1.Bagaimana membedakan Depresi dengan Ansietas?

2. Obat apa yang biasa digunakan sebagai lini pertama depresi di FKTP?
3. Pengobatan lini pertama untuk gangguan cemas menyeluruh?
4. Lini pertama untuk gangguan panik?
5. Pilihan anti insomnia golongan benzodiazepine……; golongan non benzodiazepine
6. Anti insomnia non benzodiazepine yang bekerja di reseptor benzodiazepine………..;
yang di reseptor orexin………………….
7. Bila ada pasien depresi dengan gejala somatic berupa pain pilihan
antidepresinya…….
8. Gangguan tidur terkait gejala fibromyalgia bisa diberikan obat pilihan………………….
9. Gejala utama kegawatdaruratan pada depresi adalah ide……………….; Tindakan apa
yang harus dilakukan………………………….
10. Bagaimana merujuk pasien ke psikiater?
Update Tatalaksana Kasus Psikiatri di
Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama

DEPRESSION

Dr. dr. Dharmawan Ardi, SpKJ

Founder Smart Mind Center Consulting
Pendahuluan
Mental Health problem masa kini:
• Gangguan Mood (Depresi dan
bipolar)
• Gangguan cemas (Panic disorder,
OCD, Ggn cemas menyeluruh,
masalah eksistensial)
• ADHD anak à dewasa
• Anak berkebutuhan khusus
(Autism sampai anak dengan
gangguan belajar)
• Psikoseksual dan perkawinan
• Skizofrenia, Epilepsi, Parkinson,
dan Dementia
 Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2018,

Prevalensi >19 juta penduduk: berusia >15 tahun mengalami gangguan mental
emosional.
>12 juta penduduk: berusia >15 tahun mengalami depresi.
Penyakit Berdasarkan Sistem Registrasi Sampel yang dilakukan Badan

Mental Litbangkes tahun 2016:

• Bunuh diri: 1.800 orang/tahun. 47,7% korban bunuh diri adalah pada

di usia 10-39 tahun yang merupakan usia anak remaja dan usia
produktif.

Indonesia Saat ini Indonesia memiliki prevalensi orang dengan gangguan jiwa sekitar 1 dari 5
penduduk, artinya sekitar 20% populasi di Indonesia mempunyai potensi-potensi masalah
gangguan jiwa.
Sumber: sehatnegeriku.kemkes.go.id
Prevalensi Penyakit Mental
di Indonesia
Presentase Masyarakat Indonesia yang Punya
Masalah Kesehatan Mental di Indonesia (2022).
Survei ini dilakukan melalui aplikasi Populix
terhadap 1.005 responden berusia 18-54 tahun di
Indonesia:
• Pekerja (60,5%)
• Pelajar (26%)
Keterangan:
• Status Lajang (50%)
• Status Menikah (40%) Punya penyakit mental: 52%
Tidak punya penyakit mental: 48%

Gejala kesehatan mental yang dialami responden:

• Perubahan suasana hati (26%)
• Perubahan kualitas tidur & nafsu makan (19%)
• Ketakutan berlebihan atau cemas (18%)
• Kelelahan parah (10%)
• Merasa bingung, pelupa, pemarah (8%)
Sumber: databoks.katadata.co.id
• Pertumbuhan ekonomi dan gaya hidup
menggeser kebutuhan Kesehatan
masyarakat dari penyakit infeksi sampai ke
peningkatan kualitas hidup (termasuk
kebutuhan untuk mental health check up)

• Semasa pandemi kesadaran masyarakat

tentang pentingnya Kesehatan mental
meningkat pesat (kasus kecemasan, OCD,
depresi)

• Kasus neurodegenerative meningkat seiring

peningkatan harapan usia hidup (dementia,
Parkinson, dll)

• Kehidupan hiperrealita dan era

hiperinformasi meningkatkan kasus adiksi
perilaku seperti gadget, internet, game,
seksual, belanja.
What’s Learn
01 Depression – Definition & Prevalensi

