PATOFISIOLOGI

Rinitis alergi merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi oleh IgE
sebagai respon terhadap allergen. Hipersensitivitas tipe 1 ini muncul dengan cepat, biasanya
dalam waktu 20 menit setelah terpapar allergen dan ditandai dengan aktivasi dari sel mast dan
inflamasi serta infiltrasinya ke jaringan. Respon alergi pada rhinitis alergi dapat terbagi
menjadi dua fase, yaitu fase cepat dan lambat.
Fase cepat dimulai dalam 20 menit setelah terpapar allergen. Sel penyaji antigen
seperti sel dendritik pada serapan permukaan mukosa, memproses dan menyajikan peptida
dari allergen pada molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Kompleks
antigen dan molekul MHC kelas II berfungsi sebagai ligan untuk reseptor sel T pada CD4
naif+Sel T, menghasilkan diferensiasi CD4 naif+sel T menjadi sel Th2 spesifik alergen.
Sitokin seperti IL-4 dan IL-13 yang dilepaskan dari sel Th2 yang teraktivasi berinteraksi
dengan sel B untuk menghasilkan IgE spesifik alergen. IgE spesifik alergen ini berikatan
dengan reseptor Fc berafinitas tinggi untuk IgE yang terdapat pada sel mast, yang
menyebabkan aktivasi sel mast.
Ikatan silang pada sel mast menyebabkan pelepasan mediator alergi yang terdiri dari
histamin, protease dan mediator lipid seperti leukotriene (LT) C4, dan prostaglandin D2
(PGD2) yang menyebabkan kebocoran pembuluh darah, bronkokonstriksi, peradangan, dan
hipermotilitas usus. Mediator ini menginduksi edema mukosa dan rhinorrhea berair
karakteristik AR dengan menyebabkan pembuluh darah bocor. Histamin adalah mediator
utama di AR di mana ia mengaktifkan reseptor H1 pada ujung saraf sensorik dan
menyebabkan bersin, pruritus, dan respons sekresi refleks, dan juga berinteraksi dengan
reseptor H1 dan H2 pada pembuluh darah mukosa, menyebabkan pembengkakan pembuluh
darah (sumbatan hidung) dan kebocoran plasma.
Setelah 4-6 jam paparan alergen, fase akhir dari respons alergi dimulai. Pada fase ini
terjadi inflamasi mukosa hidung dengan masuknya dan aktivasi berbagai sel inflamasi seperti
sel T, eosinofil, basofil, neutrofil, dan monosit ke dalam mukosa hidung. Perekrutan sel
inflamasi ini dipicu oleh sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin ini meningkatkan ekspresi
molekul adhesi seperti molekul adhesi sel vaskular 1 (VCAM-1) pada sel endotel yang
memfasilitasi masuknya sel inflamasi. Aktivasi sel struktural pada mukosa hidung, seperti sel
epitel dan fibroblas, dapat mendorong pelepasan kemokin tambahan (misalnya, eotaxin,
RANTES, dan TARC) yang memfasilitasi masuknya sel dari darah tepi.
(Husna, et al., 2022)
(Zoabi, et al., 2022)

References
Husna, S. M. N. et al., 2022. Allergic Rhinitis: A Clinical and Pathophysiological Overview. Frontiers in
Medicine, Volume 9.

Zoabi, Y., Levi-Schaffer, F. & Eliasbar, R., 2022. Allergic Rhinitis; Pathophysiology and Treatment
Focusing on Mast Cells. Biomedicines.