Eksemplar Seminar Hasil, Ririn Dwi Saputri, NPM 16310259

PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN
DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT

PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2019
Skripsi
Oleh:
RIRIN DWI SAPUTRI

16310259
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
2020
PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN
DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT
PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2019
Skripsi
Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar
SARJANA KEDOKTERAN
Oleh:
RIRIN DWI SAPUTRI

NPM 16310259
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDAR LAMPUNG
2020
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama : Ririn Dwi Saputri
NPM : 16310259
Judul Skripsi : “Profil Komplikasi Sistemik Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung Tahun 2019”
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa penulisan skripsi ini berdasarkan hasil

penelitian, pemikiran dan pemaparan asli dari saya sendiri, baik untuk naskah laporan
maupun kegiatan yang tercantum sebagai bagian dari skripsi ini. Jika terdapat karya
orang lain, saya akan mencantumkan sumber yang jelas didalam tulisan dan daftar
pustaka.
Bandar Lampung, 2020

Yang membuat pernyataan,
RIRIN DWI SAPUTRI

NPM.16310259
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai civitas akademika Universitas Malahayati, saya yang bertanda Tangan dibawah
ini :
Nama : Ririn Dwi Saputri
NPM : 16310259
Jurusan : Kedokteran Umum
Jenis Karya Ilmiah : Skripsi
Dengan pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Universitas Malahayati Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non- exclusive Rolayty Free
Hight) atas karya ilmiah saya yang berjudul :
PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN DIABETES MELITUS

TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2019
Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak bebas royalty/non eksklusif
ini Universitas Malahayati berhak menyimpan, mengalih media/formatkan, mengelolah
dalam bentuk pangkalan data (database), merawat dan mempublikasikan karya ilmiah
saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/ pencipta dan sebagai
pemilik hak cipta. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Bandar Lampung
Pada tanggal : ...........................
Yang menyatakan
RIRIN DWI SAPUTRI

FAKULTAS KEDOKTERAN
Skripsi, Februari 2019
RIRIN DWI SAPUTRI
PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN DIABETES MELITUS
TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR
LAMPUNG TAHUN 2019
XII + 60 halaman + 11 Tabel + 3 Gambar + 14 Lampiran
ABSTRAK
Latar Belakang: Diabetes mellitus merupakan salah satu masalah kesehatan utama
pada masyarakat yang mempunyai komplikasi jangka panjang dan pendek. Prevalensi
Diabetes Melitus di Indonesia tahun 2018 sebesar 8,5%, di Lampung 1,4%. Pasien yang
menderita diabetes mellitus baru menyadari bahaya penyakit ini setelah timbul berbagai
komplikasi yang bersifat akut maupun kronik.
Tujuan Penelitian :Penelitian ini untuk mengetahui profil komplikasi sistemik pada
pasien Diabetes Melitus tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung.
Metode Penelitian: Penelitian ini menggunakan metode survey deskriptif dengan

pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilakukan pada bulan februari tahun 2020
dengan mengambil data rekam medis pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 di Rumah
Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung Tahun 2019. Subjek dalam penelitian
berjumlah 72 pasien. Analisis data yang di gunakan pada penelitian ini adalah analisis
univariat.
Hasil Penelitian : Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi akut KAD 6 pasien

(8,3%), hipoglikemia 8 pasien (11,1%). Komplikasi mikrovaskuler yaitu retinopati 8
pasien (11,1%), nefropati 11 pasien (15,3%), neuropati 5 pasien (6,9%). Komplikasi
makrovaskuler yaitu serebrovaskuler 3 pasien (4,2%), penyakit jantung koroner 8 pasien
(11,1%), dan ulkus 20 pasien (27,8%).
Kesimpulan : Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi, dari7 2 orang yang diteliti

sebagian besar pasien mengalami komplikasi yaitu sebanyak 43 Orang (59,7%).
Kata Kunci : Komplikasi, Diabetes Melitus tipe 2

Kepustakaan : 40 (2006-2019)
MEDICAL FACULTY
MALAHAYATI UNIVERSITY
RIRIN DWI SAPUTRI

A Thesis, February 2019
SYSTEMIC COMPLICATION PROFILE IN PATIENTS OF DIABETES
MELITUS TYPE 2 IN PERTAMINA BINTANG AMIN HOSPITAL BANDAR
LAMPUNG 2019
XII + 60 pages + 11 Tables + 3 Pictures + 14Attachments
ABSTRACT
Background : Diabetes mellitus is one of the main health problems in people who have
long and short term complications. The prevalence of Diabetes Mellitus in Indonesia in
2018 is 8.5%, in Lampung 1.4%. Patients suffering from diabetes mellitus only realize
the danger of this disease after various complications that arise both acute and chronic.
Purpose of the Research : Purpose of the research is to knowprofile of systemic

complications in type 2 diabetes mellitus patients at Pertamina Bintang Amin Hospital
in Bandar Lampung.
Method of the Research : This research uses descriptive survey method with cross
sectional approach. This research was conducted in February 2020 by taking medical
record data on type 2 diabetes mellitus patients at Pertamina Bintang Amin Hospital in
Bandar Lampung in 2019. Subjects in the study were 72 patients. Analysis of the data
used in this study is univariate analysis.
Research Result: Frequency distribution based on acute complications of KAD in 6

patients (8.3%), hypoglycemia in 8 patients (11.1%). Microvascular complications were
retinopathy in 8 patients (11.1%), nephropathy in 11 patients (15.3%), neuropathy in 5
patients (6.9%). Macrovascular complications were cerebrovascular 3 patients (4.2%),
coronary heart disease 8 patients (11.1%), and ulcers of 20 patients (27.8%)..
Conclusion: Frequency distribution based on complications, of the 72 people studied, the

majority of patients experienced complications, as many as 43 people (59.7%).
Keywords : Complications, type 2 diabetes mellitus

Literature: 40 (2006-2019)
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan Hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “PROFIL KOMPLIKASI
SISTEMIK PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT
PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019”..
Dalam proses penyusunan Skripsi ini tidak terlepas dari dukungan banyak pihak.
Pada kesempatan ini saya ingin menyampaikan terimakasih kepada :
1. Dr. Ahchmad Farich dr., M.M selaku Rektor Universitas Malahayati

2. dr. Toni Prasetia, Sp.PD., FINASIM selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Malahayati Bandar Lampung.
3. dr. Sri Maria Puji Lestari , M.Pd.Ked selaku Kepala Program Studi Fakultas
Kedokteran Universitas Malahayati
4. dr. Deviani Utami, M.Kes, selaku dosen pembimbing I yang selalu meluangkan
waktu, tenaga dan pikiran untuk membimbing dalam penyusunan skripsi ini.
5. dr. Neno Fitriyani H, M.M, selaku dosen pembimbing II yang selalu meluangkan
waktu, tenaga dan pikiran untuk membimbing dalam penyususnan skripsi ini.
6. dr. Toni Prasetia, Sp.PD., FINASIM selaku Penguji yang selalu meluangkan waktu,
tenaga dan pikiran untuk membimbing dalam penyusunan skripsi ini.
7. Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung yang telah mengijinkan
saya melaksanakan penelitian ini.
8. Kepada kedua Orang tua saya Bpk Syamsul Bahri dan Ibu Friwari sukma wani tidak
pernah berhenti memberikan semangat, doa, dukungan serta perhatian yang luar
biasa baik secara moral maupun materil.
9. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan skripsi ini baik secara
langsung maupun tidak langsung yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan,
oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan.
Bandar Lampung, Maret 2020
Penulis,
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL LUAR......................................................................................
HALAMAN JUDUL DALAM...................................................................................
HALAMAN PERSETUJUAN...................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................ii
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN..................................................................iii
LEMBAR PERNYATAAN PUBLIKASI.................................................................iv
ABSTRAK...................................................................................................................v
ABSTRACT................................................................................................................vi
KATA PENGANTAR................................................................................................vii
DAFTAR ISI...............................................................................................................viii
DAFTAR TABEL.......................................................................................................ix
DAFTAR GAMBAR..................................................................................................x
DAFTAR SINGKATAN............................................................................................xi
DAFTAR LAMPIRAN...............................................................................................xii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1

1.1 Latar Belakang............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................3
1.3 Tujuan Penelitian........................................................................................3
1.3.1 Tujuan Umum....................................................................................3
1.3.2 TujuanKhusus....................................................................................3
1.4 Manfaat Penelitian......................................................................................4
1.4.1 Bagi Institusi......................................................................................4
1.4.2 Bagi Masyarakat................................................................................4
1.4.3 Bagi Peneliti......................................................................................4
1.5 Ruang Lingkup...........................................................................................5
1.5.1 Judul Penelitian..................................................................................5
1.5.2 Metode Penelitian..............................................................................5
1.5.3 Subjek Penelitian...............................................................................5
1.5.4 Tempat Penelitian..............................................................................5
1.5.5 Waktu Penelitian................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..............................................................................6

2.1 Diabetes Melitus.........................................................................................6
2.1.1 Pengertian Diabetes Melitus..............................................................6
2.1.2 Epidemiologi Diabetes Melitus Tipe 2..............................................6
2.1.3 Etiologi Diabetes Melitus Tipe 2.......................................................7
2.1.4 Klasifikasi Diabetes Melitus..............................................................8
2.1.5 Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2..............................................9
2.1.6 Patofisiologi Diabtes Melitus Tipe 2.................................................11
2.1.7 Diagnosis Diabetes MelitusTipe 2.....................................................16
2.1.8 Komplikasi Daibetes Melitus Tipe 2.................................................18
2.2 Penelitian Terkait........................................................................................31
2.3 Kerangka Teori...........................................................................................33
2.4 Kerangka Konsep........................................................................................34
BAB III METODE PENELITIAN ...........................................................................35

3.1 Jenis Penelitian...........................................................................................35
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian.....................................................................35
3.2.1 Waktu Penelitian...............................................................................35
3.2.2 Tempat Penelitian.............................................................................35
3.3 Populasi dan Sample Penelitian..................................................................35
3.3.1 Populasi............................................................................................35
3.3.2 Sampel..............................................................................................35
3.4 Kriteria Penenlitian.....................................................................................36
3.4.1 Kriteria Inklusi.................................................................................36
3.2.2 Kriteria Eksklusi..............................................................................36
3.5 Variabel Penelitian......................................................................................36
3.6 Definisio perasional....................................................................................37
3.7 Instrumen Penelitian...................................................................................38
3.8 Pengumpulan Data dan Pengolahan Data...................................................38
3.8.1 Alat Pengumpulan data....................................................................38
3.8.2 Teknik Pengumpulan Data...............................................................38
3.8.3 Pengolahan Data..............................................................................39
3.9 Analisis Data...............................................................................................39
3.9.1 AnalisisUnivariat..............................................................................39
3.10 AlurPenelitian...........................................................................................40
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .........................................41

4.1 Hasil Penelitian...........................................................................................41
4.1.1 Analisis Univariat.............................................................................41
4.1.1.1 Jenis Kelamin..............................................................................41
4.1.1.2 Usia..............................................................................................42
4.1.1.3 Komplikasi...................................................................................42
4.1.1.4 KomplikasiAkut...........................................................................43
4.1.1.5 Komplikasi Kronis Mikrovaskular..............................................45
4.1.1.6 Komplikasi Kronis Makrovaskular.............................................47
4.2 Pembahasan................................................................................................49
4.2.1 Komplikasi Akut.................................................................................49
4.2.2 Komplikasi Mikrovaskular.................................................................51
4.2.3 Komplikasi Makrovaskular................................................................54
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .....................................................................58

5.1 Kesimpulan.................................................................................................58
5.2 Saran...........................................................................................................60
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
MOTTO
PERSEMBAHAN
BIODATA
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Kriteria Klinis Mikro Makroalbuminuria.........................................26

Tabel 3.1 Definisi Operasional.........................................................................37
Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 Berdasarkan Jenis Kelamin
di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung...........41
Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 menurut Usia Di Rumah
Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung............................42
Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 Berdasarkan Komplikasi di
Rumah Sakit PertaminaBintang Amin Bandar Lampung................42
Tabel 4.4 Profil komplikasi Akut pada pasien DM tipe 2 di Instalasi Penyakit
Dalam Rumah SakitPertaminaBintang Amin Bandar Lampung
berdasarkan karakteristikjenis kelamin............................................43
Tabel 4.5 Profil komplikasi Akut pada pasien DM tipe 2 di Instalasi Penyakit
Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
berdasarkan karakteristik Usia........................................................44
Tabel 4.6 Profil komplikasi kronisMikrovaskular pada pasien DM tipe 2
diInstalasi Penyakit Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang
Amin Bandar Lampung berdasarkan karakteristikjenis kelamin....45
Tabel 4.7 Profil komplikasi KronisMikrovaskular pada pasien DM tipe 2 di
Instalasi Penyakit Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung berdasarkan karakteristikUsia.............................46
Tabel 4.8 Profil komplikasiKronis Makrovaskular pada pasien DM tipe 2 di
Bandar Lampung berdasarkan karakteristikJenis Kelamin..............47
Tabel 4.9 Profil komplikasi KronisMakrovaskular pada pasien DM tipe 2 di
Bandar Lampung berdasarkan karakteristikUsia.............................48
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Kerangka Teori.............................................................................33

