ASUHAN KEBIDANAN PADA NY.

TETI
G2P1A0 GRAVIDA 36 MINGGU DENGAN EKLAMSI

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi Kebidanan

Di susun oleh :

Ida Nurfarida F622278

PROGRAM STUDI SARJANA KEBIDANAN ALIH JENJANG

INSTITUSI KESEHATAN RAJAWALI BANDUNG

TAHUN 2023
Seorang ibu hamil berusia 28 th G2 P1 A0 hamil 36 minggu dating ke BPS diantar oleh
keluarganya, dengan tidak sadar,saat dirumah Ny. teti mengalami kejang-kejang hasil
pemeriksaan dilakukan oleh bidan didapatkan TD160/110 mmHg, nadi 100 x/m, pernafasan 16
x/m, DJJ irregular,TFU 3 jari di bawah PX,presentasi kepala,punggung kanan,dan oedema pada
wajah, tangan dan kaki.

1. SOAP

S : ibu datang dengan tidak sadar dan mengalami kejang kejang

O : Ku : lemah Kesadaran : tidak sadar

TD: 160/110 mmHg N : 100x/m R : 16x/m S : 36,6 TFU : 3 jari di bawah PX

DJJ : Irreguler, presentasi kepala,punggung kanan,dan oedema pada wajah, tangan dan

kaki.

A : G2P1A0 Gravida 36 minggu dengan Eklamsi

P : - Memberitahukan hasil pemeriksaan, keluarga mengerti apa yang telah di jelaskan.

- Informed consent pada keluarga bahwa pasien harus di rujuk dan akan di lakukan tindakan

pra rujukan, keluarga setuju pasien di rujuk dan di berikan tindakan.

- Melakukan Protaf PEB (Pasang Infus, Pasang Cateter, memberikan loadingdose mgS04
40%

4 gr (10 cc) kedalam 100 cc RL , memberikan mgS04 6 gr (15cc) di larutkan dalam RL 500

cc maintenance, memberikan obat antihipertensi methildopa 500 mg, nipedipin 30 mg per

oral.

- Menelepon call center untuk menentukan RS, RS sudah ada yg bisa menerima pasien

- Pasien di rujuk di damping bidan

2. DIAGNOSA
 Diagnosa pada kasus diatas adalah EKLAMSI

3. PATOFISIOLOGI
Adapun beberapa teori tentang patofisiologi eklampsia adalah sebagai berikut:
a. Inhibisi perkembangan uterovaskular
Terdapat banyak perubahan uterovaskular yang terjadi ketika seorang wanita hamil.
Dipercayai bahwa perubahan tersebut disebabkan karena interaksi antara allograft
fetus dan ibu sehingga terjadi perubahan vaskular lokal dan sistemik. Pada pasien
dengan eklampsia, perkembangangan arteri uteroplasenta terhambat.
b. Hambatan regulasi aliran darah serebral
Dipercaya bahwa pada eclampsia terdapat aliran darah serebral abnormal yang
diakibatkan oleh hipertensi yang ekstrem. Regulasi perfusi serebral dihambat,
pembuluh darah mengalami dilatasi dengan peningkatan permeabilitas, dan terjadilah
edema serebral, sehingga terjadi iskemia dan enselopati. Pada hipertensi yang
ekstrem, vasokontriksi kompensasi normal dapat terganggu. Beberapa temuan otopsi
mendukung model ini dan secara konsisten menunjukkan pembengkakan dan
nekrosis fibrinoid dinding pembuluh darah.
c. Disfungsi endotel
Faktor yang berhubungan dengan disfungsi endotel telah menunjukkan meningkat
pada sirkulasi sistemik wanita yang mengalami eklampsia. Faktor tersebut meliputi:
 Fibronektin Seluler
 Faktor Von Willebrand
 Molekul adhesi sel (seperti P-selectin, vascular endothelial adhesion molecule-1
[VCAM-1]
 Intercellular adhesion molecule-1 [ICAM-1])
 Sitokin (seperti interleukin-6 [IL-6])
 Tumor necrosis factor-α *TNF-α+
Selain itu, dipercaya bahwa factor antiangiogenik, seperti protein plasenta fms-
like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) dan activin A, antagonis Vascular Endothelial Growth
Factor (VEGF). Peningkatan kadar protein tersebut menyebabkan reduksi VEGF dan
menginduksi disfungsi endotel lokal dan sistemik. Kebocoran protein dari sirkulasi
 dan edema generalisata merupakan sekuele disfungsi endotel dan menjadi faktor
penentu yang berhubungan dengan preeklampsia dan eklampsia.
d. Stres oksidatif
Terdapat bukti yang mengindikasikan bahwa molekul leptin meningkat pada sirkulasi
wanita dengan eklampsia, menginduksi stres oksidatif, faktor lain pada eklampsia,
pada sel. Peningkatan leptin juga menyebabkan agregasi trombosit, yang
berkontribusi terhadap koagulasi yang berhubungan denganeklampsia. Stres oksidatif
diketahui menstimulasi produksi dan sekresi factor antiangiogenik activin A dari sel
endotel dan plasenta.