangsangan listrik ini disebut
depolarisasi dan  diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon
mekaniknya adalah  sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). Aktivitas
listrik sel yang dicatat secara  grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk
khas yang disebut potensial aksi.  Dua jenis potensial aksi utama ± respon cepat dan
respon lambat- digolongkan berdasarkan  kekuatan depolarisasi primer, baik saluran
Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel
otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje.   Potensial aksi respon lambat pada
nodus SA dan AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut  Purkinje mampu melakukan
eksitasi sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker   jantung yang
dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik   nodus AV
dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm   dan
15 sampai 40 dpm. (Wilson, 2005)  Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh
mekanisme pengaturan instrinsik dan  ekstrinsik. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang
utama adalah saraf simpatis. Pengaturan  intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan
jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung.
Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan:
perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi  terhadap aliran. Hubungan
variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q =  P / R. Berdasarkan
hukum Ohm, aliran darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan
dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP), dan keadaan pembuluh  resisten.
Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran
darah.   Sebaliknya, kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan
penurunan aliran
darah. (Wilson, 2005)

2.1. Fungsi Sistem Cardiovaskuler Dan Pengontrolan Curah Jantung

2.1.1 Fungsi sistem kardiovaskuler

Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan
nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara
normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup
sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang
berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons
seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan
pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi
organ tersebut.
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas:

1. Jantung, sebagai organ pemompa.


2. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.
3. Pembululi darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ
tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem
konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem
kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama
dan memengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke
seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.

2.1.2 Pengontrolan Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per
menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.  Faktor-faktor utama
yang mempengaruhi curah jantung
1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan
alasan berikut:
a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
Batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a.  Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
b.  Pernafasan selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara
ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c.   Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d.   Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
a.   Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b.   Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c.   Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

5. Pengaruh tambahan pada curah jantung


a.   Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
b.   Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
c.    Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d.    Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif
dan curah jantung berkurang, meliputi:

1.   Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya
akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2.   Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat
aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3.   Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada
suplai darah ke miokardium.
4.   Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas
(Ethel, 2003: 236-237).

2.2. Regulasi Tekanan Darah Dan Mekanisme Jantung Sebagai Pompa

2.2.1  Regulasi Tekanan darah


Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah
perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan
mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan: baroreseptor dan serabut aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta
serabut vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi
diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan
epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator. Baroresptor, berlokasi
pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah
pembuluh arteri. Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor
dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

2.2.2  Kontrol Kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui
refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi:
epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.

2.2.3  Mekanisme Jantung Sebagai Pompa

Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel
yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium
berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu
ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena cava
inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke pembuluh arteri
pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian
ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb), yaitu suara
yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup
atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang
ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal,
menimbulkan suara pendek dan tajam.
Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh
perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta ataupun
trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara
jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara
jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan
trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara
katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-
vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan
mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang
terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive
ventricular fillingà mid-diastole atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang
masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam
ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik
Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara
lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar
merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua
valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya.
Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada
ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis
jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi
membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar
80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat
mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan
memulai fase ejeksi pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum
yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat
selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum.
Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan
lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan
kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua
darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang
masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending
Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup
agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar
darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua
valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami
relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang
menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase
ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium
telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis
dan valvula tricuspidalis terbuka kembali.
Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel
tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase
pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah
dijelaskan di atas.

2.3. Sistem Konduktifitas Jantung Dan Elektrofosiologi

2.3.1  Sistem Konduktifitas Jantung

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik,
jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :

1.      Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan


2.      Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
3.      Konduktifitas : kemampuan untuk menyalurkan impul
4.      Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi

Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot
jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus
AV, sampai ke serabut purkinje.