Gambar 2.2 Kerangka Konsep..........................................................................34
Gambar 3.1 AlurPenelitian...............................................................................40
DAFTAR SINGKATAN
ADA American Diabetes Association
AGEs Advance Glycosilation end product
AHA American Heart Association
DM Diabetes Melitus
FFA Free Fatty Acid
GDPT Glukosa Darah Puasa Terganggu
GIP Gastric Inhibitory Polypeptide
GLP-1 GlukagonLike Peptida-1
GDP Gross Domestic Bruto
HGP Hepatic Glucose Production
HHS Hyperosmolar Hyperglicemic state
KAD Ketoasidosis Diabetic
PAI-1 Plasminogen activator inhibitors
PJK PenyakitJantungKoroner
PKC Protein Kinase C
RISKESDAS Riset Kesahatan Dasar
SGLT-2 Sodium Glucose co-Transporter
SPSS Statistical Product and Service Solutions
TGT Tolerasi Glukosa Terganggu
TTGO Tes Tolerasi Glukosa Oral
WHO World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Permohonan Izin Presurvey
Lampiran 2 Surat Balasan Izin Presurvey
Lampiran 3 Surat Permohonan Izin Penelitian
Lampiran 4 Surat Balasan Izin Penelitian
Lampiran 5 Surat Lulus Plagiarisme
Lampiran 6 Surat Laik Etik
Lampiran 7 Lembar Konsultasi
Lampiran 8 Informed Consent
Lampiran 9 Data sampel/Tabelinduk
Lampiran 10 Data SPSS
Lampiran 11 Biodata
Lampiran 12 Motto/Persembahan
Lampiran 13 Foto Kegiatan
Lampiran 14 Jurnal/Bukti Submit jurnal/Letter of Aceptance

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Diabetes menurut American Diabetes Association (ADA) suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (tingginya kadar gula
darah) yang terjadi karena kelainan sekresi (pengeluaran) insulin, kerja insulin atau
keduanya (Chalid 2018). Diabetes melitus merupakan salah satu masalah kesehatan
utama pada masyarakat yang mempunyai komplikasi jangka panjang dan pendek.
Terdapat dua jenis penyakit diabetes, yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2 (American
Diabetes Association, 2017).
Indonesia sebagai salah satu negara dengan jumah penderita Diabetes
Melitus terbesar di dunia memiliki permasalahan dalam menekan kejadian
Diabetes Melitus. WHO menyebutkan, 6% total kematian pada masyarakat
Indonesia semua umur disebabkan oleh penyakit Diabetes Melitus (WHO, 2016).
Diabetes Melitus tipe II merupakan ancaman serius bagi dunia khusunya negara
berkembang seperti Indonesia. Hampir 80% kejadian Diabetes Melitus tipe II
terjadi pada negara-negara berkembang yang berpenghasilan menengah kebawah.
Bahkan WHO menyebutkan, dari tahun 2010 hingga 2030 kerugian dari Gross
Domestic Bruto (GDP) di seluruh dunia diestimasikan sebesar 1,7 triliun dolar
(WHO, 2015)
Berdasarkan data dari Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2018 oleh
Departemen Kesehatan, menunjukan bahwa prevalensi Diabetes Mellitus di
Indonesia mengalami peningkatan dari tahun 2013 sebesar 6,9% menjadi 8,5%
pada tahun 2018. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi NTT sebesar 0,8%, dan
terbesar di Provinsi DKI Jakarta 3,4%, (depkes, 2018). Riskesdas menyebutkan
prevalensi Diabetes pada perempuan (1,7%) lebih besar dibanding pada laki-laki
(1,4%). Diabetes terdiagnosis pada mayarakat perkotaan (2,0%) juga lebih besar
dibanding dipedesaan (1,0%). Selain itu Riskesdas juga mengatakan jumlah
Diabetes Melitus meningkat seiring meningkatnya umur, namun pada umur ≥65
tahun cenderung menurun (Balitbang Kemenkes RI, 2013). Laporan hasil Riset
Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Lampung tahun 2018 menunjukan bahwa
prevalensi Diabetes Melitus adalah 1,4% berdasarkan diagnosis. Pada awal
perjalanan penyakit, Diabetes Mellitus bersifat asimptomatik sehingga banyak
yang tidak terdiagnosis, dan tidak menyadari bahwa menderita DM dan sering kali
diabaikan. Pasien yang menderita diabetes melitus baru menyadari bahaya penyakit
ini setelah timbul berbagai komplikasi yang bersifat akut maupun kronik.
Menurut penelitian yang dilakukan Zahra pada tahun 2016 menyatakan hasil
penelitian pada bulan Januari – Desember 2014 bahwa penderita dengan
komplikasi akut sebanyak 41 pasien, yang terdiri dari 1 pasien koma hipoglikemia
dan 40 pasien ketoasidosis diabetik. Sedangkan komplikasi mikrovaskular 17,68%,
dan makrovaskular 21,06%.
Sedangkan menurut penelitian yang dilakukan Corina pada tahun 2018
komplikasi kronis terbanyak pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 pada bulan Juli –
September 2017 adalah komplikasi mikrovaskular (57%) komplikasi terbanyak
neuropati diabetik sebanyak (45,6%), nefropati diabetik (33,7%) dan retinopati
diabetik (20,7), Sedangkan komplikasi makrovaskular sebanyak 43% dengan
komplikasi terbanyak adalah diabetik kaki (29,9%), penyakit jantung
koroner(27,8%), dan serebrovaskular (19,4%).
Dari penjelasan diatas dapat disimpulkan bahwa dengan memperhatikan
tingkat prevalensi kejadian DM khususnya di kota Bandar Lampung serta masih
banyak masyarakat yang belum mengetahui dampak yang ditimbulkan jika DM
tidak segera diobati, maka perlu dilakukan penelitian tentang Profil komplikasi
sistemik pada pasien DM tipe 2 di rumah sakit pertamina bintang amin Bandar
Lampung 2019.
1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas bahwa peneliti ingin meneliti tentang
“Bagaimana Profil Komplikasi Sistemik pada Pasien Diabetes Melitus tipe 2 Di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019?”
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum pada penelitian ini adalah untuk Mengetahui Profil Komplikasi
Sistemik pada Pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang di Rumah Sakit Pertamina
Bintang Amin Bandar Lampung.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui karakteristik pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang
Amin Bandar Lampung berdasarkan karakteristik jenis kelamin, usia.
2. Mengetahui profil komplikasi akut pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit
Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung berdasarkan karakteristik jenis
kelamin, usia.
3. Mengetahui profil komplikasi kronik mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung berdasarkan
karakteristik jenis kelamin, usia.
4. Mengetahui profil komplikasi kronik makrovaskular pada pasien DM tipe 2 di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung berdasarkan
karakteristik jenis kelamin, usia.
1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi instusi
Penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan peneliti dan
menjadi sumber informasi bagi pihak yang membutuhkan untuk melakukan
penelitian selanjutnya.
1.4.2 Bagi Masyarakat
Memberikan masukan dan informasi kepada masyarakat umum dan
kepada penderita agar dapat meningkatkan kesadaran akan pentingnya mengontrol
kadar glukosa darah sehingga secara langsung dapat menurunkan terjadinya
komplikasi dari diabetes melitus itu sendiri.
1.4.3 Bagi Peneliti
Untuk memenuhi syarat memperoleh gelar sarjana kedokteran dan
mengembangkan serta menerapkan kemampuan dan pengetahuan peneliti terhadap
metodelogi penelitian, statistik, dan kesehatan masyarakat
1.5 Ruang Lingkup Penelitian
1.5.1 Judul Penelitian
Profil Komplikasi Sistemik Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung 2019.
1.5.2 Metode Penelitian
Metode penelitian pengumpulan data menggunakan data sekunder
dengan data diambil dari rekam medis di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Lampung.
1.5.3 Subjek Penelitian
Subjek penelitian yaitu pasien diabetes melitus tipe 2 di Rumah Sakit
Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019
1.5.4 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung.
1.5.5 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada bulan februari 2020 sampai dengan
selesai.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 Pengertian Diabetes Melitus
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi inslin oleh
pancreas (diabetes tipe 1) atau oleh insufisiensi sekresi insulin untuk
mengompensasi penurunan sensivitas pada efek insulin (diabetes tipe 2)
Keadaan dengan isnulin yang tidak cukup, menghalangi penggunaan glukosa
dalam metabolisme secara normal. Sebaliknya, beberapa lemak dipecah menjadi
asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan
energi menggantikan glukosa. Pada diabetes mellitus yang berat, kadar asam
asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan
asidosis metabolik yang berat (Hall 2016).
2.1.2 Epidemiologi Diabetes Melitus Tipe 2

Tingkat prevalensi Diabetes Melitus sangat tinggi. Diduga terdapat
sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya
didiagnosis 600.000 kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga
di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang
dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita diabetes
paling sedikit 2 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan
mereka yang tidak menderita diabetes.
Pada penderita diabetes 75% pasien akhirnya meninggal karena penyakit
vaskular. Serangan jantung, gagal ginjal, stroke adalah komplikasi yang paling
utama. Selain itu, kematian fetus intrauterine pada ibu-ibu yang menderita
diabetes tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada diabetes jelas
terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan, selain
konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan
penyakit vascular (Price et all 2014).
2.1.3 Etiologi Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang
progresif dan adanya resistensi insulin. Pada pasien-pasien dengan DM tak
tergantung insulin, pada pasien-pasien dengan DM tak tergantung insulin,
penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. DM tak mtergantung insulin
ditandai dengan adanya kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya kelihatan terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien DM tak tergantung
insulin terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsiveinsulin
pada membran sel. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks
reseptor insulin dengan sistem transport glukosa.
Sekitar 80% pasien DM tak tergantung insulin mengalami obesitas.
Karena obesitas berkaitan denganresistensi insulin, maka kemungkinan besar
gangguan toleransi glukosa dan DMyang pada akhirnya terjadi pada pasien-
pasien DM tak tergantung insulinmerupakan akibat dari obesitasnya.
Pengurangan berat badan seringkali dikaitkandengan perbaikan dalam
sensitivitas insulin dan pemilihan toleransi glukosa (Rakhmadany, 2010).
2.1.4 Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association yaitu :
1. Diabetes Mellitus tipe 1 destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut :
a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
2. Diabetes mellitus tipe 2 Bervariasi mulai yang pedominan resistensi insulin
disertai diefisiensi insulin ralatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin
3. Diabetes Mellitus Tipe lain :
a. Defek genetik fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunism,
sindrom rabson mendenhall diabetes lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit eksokrin pancreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.
d. Endokrinopati: akromegali, sindrom crushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma.
e. Karena Obat/Zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, aldosteronoma.
f. Infeksi: rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang): sindrom “stiffman”, antibody antir reseptor insulin.
h. Sindrom genetik lain: sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner,
sindrom wolfram’s, ataksia friedreich’s, chorea Huntington, sindrom
Laurence Moon Biedl distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Willi.
4. DM gestasional terjadi karena adanya ketika produksi insulin tidak terpenuhi
untuk dilakukan pengontrolan kadar glukosa tubuh pada saat masa
kehamilan. Pada umumnya DM ini berlangsung pada masa kehamilan
hingga proses melahirkan.
2.1.5 Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2

