DIABETES

MELLITUS
Kelompok 5
Tutor: dr. Adrian Suhendra, Sp. PK(K)., M.Kes
 Anggota Kelompok
Edwin Pappang Monareh 2110096 Ketua
Anggi Cristia Sibarani 2110263 Sekretaris
Michelle Selviana Aurelia Budiyanto 2110012
Hans Anthony Antan Djaya 2110046
NR. Raisa Kamilia Novita 2110060
Irene Vitta Ariyani 2110075
Samaret Yesaya Plopor Simamora 2110129
Namira Fayza Insyira 2110232
Edbert Hanafi Widjaja 2110257
 Terminologi

Glukosa Darah

01 02 03
Akantosis Nigrikan Sewaktu Insulin
Kondisi kulit yang Pemeriksaan glukosa Sebuah hormon
ditandai oleh bercak darah lewat pengambilan polipeptida yang
beledu gelap di lipatan darah vena yang bisa mengatur metabolisme
dan kerutan tubuh karbohidrat
dilakukan langsung atau
kapan saja

05
Penyakit Metabolik

04
Hiperglikemia
Penyakit yang berkaitan dengan
Kadar gula darah yang tinggi penyakit metabolisme bisa karena
produksi energi, peningkatan usia
seperti hipertensi dan diabetes
melitus
Fisiologi Sistem Endokrin Pankreas
 Pankreas adalah organ kelenjar eksokrin dan kelenjar
endokrin dalam abdomen, terletak retroperitoneal setinggi
vertebrae lumbalis L-2, melintang pada curvatura major
gaster dan berjalan di belakang gaster. mempunyai 2
ductus pancreaticus yang bermuara di duodenum. Panjang
pankreas manusia 12.5 cm dengan tebal 2,5 cm dan berat
60-100 gram, terdiri dari capia, collum, corpus, dan cauda
pancreatis

http://eprints.umm.ac.id/42441/3/jiptummpp-gdl-aldibachti-48336-3-babii.pdf
 Pankreas

Endokrin Eksokrin

1. Sel Alfa 1. Amilase

2. Sel Beta 2. Lipase
3. Sel Delta 3. Tripsin
4. Sel F/ Sel PP

http://journal.ipb.ac.id/index.php/veteriner/article/view/2485/1473
http://eprints.umm.ac.id/41188/3/jiptummpp-gdl-inaskhoiru-47045-3-bab2.pdf
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/0c166ce00aa5063285911bbcf7f4c421.pdf
https://m-edukasi.kemdikbud.go.id/medukasi/produk-files/kontenkm/km2016/KM201613/materi2.html
 1. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk
preproinsulin (precursor hormon insulin) →
retikulum endoplasma sel beta

2. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin

dipecah dan membentuk proinsulin dan rantai
disulfida

3. Proinsulin kemudian diurai oleh enzim

peptidase menjadi insulin dengan melepaskan
rantai C-peptide

4. Insulin dan C-peptide disekresikan secara

bersamaan melalui membran sel beta
pankreas.

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html
Sherwood, L - Introduction to human physiology. 8th ed
 Hemostasis Insulin dan Glukagon

http://eprints.ums.ac.id/30356/2/BAB_1.pdf
Histologi Pankreas
 I: pulau pankreas
A: asinus serosa
D: duktus interlobularis
Atlas histologi diFiore 11th ed V: Pemb. darah
Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas 14th ed
http://eprints.umm.ac.id/42441/3/jiptummpp-gdl
-aldibachti-48336-3-babii.pdf
Proses Metabolisme Karbohidrat dan
Lemak dalam Tubuh
 Metabolisme
Karbohidrat

Reference : Bender, David A et.all. 2016.”Tinjauan Umum Metabolisme dan Penyediaan

Bahan Bakar Metabolik.
”Biokimia Harper Edisi 30. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
 Metabolisme Lemak
Lipolisis
Lipogenesis

Lemak dalam tubuh disimpan dalam

->Trigliserida /Triacylglycerol (TAG)

Lipolisis: pemecahan trigliserida -> gliserol

dan asam lemak
Lipogenesis: pembentukan asam lemak dari
asetil CoA

Reference : Bender, David A et.all. 2016.”Tinjauan Umum Metabolisme dan Penyediaan