2.3.2  Simpul/Nodus Sino-Atrial (Sa)

Simpul Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang mengalami
spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan panjang 1 cm, simpul ini terletak pada dinding
posterior atrium kanan tepat dibawah dan medial terhadap muara vena kava superior, serabut-
serabut simpul ini masing-masing bergaris tengah 3 – 5 mikron, berbeda dengan serabut otot
atrium sekitarnya yang bergaris tengah 15-20 mikron. Tetapi, serabut SA berhubungan langsung
dengan serabut atrium sehingga setiap potensial alksi yang mulai pada simpul SA segera
menyebar keatrium.
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang
kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang
dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan dampak pada
aktifitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Irama otomatis serabut sinoatrial. Sebagian terbesar serabut jantung mempunyai kemampuan
eksitasi sendiri suatu proses yang dapat menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi
pada serabut-serabut system penghantar peroses jantung. Bagian system ini yang terutama
menunjukkan eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA
biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda dari sebagian
terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai potensial membrane istirahat dari
55 – 60 mvolt, dibandingkan dengan 85-95 mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya,
potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh
ion natrium. Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.
2.3.3 Lintasan Internodal Dan Penghantaran Impuls Jantung Keseluruh Atrium

Ujung serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan potensial
aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut tersebut. Dengan jalan ini,
potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya juga kesimpul AV. Kecepatan
penghantaran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter/detik. Tetapi penghantaran sedikit lebih cepat
dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari
simpul SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls jantung dengan kecepatan sekitar 0,45-0,6
meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan intermodal.

2.3.4 Simpul/Nodus Atrioventrikular (Av)

Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspidalis
dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari
luar mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40 – 60 kali/menit. AV node
mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :
1.    Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian
ventrikel selama atrium berkontraksi
2.   Mengatur jumlah impuls pada atrium yang akan mencapai ventrikel dan juga adanya
penundaan penghantaran pada simpul AV, sistem penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga
impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini memberi peluang bagi
atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai.
Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran
impuls ini dari atrium ke ventrikel.

2.3.5 Bundle His

Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch


Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut.
1.      Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan
2.      Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
·         Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel
kiri bagian posterior dan inferior
·         Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri
bagian anterior dan superior.

2.3.6 Sistem Purkinje

Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau mengirimkan impuls
menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh
kontraksi ventrikel.
Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV melalui berkas AV dan amsuk kedalam
ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional
serabut simpul AV, serabut purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20-40
kali/menit, serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada
serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5-4
meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali
kecepatan dalam serabut sambungan. Hal ini impuls jantung yang sangat cepat keseluruh sistem
ventrikel.
Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel. Serabut purkinje, setelah berasal
dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang kemudian menyusup melalui jaringan
fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian kedalam sistem ventrikel. Berkas AV hamper
segera membagi diri kedalam cabang-cabang berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah
endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiap cabang ini berjalan ke bawah menuju apeks
ventrikel masing-masing, tetapi kemudian membagi menjadi cabang-cabang kecil dan tersebar di
sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral.
Serabut Purkinje terminal menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat
inpuls jantung pertama-tama memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje,
waktu total yang berlalu hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls jantung memasuki sistem
purkinje, ia menyebar hampir dengan segera ke seluruh permukaan endokardium otot ventrikel.
2.3.7  Pengaturan Eksitasi Dan Penghantaran Didalam Jantung

Pembangkitan dan penghantaran impuls jantung keseluruh bagian jantung, dalam


keadaan normal impuls muncul dari simpul SA. Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan
abnormal, karena bagian-bagian lainnya dari jantung dapat memperlihatkan kontraksi berirama
dengan cara yang sama seperti serabut simpul SA, ini terutama terjadi pada simpul AV dan
serabut purkinje.
Serabut simpul AV, bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar, mengeluarkan
impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40-60 kali/menit, dan serabut purkinje mengeluarkan
impuls diantara 20 – 40 kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal simpul SA
sebesar 60 -100 kali/menit.
Frekuensi simpul SA jauh lebih besar dari pada simpul AV atau serabut purkinje. Setiap
kali simpul SA mengeluarkan impuls, impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan purkinje,
sehingga melepaskan muatan membrane peka rangsang mereka. Kemudian semua jaringan ini,
seperti juga simpul SA, kembali dari potensial aksi dan menjadi sangat terhiperpolarisasi. Tetapi
simpul SA kehilangan hiperpolarisasi ini jauh lebih cepat dari pada dua lainnya dan
memancarkan impuls baru sebelum salah satu dari dua lainnya dapat mencapai ambang mereka
untuk eksitasi sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan muatan simpul AV dan serabut
purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus, simpul SA selalu merangsang jaringan-jaringan
lain yang mempuanyai potensi untuk eksitasi sendiri sebelum eksitasi sendiri itu dapat benar-
benar terjadi. Jadi, simpul SA mengatur denyut jantung karena kecepatan impuls beriramanya
lebih besar dari pada bagian jantung lainnya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa simpul SA
merupakan pemacu jantung normal.