02 Jenis Depresi & Treatment Depresi

03 Anxiety – Definition & Prevalensi &

Treatment Anxiety

04 SNRI
Ø Depresi didefinisikan sebagai gangguan mental dengan penurunan mood, kehilangan minat atau
perasaan senang, adanya perasaan bersalah atau rendah diri, gangguan tidur atau penurunan
selera makan, sulit konsentrasi atau kelemahan fisik (WHO,2006)
Ø Gangguan mood – kesedihan intens – dalam waktu yang lama, mengganggu kehidupan normal.
Ø Dimana meningkat dengan seiring dengan peningkatan tekanan hidup.
Ø Penyakit kedua terbanyak pada 2020 di dunia. (WHO, 2006)

Ø Depresi berulang pada usia 20-30 tahun yaitu 8-10%

Ø Persisten Depresi Disorder yaitu 2-3%
Ø Depresi dengan keluhan fisik yaitu 1,3 – 1,8%
Ø Depresi akibat penggunaan zat yaitu 0.26%
Ø Disruptive mood dysregulation disorder
Gangguan mental pada anak-anak dan remaja yang ditandai oleh suasana hati yang terus-menerus
mudah tersinggung atau marah dan sering meledak-ledak. Gejala DMDD menyerupai gejala
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), gangguan kecemasan, dan gangguan bipolar anak.
Ø Major depressive disorder
Gangguan mental yang ditandai setidaknya dua minggu suasana hati yang buruk. Hal ini sering
disertai dengan harga diri yang rendah, kehilangan minat dalam kegiatan, kurang berenergi, dan
rasa sakit tanpa sebab yang jelas.
Ø Persistent depressive disorder
Gangguan mood yang terdiri dari masalah kognitif dan fisik yang sama seperti depresi, dengan
gejala yang lebih ringan tetapi lebih tahan lama. Perasaan depresi yang diperpanjang
dikombinasikan dengan setidaknya dua gejala lain yang mungkin termasuk insomnia atau
hipersomnia, kelelahan atau kurang energi, pola makan yang berubah (lebih atau kurang), harga
diri rendah, atau perasaan putus asa, konsentrasi yang buruk atau kesulitan membuat keputusan,
dan menarik diri.
Ø Premenstrual dysphoric disorder
Suatu kondisi di mana seorang wanita memiliki gejala depresi yang berat, lekas marah, dan
ketegangan sebelum menstruasi. Gejala PMDD lebih parah dibanding dengan sindrom
pramenstruasi (PMS). Adanya perubahan hormon selama siklus menstruasi yang
mengakibatkan: perubahan suasana hati, kelelahan, sakit kepala, pegal-pegal, kram
menstruasi, nyeri payudara perut kembung, gejala pada PMDD bisa dua kali lipat dari
gejala PMS
Ø Depressive disorder induced by substances/drugs
Ditandai dengan perubahan suasana hati yang menonjol dan persisten, menunjukkan
tanda-tanda depresi yang jelas dan dimulai selama atau segera setelah suatu zat / obat
tertentu telah diambil, atau selama penarikan dari zat .
Ø Depressive disorder due to another medical condition
Depresi dapat disebabkan oleh kondisi medis umum yang mempengaruhi sistem tubuh
atau dari penyakit jangka panjang yang menyebabkan rasa sakit yang berkelanjutan.
Jumlah kondisi medis lain yang terlibat sebagai penyebab depresi termasuk kondisi: HIV /
AIDS, diabetes, peradangan sendi, stroke, gangguan otak seperti penyakit Parkinson,
penyakit Huntington, multiple sclerosis, dan penyakit Alzheimer, kondisi metabolisme (mis.
defisiensi vitamin B12), kondisi autoimun (mis., lupus dan rheumatoid arthritis), infeksi virus
atau lainnya (hepatitis, mononukleosis, herpes), atau kanker.
JENIS DEPRESI BERDASARKAN WAKTU TERJADINYA

• Depresi kronis: Termasuk berat, terjadi sepanjang waktu, responsive terhadap obat
• Depresi musiman (seasonal): Timbul pada saat/musim tertentu (puncak di musim dingin, sembuh di
musim semi atau panas)
• Depresi post partum: Onset terjadi dalam jangka waktu 1 bulan setelah melahirkan, bisa ringan (blue
baby syndrome) atau berat (postpartum major depression)
GEJALA DEPRESI
Sedih, murung

Gangguan tidur, gangguan makan dan GANGGUAN Rasa bersalah, putus asa, pesimis,
gangguan seksual EMOSI kurang konsentrasi