Bahan Bakar Metabolik.
”Biokimia Harper Edisi 30. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
 Diabetes
Mellitus Tipe 1
 Definisi DM Tipe 1
●Diabetes Melitus Tipe 1
→ Penyakit gangguan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan oleh kerusakan sel
beta pankreas baik oleh autoimun atau idiopatik dan dapat menyebabkan defisiensi insulin absolut. Juga
dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

http://p2ptm.kemkes.go.id/infographic-p2ptm/penyakit-diabetes-melitus/apa-itu-diabetes-melitus-dm-tipe-1#:~:text=Pada%20diabetes%20tipe%201%20ini,dari%20luar%20tubuh%20secara%20rutin.
 Epidemiologi DM Tipe 1
●Diabetes Melitus Tipe 1
1. Cenderung pada anak umur 5-6 tahun dan 11 tahun menurut IDAI
2. Anak 0-14 tahun menurut IDF
3. >50% penderita berumur >20 tahun 4. Di beberapa negara barat, dari seluruh diabetes 5-10%nya
adalah DMT 1
5. Pada anak dan remaja 90% diabetes adalah DMT 1

.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7146037/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2925303/#:~:text=Conclusions-,Data%20from%20large%20epidemiologic%20studies%20worldwide%20indicate%20that%20the%20incidence,by%2018%20years%20of%20age.
 Faktor Resiko DM Tipe 1
● Memiliki Riwayat keluarga DM tipe 1
● Infeksi virus → coxsackie, cytomegalo, mumps, rubella
● Usia. Meskipun diabetes tipe 1 bisa muncul pada usia berapapun, tapi penyakit ini
banyak dialami oleh anak-anak berumur 4–7 tahun dan 10–14 tahun

https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/symptoms-causes#:~:text=Type%201%20diabetes%20occurs%20when,that%20might%20trigger%20the%20disease.
 Etiologi DM Tipe 1

1. Autoimun : Autoantibodi hasil produksi dari autoimun nanti akan menyerang sel beta pankreas
sehingga menyebabkan produksi insulin menurun. Contoh autoantibodinya ada glutamicacid
decarboxylase 65 autoantibodies (GAD), tyrosine phosphataselike insulinoma antigen 2 (IA2), Insulin
Autoantibodies (IAA), dll.
2. Idiopatik : tidak jelas, tetapi diduga berupa virus atau toksin.

https://emedicine.medscape.com/article/117853-overview?reg=1#a4
https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/symptoms-causes#:~:text=Type%201%20diabetes%20occurs%20when,that%20might%20trigger%20the%20disease.
 Klasifikasi DM Tipe 1
● Diabetes tipe 1 : defisiensi insulin lengkap atau hampir lengkap, biasanya disebabkan oleh
autoimunitas . Gambaran klinis: onset yang lebih muda (biasanya tetapi tidak selalu sebelum
usia 30 tahun), berat badan normal, biasanya tidak ada riwayat keluarga diabetes,
pengobatan insulin diperlukan segera atau dalam waktu sekitar satu tahun, GAD positif, IA2
dan/atau antibodi sel pulau , kerentanan terhadap ketoasidosis dan kadar glukosa darah yang
tidak stabil.
● Diabetes tipe 1b atau idiopatik : bentuk yang tidak biasa dari diabetes tipe 1 fenotipik
dengan defisiensi insulin yang hampir lengkap, komponen herediter yang kuat, dan tidak ada
bukti autoimunitas. Dilaporkan terutama di Afrika dan Asia.
● Diabetes autoimun laten dewasa ( LADA ): suatu bentuk diabetes tipe 1 dengan onset
dewasa, progresif lambat, kebutuhan insulin akhirnya tetapi dapat merespon agen oral pada
awalnya, biasanya tidak ada ketoasidosis pada presentasi, GAD positif , IA2 dan / atau
antibodi sel pulau

https://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547038/all/Diagnosis_and_Classification_of_Diabetes#:~:text=Diabetes%20is%20classified%20as%20type,deficiency%2C%20u
sually%20caused%20by%20autoimmunity.
 Patogenesis DM Tipe 1

https://calgaryguide.
ucalgary.ca/DM-I-pat
hogenesis
 Patofisiologi DM Tipe 1

McCance, K. L., & Huether, S. E. (2010). Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children. Maryland Heights, Mo: Mosby Elsevier.
 Gejala Klinis DM Tipe 1