2.3.8  Pemacu Jantung Abnormal (Ektopik)

Kadang-kadang suatu bagian jantung lain mengeluarkan impuls berirama yang lebih
cepat dari pada simpul SA. Misalnya ini sering terjadi didalam simpul AV atau serabut purkinje.
Dalam salah satu kasus ini, pemacu jantung beralih dari simpul SA ke simpul AV atau serabut
purkinje yang pekah rangsang. Kadang;kadang suatu tempat didalam otot atrium atau ventrikel
mengembangkan kepekaan berkelebihan dan menjadi pemacu jantung. Suatu pemacu jantung
ditempat lain dari pada simpul SA disebut suatu pemacu jantung ektopik.

2.3.9  Penyebaran Eksitasi Jantung

Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium,
kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-
kira 0,1 detik. Oleh karena itu hantaran di AV node lambat maka terjadi perlambatan kira-kira
0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar keventrikel. Perlambatan ini
diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat
perangsangan vagus. Dari punjak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat
didalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada
manusia, depolarisasi otot ventrikel di mulai pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak
pertama-tama kekanan menyebrangi bagian septum. Gelombang depolarisasi kemudian
menyebar ke bagian bawah septum menuju apeks jantung. Setelah itu kembali sepanjang dinding
ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium.

2.3.10  Elektro Kardiogram

Sewaktu gelombang impuls berjalan melalui jantung, arus listrik menyebar kedalam
jaringan disekitar jantung, dan sebagian kecil menyebar kesemua arah permukaan tubuh. Bila
elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung, potensial
listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam, rekaman ini dikenal sebagai
elektrokardiogram (EKG).

2.3.11  Sifat-Sifat Elektrokardiogram

Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan
sebuah gelombang T. kompleks QRS sebenarnya merupakan 3 gelombang tersendiri, gelombang
Q, gelombang R dan gelombang S, kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung
melalui ventrikel ini. Dalam EKG yang normal, gelombang Q dan S sering sangat kurang
menonjol dari pada gelombang R dan kadang-kadang tidak ada, tetapi walau bagaimanapun
gelombang ini masih di kenal sebagai kompleks QRS.
Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami
depolarisasi (kondisi dimana terjadi proses penyebaran impuls/sinyal pada jantung) sebelum
berkontraksi.
Gelombang QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel
mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, oleh karena itu gelombang P dan komponen-
komponen kompleks QRS adalah gelombang/fase depolarisasi.
Gelombang Q : defleksi (merupakan penyebaran proses depolarisasi) negatif pertama
sesudah gelombang P dan yang mendahului defleksi R, dibangkitkan oleh depolarisasi
permulaan ventrikel.
Gelombang R : defleksi positif pertama sesuadah gelombang P dan yang ditimbulkan
oleh depolarisasi utama ventrikel.
Gelombang S : defleksi negatif sesudah defleksi R.
Gelombang T disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali
dari keadaan depolarisasi, proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0,25 detik setelah
depolarisasi, dan gelombang ini dikenal sebagai suatu gelombang repolarisasi (kondisi dimana
otot-otot jantung tidak melakukan aktivitas/istirahat)

2.3.12  Voltase Dan Kalibrasi Waktu Pada Elektrokardiogram

Interval P-Q jangka waktu diantara permulaan gelombang P dan permulaan gelombang
QRS adalah interval diantara permulaan konraksi atrium dan permulaan kontraksi permulaan
ventrikel. Periode waktu ini disebut interval P-Q. interval ini normalnya sekitar 0,16 detik,
interval ini kadang-kadang juga disebut Interval P-R gelombang Q sering tidak ada.
Interval Q-T. kontraksi ventrikel pada dasarnya berlangsung diantara permulaan gelombang Q
dan akhir gelombang T, interval waktu ini disebut interval Q-T dan biasanya kira-kira 0,30 detik.
2.3.13  Elektrofisiologi

Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat perubahan-perubahan permeabilitas membrab


sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut dan mengubah muatan
listrik relative sepanjang membrane sel.