GANGGUAN
GANGGUAN KOGNITIF
VEGETATIF

Gerak lambat, pembicaraan lambat, Sakit kepala, keluhan saluran

malas, merasa tidak bertenaga pencernaan, keluhan haid
GANGGUAN KELUHAN
PSIKOMOTOR SOMATIK
 PENYEBAB DEPRESI
ü Defisiensi relatif salah satu atau
beberapa “aminergic
neurotransmitter” (noradrenalin,
serotonin, dopamin), sehingga aktifitas
serotonin menurun.
ü Kembar Monozigot 50%
ü Kembar Dizigot 10 – 25%
FAKTOR
BIOLOGI

FAKTOR FAKTOR
PSIKOSOSIAL GENETIK

ü Peristiwa kehidupan dan stress

lingkungan, ketidakberdayaan
yang dipelajari
 NEUROTRANSMITTER

• Otak manusia mengatur dan mengkordinir, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh, homeostasis
seperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan, keseimbangan hormonal,
mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain.
• Otak terbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan
melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di
kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh
dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter.
• Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai sinapsis. Neurotransmiter paling
mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang yang ada antara lain Asetilkolin, Dopamin,
Norepinefrin, Serotonin.
BRAIN REGULATOR OF ALL
NEUROTRANSMITTER IN NEURON’S
 NEUROTRANSMITTER IN NEURON’S
• Asetilkolin (acetylcholine)
adalah sebuah neurotransmitter yang membantu mengatur memori di otak dan mempengaruhi tindakan otot
rangka dan otot polos di sistem saraf perifer. Efek asetilkolin berlawanan dengan dopamine.
} Dopamin adalah sebuah neurotransmitter yang membantu mengontrol pusat kepuasan dan kesenangan di
otak. Dopamin juga membantu mengatur tindakan dan tanggapan emosional, sehingga memungkinkan kita
untuk tidak hanya mengapresiasi penghargaan, tetapi juga mengambil tindakan untuk meraihnya.
} NOREPINEFRIN atau noradrenalin adalah hormone dan juga neurotransmitter. Sebagai hormon, norepinefrin
disekresikan oleh kelenjar adrenal dan bekerja bersama epinefrin/ adrenalin untuk memberikan energi tubuh
tiba-tiba pada saat stress, yang dikenal sebagai respon “melawan atau lari”. Sebagai neurotransmitter,
norepinefrin menyampaikan impuls saraf dari satu neuron ke neuron yang lain.
} SEROTONIN adalah neurotransmitter, zat kimia yang digunakan untuk membawa pesan antar neuron.
Meskipun hanya sekitar 1% dari serotonin tubuh berada di otak, serotonin memiliki efek mendalam pada
fungsi otak. (99% sisanya membantu membawa pesan di tempat lain di tubuh, seperti sumsum tulang
belakang dan otot.)
 NEUROTRANSMITTER IN NEURON’S

Fungsi –fungsi Neurotransmitter dan Hubungannya dengan Pola-Pola Perilaku Abnormal.

Neurotransmiter Fungsi Hubungan dengan Perilaku Abnormal

Mengendalikan kontraksi otot dan pembentukan Jumlah yang kurang dari normal ditemukan pada pasien
Asetilkolin (Ach)
ingatan dengan penyakit Alzheimer

Mengatur kontraksi otot dan proses-proses mental Penggunaan berlebih dari dopamin di otak mungkin
Dopamin
yang meliputi belajar, ingatan dan emosi berperan dalam perkembangan skizofrenia

Proses-proses mental yang terlibat dalam belajar Ketidakseimbanganya dikaitkan dengan gangguan mood
Norepinefrin
dan ingatan seperti depresi
Ketidakteraturan mungkin berperan dalam depresi dan
Serotonin Pengatur kondisi mood, kepuasan dan tidur
gangguan makan
PATOFISIOLOGI DEPRESI
WORKS OF NEUROTRANSMITER
IN PRE AND POST SINAPS
 Depression Treatment