1. Polyphagia (banyak makan)

2. Polydipsia (banyak minum)
3. Polyuria (banyak BAK)
4. Fatigue (Kelelahan)
5. Weight Loss (Penurunan BB)
6. Genital Pruritus
7. Paresthesia (Kesemutan)
8. Retinopathy
9. Blurred vision (Pandangan Kabur)
10. Luka sulit sembuh
 Pemeriksaan Penunjang DM
Pemeriksaan glukosa dan
urine puasa Pemeriksaan darah lengkap
≥ 126 mg/dL
Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, LED

Glukosa darah dan urin 2 jam Pemeriksaan urinalisis

setelah TTGO
Glukosa, keton, protein, bilirubin, albumin
≥ 200 mg/dL, beban glukosa 75 gram
Profil lemak lengkap
Glukosa darah sewaktu
● kolesterol total ≤ 200 mg/dl
≥ 200 mg/dL + keluhan klasik/krisis hiperglikemia
● LDL (low-density lipoprotein) ≤ 100 mg/dl
HDL (high-density lipoprotein) : wanita ≥ 55
HbA1c ●
mg/dl , pria ≥ 45 mg/dl
≥ 6,5%, dengan metode standar NGSP dan DCCT ● trigliserida ≤ 150 mg/dl

Perkeni. 2021. Pedoman Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 Dewasa Di Indonesia 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557685/
https://dtc.ucsf.edu/living-with-diabetes/diet-and-nutrition/understanding-fats-oils/your-blood-lipids/
https://www.healthline.com/health/type-2-diabetes/urine-tests
 Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan fungsi hepar
● Asam urat : 3,5-7,2 mg/dL ● SGOT : 5-40 U/L
● Ureum : 6-24 mg/dL ● SGPT : 7-56 U/L
● Kreatinin wanita : 0,59-1,04 mg/dL, pria :
0,74-1,35 mg/dL

https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/creatinine-test/about/pac-20384646
https://www.ucsfhealth.org/medical-tests/uric-acid----blood-
https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/blood-urea-nitrogen/about/pac-20384821
 Penatalaksanaan DM Tipe 1
non-farmakologi

● Edukasi
● Olahraga atau aktivitas fisik → 30 menit setiap 3-4x seminggu
● Terapi Nutrisi Medis (TNM) dan pola makan 3 J
- Jumlah kalori yang dihitung sesuai kebutuhan
- Jadwal makan (3x sehari dengan selingan) → 20% pagi, 30% siang, 25% sore
2-3 porsi makanan kecil (10-15%)
- Jenis pilihan makanan → Karbohidrat : 45-65%
Protein : 10-20%
Lemak : 20-25%
Serat : 25g/hari
rendah garam : 2400 mg/hari (Na)
Pemanis alternatif tak berkalori (aspartam/sakarin/sukralose/neotame)

Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe-I - IDAI 2015

https://www.idai.or.id/professional-resources/pedoman-konsensus/konsensus-nasional-pengelolaan-diabetes-tipe-1
 DM Tipe 1
farmakologi

http://jurnal.globalhealthsciencegroup.com/index.php/JPPP/article/view/297/209
 Pencegahan DM Tipe 1
● Pencegahan Primer
Dilakukan pada individu rentan ( dengan riwayat keluarga DMT1 ) sebelum terjadi destruksi sel beta
oleh imun. Cara: Menghindari pencetus aktivasi autoimunitas terhadap sel beta (menghindari susu
sapi), suplementasi nutrisi yang dapat menekan autoimunitas terhadap sel beta (omega 3, vit D)

● Pencegahan Sekunder
Dilakukan pada individu non diabetic yang sudah terjadi aktivasi sistem imun untuk mencegah
progresi ke diabetes. Telah dilakukan beberapa penelitian pencegahan sekunder dengan injeksi
insulin, nicotinamide, teplizumab, abatacept. Masih diteliti lebih lanjut

● Pencegahan Tersier
Ditujukan untuk menghambat destruksi sel beta pankreas dengan intervensi imunologi
menggunakan siklosporin dan anti CD3 antibodies. Namun masih butuh penelitian lebih lanjut