1. Faktor Risiko Yang Dapat Diubah:
a. Gaya hidup
Gaya Hidup merupakan perilaku seseorang yang ditunjukkan dalam
aktivitas sehari-hari. Makanan cepat saji, olahraga tidak teratur dan
minuman bersoda adalah salah satu gaya hidup yang dapat memicu
terjadinya DM tipe 2 (ADA, 2015).
b. Diet yang tidak sehat
Perilaku diet yang tidak sehat yaitu kurang olahraga, menekan nafsu
makan, sering mengkonsumsi makan siap saji (Abdurrahman, 2014).
c. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko yang penting terhadap terjadinya
penyakit diabetes melitus. Pada orang yang obesitas, karena masukan
makanan yang berlebih, kelenjar pankreas akan bekerja lebih keras untuk
menormalkan kadar glukosa darah akibat masukan makanan yang
berlebihan. Mula-mula kelenjar pankreas masih mampu mengimbangi
dengan memproduksi insulin yang lebih banyak, sehingga kadar glukosa
darah masih dapat dijaga agar tetap normal.
d. Tekanan darah tinggi
Menurut Kurniawan dalam Jafar (2010) tekanan darah tinggi
merupakan peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi
(tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan volume aliran
darah.
2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Diubah:
a. Usia
Semakin bertambahnya usia maka semakin tinggi risiko terkena
diabetes tipe 2. DM tipe 2 terjadi pada orang dewasa setengah baya,
paling sering setelah usia 45 tahun (American Heart Association [AHA],
2012). Meningkatnya risiko DM seiring dengan bertambahnya usia
dikaitkan dengan terjadinya penurunan fungsi fisiologis tubuh.
b. Riwayat keluarga
Diabetes melitus seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM orang
tua. Biasanya, seseorang yang menderita DM mempunyai anggota
keluarga yang juga terkena penyakit tersebut. Fakta menunjukkan bahwa
mereka yang memiliki ibu penderita DM tingkat risiko terkena DM
sebesar 3,4 kali lipat lebih tinggi dan 3,5 kali lipat lebih tinggi jika
memiliki ayah penderita DM. Apabila kedua orangtua menderita DM,
maka akan memiliki risiko terkena DM sebesar 6,1 kali lipat lebih tinggi.
c. Ras atau latar belakang etnis
Risiko DM tipe 2 lebih besar terjadi pada hispanik, kulit hitam,
penduduk asli Amerika, dan Asia (ADA, 2009).
d. Riwayat diabetes pada kehamilan
Mendapatkan diabetes selama kehamilan atau melahirkan bayi lebih
dari 4,5 kg dapat meningkatkan risiko DM tipe 2.
2.1.6 Patofisologi Diabetes Melitus Tipe 2
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta
pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-
2 Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan
lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel
beta, organ lain seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis),
gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia),
ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin),
kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan
toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam gangguan
toleransi glukosa ini (ominous octet) penting dipahami karena dasar
patofisiologi ini memberikan konsep tentang:
1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan
patogenesis, bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja
obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi
pada penyandang gangguan toleransi glukosa.
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver dan
sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita
DM tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya
sebagai the ominous octet (gambar-1)
Gambar-1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam
patogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2 (Ralph A. DeFronzo. From the
Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of
Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773-795)
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal
(omnious octet) berikut:
1. Kegagalan sel beta pancreas:
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat
berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver:
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan
memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan
basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang
bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses
gluconeogenesis.
3. Otot:
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang
multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin
sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan
sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang
bekerja di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak:
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin,
menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak
bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan
merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di
liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan
yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang
bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus:
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin
ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1)
dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga
gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan
defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin
segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja
dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4
adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai
peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-
glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang
kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa
darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja
ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas:

Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia
dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon
yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat.
Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat
secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat
sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1
agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal:
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM
tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan
puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran
SGLT-2 (Sodium Glucose co- Transporter) pada bagian convulated
tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran
SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak
ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan
ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan
menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga
glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur
ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh
obatnya.
8. Otak:
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu
yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia
yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada
golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi
insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah
GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin.
2.1.7 Diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2

Diagnosis Diabetes Melitus tipe 2 dirumuskan dari pemeriksaan
konsentrasi glukosa darah. Standart diagnostik DM dapat ditegakkan apabila
kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl dan kadar glukosa darah puasa
mencapai >126 mg/dl. Kondisi puasa dapat merupakan keadaan dimana seseorang
berpuasa selama 8 jam. Sedangkan kadar glukosa darah sewaktu merupakan
kondisi dimana seseorang memiliki keluhan pada pasien DM pada umumnya
seperti poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan tanpa diketahui
penyebabnya. Menurut (American Diabetes Association [ADA] 2017), penegakan
diagnosis untuk diabetes melitus dapat dilakukan degan tiga cara yaitu tes HbA1c,
tes gula darah puasa, dan tes toleransi glukosa oral. Hasil pemeriksaan yang
kurang memenuhi syarat DM normal dikelompokkan dalam prediabetes yang
meliputi Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) dan Glukosa Darah Puasa
Terganggu (GDPT). GDPT pada hasil pemeriksaa menunjukkan hasil 100-125
mg/dl dan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) glukosa darah
selama 2 jam <140 mg/dl. TGT pada hasil pemeriksaan glukosa darah
menunjukkan hasil 140 – 199 mg/dl 2 jam setelah TTGO dan glukosa darah puasa
menunjukkan hasil <100 mg/dl. GDPT dan TGT didapatkan secara bersamaan
dan diagnosis prediabetes dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c
yag menunjukkan hasil 5,7 – 6,4% (Perkenin, 2015).
Kriteria Diagnostik Diabetes American Diabetes Association (diabetes care 2015).
1. A1C ≥ 6.5%. Test harus dilakukan di laboratorium menggunakan metode

NGSP bersertifikat dan distandarisasi untuk Uji DCCT. *
2. FPG ≥ 126 mg / dL (7,0 mmol / L). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada
asupan kalori untuk setidaknya 8 jam. *
3. Gula plasma 2 jam ≥ 200 mg/dL (11.1mmol/L) OGTT. Tes harus dilakukan
seperti yang dijelaskan WHO, dengan menggunakan beban glukosa yang sama
dengan 74 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dengan air. *
4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemik atau krisis hiperglikemi dan glukosa
plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
 Tidak adanya hasil hiperglikemik yang tegas, hasil harus dikonfirmasi ulang
dengan tes ulang.
2.1.8 Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2
Tingginya kadar glukosa darah secara terus menerus atau
berkepanjangan akan menyebabkan berbagai komplikasi yang serius, terlebih
jika tidak di tangani dengan baik. Kerusakan yang ditimbulkan akibat
komplikasi ini akan berdampak pada berbagai organ tubuh dan kerusakan
tersebut bersifat sistemik. Di Indonesia angka kejadian DM tipe 2 lebih sering
dan kejadiannya lebih tinggi dibandingkan dengan DM tipe 1 (David, 2010).
Berdasarkan waktu, komplikasi sistemik dapat di kelompokkan menjadi
komplikasi akut (relatif cepat) dan komplikasi kronik (jangka panjang).
1. Komplikasi Akut
a. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut dan utama
yang mengancam nyawa. KAD didefinisikan sebagai suatu keadaan akut
dari diabetes berat yang tidak terkontrol dan membutuhkan penanganan
darurat dengan insulin atau cairan intravena (Raghavan 2015).
KAD menyumbang 50% terkait diabetes pada usia muda dan 1-
2% pada diabetes primer. Sementara insiden yang pasti belum diketahui,
diperkirakan 1 dari 2000. KAD terutama terjadi pada pasien dengan DM
tipe 1, insiden KAD juga lebih tinggi pada ras kulit putih terkait dengan
tingginya penderita DM tipe 1. Tak hanya di DM tipe 1 saja, KAD juga
dapat terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 (Raghavan 2015).
KAD terjadi sebagai akibat dari defisiensi isulin absolut atau
relatif, biasanya disertai dengan peningkatan hormon kontra regulator
(katekolamin, kortisol, glukagon, dan hormon pertumbuhan)
menyebabkan glukoneogenesis dan glikogenolisis, dan akan
menyebabkan hiperglikemia berat. Peningkatan lipolisis menyebabkan
serum asam lemak bebas meningkat dengan produksi dalam jumlah besar
badan keton (aseton, asetoasetat, dan 3-beta-hidroksibutirat) dan
menyebabkan asidosis metabolik (Raghavan 2015).
Secara klinis, gejala KAD dapat berupa; mual/muntah,
haus/poliyria, nyeri perut, dan sesak nafas. Dan dari temuan pemeriksaan
fisik dapat ditemukan seperti; takikardi, dehidrasi, hipotensi,
takipnea/kussmaul (pernafasan cepat dan dalam)/respiratori distres,
letargi, koma.
b. Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS)
Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS) merupakan 1 dari 2
kekacauan metabolik yang serius dan mengancam jiwa, sering terjadi
pada pasien DM terutama pada pasien dengan DM tipe 2 yang
mempunyai beberapa penyakit penyerta yang menyebabkan
berkurangnya asupan cairan (Hemphill 2014).
Menurut US National Hospital Discharge Survey didanai oleh
National Center for Health Statistic, ada sekitar 10,800 di US
pertahunnya dari tahun 1989-1991. Meningkatnya insidensi DM tipe 2,
akan meningkatkan insiden dari HHS pula. HHS sering terjadi pada awal
dekade ke tujuh, rata-rata pasien DM tipe 2 yang menderita HHS adalah
60 tahun. Laporan paling sering dipublikasikan rata-rata di diagnosis
pada umur 57-69 tahun. Dari seri HHS yang paling sering dipublikasikan
tidak ada predileksi jenis kelamin yang tercatat. Namun prevalensi sedikit
lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada pria (Hemphill 2014).
Defisiensi insulin relatif dan asupan cairan yang tidak adekuat
adalah penyebab HHS. Defisiensi insulin meningkatkan produksi glukosa
hepatik (melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis) dan terganggunya
pemanfaatan glukosa pada otot rangka. Hiperglikemia menginduksi
diuresis osmotik yang akan menyebabkan deplesi volume intravaskuler,
yang diperburuk oleh pengantian cairan yang tidak adekuat. Tidak adanya
ketosis pada HHS tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinan defisinesi
insulin relatif lebih ringan dibandingkan dengan KAD. Rendahnya
hormon kontraregulator dan asam lemak bebas ditemukan pada HHS
dibandingkan dengan KAD (Longo et all, 2012).
Pada pasien HHS biasanya mengeluh; rasa lemah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang. Mual muntah dapat juga ditemukan tapi
lebih jarang, terkadang disertai juga dengan keluhan saraf seperti letargi,
disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa
pipi yang kering, mata cekung, akral dingin dan denyut nadi yang cepat
dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tidak
terlalu tinggi. Perubahan status mental dapat berkisar dari disorientasi
sampai koma. Pasien juga sering sekali datang dengan riwayat penyakit
dasar, hampir 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler
(Hemphill 2014).
c. Hipoglikemi
Definisi modern dari hipoglikemi adalah glukosa plasma <70
mg/dl (ADA 2010). Saat glukosa plasma dibawah batas ini (60-65 mg/dl),
otak menjadi neuroglikopeni dan akan memicu pengeluaran hormon
kontraregulator. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang
diseksresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di
hati. Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian
glukoneogenesis. Epinefrin selain meingkatkan slikogenolisis dan
glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak
serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Kortisol dan growth hormon
berperan pada keadaan hipoglikemi yang berlangsung lama, dengan cara
melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta
meingkatkan glukoneogenesis (Soemadji D.W 2009).
Pada pasien diabetes dependen insulin mungkin suatu saat
menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak dari pada yang
dibutuhkannya untuk mepertahankan kadar glukosa normal yang
mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Gejala-gejala hipoglikemia
disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala,
dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku
yang aneh, sensorium yang tumpul,koma). Harus ditekankan bahwa
serangan hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi
dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang
permanen atau bahkan kematian (Prince, 2014).
2. Komplikasi Kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price &
Wilson (2006) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar (makrovaskuler)
diantaranya:
a. Komplikasi Mikrovaskular
1) Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling
sering ditemukan pada usia dewasa antara 20-74 tahun. Pasien
diabetes melitus memiliki risiko 25 kali lebih mudah untuk
mengalami retinopati dibanding nondiabetes. Risiko mengalami
retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya
menderita diabtes. Penyebab retinopati diabetik belum diketahui pasti,
namun hiperglikemia yang berlangsung lama diduga merupakan
faktor risiko utama. Oleh sebab itu kontrol glukosa darah sejak dini
penting dalam mencegah timbulnya retinopati diabetik (pandelaki
2014). Kebutaan adalah hasil primer dari retinopati diabetik yang
progresif dan edema makula yang bermakna secara klinis. Retinopati
diabetik dibagi menjadi 2; nonproliferatif dan proliferatif.
Retinopati diabetik nonproliferatif biasanya muncul di akhir
dekade pertama atau awal pada dekade kedua, dan merupakan bentuk
yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Stadium
ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaaan oftalmoskopi langsung
maupun tidak langsung.
Cara yang paling baik adalah menggunakan foto fundus dan FFA.
Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda
paling awal, denga oftalmoskopi atau foto warna fundus,
mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara
15-60 ὶm dan sering kelihatan di bagian posterior. Meskipun belum
jelas penyebabnya, namun terjadinya mikroaneurisma diduga
berhubungan dengan faktor vasoproliferatif yang dihasilkan oleh
endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit,
serta meningkatnya tekanan intraluminal kapiler (Pandelaki 2014).
Retinopati diabetik proliferatif ditandai dengan pembentukan
pembuluh darah baru. Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari
satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrana basalis
sehingga bersifat sanggat rapuh dan mudah mengalami perdarahan.
Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuh
secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan dan dapat menimbulkan kebutaan.
Perdarahan pada vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam
mata dan memberikan penampakan berupa bercak warna merah, abu-
abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus
berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina.
Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang
terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio
retina. Pembuluh darah baru juga terbentuk didalam stroma dari iris
dan bersama jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke
sudut dari chamber anterior.
Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueous
humor dan menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokular (Pandelaki, 2014). Penelitian Prasetia
(2016) menunjukkan komplikasi mikrovaskuler retinopati yaitu
sebanyak 32 pasien (19,63%).
2) Nefropati Diabetik
Nefropati DM ditandai adanya mikroalbuminuria (30mg/hari,
atau 20ug/menit) tanpa adanya gangguan ginjal, disertai dengan
peningkatan tekanan darah sehingga mengakibatkan menurunya
filtrasi glomerulus dan akhirnya menyebabakan gagal ginjal tahap
akhir. Akhir-akhir inikaitan erat antara nefropati dan penyakit
kardiovaskular telah mengarah kepada inklusi penyakit kardiovaskular
dini, risiko kardiovaskular meningkat seiring dengan albuminuria.
Saat ini nefropati DM merupakan satu-satunya penyebab paling sering
terjadinya gagal ginjal tahap akhir di seluruh dunia dan diketahui
sebagai factor risiko independen untuk penyakit kardiovaskula
(Hendromartono 2014).
Manisfestasi patologis nefropati diabetic adalah
glomerulosklerosis dengan penebalan membaran basalis di glomerulus
dan ekspansi mesangial serta peningkatan penimbunan MES.
Perubahan dini yang terjadi pada ginjal diabetic adalah hiperfiltrasi di
glomerulus, hipertrofi glomerulus, peningkatan ekskresi albumin urin,
peningkatan penebalan membrane basal, ekspansi mesangial dengan
penimbunan protein-protein MES seperti kolagen, fibronektin, dan
laminin. Nefropati diabetik lanjut ditandai dengan proteinuria,
penurunan fungsi ginjal, penurunan bersihan kreatinin,
glomerulosklerosis, dan fibrosis interstisial.
Nefropati diabetik dikategorikan menjadi mikroalbuminuria dan
makroalbuminuria berdasarkan jumlah eksresi albumin urin. Nilai
normal yang digunakan berdasarkan American diabetes association
(waktu tertentu, 24 jam, dan urin sewaktu) untuk diagnosis mikro dan
makro-albiminuria serta gejala klinis utama untuk tiap-tiap tahap,
dijelaskan pada tabel.
Tabel 2. : Kriteria Klinis Mikro Makroalbuminuria
Tahap Albuminuria Clinical chara