Monoamin Antidepresan Trisiklik Selective Serotonin Selective Serotonin

(TCA) & Generasi Others
Oksidase Reuptake Inhibitor – Norephinefrin Reuptake
Kedua (TCA) Antidepresant
Inhibitor (MAOI) (SSRI) Inhibitor– (SSNRI)
TCA
Imipramine, Fluoxetine, •Noradrenaline and
Amitriptiline,Clomipra Sertraline, Duloxetine Selective
Phenelzine, mine,Desipramine, Venlafaxin Serotonergic
Tranylcypromine, Doxepine, Paroxetine, Receptor
Nortriptyline, Fluvoxamine, Desvenlafaxin Antidepressant
Moclobemide, (NaSSAs):
Protriptyline,
Isocarboxacid Trimipramine Citalopram Mirtazapine
GEN. KEDUA ,Nefazodone
Escitalopram ,Trazodone
Amoxapine,
Maptrotiline, •Norephinefrine and
Trazodone, Dopamine
Bupropion, Reuptake Inhibitor
Mirtazapine, (Buproprione)
Nefazodone •Vortioxetine
TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT “TCA“

• Digunakan sejak 1950an

• Trisiklik dikarenakan memiliki 3 cincin atom karbon
• Contoh : Imipramine,
Amitriptiline,
Clomipramine,
Desipramine, Doxepine,
Nortriptyline, Protriptyline, Trimipramine.
} Mekanisme kerja belum diketahui secara pasti
} Re-up-take dihambat dari pelepasan biogenik monoamin seperti Norepinefrin dan Serotonin,
diujung syaraf pada sistem syaraf pusat.
} Antidepresan trisiklik memberikan efek dengan menghambat neuronal uptake dari noradrenaline
dan menyebabkan aktifitas antikolinergik.
TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT “TCA“
• Aktifitas penghambatan juga pada neuronal uptake dari 5HT dan
dopamine.
• Efek setelah 3-4 minggu
• Memperbaiki suasana mood, kewaspadaan mental, bertambah
aktivitas fisik, perbaikan nafsu makan, pola tidur lebih baik.

EFEK SAMPING
• Mulut kering, Tremor ringan,
• Detak jantung cepat, Konstipasi,
• Mengantuk dan Bertambah berat badan.
• Orang tua dapat menyebabkan kebingungan, menjadi lambat atau terhenti sewaktu berkemih, pingsan bila
tekanan darah rendah sampai koma.
• Diberikan dalam satu waktu dengan dosis tertentu, karena efek obat-terhadap kardiovaskular berbahaya pada
dosis berlebih.
•Khususnya dosis berlebih karena dosulepin (dotiepin) dan amitriptilin dapat berakibat fatal.
Generasi Kedua Trisiklik atau Tetrasiklik“TCAs”

• TCAs Antidepressant relatif baru

• Efek samping lebih ringan dibandingkan golongan terdahulu.
• Contoh : Amoxapine, Maptrotiline, Trazodone, Bupropion, Mirtazapine, Nefazodone.
SSRI
MEKANISME
• Saat ini, SSRI (Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor) secara umum
diterima sebagai obat lini pertama. SSRI merupakan grup kimia
antidepresan baru yang khas, hanya mengambil serotonin secara spesifik.
• Mekanisme kerja berdasarkan atas blokade re-uptake serotonin di neuron-
neuron presinaptik.
• Dibanding dengan antidepresan TCA (Trisiklik anti depresan), SSRI lebih
kecil menyebabkan efek antikolinergik dan kardiotoksisitas lebih rendah.
• Dapat mengurangi nyeri neuropatik, menurunkan kecemasan
• Efektif untuk komorbid depresi dengan gangguan fisik (jantung, kejang,
trauma kepala, stroke, dementia, parkinson, asma, glaukoma dan kanker)
Efek anti depresi kuat " setelah 7 hari

Contoh :
Fluvoxamin "Luvox (Solvay)
Sertraline " Zoloft (Pfizer), Fridep
Fluoxetin " Prozac, Elizac.
SSRI
FARMAKOKINETIK
• Semua SSRI diabsorpsi baik setelah pemberian oral dan memiliki efek
puncaknya dalam rentang empat sampai delapan jam. Semua SSRI
dimetabolisme oleh hati.
• Fluoxentine memiliki waktu paruh yang panjang sehingga
memungkinkan untuk dosis sekali sehari.
FARMAKODINAMIK
1. Mereka memiliki aktivitas spesifik dalam hal inhibisi ambilan kembali
serotonin tanpa efek pada ambilan kembali norepinefrin dan
dopamin.
2. SSRI pada intinya tidak memiliki sama sekali aktivitas agonis dan
antagonis pada tiap reseptor neurotransmiter.