● Manajemen gaya hidup sehat, aktivitas yang cukup, diet gizi seimbang

Goldman, L., & In Schafer, A. I. (2016). Goldman's Cecil medicine (25th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders
 Komplikasi DM Tipe 1

Komplikasi akut : Reaksi hipoglikemia, hiperglikemi Hiperosmolar State ( HHS ),

Hiperosmolar non ketotik, ketoasidosis diabetik

Komplikasi Kronik :

mikroangiopati → diabetic neuropathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy,

makroangiopati → pembuluh darah jantung ( penyakit jantung koroner ), pembuluh
darah perifer ( PAD ), pembuluh darah otak ( stoke )

Komplikasi gabungan : disfungsi ereksi, rentan infeksi, kardiomiopati, kaki diabetik

https://pbperkeni.or.id/wp-content/uploads/2021/11/22-10-21-Website-Pedoman
-PAengelolaan-dan-Pencegahan-DMT2-Ebook.pdf
 Prognosis DM Tipe 1

DM tipe 1 dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Hampir 50% pasien akan
mengalami komplikasi serius seumur hidup. Beberapa akan kehilangan penglihatan, dan yang
lain akan mengembangkan penyakit ginjal tahap akhir. Bagi mereka yang berhasil melewati 20
tahun pertama, prognosisnya bagus. Namun, penyakit ini tidak dapat disembuhkan, dan seiring
berjalannya waktu, pasien dapat mengembangkan penyakit arteri koroner prematur, neuropati,
tukak kaki, dan kehilangan penglihatan.

Mempertahankan euglikemia seumur hidup dikaitkan dengan kecemasan dan depresi yang
parah; bagi banyak pasien diabetes tipe 1, kualitas hidupnya buruk.
 Diabetes
Mellitus Tipe 2
 Definisi Diabetes Melitus tipe 2

Diabetes Mellitus tipe-2 merupakan kondisi saat gula darah dalam

tubuh tidak terkontrol akibat gangguan sensitivitas sel beta pankreas
untuk menghasilkan hormon insulin yang berperan sebagai
pengontrol kadar gula darah dalam tubuh. Pankreas masih bisa
membuat insulin, tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat
berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke
dalam sel.Akibatnya glukosa dalam darah meningkat.

http://eprints.umpo.ac.id/4621/3/BAB%202.pdf
 Faktor resiko

Faktor resiko yang bisa di Faktor resiko yang tidak bisa di

modifikasi : modifikasi :
● Berat badan berlebih ● Ras dan etnik
● Kurang nya aktivitas fisik ● Riwayat keluarga Diabetes
● Hipertensi Melitus
● Dislipidemia ● Umur
● Diet tidak sehat ● Riwayat lahir dengan berat
badan rendah

PERKENI. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia. 2019
Epidemiologi

● Insidensi terus meningkat seiring meningkatnya angka

obesitas “sedentary lifestyle” dan usia
● Prevalensi kulit hitam non hispanic (13%) hispanic (12%)
american india (16%) kulit putih non hispanic (7%)

INFODATIN 2020 Diabetes Melitus

Goldman, L., & In Schafer, A. I. (2016). Goldman's Cecil medicine (25th ed.).
Philadelphia: Elsevier/Saunders
Etiologi

● Genetik dan lingkungan

● Resistensi Insulin dan disfungsi sel beta pankreas
● Gaya hidup
● Pola makan
● Sedentary Lifestyle
● Obesitas

McCance, K. L., & Huether, S. E. (2010). Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children.
Maryland Heights, Mo: Mosby Elsevier.
Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., & Jameson, J. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. New
York: McGraw-Hill Education.
Klasifikasi
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin
tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi
resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi
insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih
tinggi dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal
tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya
glukosa bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas
akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa.

http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/1352/4/Chapter2.pdf
Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh kegagalan relatif sel β pankreas
dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β pankreas tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiesi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa
bersama bahan perangsang sekresi insulin lain

Gejala pada DM tipe ini secara perlahan-lahan bahkan asimptomatik.