cut-off values
Mikroalbuminuria 20-199 ug/menit Penurunan dan peningkatan BP

30-299 mg/24 nokturnal yang abnormal.
jam Peningkatan trigliserida, kolesterol
30-299 mg/g* total dan HDL serta asam lemak
jenuh. Peningkatan frekuensi
komponen sindrom metabolik
Disfungsi endotetial Hubungan
dengan retinopati DM, amputasi,
dan penyakit kardiovaskular
Peningkatan mortalitas
kardiovaskular GFR stabil
Makroalbuminuria ≥200 ug/menit Hipertensi peningkatan trigliserida,
≥300 mg/24 jam kolesterol total, dan LDL Iskemia
>300 mg/g* miokardial asimptomatik Penurunan
GFR progresif.
Sumber: Hendromartono (2014)
Sampel urin sewaktu. Pengukuran proteinuria total (>500mg/24

jam atau >430mg/l pada sampel urin sewaktu) dapat digunakan untuk
mendefinisikan tahap ini. Penelitian Prasetia (2016) menunjukkan
komplikasi mikrovaskuler nefropati diabetik yaitu sebanyak 40 pasien
(24,54%).
3) Neuropati Diabetik
Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronis paling
sering ditemukan pada diabetes melitus. Risiko yang dihadapi pasien
DM dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus
yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. Kondisi inilah
yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian,
yang berakibat pada meningkatnya biaya pengobatan pasien DM
dengan Neuropati diabetik (Subekti 2014).
Proses terjadinya neuropati diabetik adalah berawal dari
hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan
aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products
(AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C
(PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada berkurangnya
vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama
rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati diabetik (Subekti
2014). Penelitian Prasetia (2016) menunjukkan komplikasi
mikrovaskuler neuropati diabetik yaitu sebanyak 32 pasien (19,63%).
b. Komplikasi Makrovaskular
1) Serebrovaskular (Stroke)
Sekitar 20,8 juta orang Amerika menderita diabetes. Orang
yang menderita diabetes 4 kali lebih beresiko untuk menderita stroke
dibandingkan dengan orang yang nonDM. Tidak terkontrolnya
tekanan darah atau hipertensi yang sering terjadi pada penderita DM
adalah faktor risiko utama terjadinya stroke (National Stroke
Association, 2013).
Mekanisme terjadinya stroke pada penderita DM sama halnya
dengan PJK, namun mengenai pembuluh darah di otak. Berdasarkan
etiolonginya stroke secara garis besar dibagi menjadi 2; stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Sebanyak 80-85% stroke adalah stroke
iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh darah organ distal. Penyebab stroke trombolitik dan
embolik primer termasuk atrerosklerosis, artreitis, keadaan
hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Stroke hemoragik,
yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam
jaringan otak (Hartwig 2010).
Tanda utama stroke atau cerebrovascular accident (CVA)
adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurogenik
fokal. Gejala umum dapat berupa baal atau lemas mendadak di wajah,
lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan
penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu
atau kedua mata; bingung mendadak; hilangnya keseimbangan atau
koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Untuk
mendiagnosis pasti stroke dapat ditegakkan dengan melakukan
pemeriksaan CT-Scan, MRI, USG karotis atau angigrafi serebrum
(Hartwig 2010). Penelitian Prasetia (2016) menunjukkan komplikasi
makrovaskuler stroke yaitu sebanyak 11 pasien (6,74%).
2) Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PJK merupakan penyebab kematian dan kesakitan utama pada
pasien DM (baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2) adalah penyakit
jantung koroner, yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular
pada diabtes melitus. Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi
sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital
(jantung dan otak). Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe 2
bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi kompleks dari berbagai
keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress oksidatif,
penuaan dini, hiperinsulinemian dan hiperproinsulinemia serta
perubahan-perubahan dalam proses koagulasi fibrinolysis. Pada
pasien DM, risiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8 kali
(Shahab 2014).
Pada pasien DM tipe 2 terjadi peningkatan angka kematian 2
kali lipat pada laki-laki dan 4 kali lipat pada perempuan yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler termasuk PJK. Ini
disebabkan banyaknya berbagai faktor risiko seperti; dislipidemia,
hipertensi, obesitas, aktifitas fisik yang kurang, merokok,
mikroalbuminuria, makroalbuminuria, tingginya kreatinin serum, dan
fungsi trombosit yang abnormal. Khususnya pada individu dengan
resistensi insulin dan DM tipe 2 yang memiliki kadar plasminogen
activator inhibitors (khusunya PAI-1) tinggi dan fibrinogen, dengan
peningkatan proses koagulasi dan gangguan fibrinolisis, sehingga
mendukung perkembangan trombosis. Diabetes juga berhubungan
dengan endotel, otot polos vaskular dan disfungsi platelet (Shahab,
2014). Penelitian Prasetia (2016) menunjukkan komplikasi
makrovaskuler PJK yaitu sebanyak 18 pasien (11,04%).
3) Penyakit Pembuluh Darah perifer (Ulkus Kaki)
DM adalah penyebab utama amputasi ektremitas bawah
nontraumatik di Amerika Serikat. Ulkus dan infeksi juga merupakan
sumber utama morbiditas pada individu dengan DM. Sekitar 15% dari
individu dengan DM tipe 2 akan menderita ulkus kaki ( great toe atau
area MTP paling sering) dan subset signifikan yang pada akhirnya
akan menjalani amputasi (14-24% dengan ulkus atau ulserasi yang
selanjutnya) (Longo et al., 2012).
Neuropati perifer sensorik mengganggu mekanisme protektif
normal dan memungkinkan pasien untuk menderita trauma utama dan
trauma minor yang berulang pada kaki dan sering sekali tidak disadari
yang selanjutnya akan membentuk kalus atau laserasi. Neuropati
motorik dan sensorik mengakibatkan kelainan mekanik otot kaki dan
perubahan struktural di kaki. Neuropati otonom menyebabkan
anhidrosis dan mengubah aliran darah superficial di kaki, yang akan
memicu pengeringan kulit dan pembentukan fisura. Adanya PAD dan
menyembuhan luka yang buruk mengakibatkan mudahnya peluasan
luka dan menjadi infeksi (Longo et al., 2012). Penelitian Prasetia
(2016) menunjukkan komplikasi makrovaskuler ulkus kaki yaitu
sebanyak 30 pasien (18,42%).
2.2 Penelitian Terkait
Penelitian Prasetia (2016) tentang Pola Komplikasi Sistemik Pada Pasien
Diabetes Melitus Tipe 2 Di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Lampung
Periode 1 Januari - 31 Desember 2015, hasil penelitian menunjukkan penderita DM
lebih banyak perempuan (68,72%) dibandingkan laki-laki (31,28%), dengan jumlah
kasus tertinggi pada kelompok usia 51–60 tahun (33,12%). Komplikasi akut
terbanyak adalah ketoasidosis diabetik (KAD). Komplikasi mikrovaskuler terbanyak
adalah retinopati, dan komplikasi makrovaskuler terbanyak adalah ulkus.
Kesimpulan : Komplikasi sistemik terbanyak pada pasien DM tipe 2, untuk
komplikasi akut adalah KAD, komplikasi mikrovaskuler adalah retinopati, dan
komplikasi makrovaskuler adalah ulkus.
Penelitian Yuhelma (2016), Identifikasi Dan Analisis Komplikasi Makro
Vaskuler dan Mikrovaskuler Pada Pasien Diabetes Mellitus, berdasarkan hasil Odds
Ratio sebagian responden usia dewasa akhir mengalami komplikasi makrovaskuler
(44,6%) dan mikrovaskuler (80%) dengan odd ratio 3,467 yang artinya dewasa akhir
memiliki risiko untuk mengalami komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler
3,467 kali lebih besar dibandingkan responden usia dewasa awal. Sedangkan
berdasarkan hasil Odd Ratio untuk kategori lama menderita DM didapatkan data
bahwa sebagian responden yang lama menderita DM nya <5 tahun mengalami
komplikasi makrovaskuler (64,3%) dan mikrovaskuler (45%) dan yang lama DM
nya ≥5 tahun mengalami komplikasi makrovaskuler (35,7%) dan mikrovaskuler
(55%) dengan odd ratio 2,2 yang artinya lama DM<5 tahun memiliki risiko untuk
mengalami komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler 2,2 kali lebih besar
dibandingkan responden yang lama DM nya ≥ 5 tahun.
2.3 Kerangka Teori
Faktor Risiko
Tidak dapat diubah; Dapat diubah;

Faktor genetik Gaya hidup
Ras dan etnik Obesitas
Umur Hipertensi
Jenis kelamin Redahnya serat dalam diet
Riwayat keluarga
Resistensi insulin di jaringan perifer
Kurangnya pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer
HIPERGLIKEMIA
Kelelahan sel beta
DIABETES MELITUS TIPE 2
Komplikasi DM Tipe 2
Akut Kronik
KAD Mikrovaskular; Makrovaskular;

HHS Retinopati Stroke
Hipoglikemia Nefropati PJK
Neuropati Ulkus kaki
Gambar 2.1 Kerangka Teori

(Abdurrahman et all, 2014)
2.4 Kerangka konsep
Berdasarkan latar belakang dalam penelitian ini, maka disusun pola
variabel sebagai berikut :
Diabetes mellitus tipe Profil komplikasi

2 sistemik
Keterangan :
:Variabel Independen
: Variabel Dependen
Gambar 2.2 Kerangka Konsep

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Pada penelitian ini jenis penelitian yang digunakan adalah metode survei
deskriptif dengan menggunakan desain cross sectional melalui data sekunder yang
ada di Rumah Sakit (Syahdrajat, 2019).
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian
3.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian akan dilakukan pada bulan Februari 2020 sampai dengan selesai.
3.2.2 Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
.1.
.2.
.2.1.
.2.2.
.2.3.
3.3.1 Populasi
Populasi penelitian adalah semua data rekam medis pasien DM tipe 2 di
Instalasi Penyakit Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
2019 sejumlah 265 pasien.