Ion keluar masuk melalui kanal cepat dank anal lambat. Ada 3 ion yang sangat berperan yaitu
K, Na, Ca. Kalium merupakan kation utama intra sel, sedangkan diekstrasel adalah Calsium.

Potensial Aksi

Terdiri dari 5 fase elektrofisiologi:

1.   Fase istirahat- fase 4: pada keadaan istirahat bagian dalam sel relative negative sedangkan bagian
luar relative positif. Membrane sel akan lebih permeable terhadap kalium dibandingkan natrium,
karena itu sejumlah kecil ion K akan merembes keluar(dari kadar yang tinggi ke kadar yang
rendah K). dengan hilangnya ion K dari intrasel maka bagian dalam sel menjadi relative
negative.
2.   Depolarisasi cepat- fase 0(upstroke): depolarisasi sel adalah akibat permebilitas membrane
terhadap natrium sangat meningkat. Na diluar sel akan mengalir cepat masuk ke dalam sel
melalui saluran cepat sehingga mengubah muatan negative di sepanjang membrane sel, bagian
luar menjadi negative dan bagian dalam menjadi positif.
3.   Repolarisasi parsial-fase 1 (spike): segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan
mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relative. Tambahan muatan negative di
dalam sel menyebabkan muatan positif nya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian sel itu
mengalami repolarisasi. Terjadi inaktifasi dari saluran cepat Na.
4.   Plateu-fase 2: suatu plateu yang sesuai dengan periode refarkter absolute miokardium. Pada fase
ini tidak terjadi perubahn muatan listrik melalui membaran sel. Jumlah ion yg keluar masuk
dalam posisi keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium kedalam sel
secara perlahan dibantu juga oleh gerakan ion Na sedikit demi sedikit melalui saluran lambat.
Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan ion K ke luar.
5.   Repolarisasi cepat-fase 3(downstroke): selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium
dan natrium ke dalam sel di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium sangat
meningkat, kalium keluar sel dengan demikian mengurangi muatan positif didalam sel. Bagian
dalam sel akhirnya kembali ke keadaan negative dan bagian luar relative positif. Distribusi ion
pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegitan kontinyu pompa Na-K yang dengan
aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan Natrium ke luar sel.

2.4. Sirkulasi System Cardiovaskuler Dan Darah

Sistem kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran


darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal.

1.  Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara
jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk
dibuang melalui paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru
dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
2.  Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri)
ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang
tersebar ke seluruh tubuh. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava.
3.  Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanan
dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari
ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola dan kapiler.
Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui vena (pembuluh balik).
BAB III
PENUTUP
A.    Kesimpulan

Fisiologi sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang berfungsi untuk


mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem
kardiovaskuler terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi
darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian dialirkan
melalui aorta dan diteruskan ke cabang-cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
berhubungan erat dengan darah dimana masing-masing darah memiliki tugas atau fungsi
sendirisendiri dan saling berkaitan satu sama lain.
Sistem kardiovaskular memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh
jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap
jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga
jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang
berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons
seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi.

B.     Saran

Dilihat dari fungsi serta manfaatnya pada tubuh, tentulah jantung sangat berharga. Oleh
karena itu, untuk menjaga agar semua yang ada tidak rusak ataupun mengalami gangguan,
perbiasakanlah hidup sehat serta mengurangi kegiatan yang dapat membuat jantung bekerja lebih
cepat dari normalnya.
Di samping itu, kurangilah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak
dan perbanyaklah mengkonsumsi buah serta makanan yang memenuhi standar (gizi seimbang),
dan lakukanlah olahraga dan istirahat yang cukup.

Daftar Pustaka

http://www.scribd.com/doc/40068553/Fisiologi-Sistem-Kardiovaskuler

http://fkunhas.com/fungsi-sistem-kardiovaskular-2010041194.html

http://lindseylaff.blogspot.com/2008/09/anatomi-jantung.html

http://www.infokeperawatan.com/regulasi-tekanan-darah.html#more-368\

http://merumerume.wordpress.com/2010/04/01/jantung-sebagai-pompa/

http://hasgurstika.blogspot.com/2010/12/sistem-konduksi-jantung.html
http://abhique.blogspot.com/2009/10/fisiologi-sistem-kardiovaskuler.html

Anda mungkin juga menyukai