Dengan pola hidup sehat, yaitu mengonsumsi makanan bergizi seimbang
dan olahraga secara teratur biasanya penderita berangsur pulih. Penderita
juga harus mampu mempertahankan berat badan yang normal. Namun
pada penderita stadium akhir kemungkinan akan diberikan suntik insulin.

http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/1352/4/Chapter2.pdf
 Patogenesis DM Tipe 2

https://calgaryguide.
ucalgary.ca/Pathogen
esis-of-Diabetes-melli
tus-DM),-Type-II/
 Patogenesis DM Tipe 2

Perkeni.
Pedoman
Pengelolaan dan
Pencegahan
Diabetes Melitus
Tipe 2 Dewasa Di
Indonesia (2021)
 Patofisiologi DM Tipe 2

McCance, K. L., & Huether, S. E. (2010). Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children. Maryland Heights, Mo: Mosby Elsevier.
 Gejala Klinis DM Tipe 2

1. Polyphagia (banyak makan)

2. Polydipsia (banyak minum)
3. Polyuria (banyak BAK)
4. Fatigue (Kelelahan)
5. Weight Loss (Penurunan BB)
6. Genital Pruritus
7. Paresthesia (Kesemutan)
8. Retinopathy
9. Blurred vision (Pandangan Kabur)
10. Luka sulit sembuh
 Penatalaksanaan DM Tipe 2
non-farmakologi

● Edukasi → tentang DM,terapi,diet,pencegahan,komplikasi

● Olahraga prinsip CRIPE ( Continous, Ryhtmical,Interval,Progressive,Endurance) → 30
menit setiap 3-4x seminggu
● Lifestyle Changing : stop ngemil, kurangi makanan dan minuman tinggi gula,atasi stress
dan rutin olahraga (pantau selama 3 bulan)
● Terapi Nutrisi Medis (TNM) pola makan 3J
● Pemeriksaan gula darah mandiri dan pemantauan komplikasi

Pedoman Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Perkeni 2019

https://pbperkeni.or.id/wp-content/uploads/2021/11/22-10-21-Website-Pedoman-Pengelolaan-dan-Pencegahan-DMT2-Ebook.pdf
Farmakologi

Obat Antihiperglikemia Oral

1. Metformin 3 x 500 mg/hari p.c untuk menghambat glukoneogenesis di hepar

serta meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan uptake glukosa oleh
jaringan meningkat

2. Glibenklamid l x 5 mg/hari a.c untuk meningkatkan sekresi insulin.

Pedoman: Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2021. PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
 Pencegahan DM Tipe 2

● Pencegahan primer
- Ditujukan untuk kelompok yang memiliki faktor risiko melalui perubahan gaya hidup
(pengaturan pola makan, meningkatkan aktivitas fisik & latihan jasmani, menghentikan
kebiasaan merokok, dan intervensi farmakologis
pada faktor risiko tinggi)

● Pencegahan sekunder
- Upaya mencegah/menghambat timbulnya komplikasi pada pasien DM tipe 2

● Pencegahan tersier
- Ditujukan pada pasien DM tipe 2 yang sudah memiliki komplikasi dalam upaya
mencegah kecacatan lebih lanjut

Perkeni. 2021. Pedoman Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2

Dewasa Di Indonesia 2021. Jakarta: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
 Komplikasi DM Tipe 2

1. Komplikasi Makrovaskular
2. Komplikasi Mikrovaskular

Viigimaa M et al. Macrovascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Curr Vasc Pharmacol. 2020;18(2):110-116.
Faselis C et al. Microvascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Curr Vasc Pharmacol. 2020 ;18(2):117-124.
https://www.endocrineweb.com/conditions/type-2-diabetes/type-2-diabetes-complications
 Prognosis DM Tipe 2

Kelebihan kematian secara keseluruhan pada pasien dengan DM Tipe 2 adalah sekitar 15% lebih
tinggi tetapi sangat bervariasi.