3.3.2 Sampel
Sampel penelitian ini adalah data rekam medis pasien DM tipe 2 di
Instalasi Penyakit Dalam RSPBA Bandar Lampung tahun 2019 dengan
menggunakan rumus slovin sebagai berikut.
N
n= 2
1+ Ne
Keterangan :
n : Jumlah Sampel
N : Jumlah Populasi
e : Toleransi error (0,05)
Jumlah populasi yang diketahui sebanyak 265 orang. Kesalahan absolut
yang dapat di tolerir sebesar 10% maka e = 0,1
265
n=
1+(265 x 0,1¿¿ 2)¿
n=¿72
Maka besar sampel minimal penelitian adalah 72 orang.
3.4 Kriteria Penelitian
3.4.1 Kriteria Inklusi
1. Semua pasien penderita DM tipe 2
2. Pasien terdiri dari laki-laki dan perempuan berusia ≥18 tahun
3.4.2 Kriteria Eksklusi
1. Pasien DM tipe 1
2. Pasien penderita DM Gestasional
3.5 Variabel Penelitian

1. Jenis kelamin
2. Usia
3. Komplikasi Akut
4. Komplikasi Kronik
3.6 Definisi operasional
Tabel 3. Definisi Operasional
No Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Hasil Ukur Skala
1 Jenis Kelamin Identitas pasien yang dibedakan Data rekam 0 Laki-laki Nominal
secara biologis atau secara fisik medik 1 Perempuan
sejak lahir.
2 Usia Waktu sejak pasien di lahirkan Data rekam 0 <40 tahun Ordinal
hingga saat pemeriksaan di medik
lakukakn 1 40-49 tahun
2 50-59 tahun
3 60-69 tahun
4 >70 tahun
3 Kompilkasi Komplikasi yang memiliki onset Data rekam 0 Ketoasidosis diabetic Nominal
Akut cepat dan memerlukan medic 1 Hyperosmolar
penanganan segera. Hyperglicemic States
2 Hipoglikemia
4 Komplikasi Kelainan angiopati yang terjadi Data rekam 0 Retinopati diabetik Nominal
mikrovaskular pada kapiler-kapiler dan arteriol medic 1 Nefropati diabetik
pembuluh darah. 2 Neuropati diabetik
5 Komplikasi Kelainan angiopati pada Data rekam 0 Serebrovaskular Nominal

makrovaskular pembuluh-pembuluh darah besar medic
dan sedang yang didasari oleh 1 Peyakit jantung koroner
proses aterosklerosis
2 Penyakit pembuluh
darah perifer (ulkus
kaki)
3.7 Instrumen Penelitian
Alat ukur pada penelitian ini adalah rekam medis pasien diabetes melitus
tipe 2 dengan komplikasi sistemik di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung.
3.8 Pengumpulan Data dan pengolahan Data
3.8.1 Alat Pengumpulan Data
Metode pengumpulan data menggunakan data sekunder dengan data
diambil dari data rekam medis di poli Penyakit Dalam RSPBA Bandar
Lampung.
3.8.2 Teknik Pengumpulan Data
1. Peneliti meminta surat izin penelitian dari perguruan tinggi, selanjutnya
peneliti datang ke RS Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung. Kemudian
peneliti meminta data rekam medik pasien yang diagnose DM tipe 2 dengan
Komplikasi Sistemik
2. Setelah didapatkan nomor rekam medik pasien DM tipe 2 dengan
Komplikasi Sistemik, kemudian dilakukan penelitian berdasarkan rekam
medik pasien yang kemudian semua data yang diperlukan untuk penelitian di
rekap ke lembar ceklist.
3. Setelah lembar ceklist terisi, peneliti memeriksa kembali apakah ada
kesalahan atau tidak pada pengisian dilembar ceklis.
3.8.3 Pengolahan Data
Data yang diperoleh dari rekam medis pasien kemudian diolah menggunakan
Microsoft excel 2010. Serta menggunakan program Stastical Package for the
Social Science (SPSS). Pengolahan data dilakukan ketika semua data sekunder
terkumpul. Tahap- tahapnya yaitu:
1. Editting (penyuntingan)
Berfungsi untuk mengoreksi kembali data sekunder yang telah
dikumpulkan dan memeriksa kembali apakah data sudah lengkap. Tahap
kedua yaitu
2. Coding (mengkode)
Merupakan suatu kegiatan untuk mengubah data ke dalam bentuk
angka/bilangan yang ada pada definisi operasional dengan tujuan untuk
memudahkan tabulasi dan analisis data.
3. Entry Data (memasukkan data)
Dilakukan dengan memasukkan data ke komputer dengan
menggunakan program SPSS.

4. Tabulating (tabulasi)
Mengelompokkan data agar data dapat diolah dan dianalisis.
3.9 Analisis Data
3.9.1 Analisis Univariat
Analisis univariat adalah analisis yang digunakan untuk menganalisis setiap
variabel (terikat atau bebas) yang akan diteliti secara deskriptif untuk memperoleh
gambaran pasien DM tipe 2 dengan komplikasi sitemik data kemudian dalam
bentuk tabel frekuensi.
3.10 Alur Penelitian
Data Rekam Medis
Populasi
Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi
Sampel
Karakteristik Pasien
DM Tipe 2
Karakteristik Karakteristik
Klinis Dasar
⁻ Lama Menderita - Jenis Kelamin

DM - Usia
Komplikasi
Sistemik
Komplikasi Komplikasi
Kronik Akut
Komplikasi Komplikasi
Mikrovaskuler Makrovaskuler
Gambar 3.1 Alur Penelitian
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian

Penelitian dilaksanakan pada bulan Februari 2020, dengan menggunakan
data sekunder berupa rekam medik lengkap pasien Diabetes Melitus yang datang ke
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin, dengan sampel yang digunakan sebanyak 72
orang. Setelah dilakukan pengumpulan dan pengolahan data serta analisis data orang
diperoleh hasil penelitian sebagai berikut:
4.1.1 Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan untuk melihat distribusi frekuensi atau besarnya
proporsi menurut variabel yang diteliti dan juga berguna untuk mengetahui
karakteristik atau gambaran variabel dependen dan variabel independent. Hasil
analisis univariat adalah sebagai berikut:
4.1.1.1 Jenis Kelamin
Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 Berdasarkan Jenis Kelamin di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Jenis Kelamin Frekuensi Persentase (%)
Laki-laki 31 43.1
Perempuan 41 56.9
Total 72 100,0
Berdasarkan tabel 4.1 di atas menunjukkan distribusi frekuensi

berdasarkan jenis kelamin sebagian besar orang berjenis kelamin perempuan
yaitu sebanyak 41 orang (56,9%), sedangkan yang berjenis kelamin laki-laki
sebanyak 31 orang (43,1%).
4.1.1.2 Usia
Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 Berdasarkan Usia di Rumah
Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Usia Frekuensi Persentase (%)
< 40 Tahun 2 2.8
40-49 Tahun 16 22.2
50-59 Tahun 22 30.6
60-69 Tahun 27 37.5
≥ 70 Tahun 5 6.9
Total 72 100,0
berdasarkan umur, dari 72 orang yang diteliti sebagian besar pasien berusia
antara 60-69 Tahun yaitu sebanyak 27 Orang (37.5%).
4.1.1.3 Komplikasi
Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Pasien DM Tipe 2 Berdasarkan Komplikasi di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Komplikasi Frekuensi Persentase (%)
Komplikasi 43 59,7
Tidak Komplikasi 29 40,3
Total 72 100,0
berdasarkan komplikasi, dari 72 orang yang diteliti sebagian besar pasien
mengalami komplikasi yaitu sebanyak 43 Orang (59,7%).
4.1.1.4 Komplikasi Akut

1. Komplikasi Akut Berdasarkan Karakteristik Jenis Kelamin
Tabel 4.4 Profil komplikasi Akut pada pasien DM tipe 2 di Instalasi
Penyakit Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung berdasarkan karakteristik jenis kelamin
Ya
Komplikasi Akut Jenis Kelamin Total
N %
- KAD - Laki-laki 2 6.5 31
- Perempuan 4 9.8 41
- Hyperosmolar - Laki-laki 0 0.0 31
- Hipoglikemia - Laki-laki 5 16.1 31

berdasarkan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang berjenis
kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami KAD, 5 orang (16,1%)
mengalami Hipoglikemia dan tidak ada yang mengalami Hyperosmolar.
Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 4 orang (9,8%)
mengalami KAD, 3 orang (7,3%) mengalami Hipoglikemia dan tidak ada yang
mengalami Hyperosmolar.
2. Komplikasi Akut Berdasarkan Karakteristik Usia
Tabel 4.5 Profil komplikasi Akut pada pasien DM tipe 2 di Instalasi
Penyakit Dalam Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung berdasarkan karakteristik Usia
Ya
Komplikasi Akut Usia Total
n %
- KAD - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 0 0.0 22
- 60-69 Tahun 4 14.8 27
- ≥ 70 Tahun 2 40.0 5
- Hyperosmolar - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 0 0.0 22
- 60-69 Tahun 0 0.0 27
- ≥ 70 Tahun 0 0.0 5
- Hipoglikemia - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 1 6.3 16
- 50-59 Tahun 2 9.1 22
- 60-69 Tahun 5 18.5 27
- ≥ 70 Tahun 0 0.0 5

berdasarkan usia, dari 2 pasien berusia < 40 tahun tidak ada yang mengalami
komplikasi akut, dari 16 pasien berusia 40-49 tahun, sebanyak 1 orang (6,3%)
mengalami hipogliemia, dari 22 pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 2 orang
(9.2%) mengalami hipoglikemia, dari 27 pasien berusia 60-69 tahun sebanyak 4
pasien (14.8%) mengalami KAD, 5 pasien (18,5%) mengalai hipoglikemia,
sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70 tahun sebanyak 2 orang (40%) mengalami
KAD.
4.1.1.5 Komplikasi Kronis Mikrovaskular

1. Komplikasi Mikrovaskular Berdasarkan Karakteristik Jenis Kelamin
Tabel 4.6 Profil komplikasi kronis Mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 di

Bandar Lampung berdasarkan karakteristik jenis kelamin.
Komplikasi Ya
Jenis Kelamin Total
Mikrovaskular n %
- Retinopati - Laki-laki 3 9.7 31
- Nefropati - Laki-laki 3 9.7 31
- Neuropati - Laki-laki 3 9.7 31

berdasarkan komplikasi Mikrovaskular berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang
berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 3 orang (9,7%) mengalami retinopati, 3
orang (9,7%) mengalami nefropati dan 3 orang (9.7%) mengalami neuropati.
Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 5 orang
(12.2%) mengalami retinopati, 8 orang (19,5%) mengalami nefropati dan 2
orang (4.9%) mengalami neuropati.
2. Komplikasi Mikrovaskular Berdasarkan Karakteristik Usia
Tabel 4.7 Profil komplikasi Kronis Mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 di

Komplikasi Ya
Usia Total
Mikrovaskular n %
- Retinopati - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 3 18.8 16
- 50-59 Tahun 4 18.2 22
- 60-69 Tahun 0 0.0 27
- ≥ 70 Tahun 1 20.0 5
- Nefropati - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 4 18.2 22
- 60-69 Tahun 5 18.5 27
- ≥ 70 Tahun 2 40.0 5
- Neuropati - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 1 4.5 22
- 60-69 Tahun 4 14.8 27
- ≥ 70 Tahun 0 0.0 5
komplikasi mikrovaskuler, dari 16 pasien berusia 40-49 tahun, sebanyak 3 orang
(18,8%) mengalami retinopati, dari 22 pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 4
orang (18.2%) mengalami retinopati, 4 pasien (18.2%) mengalami nefropati dan
1 pasien (4.5%) mengalami neuropati, dari 27 pasien berusia 60-69 tahun
sebanyak 5 pasien (18.5%) mengalami nefropati, 4 pasien (14,8%) mengalai
neuropati, sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70 tahun sebanyak 1 orang (20%)
mengalami retinopati, 2 orang (40%) mengalami nefropati.
4.1.1.6 Komplikasi Kronis Makrovaskular

1. Komplikasi Makrovaskular Berdasarkan Karakteristik Jenis Kelamin
Tabel 4.8 Profil komplikasi Kronis Makrovaskular pada pasien DM tipe 2 di

Bandar Lampung berdasarkan karakteristik Jenis Kelamin.
Komplikasi Ya
Jenis Kelamin Total
Makrovaskular n %
- Serebrovaskular - Laki-laki 2 6.5 31
- Penyakit jantung - Laki-laki 4 12.9 31
koroner - Perempuan 4 9.8 41
- Ulkus Kaki - Laki-laki 7 22.6 31

berdasarkan komplikasi Makrovaskular berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang
berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami gangguan
Serebrovaskular, 4 orang (12,9%) mengalami penyakit jantung koroner dan 7
orang (22.6%) mengalami ulkus kaki. Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin
perempuan, sebanyak 1 orang (2.4%) mengalami gangguan Serebrovaskular, 4
orang (9,8%) mengalami penyakit jantung koroner dan 13 orang (31.7%)
mengalami ulkus kaki.
2. Komplikasi Makrovaskular Berdasarkan Karakteristik Usia
Tabel 4.9 Profil komplikasi Kronis Makrovaskular pada pasien DM tipe 2 di