ADVANTAGE
Tidak adanya aktivitas pada reseptor antikolinergik, antihistaminergik,
dan anti-adrenergik-α1 adalah dasar farmakologis untuk rendahnya
insidensi efek samping yang terlihat pada pemberian SSRI.
§ Partial/low or non-response after several treatments should trigger the suspicion of
resistance to treatment
§ Various guidelines have slightly different definitions regarding TRD. However based on most
of them, TRD can be defined as MDD in adults who have not responded to at least two
different AD treatments in the current depressive episode1-3
– Only 60–70% of patients with MDD respond to two lines of AD therapy4,5

Up to a third of patients are considered to have TRD

AD, antidepressant; AE, adverse event; BMI, body mass index; MDD, major depressive disorder; TRD, treatment-resistant depression.

1. Rizvi SJ, et al. Can J Psychiatry 2014; 59: 349-357; 2. Janssen. Esketamine DRAFT Summary of Product Characteristics. 2018; 3. European Medicines Agency. Guideline on clinical
investigation of medicinal products in the treatment of depression. May 2013; 4. Al-Harbi KS. Patient Prefer Adherence 2012; 6: 369-388; 5. Rush J, et al. Am J Psychiatry 2006; 163: 1905-
1917;.
 Patient Pathway Overview in MDD & TRD1–5

Select and initiate Future medications

Select and initiate Combination
first-line AD & treatments
second-line AD
Inadequate Inadequate
response* response*

ECT and/or
Depending on Depending on rTMS
tolerability, optimise AD tolerability, optimise AD
treatment by increasing treatment by increasing
to the maximum to the maximum
tolerated dose tolerated dose Switch within same
class or to a different Augmentation
AD class therapy

Non-pharmacological therapies should be included as part of the treatment plan

(e.g. psychotherapy, interpersonal therapy, psychodynamic therapy)6

Please note that this figure is intended to illustrate the general patient pathway and is based on recommendations from APA and CANMAT. Other guidelines may recommend an alternative treatment pathway. The time it takes for a patient to go through this pathway varies widely but can take months to years.

*Inadequate response is widely defined as lack of response after 4–8 weeks of treatment, or ≥50% reduction in MADRS.1,3

AD, antidepressant; APA, American Psychiatric Association; CANMAT, Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments; ECT, electroconvulsive therapy;
MADRS, Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale; SNRI, serotonin norepinephrine reuptake inhibitors; SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor.

1. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. October 2010; 2. Kennedy SH, et al. Can J Psychiatry 2016; 61: 540–560; 3. Rush AJ, et al. Am J Psychiatry 2006; 163: 1905–1917; 4. Depression in adults: treatment and management. NICE
guideline: short version, draft for second consultation, May 2018. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/gid-cgwave0725/documents/short-version-of-draft-guideline (last accessed February 2021); 5. Parikh SV, et al. Can J Psychiatry 2016;61:524–539.
 Esketamine: Nasal Spray Device

Intranasal dosing is non-invasive and more convenient

compared to IV infusion

Inch Each device dispenses a total of 28 mg in 2 sprays

(one spray/nostril)

Self-administered at site of care under medical supervision

1. SPRAVATOÔ (esketamine) nasal spray [prescribing information]. Titusville, NJ: Janssen Pharmaceuticals, Inc., March 2019.
 Instructions for Use
Esketamine is intended for administration by
the patient using a dual spray nasal device
in a semi-reclined position under the
supervision of an HCP

• 2 sprays, 1 in each nostril

– 28 mg dose = 1 device
– 56 mg dose = 2 devices
– 84 mg dose = 3 devices

• A 5-minute rest between use of each device

should be taken

• The patient should remain under observation of a

HCP until ready to be discharged, which is based
on HCP clinical judgement

HCP, health care professional.

1. SPRAVATOÔ (esketamine) nasal spray [prescribing information]. Titusville, NJ: Janssen Pharmaceuticals, Inc., March 2019.
 rTMS (Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation)
• rTMS adalah metode terapi non invasif untuk stimulasi otak dengan menggunakan magnet
yang ditargetkan pada suatu area tertentu di otak. Pengaplikasian stimulasi berulang dapat
memperbaiki komunikasi antar sel melalui potensiasi jangka panjang. Pada pelaksanaannya
tidak dibutuhkan anestesi seperti pada terapi ECT, sehingga dapat menurunkan efek samping
dari obat-obatan dan memiliki risiko yang jauh lebih rendah.