Saat ini, dengan farmakoterapi untuk hiperglikemia, serta menurunkan kolesterol LDL dan
mengelola tekanan darah dengan terapi ACE/ARB, dengan obat antihipertensi lain dan aspirin
dalam pencegahan sekunder, komplikasi vaskular dapat dikelola secara memadai, menghasilkan
penurunan morbiditas dan mortalitas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
 Pembahasan Skenario

Anamnesis
Ny. A, 42 th. (faktor risiko) berobat ke RS UKM dengan keluhan utama berat badan (BB) yang turun
drastis (ada weight loss) walaupun makan banyak. Pasien mengatakan selalu lapar (polifagia; gejala
klinis DM) dan haus (polidipsia; gejala klinis DM), sehingga jadi sering minum dan BAK (poliuria),
bahkan sering terbangun di malam hari untuk BAK (nokturia) yang semakin parah dalam 2 bulan
terakhir (gejala klinis DM). Hal tersebut mengganggu pekerjaan pasien sebagai event organizer. Pasien
juga mengeluhkan menjadi cepat lelah dan kurang bertenaga sejak 1 bulan ini (fatigue). BB pasien
turun 10 kg dalam 3 bulan terakhir. Kadang pasien merasa jari-jari tangan terasa kesemutan dan kebas
(gejala Klinis DM, paresthesia, diabetik neuropati). Pasien menyangkal ada riwayat batuk lama disertai
keringat malam (hiperhidrosis nokturnal, menyangkal TB). BAB pasien lancar (menyingkirkan suspek
pendarahan), BAK pasien sering (gejala klinis DM), tetapi tidak ada keluhan nyeri atau panas
(menyingkirkan adanya infeksi saluran kemih)
 Pembahasan Skenario
Riwayat Berobat: pasien belum pernah berobat untuk keluhan saat ini.

Riwayat Penyakit Dahulu: 5 tahun yang lalu pasien pernah didiagnosis kencing manis (faktor risiko DM),
sempat menjaga pola makan dan diberikan obat, dikonsumsi selama 6 bulan dan kata dokter tidak perlu
melanjutkan karena gula darahnya sudah normal. Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga: ayah pasien memiliki riwayat kencing manis (riwayat penyakit genetik), dan
semua keluarga inti memiliki postur tubuh yang gemuk (faktor predisposisi herediter)

Riwayat Kebiasaan: senang makan keripik, kerupuk, roti, dan mie sejak kecil (faktor risiko DM).
Jarang mengonsumsi minuman manis maupun kue2 manis. Pasien tidak pernah olahraga sejak
muda, dan sejak hamil (faktor risiko DM), BBnya terus naik hingga mencapai 80 kg (gejala klinis DM).
Selama pandemi Covid- 19, pekerjaan pasien terhenti dan lebih banyak dirumah saja. Pola makan
jadi tidak sehat, karena jadi lebih banyak mengemil (faktor risiko DM). Sehari2 pasien masih
memasak dan mengurus anak, namun memang dibantu oleh ART dan suster.

Status Keluarga: menikah, part time event organizer (faktor risiko DM), dengan 2 orang anak yang
juga gemuk (genetik)
 Pembahasan Skenario

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum: compos mentis, tidak tampak sakit, tampak gemuk.

BB: 65 Kg; TB: 160 cm → IMT: 25.4 kg/m2 (obesitas 1)

Tanda vital:

Tekanan darah: 120/80 mmHg (ambang batas maksimal)

Nadi: 84 x/menit, reguler, equal,isi cukup. (DBN)

Respirasi: 20 x / menit (DBN)

Suhu: 36,50C. (DBN)

 Pembahasan Skenario
● Kepala: Mata : Conjungtiva tidak anemis (menyingkirkan anemia) & sklera tidak ikterik (menyingkirkan anemia
hemolitik dan hepatitis).
Mulut : Bibir, lidah, dan mukosa mulut dalam batas normal.
● Leher: Trachea letak sentral. Kelenjar tiroid dalam batas normal, tidak ditemukan pembesaran KGB. JVP dalam
batas normal (DBN)
● Thorax: (DBN)
Inspeksi : Bentuk dan Pergerakan simetris.
Perkusi : Cor & Pulmo dalam batas normal.
Auskultasi : Cor bunyi jantung murni, tidak ditemukan murmur.
Pulmo : VBS +/+, Ronchi-/-. Wheezing -/-.
● Abdomen: (DBN)
Inspeksi cembung, soepel, dan tak ada nyeri tekan.
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba, pada perkusi ruang traube timpani.
● Extremitas: motorik baik, tes sensorik dalam batas normal, oedem-/-
● Kulit: akantosis nigrikan pada lipatan leher + (gejala klinis DM)
 Pembahasan Skenario