Komplikasi Ya
Usia Total
Makrovaskular n %
- Serebrovaskul - < 40 Tahun 0 0.0 2
ar - 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 1 4.5 22
- 60-69 Tahun 2 7.4 27
- ≥ 70 Tahun 0 0.0 5
- Penyakit - < 40 Tahun 0 0.0 2
jantung - 40-49 Tahun 0 0.0 16
koroner - 50-59 Tahun 0 0.0 22
- 60-69 Tahun 3 11.1 27
- ≥ 70 Tahun 5 100.0 5
- Ulkus Kaki - < 40 Tahun 0 0.0 2
- 40-49 Tahun 0 0.0 16
- 50-59 Tahun 5 22.7 22
- 60-69 Tahun 15 55.6 27
- ≥ 70 Tahun 0 0.0 5
komplikasi makrovaskuler, dari 16 pasien berusia 40-49 tahun, tidak ada yang
mengalami komplikasi makrovaskuler, dari 22 pasien berusia 50-59 tahun,
sebanyak 1 orang (4.5%) mengalami retinopati, 5 pasien (22.7%) mengalami
ulkus kaki, dari 27 pasien berusia 60-69 tahun sebanyak 2 pasien (7.4%)
mengalami gangguan serevbrovakuler, 3 pasien (11,1%) mengalami penyakit
jantung koroner dan 15 pasien (55.6%) mengalami ulkus kaki, sedangkan dari 5
pasien berusia ≥ 70 tahun sebanyak 5 orang (100%) mengalami penyakit jantung
koroner.
4.2 Pembahasan
4.2.1 Komplikasi Akut
Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan distribusi frekuensi
berdasarkan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang berjenis
kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami KAD, 5 orang (16,1%)
mengalami Hipoglikemia dan tidak ada yang mengalami Hyperosmolar.
Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 4 orang (9,8%)
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Himawan (2009) yang
menunjukkan Kejadian KAD ini lebih banyak pada perempuan 17 (43,6%)
dibandingkan dengan laki-laki 13 (33,3%).
Sedangkan distribusi frekuensi berdasarkan usia, dari 2 pasien berusia <
40 tahun tidak ada yang mengalami komplikasi akut, dari 16 pasien berusia 40-
49 tahun, sebanyak 1 orang (6,3%) mengalami hipoglikemia, dari 22 pasien
berusia 50-59 tahun, sebabyak 2 orang (9.2%) mengalami hipoglikemia, dari 27
pasien berusia 60-69 tahun sebanyak 4 pasien (14.8%) mengalami KAD, 5
pasien (18,5%) mengalai hipoglikemia, sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70
tahun sebanyak 2 orang (40%) mengalami KAD.
Penelitian Satriawibawa (2012) yang dilakukan di bagian Endokrinologi
Penyakit Dalam RSUP Sanglah yang hasilnya dapat dijadikan gambaran
prevalensi komplikasi penderita DM Tipe 2. Penelitian ini mendapatkan
prevalensi KAD sebanyak 7 orang (6,6%), tidak pernah mengalami KAD
sebanyak 70 orang (66,0%) tergantung proses abnormalitas metabolik dan
hormonal yang terganggu. Pengetahuan dan pemahaman tentang morbiditas DM
tipe 2 termasuk komplikasi menjadi hal sangat penting, mengingat pengaruhnya
pada pada morbiditas dan mortalitas pasien DM tipe 2 dan tidak tahu
sebanyak 27 orang (25,5%).
Sebuah studi di Amerika yang dilakukan oleh Rochester menunjukkan

insiden KAD sebesar 8 per 1000 pasien pertahun. Hingga saat ini penelitian
tentang prevalensi KAD di Indonesia belum ada. Laporan insiden KAD
umumnya berasal dari data rumah sakit. Meskipun prevalensi KAD cukup
rendah, namun pencegahan dan deteksi dini gejala KAD sangat penting
dilakukan karena KAD merupakan keadaan emergensi yang dapat menyebabkan
kematian. Komplikasi Hipoglikemia lebih umum ditemukan yaitu sebanyak 18
orang (17%), sedangkan yang tidak pernah mengalami hipoglikemia sebanyak
69 orang (65.1%) dan 18 orang (17%) tidak tahu.
Pasien yang menggunakan insulin ditemukan paling rentan terkena
insulin, karena berdasarkan hasil yang didapatkan prevalensi hipoglikemia
sebanyak 8 orang (44,4%) terjadi pada pengguna terapi insulin. Prevalensi pada
penggunaan OHO didapatkan sebanyak 6 orang (33,3%) dan hanya diet saja
sebanyak 4 orang. Hal ini menunjukkan prevalensi hipoglikemia bervariasi
tergantung terutama oleh jenis pengobatan yang dipakai oleh pasien. Hasil yang
hampir sama didapatkan oleh Donelly dkk yang menyebutkan prevalensi

hipoglikemia sebesar 45% dari total penderita DM yang memakai insulin dan
Miller dkk yang menunjukkan prevalensi hipoglikemia sebesar 30% dari total
pasien DM tipe 2 yang memakai insulin. Hasil ini menekankan bahwa
pemberian insulin sebagai terapi DM tipe 2 harus dalam pengawasan yang
ketat (tepat jumlah dosis insulin yang diberikan serta tata cara penggunaannya)
dan praktisi kesehatan mampu untuk mengenali tanda-tanda keadaan pasien
yang mengalami hipoglikemia.
HHS merupakan gangguan metabolik akut yang ditandai dengan
hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidos. Faktor
pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi (pneumonia, infeksi saluran
kencing, sepsis), penyakit vaskular akut, trauma, luka bakar, hematom subdural,
kelainan gastrointestinal, obat-obatan. Hasil penelitian menunjukkan tidak ada
yang mengalami Hyperosmolar, hal ini disebabkan karena pada pasien tidak
dijumpai penyakit penyerta seperti pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis,
trauma atau luka bakar yang merupakan pencetus Hyperosmolar (Oktaliani,
2019).
Berdasarkan penelitian ini diketahui bahwa komplikasi akut DM
prevalensinya bertambah sejalan dengan meningkat usia. Hal ini disebabkan
karena penurunan fungsi fisiologis dengan cepat, sehingga terjadi defisiensi
sekresi insulin karena gangguan pada sel-ß prankreas dan resistensi insulin.
4.2.2 Komplikasi Mikrovaskular