• Prosedur ini berlangsung selama kurang lebih 30 menit hingga 1 jam per sesinya (tergantung
jumlah pulse yang diberikan dan waktu jeda). Jumlah sesi terapi menyesuaikan dengan tingkat
keparahan dan jenis penyakit yang diderita (biasanya 5 hari per minggu, durasi hitungan
minggu - bulan).

• Saat prosedur berlangsung, pasien diposisikan duduk dan kumparan elektromagnetik akan
dipasangkan didekat kepala pasien. Kemudian gelombang magnetic tersebut akan bergerak
menuju bagian otak yang dituju dan menginduksi saraf-saraf tertentu. Target otak yang dituju
berbeda-beda dengan frekuensi yang bervariasi sesuai dengan penyakitnya.
rTMS (Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation)
• Awalnya terapi ini digunakan untuk mengobati penyakit-penyakit psikiatri seperti depresi
atau skizofrenia, namun ternyata manfaatnya juga ditemukan untuk penyakit lain, seperti
penyakit neurologis. Bahkan baru-baru ini ditemukan bahwa rTMS dapat membedakan jenis
gangguan kognitif dan sudah FDA approved untuk OCD yang refrakter terhadap terapi.

Source: https://www.neurolacote.ch/en/rtms/
Indikasi Penggunaan rTMS
Diagnostik:

• Membedakan antara Alzheimer disease dengan Frontotemporal demensia.

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28747446)

Terapeutik:

• Depresi

Beberapa penelitian meneliti tentang penggunaan rTMS dibandingkan

dengan ECT dan penggunaan obat-obatan antidepresan.

rTMS dinilai lebih aman dan efektif dibandingkan ECT.

Penggunaan rTMS bukanlah sebagai monoterapi, melainkan sebagai terapi

adjuvant (dengan psikofarmaka antidepresan) pada gangguan depresi.
ANXIETY
DEFINITION & PREVALENSI

• Anxietas adalah suatu emosi yang ditandai dengan keadaan yang tidak menyenangkan
seperti kekacauan perasaan, sering ditandai dengan perilaku gugup, sering merenung, dan
lebih mengarah perasaan takut akan suatu peristiwa, perasaan kematian yang akan datang,
kecemasan yang berlebihan akan sesuatu yang akan datang secara subjektif dan dilihat
sebuah ancaman, gelisah.

• Disertai dengan gangguan fisik seperti: ketegangan otot, keluhan somatic, kelelahan, sulit
berkonsentrasi

• GAD gangguan yang sering terjadi bagi dewasa dengan prevalensi 21%

• 90% pasien dengan GAD mempunyai gangguan depresi

• Setiap gangguan cemas serta depresi mayor (MDD), Genetik dan Faktor lingkungan
sangat berperan.
 Anxietas – DSM V

Gejala psikologis: kecemasan berlebihan, kecemasan yang tidak terkendali, merasa

GANGGUAN
1 gelisah, konsentrasi buruk, gelisah, lekas marah. Gejala fisik: kelelahan, ketegangan
otot, kesulitan tidur CEMAS
MENYELURUH
Serangan panik berulang yang dimanifestasikan: (GAD)
Psikologis: takut kehilangan kendali atau sekarat, takut akan ketidakmampuan untuk
2 melarikan diri dari situasi yang menakutkan GANGGUAN PANIK
Gejala fisik: nyeri dada atau ketidaknyamanan, pusing, sesak nafas, takikardia, tremor,
mual, palpitasi, berkeringat

Terjadi akibat serangan panic berulang ulang

Psikologis: takut, cemas, dan terhindar dua atau lebih dari situasi berikut: transportasi
3 umum, ruang terbuka, tempat tertutup, antrean atau berada di kerumuman, berada AGORAPHOBIA
jauh dari rumah.