❖ Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Ø Hematologi:
● Hb : 14,2 g/dl (Rujukan: 11,7-15,5 g/dl.). (DBN)
● Hematokrit : 43,2 % (Rujukan: 35-47%). (DBN)
● Leukosit : 7.800/mm3. (Rujukan: 3.600 - 11.000 /mm3) (DBN)
● Trombosit : 309.000/mm3 (Rujukan : 150.000 - 440.000 /mm3). (DBN)
● LED : 25 mm/jam (Rujukan: 0 - 20 mm/jam) (meningkat, ada tanda inflamasi)

Ø Pemeriksaan Kimia Klinik :

Glukosa Darah Sewaktu: 210 mg/dL (TGT: Toleransi Glukosa Terganggu, normal 70-200 mg/dL)
(hiperglikemia)
 Pembahasan Skenario

Ø Hasil Urinalisis : Mikroskopik : Urobilinogen: normal (Rujukan : normal / ≤ 1)

Warna : kuning (dehidrasi) (Rujukan : kuning muda) Keton : negatif (menyingkirkan diabetes
Kejernihan : agak keruh (mencari suspek penyakit ginjal ketoasidosis) (Rujukan : negatif)
dan penyakit kronis) (Rujukan : Jernih) Eritrosit : 0 - 1 /LPB (Rujukan : 0 - 1 / LPB)
BJ : 1,015 (Rujukan : 1,002 - 1,030) Leukosit : 0 - 3 / LPB (Rujukan : 0 - 5 /LPB)
pH : 6,0 (Rujukan : 4,7 - 6,5) Epitel : 8 - 10 /LPK (Rujukan : 0 -15 / LPK)
Protein : negatif (Rujukan : negatif) Silinder : negatif (Rujukan : negatif)
Glukosa : + + (glukosuria) (Rujukan : negatif) Kristal : negatif (Rujukan : negatif)
Nitrit : negatif (Rujukan : negatif) Bakteri : negatif (Rujukan : negatif)
Bilirubin : negatif (Rujukan : negatif) Lain-lain : negatif (Rujukan : negatif)
 Pembahasan Skenario
Diagnosis Banding:
1. Suspek Diabetes Mellitus Tipe 2
2. Suspek Diabetes Mellitus Tipe 1

Pemeriksaan Penunjang:
 Dasar Diagnosis
Diagnosis kerja = DM tipe 2 + Obese 1

1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik

- Umur 42 tahun - Obese 1
- Berat badan turun drastis - Ada Akantosis nigrican

- Sering minum dan BAK

- Ada polipagia, polidipsia, poliuria, nocturia, 3. Pemeriksaan Laboratorium

fatigue - LED meningkat

- Paresthesia - GDS meningkat

- Punya riwayat kencing manis - Hasil urinalisis warna kuning, agak keruh dan

- Ayah pasien memiliki riwayat kencing manis ditemukan glukosuria

- Keluarga memiliki postur tubuh gemuk

- Senang makan makanan tinggi karbohidrat 4. Pemeriksaan penunjang lanjutan
- Kurang olahraga - GDPT, TGT dan HBA1c tinggi
 Pembahasan Skenario
Penatalaksanaan Non-farmakalogi
● Edukasi → tentang DM,terapi,diet,pencegahan,komplikasi
● Olahraga prinsip CRIPE ( Continous, Ryhtmical,Interval,Progressive,Endurance) → 30 menit setiap
3-4x seminggu
● Lifestyle Changing : stop ngemil, kurangi makanan dan minuman tinggi gula,atasi stress dan rutin
olahraga (pantau selama 3 bulan)

Penatalaksanaan Farmakologi
HbA1c 7,8% = Kombinasi dua obat
1. Metformin (3 x 500 mg/hari p.c)
R/ Metformin tab 500 mg No. XXX
S 3 dd tab 1 p.c.

2. Glibenklamid (l x 5 mg/hari a.c)

R/ Glibenklamid tab 5 mg No. XXX
S 1 dd tab 1 a.c.
 Pembahasan Skenario

Quo ad vitam: ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Quo ad sanationam: dubia ad bonam

TERIMA KASIH

CREDITS: This presentation template was created

by Slidesgo, including icons by Flaticon and
infographics & images by Freepik