berdasarkan komplikasi Mikrovaskular berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang
berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 3 orang (9,7%) mengalami retinopati, 3
orang (9,7%) mengalami nefropati dan 3 orang (9.7%) mengalami neuropati.
Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 5 orang
(12.2%) mengalami retinopati, 8 orang (19,5%) mengalami nefropati dan 2
orang (4.9%) mengalami neuropati.
Perempuan lebih cenderung memiliki resiko komplikasi kronis, terutama
komplikasi mikrovaskuler yang disebabkan oleh masa menopause yang dialami
dan adanya resiko terkena Diabetes Gestasional pada masa kehamilan sehingga
memperbesar kemungkinan perempuan mengalami DM (Wulandari dan
Isfandiari, 2013). Hasil ini sejalan dengan hasil penelitian Lumban Gaol (2015)
di Rumah sakit Martha Friska Tahun 2014 diperoleh bahwa proporsi penderita
DM tertinggi pada perempuan yaitu 57,4%. Berbeda dengan hasil penelitian
yang dilakukan oleh Leong (2010) pada penderita DM dengan komplikasi gagal
ginjal di Rumah Sakit Adam Malik diperoleh proporsi penderita DM tertinggi
adalah berjenis kelamin laki-laki yaitu 54,8% dan perempuan 45,2%.
Selain itu distribusi frekuensi berdasarkan usia, dari 2 pasien berusia <
40 tahun tidak ada yang mengalami komplikasi mikrovaskuler, dari 16 pasien
berusia 40-49 tahun, sebanyak 3 orang (18,8%) mengalami retinopati, dari 22
pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 4 orang (18.2%) mengalami retinopati, 4
pasien (18.2%) mengalami nefropati dan 1 pasien (4.5%) mengalami neuropati,
dari 27 pasien berusia 60-69 tahun sebanyak 5 pasien (18.5%) mengalami
nefropati, 4 pasien (14,8%) mengalai neuropati, sedangkan dari 5 pasien berusia
≥ 70 tahun sebanyak 1 orang (20%) mengalami retinopati, 2 orang (40%)
mengalami nefropati.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Al-Sarraf et al pada
tahun 2003 yang melaporkan kejadian tersering retinopati diabetik terdapat pada
usia 50 sampai 59 tahun, lalu menurun di usia 60 tahun. Berbagai faktor resiko
pada pasien DM seperti hiperglikemia, reaksi inflamasi, dan stres oksidatif
mempercepat terjadinya apoptosis di sel retina yang mengakibatkan terjadinya
retinopati diabetik. Angka kejadian retinopati diabetik yang rendah untuk usia
kurang dari 45 tahun. Rekomendasi umur untuk memulai screening DM
menurut American Diabetes Association (ADA) adalah 45 tahun. Waktu
perjalanan penyakit yang cukup lama dan rerata usia penderita yang cukup tua
baik saat menderita atau saat terdiagnosa menjadi faktor yang menyebabkan
hanya sebagian kecil penderita yang terdiagnosa retinopati diabetik dengan usia
<45 tahun.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Edwina (2015) yang
menunjukkan 123 orang penderita komplikasi kronis mikrovaskular, diantaranya
retinopati diabetik 29,4% (58 orang), nefropati diabetik 30,5% (60 orang), dan
neuropati diabetik 16,8% (33 orang).
Menurut Pandelaki (2009) komplikasi mikrovaskuler yang sering terjadi
adalah retinopati. hal ini disebabkan karena struktur pembuluh darah pada mata
(a.retinaecentralis) sangat kecil dan tipis sehingga kompensasi pembuluh darah
saat terjadi peningkatan viskositas darah karena DM sangat rendah dibandingkan
dengan pembuluh darah ginjal dan perifer sehingga dapat merusak mata dan
menjadi penyebab utama kebutaan.
Kerusakan mata akibat Diabetes Melitus yang paling sering adalah
Retinopati, akibat Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh
darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler.
Retinopati diabetik bergantung pada lamanya menderita DM dan tingkat
keparahan hiperglikemi. Retinopati mungkin mulai muncul 7 tahun sebelum
diagnosis DM ditegakkan. Sedangkan untuk komplikasi kronik mikrovaskuler
yang lain, seperti neuropati diabetik terdapat 32 pasien dan nefropati 32 pasien,.
Hal yang sama ditemukan pada Hasil penelitian sebelumnya yang dilakukan
oleh Yustina (2013) yang dilakukan di RSMH Palembang, komplikasi kronik
mikrovaskular diabetes mellitus tipe 2 terbanyak adalah retinopati (21,06%).
4.2.3 Komplikasi Makrovaskular
berdasarkan komplikasi Makrovaskular berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang
berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami gangguan
Serebrovaskular, 4 orang (12,9%) mengalami penyakit jantung koroner dan 7
orang (22.6%) mengalami ulkus kaki. Sedangkan dari 41 orang berjenis kelamin
orang (9,8%) mengalami penyakit jantung koroner dan 13 orang (31.7%)
mengalami ulkus kaki.
Hasil ini sejalan dengan pendapat Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia (PERKI) 2015, penyakit diabetes lebih banyak
ditemukan pada perempuan dibanding laki-laki, dengan demikian kasus ulkus
juga banyak ditemukan pada kaum perempuan. Penderita ulkus diabetikum
mayoritas adalah perempuan yang dominan berumur 56-65 tahun diikuti umur
46-55 tahun.
Memang tidak terdapat di dalam jurnal bahwa ada keterkaitan jenis
kelamin di dalam angka kejadian diabetes melitus maupun komplikasinya,
namun sebagian besar peneliti mencantumkan jenis kelamin di dalam kriteria
penelitian dan didapatkan hal serupa pada hasil penelitian ini. Pada umumnya,
risiko penyakit vaskular pada laki-laki lebih besar daripada perempuan. Namun,
pada penyandang diabetes, risiko tersebut menjadi sama antara laki-laki dan
perempuan karena peningkatan risiko yang lebih besar pada perempuan sebagai
penyandang diabetes.
Sedangkan distribusi frekuensi berdasarkan usia, dari 2 pasien berusia <
40 tahun tidak ada yang mengalami komplikasi makrovaskuler, dari 16 pasien
berusia 40-49 tahun, tidak ada yang mengalami komplikasi makrovaskuler, dari
22 pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 1 orang (4.5%) mengalami retinopati, 5
pasien (22.7%) mengalami ulkus kaki, dari 27 pasien berusia 60-69 tahun
sebanyak 2 pasien (7.4%) mengalami gangguan serevbrovakuler, 3 pasien
(11,1%) mengalami penyakit jantung koroner dan 15 pasien (55.6%) mengalami
ulkus kaki, sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70 tahun sebanyak 5 orang (100%)
mengalami penyakit jantung koroner.
Pada penderita DM tipe 2 dengan komplikasi terbanyak pada kelompok
umur lansia. Hal ini disebabkan karena resiko DM tipe 2 dengan komplikasi
akan meningkat seiring dengan bertambahnya umur akibat lamanya menderita
DM dan pengobatan yang tidak teratur. Pada kelompok umur manuia dalam
penelitian ini jumlahnya lebih sedikit dibandingkan kelompok umur lansia
sehingga sulit menilai kelompok usia mana yang lebih beresiko diantara kedua
kelompok umur tersebut. Namun pada kelompok usia manuia tetap mempunyai
resiko untuk 44 terjadinya komplikasi. DM tanpa komplikasi juga dapat terjadi
pada lansia, hal ini kemungkinan di sebabkan penderita baru mengalami gejala
DM, dan pasien melakukan pengobatan secara teratur untuk mengontrol kadar
gula darahnya. Hasil ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Zahtamal, dkk (2007), dan Irawan (2010) dimana usia penderita DM tipe 2
lerbanyak adaiah berusia > 45 tahun.
Hasil penelitian ini tidak jauh berbeda dengan penelitian mengenai
prevalensi ulkus kaki diabetik dan hubungan faktor risiko pada pasien diabetik
di India Utara tahun 2012, kelompok usia terbanyak yang menderita ulkus kaki
adalah 55 tahun (Shahi S.K, et all,. 2012).
Sedangkan komplikasi kronik makrovaskuler lain seperti PJK dan Stroke
hanya sedikit, 18 pasien yang menderita PJK dan 11 pasien yang menderita
stroke. Hal yang sama ditemukan pada Hasil penelitian sebelumnya yang
dilakukan oleh Yustina (2013) yang dilakukan di RSMH Palembang, komplikasi
kronik makrovaskular diabetes melitus tipe 2 terbanyak adalah ulkus (15,06%).
Hasil penelitian ini terbanyak adalah penderita ulkus dibandingkan PJK
dan stroke, hal ini disebabkan Diabetes Melitus yang tidak terkontrol dengan
baik dapat menimbulkan hiperglikemia yang menyebabkan kelainan neuropati,
baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik. Kelainan tersebut akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, kemudian akan
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus, dengan adanya kerentanan
terhadap infeksi dapat menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi
yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah
kesulitan dalam pengelolahan ulkus diabetikum (Clayton dan tom, 2009).
Pada usia tua tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi
penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh
terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Proses aging
menyebabkan penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga terjadi
makroangiopati, yang akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah
satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi
ulkus kaki diabetik (Waspadji, 2006 dalam Hidayah, 2012).
Hasil penelitian ini senada dengan penelitian Zahtamal (2007) pada 79
responden terdapat 70 responden (88,61%) yang berusia >45 tahun menderita
diabetes melitus tipe 2 dan akan meningkat kasusnya sejalan dengan
pertambahan usia karena adanya penurunan fungsi organ tubuh, terutama
gangguan organ pankreas dalam menghasilkan hormon insulin. Namun faktor
usia bukanlah faktor utama terjadinya ulkus diabetikum karena apabila
responden dapat melakukan penatalaksanaan diabetes melitus dengan baik,
maka risiko terjadinya komplikasi dapat terminimalisir.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Distribusifrekuensiberdasarkanjenis kelamin sebagian besar orang berjenis
kelamin perempuan yaitu sebanyak 41 orang (56,9%), sebagian besar pasien
berusia antara 60-69 Tahun yaitu sebanyak 27 Orang (37.5%).
2. Distribusifrekuensikomplikasi akut berdasarkan jenis kelamin, dari 31 orang
berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami KAD, 5 orang
(16,1%) mengalami Hipoglikemia dan tidak ada yang mengalami Hyperosmolar.
Sedangkan dari41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 4 orang (9,8%)
Distribusifrekuensikomplikasi akut berdasarkan usia, dari 2 pasien berusia < 40
tahun tidak ada yang mengalami komplikasi akut, dari 16 pasien berusia 40-49
tahun, sebanyak 1 orang (6,3%) mengalami hipogliemia, dari 22 pasien berusia
50-59 tahun, sebabyak 2 orang (9.2%) mengalami hipoglikemia, dari 27 pasien
berusia 60-69 tahun sebanyak 4 pasien (14.8%) mengalami KAD, 5 pasien
(18,5%) mengalami hipoglikemia, sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70 tahun
sebanyak 2 orang (40%) mengalami KAD.
3. Distribusifrekuensikomplikasi Mikrovaskular berdasarkan Jenis Kelamin, dari31
orang berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 3 orang (9,7%) mengalami retinopati,
3 orang (9,7%) mengalami nefropati dan 3 orang (9.7%) mengalami neuropati.
Sedangkan dari41 orang berjenis kelamin perempuan, sebanyak 5 orang (12.2%)
mengalami retinopati, 8 orang (19,5%) mengalami nefropati dan 2 orang (4.9%)
mengalami neuropati.
Distribusifrekuensikomplikasi Mikrovaskular berdasarkan Usia, dari 2 pasien
berusia < 40 tahun tidak ada yang mengalami komplikasi mikrovaskuler, dari 16
pasien berusia 40-49 tahun, sebanyak 3 orang (18,8%) mengalami retinopati,
dari 22 pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 4 orang (18.2%) mengalami
retinopati, 4 pasien (18.2%) mengalami nefropati dan 1 pasien (4.5%)
mengalami neuropati, dari 27 pasien berusia 60-69 tahun sebanyak 5 pasien
(18.5%) mengalami nefropati, 4 pasien (14,8%) mengalai neuropati, sedangkan
dari 5 pasien berusia ≥ 70 tahun sebanyak 1 orang (20%) mengalami retinopati,
2 orang (40%) mengalami nefropati.
4. Distribusifrekuensikomplikasi Makrovaskular berdasarkan jenis kelamin, dari31
orang berjenis kelamin laki-laki, sebanyak 2 orang (6,5%) mengalami gangguan
Serebrovaskular, 4 orang (12,9%) mengalami penyakit jantung koroner dan 7 orang
(22.6%) mengalami ulkus kaki. Sedangkan dari41 orang berjenis kelamin
orang (9,8%) mengalami penyakit jantung koroner dan 13 orang (31.7%) mengalami
ulkus kaki.
Distribusifrekuensikomplikasi Makrovaskular berdasarkan usia, dari 2 pasien
berusia < 40 tahun tidak ada yang mengalami komplikasi makrovaskuler, dari 16
pasien berusia 40-49 tahun, tidak ada yang mengalami komplikasi
makrovaskuler, dari 22 pasien berusia 50-59 tahun, sebanyak 1 orang (4.5%)
mengalami retinopati, 5 pasien (22.7%) mengalami ulkus kaki, dari 27 pasien
berusia 60-69 tahun sebanyak 2 pasien (7.4%) mengalami gangguan
serevbrovakuler, 3 pasien (11,1%) mengalami penyakit jantung koroner dan 15
pasien (55.6%) mengalami ulkus kaki, sedangkan dari 5 pasien berusia ≥ 70
tahun sebanyak 5 orang (100%) mengalami penyakit jantung koroner.
5.2 Saran
1. Masih di perlukan penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar dan
di pilih secara random sehingga lebih mempresentasikan komplikasi pasien
DM Tipe 2
2. Di perlukannya penelitian analitik untuk melihat hubungan berbagai faktor
risiko dengan prevalensi komplikasi pada pasien DM Tipe 2
3. Di perlukannya penelitian mengenai komplikasi akut lain seperti HHS dan
koma diabetik.
DAFTAR PUSTAKA
Abdurrahman.2014.Faktor-FaktorPendorong PerilakuDietTidak Sehatpada Wanita Usia

Dewasa AwalStudiKasuspada Mahasiswi UniversitasMulawarman. Journal.
Al-Sarraf AA, Al-Bannai SK, Al-Furaih AM, ElShazly MK. Prevalence and factors
associated with diabetic retinopathy, a multi-centric study in Kuwait. Bull Alex
Fac Med. 2010; 46(2)):99–108.
American Diabetes Association (ADA). 2009.Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus, Diabetes Care, 27 (1), S5-S10.
American Diabetes Association (ADA). 2015. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus, Diabetes Care,38:8-16Psikologi. Vol 2, No. 2. (Hlm 163-170).
American Heart Association (AHA). 2012. Understand Your Risk forDiabetes.
Chalid. 2018. Komplikasi Pada Mata Karena Diabetes Edisi I. Jakarta: 2019.
Clayton, W., & Elasy, T. A. (2009). A review of the pathophysiology, classification,

and treatment of foot ulcers in diabetic patients. Clinical diabetes, 27(2), 52-58.
Corina, 2018. Profil Komplikasi Kronis Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe II Di Poli
Endokrin RSUD Dr. Soetomo Periode juli-september 2017 (doctoral
dissertation, Fakultas Kedokteran).
Edwina, D. A., & Manaf, A. (2015). Efrida.(2015). Pola Komplikasi Kronis Penderita
Diabetes Melitus Tipe 2 Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RS. Dr. M.
Djamil Padang Januari 2011-Desember 2012. Jurnal Kesehatan Andalas, 4(1),
102-106.
Fatima R.N. 2015. Diabetes Melitus Tipe 2. J MAJORITY. Volume 4 nomor 5
Guyton A.C. and J.E. Hall 2016. Buku Ajar FisiologiKedokteran. Edisi Revisi
Berwarna 12.Jakarta.
Hartwig, M.S. 2010. Penyakit Serebrovaskular. In Silvia AP, Lorrain MW,editors.

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; hal
1105-32.
Hemphill R.R. 2014. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Schraga Erik D, editor.

Update april30,2014.Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1914705.
Hendromartono. 2014. Nefropati Diabetik. In Setiati dkk (ed). Buku Ajaran Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: FK UI, hal: 2388-2390.
Himawan, I. W., Pulungan, A. B., Tridjaja, B., & Batubara, J. R. (2016). Komplikasi
Jangka pendek dan jangka panjang diabetes mellitus tipe 1. Sari Pediatri, 10(6),
367-72.
Irawan, Dedi. 2010. Prevalensi dan factor resiko kejadian Diabelis mellitus tipe 2
didaerah Urban Indonesia (Analisa data sekunder Riskesdas 2007).
Thesispenyakit dalam universitas Indonesia (tidak ditcrbitkan).
KemenKes RI. 2014. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta.
KemenKes RI. 2018. Hari Diabetes Sedunia. Jakarta
Longoet all. 2012. Diabetes Mellitus. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18

Edition. Chapter 344.
Lumban Gaol, R. S. (2015). Karakteristik Penderita Penyakit Diabetes Mellitus Dengan

Kompliksi yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Martha Friska Tahun 2014.
Oktaliani, R., & Zamri, A. (2019). Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). Jambi
Medical Journal" Jurnal Kedokteran dan Kesehatan", 7(1), 50-55.
Pandelaki. 2009. Retinopati Diabetik. In: Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta; Balai Penerbit
FK UI; hal 1930-36.
Pandelaki. 2014. Retinopati Diabetik. In Setiati dkk (ed). Buku Ajaran Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: FK UI, hal: 2402.
PERKENI. 2015. Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di

Indonesia. Jakarta: PB.
Price & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi. edisi 6. Jakarta: EGC Vol 2.
Purnamasari. 2014. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In Setiati dkk (ed).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: FK UI, hal:2328.
Raghavan. 2015. Diabetic Ketoacidosis. Griffing G.T, editor. (online) available from
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview#aw2aab6b2b2. Last
update Apr13, 2015.
Rakhmadany. 2010. Makalah Diabetes Mellitus. Jakarta: Universitas Islam Negeri:

EGC.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2018. Badan Penelitian dan Pengembanga

Kesehatan Kementerian RI tahun 2018.Diakses: 19 November 2018,
darifile:///C:/Users/USER/Documents/hasil-riskesdas-2018.pdf
Satriawibawa, I. W. E., & Saraswati, M. R. (2012). Prevalensi Komplikasi Akut Dan

Kronis Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Poliklinik Penyakit Dalam RSUP
Sanglah Periode Januari 2011-Mei 2012. E-Jurnal Medika Udayana.
Shahi, S. K., Kumar, A., Kumar, S., Singh, S. K., Gupta, S. K., & Singh, T. B. (2012).
Prevalence of diabetic foot ulcer and associated risk factors in diabetic patients
from North India. The journal of diabetic foot complications, 4(3), 83-91.
Shahab. 2014. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. In Setiati dkk (ed).
Buku Ajaran Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta FK UI, hal:2416.
Soemadji. 2009. Hipoglikemia Iatrogenik. In: Aru WS, Bambang S, Idrus A, Mercellus
SK, Siti S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jilid 3. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI; hal 1900-05.
Subekti. 2014. Neuropati Diabetik. In Setiati dkk (ed). Buku Ajaran Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: FKUI, hal: 2397-98.
Syahdrajat T, Dr. 2019. Buku Panduan Penelitian Untuk Skripsi Kedokteran &
kesehatan. Rizky Offset. Hal: 95
Wendry, W., Hidayah, T., & Rahayu, S. (2012). Sumbangan Kekuatan Otot Jari, Otot
Perut Dan Daya Ledak Otot Tungkai Dalam Reverse Lay Up. Journal of Sport
Sciences and Fitness, 1(2).
Wulandari, M. Y., & Isfandiari, M. A. (2013). Kaitan sindroma metabolik dan gaya
hidup dengan gejala komplikasi mikrovaskuler. Jurnal Berkala Epidemiologi,
1(2), 224-233.
Yustina, 2013. Pola Komplikasi Sistemik pada PasienDiabetes Melitus Tipe 2 Di