Psikologis: takut dipermalukan, atau dievaluasi oleh orang lain, takut berbicara, makan GANGGUAN
4 atau berinteraksi dengan sekelompok orang atau figure otoritas; berbicara di depan KECEMASAN
umum, berbicara dengan orang asing. Gejala fisik: gangguan gastrointestinal, diare, SOSIAL
berkeringat, kemerahan, takikardi
MECHANISM ANXIETY

Biological Factors:
-Serotonin
-GABA
-Glutamat
-Dopamin
-Norephinephrine
-Neurotransmiter lain:
Neuropeptides,
termasuk substansi P, N,
and Y; corticotropin-
releasing
-Factor
(CRF);cannabinoids;
Psychiatr Clin North Am. 2009 September ; 32(3): 549–575.
doi:10.1016/j.psc.2009.05.004
MEDICATION FOR GAD
Benzodiazepin
• Golongan ini digunakan luas tidak saja sebagai anti
ansietas tapi juga karena sifatnya yg menenangkan dan
sedatif,dan maka kerja pendek maka digunakan sebagai
obat tidur (hipnotik), pelemas otot (muscle relaxant )
• Mekanisme kerja :
Fasilitasi neurotransmitter GABA
• Pemilihan preparat : Sebaiknya dalam pengobatan
dimulai dosis terendah, dan tidak diberikan terus
menerus, dan tak semua benzodiazepin punya efek
sama dalam efek anti ansietas, hipnotik & muscle
relaxant
• Hati-hati bisa membuat ketergantungan! (< 2minggu)
• Bromazepam, lorazepam :
Kuat anti ansietas tapi lemah dlm hipnotik
• Nitrazepam : Kuat sebagai hipnotik sedatif
• Estazolam : Kuat sbg hipnotik sedatif
• Clonazepam : Kuat sbg antikonvulsant
• Contoh lain :
Diazepam,Chlordiazepoxide,klobazam,alprazolam,
orazepam, triazolam dll
• Berdasarkan panjangnya waktu paruh
- kerja pendek, Onset of Action cepat, DOA pendek-
sedang (alprazolam)
- Kerja sedang (mis: lorazepam)
- Kerja panjang (mis: diazepam)

• Berdasarkan fitur efek utamanya:

- muscle relaxant : diazepam dosis kecil, klonazepam
- anti insomnia (karena hipnotik kuat)
- anti cemas (karena hipnotik lemah): clobazam
KORELASI DEPRESI & ANSIETAS
ü Depresi dan gangguan kecemasan tidak sama
ü Tetapi orang-orang dengan depresi sering mengalami kegelisahan, iritabilitas, sleep disorder, kognitif
problem, sulit konsentrasi, dan gejala lain yang serupa dengan gangguan kecemasan.
ü Hampir setengah dari mereka yang didiagnosis depresi juga didiagnosis dengan gangguan
kecemasan.
ü Komorbid depresi dan ansietas terjadi pada 25% pasien umum
ü 85% pasien depresi mengalami cemas, 90% pasien dengan ansietas mengalami depresi
ü Penggunaan antidepresan dan ansietas pada treatment yang sama menguntungkan untuk
memperbaiki gejala depresi komorbid ansietas atau ansietas-depresi
Jenis Obat-obatan yang menginduksi Depresi-Ansietas &
Medical condition yang dapat menyebabkan Depresi-
Ansietas
 Bagaimana merujuk ke SpKJ?

1. Apakah psikiater? Organ apa yang diterapi?

2. Apakah kompetensi psikiater?
3. Bedanya psikiater dengan psikolog klinis?
4. Bantu untuk menghubungi psikiater
5. Komunikasi antara GP dengan SpKJ
6. Ke psikiater jadi ketergantungan obat?
7. Apakah emergency psikiatri?
SNRIs
Selektif Serotonin Norephinefrine Reuptake Inhibitor
FOCUS POINT
Ø Inhibitor reuptake serotonin norepinefrin (SNRI) golongan obatnya yaitu:
Venlafaxine, Duloxetine, Milnacipran, dan Desvenlafaxine
Ø Semuanya mengikat transporter serotonin dan norepinefrin, tetapi potensi
rasio selektifitas dan pengikatannya berbeda – beda
Ø SNRI bervariasi dalam potensinya untuk mempengaruhi interaksi obat-obat
yang dimediasi oleh sitokrom P450 (CYP), tetapi, secara umum, SNRI
kurang berinteraksi dengan senyawa CYP 450, terutama isozim CYP 2D6
Ø Dibandingkan dengan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), SNRI
menunjukkan efikasi yang lebih baik daripada antidepresan trisiklik maupun
SSRI dalam analisis meta dan gabungan
Ø Profil keamanan dan tolerabilitas SNRI mirip dengan SSRI dan disfungsi
seksual yang lebih rendah dibandingkan dengan SSRI.
FARMAKOLOGI
v SNRI venlafaxine, duloxetine, milnacipran, dan desvenlafaxine semuanya mengikat transporter
serotonin (5-HT) dan norepinefrin (NE), tetapi potensi yang rasio dan selektifitas yang digunakan
berbeda-beda
v Perkiraan rasio 5HT: NE selektivitas untuk SNRI ditunjukkan dibandingkan dengan obat antidepresan
kelas lain pada Tabel 2.7-11.
v VENLAFAXINE
v Dalam studi pengikatan ligand pada membrane otak tikus, Venlafaxine terbukti memiliki afinitas yang
relatif rendah untuk kedua SNRI. Namun pada manusia, pengikatan jauh lebih tinggi untuk transporter
5-HT daripada transporter NE manusia; rasio 5-HT: NE diperkirakan 1:30 dalam satu penelitian. Studi in
vivo pada subyek manusia yang sehat menunjukkan bahwa venlafaxine menghambat pengambilan
platelet 5-HT di seluruh rentang dosisnya, sedangkan itu menghambat pengambilan NE (sebagaimana
diukur oleh pers respon terhadap tyramine intravena) hanya pada dosis yang lebih tinggi (yaitu, ≥225
mg / hari) .
v DULOXETINE
v Duloxetine memiliki afinitas yang lebih tinggi untuk transporter 5-HT dan NE daripada venlafaxine, rasio
pengikatan transporter 5-HT dan NE manusia secara in vitro yaitu 1:10,7. Dalam studi klinis, sertotonin
reuptake inhibitor menghambat pengambilan 5HT dalam trombosit dan menurunkan konsentrasi 5-HT
seluruh darah. Dosis Duloxetine >60mg mungkin dapat diperlukan untuk menghambat NE secara
optimal
EFFICACY
Ø SNRI è efikasi untuk MDD moderate to severe
Ø Efikasi untuk MDD lebih baik dibandingkan dengan SSRI dan tidak berbeda bermakna
dengan TCA
Ø Efek samping kardiovaskular pada SNRI lebih ringan dibandingkan dengan TCA
Ø Penurunan HAMD17 dan MADRS pada Duloxetine (60-120mg/hari) dan Venlafaxine(75-
225mg/hari) dinyatakan tidak berbeda bermakna
Ø Kenaikan tekanan darah (Diastolik) pada penggunaan Venlafaxine yaitu sekitar 4,8%-
9,1% pasien sedangkan pada Duloxetine, yaitu hanya sedikit saja yaitu sekitar 1,3%
pasien pada Sistolik
Ø Duloxetine lebih memiliki profil yang aman pada kardiovaskular dibandingkan
Venlafaxine
Ø Pada pasien MDD, Duloxetine vs Escitalopram diukur menggunakan Changes in Sexual
Functioning Questionnair selama 8 minggu dengan hasil: Adanya perubahan fungsi
sexual pada Escitalopram dibandingkan dengan Duloxetine
Ø Dosis 60mg Duloxetine pada studi 34 minggu (8 bulan), terjadi penurunan berat
badan(0,9-1kg), hal ini baik pada pasien depresi dengan gangguan makan berlebih
(binge eating) – atau pada kondisi diet
Ø Duloxetine meringankan PPS (painful Physical Symptom secara langusng pada
fase awal diukur menggunakan Montgomery)
ADVERSE SNRI DRUG REACTIONS – EFEK SAMPING SNRI
 CONCLUSION

Ø SNRI, dapat digunakan untuk segala jenis depresi, baik menggunakan langsung
diawal atau baik untuk Treatment resisten depresi atau dengan painful pyshical
symptom
Ø Diantara SNRI, Duloxetine masih menjadi pilihan untuk MDD dan Anxiety (GAD) yang
dimana è Efek samping kardiovaskular lebih ringan dibanding TCA dan Venlafaxine
Ø Duloxetine menjadi pilihan Depresi dan Anxietas dengan gejala Painful Psychal
Symptom dibandingkan dengan Venlafaxine
Ø Duloxetine dapat menjadi pilihan treatment Depresi dan Ansietas dengan gangguan
makan yang berlebih (binge eating)
Thank you