RSMH PalembangPeriode 1 Januari sampai 31 Desember 2013.
Zahra A.A., 2016. Pola Komplikasi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 diInstalasi Rawat
Inap Penyakit Dalam RSUD Dr. soetomo Surabaya Periode 1 Januari-31
Desember 2014 (Doctoral dissertation, UNIVERSITAS AIRLANGGA)
Zahtamal, C. F., Suyanto, R. T., & Restuastuti, T. (2007). Faktor-faktor risiko pasien
diabetes melitus. Berita kedokteran masyarakat, 23(3), 142-147.
Lampiran 1, Surat Permohonan Izin Tempat Presurvei

Lampiran 2, Surat izin Tempat Penelitian
Lampiran 4, Laik Etik
Lampiran 7. Data Sampel/Tabel Induk
TABEL INDUK
No Komplikasi Akut Komplikasi Mikrovaskular Kompilasi makrovaskular
No Nama JK Usia
RM KAD Hyperosmolar Hipoglikemia Retinopati Nefropati Neuropati Serebrovaskular PJK Ulkus
1 120224 MR L 61 0 0 0 0 0 1 0 0 0
2 120235 VA P 63 0 0 0 0 0 0 0 0 1
3 120146 KP L 84 0 0 0 0 0 0 0 1 0
4 120251 NB P 66 1 0 0 0 0 0 0 0 1
5 120256 T P 54 0 0 0 1 0 0 0 0 0
6 119767 A P 42 0 0 0 0 0 0 0 0 0
7 33853 Y P 59 0 0 0 0 0 0 0 0 0
8 100444 E P 62 1 0 0 0 0 0 0 0 1
9 120278 R L 71 1 0 0 0 0 0 0 1 0
10 120282 N L 62 1 0 1 0 0 0 0 1 0
11 31236 S L 48 0 0 0 1 0 0 0 0 0
12 120310 SU P 60 0 0 0 0 0 0 0 0 1
13 120316 RN L 55 0 0 0 0 0 0 0 0 0
14 120324 M P 44 0 0 0 0 0 0 0 0 0
15 58388 PN P 56 0 0 0 0 0 0 0 0 0
16 120296 ACS P 52 0 0 1 1 0 0 0 0 0
17 120327 HA P 65 0 0 0 0 0 0 0 0 0
18 120331 AA P 63 0 0 0 0 0 1 0 0 1
19 99421 A P 68 0 0 0 0 1 0 0 0 1
20 83496 K P 57 0 0 0 1 0 0 0 0 0
21 120334 S P 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0
22 120335 FRE P 70 1 0 0 0 1 0 0 1 0
23 85519 MW P 58 0 0 0 1 1 0 0 0 1
24 120340 SM P 47 0 0 0 0 0 0 0 0 0
25 120351 WDS L 43 0 0 0 1 0 0 0 0 0
26 120359 CM L 52 0 0 0 0 0 0 0 0 0
27 120358 MS P 52 0 0 1 0 0 0 0 0 0
28 113965 VSR P 65 1 0 0 0 0 0 0 1 0
29 120118 MHF L 52 0 0 0 0 0 0 0 0 0
30 120383 JLA L 56 0 0 0 0 0 1 1 0 0
31 80655 S L 64 0 0 1 0 0 0 0 0 1
32 120412 GFA L 49 0 0 0 0 0 0 0 0 0
33 108648 IK L 62 0 0 0 0 0 0 0 0 1
34 120434 MW L 67 0 0 0 0 0 1 1 0 0
35 120455 MS P 66 0 0 0 0 0 0 0 0 0
36 89862 AA L 42 0 0 1 0 0 0 0 0 0
37 120469 MBR L 48 0 0 0 1 0 0 0 0 0
38 120472 TMS P 51 0 0 0 0 1 0 0 0 0
39 41698 SR P 60 0 0 1 0 1 0 0 0 1
40 120481 IT P 60 0 0 0 0 0 0 0 0 1
41 120502 MAR P 61 0 0 0 0 1 0 0 0 0
42 120504 DL P 42 0 0 0 0 0 0 0 0 0
43 120505 TFS L 63 0 0 1 0 0 0 0 0 1
44 120435 M P 42 0 0 0 0 0 0 0 0 0
45 120288 ANH L 58 0 0 0 0 0 0 0 0 1
46 108857 RV P 77 0 0 0 1 1 0 0 1 0
47 27259 A P 66 0 0 0 0 0 0 0 0 0
48 102668 A P 67 0 0 0 0 0 1 1 0 1
49 120509 R L 69 0 0 1 0 1 0 0 1 0
50 37633 M P 61 0 0 0 0 0 0 0 0 0
51 38510 M P 58 0 0 0 0 0 0 0 0 1
52 120546 FFS L 60 0 0 0 0 0 0 0 0 1
53 120541 S L 57 0 0 0 0 0 0 0 0 1
54 120345 YE P 54 0 0 0 0 0 0 0 0 0
55 120553 TA L 54 0 0 0 0 1 0 0 0 0
56 120547 DIJ L 48 0 0 0 0 0 0 0 0 0
57 75262 A P 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0
58 66909 HAD L 48 0 0 0 0 0 0 0 0 0
59 120568 ARD L 33 0 0 0 0 0 0 0 0 0
60 107817 MAR L 53 0 0 0 0 0 0 0 0 0
61 33359 MPD P 56 0 0 0 0 0 0 0 0 0
62 120588 NIY P 64 0 0 0 0 0 0 0 0 1
63 120586 FAA L 50 0 0 0 0 0 0 0 0 0
64 47602 S P 46 0 0 0 0 0 0 0 0 0
65 120619 N P 51 0 0 0 0 1 0 0 0 0
66 120618 S L 56 0 0 0 0 0 0 0 0 1
67 120625 MZ L 61 0 0 0 0 0 0 0 0 0
68 114496 S L 36 0 0 0 0 0 0 0 0 0
69 120631 DS P 81 0 0 0 0 0 0 0 1 0
70 120646 S L 60 0 0 0 0 1 0 0 0 0
71 118515 M P 63 0 0 0 0 0 0 0 0 1
72 101886 Y P 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Lampiran 8, Data SPSS
DATA HASIL SPSS

1.Analisi Univariat
Jenis_kelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Laki-laki 31 43,1 43,1 43,1
Perempuan 41 56,9 56,9 100,0
Total 72 100,0 100,0
Usia
Valid < 40 Tahun 2 2,8 2,8 2,8
40-49 Tahun 16 22,2 22,2 25,0
50-59 Tahun 22 30,6 30,6 55,6
60-69 Tahun 27 37,5 37,5 93,1
> 70 Tahun 5 6,9 6,9 100,0
Total 72 100,0 100,0
KAD
Valid Tidak 66 91,7 91,7 91,7
Ya 6 8,3 8,3 100,0
Total 72 100,0 100,0
Hyperosmolar
Valid Tidak 72 100,0 100,0 100,0
Hipoglikemia
Valid Tidak 64 88,9 88,9 88,9
Ya 8 11,1 11,1 100,0
Total 72 100,0 100,0
Retinopati
Valid Tidak 64 88,9 88,9 88,9
Ya 8 11,1 11,1 100,0
Total 72 100,0 100,0
Nefropati
Valid Tidak 61 84,7 84,7 84,7
Ya 11 15,3 15,3 100,0
Total 72 100,0 100,0
Neuropati
Valid Tidak 67 93,1 93,1 93,1
Ya 5 6,9 6,9 100,0
Total 72 100,0 100,0
Serebrovaskuler
Valid Tidak 69 95,8 95,8 95,8
Ya 3 4,2 4,2 100,0
Total 72 100,0 100,0
PJK
Valid Tidak 64 88,9 88,9 88,9
Ya 8 11,1 11,1 100,0
Total 72 100,0 100,0
Ulkus
Valid Tidak 52 72,2 72,2 72,2
Ya 20 27,8 27,8 100,0
Total 72 100,0 100,0
Lampiran 9, Motto/Persembahan, Biodata
MOTTO
“Maka bersabarlah kamu dengan kesabaran yang baik”
“Takut Gagal Bukan Alasan Untuk Tidak Mencoba Sesuatu”
PERSEMBAHAN
Dengan segala puja dan puji syukur kepada Allah SWT dan atas dukungan dan doa
orang-orang tercinta, akhirnya skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat pada
waktunya. Oleh karena itu, dengan rasa bangga dan bahagia saya ucapkan terimakasih
saya kepada:
Allah SWT, karena atas izin dan karunia Nyalah maka skripsi ini dapat dibuat dan
selesai pada waktunya. Puji syukur yang tak terhingga pada Allah SWT penguasa alam
yang meridhoi dan mengabulkan segala do’a.
Kedua orang tua, Ayahku Syamsul Bahri dan Ibu Friwari Sukma Wani yang telah
memberikan dukungan moril maupun materi serta do’a yang tiada henti untuk
kesuksesan saya, karena tiada kata seindah lantunan do’a dan tiada do’a yang paling
khusuk selain do’a yang terucap dari orang tua. Ucapan terimakasih saja takkan pernah
cukup untuk membalas kebaikan orang tua, karena itu terimalah persembahan bakti dan
cintaku untuk kalian ayah ibuku....
Kakak dan Adik-Adik Saya yang senantiasa memberikan dukungan, semangat, senyum
dan do’anya untuk keberhasilan ini, cinta kalian adalah memberikan kobaran semangat
yang menggebu, terimakasih dan sayangku untuk abangku...
Dan sahabat serta teman-teman tersayang, tanpa kalian semua tak kan mungkin aku
sampai disini, terimakasih untuk canda tawa, tangis, dan perjuangan yang kita lewati
bersama dan terimakasih untuk kenangan manis yang telah terukir selama ini. Dengan
perjuangan dan kebersamaan kita pasti bisa.
Terimakasih yang sebesar-besarnya untuk kalian semua, akhir kata saya persembahkan
skripsi ini untuk kalian semua, orang-orang yang saya sayangi. Dan semoga skripsi ini
bermanfaat dan berguna untuk kemajuan ilmu pengetahuan dimasa yang akan datang.
BIODATA
A. Identitas
1. Nama : Ririn Dwi Saputri
2. NPM : 16310259
3. AGAMA : Islam
4. Tempat Tanggal Lahir : Pulau Geronggang, 25 November 1998
5. Jenis Kelamin : Perempuan
6. Alamat : Palembang
B. Riwayat Pendidikan
1. SD :SDN 1 Pulau Geronggang Tahun 2004-2010
2. SMP : SMPN 2 PedamaranTimurTahun 2010-2013
3. SMA : SMA 10 Palembang Tahun 2013-2016
4. Perguruan Tinggi : Tahun 2016 Terdaftar Sebagai Mahasiswa Program Studi

Kedokteran Umum Universitas Malahayati
C. RiwayatKeluarga
1. Ayah : Syamsul Bahri
2. Ibu : Friwari Sukma Wani
3. Kakak : Doni Alpindo
4. Adik : Angger Triago Saputra
5. Adik : Prabu Harom Toriq Syambari

Eksemplar Seminar Hasil, Ririn Dwi Saputri, NPM 16310259

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Eksemplar Seminar Hasil, Ririn Dwi Saputri, NPM 16310259

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN

DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT

RIRIN DWI SAPUTRI

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar

RIRIN DWI SAPUTRI

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : Ririn Dwi Saputri

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa penulisan skripsi ini berdasarkan hasil

Bandar Lampung, 2020

RIRIN DWI SAPUTRI

PROFIL KOMPLIKASI SISTEMIK PADA PASIEN DIABETES MELITUS

Dibuat di : Bandar Lampung

Pada tanggal : ...........................

RIRIN DWI SAPUTRI

Metode Penelitian: Penelitian ini menggunakan metode survey deskriptif dengan

Hasil Penelitian : Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi akut KAD 6 pasien

Kesimpulan : Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi, dari7 2 orang yang diteliti

Kata Kunci : Komplikasi, Diabetes Melitus tipe 2

RIRIN DWI SAPUTRI

Purpose of the Research : Purpose of the research is to knowprofile of systemic

Research Result: Frequency distribution based on acute complications of KAD in 6

Conclusion: Frequency distribution based on complications, of the 72 people studied, the

Keywords : Complications, type 2 diabetes mellitus

1. Dr. Ahchmad Farich dr., M.M selaku Rektor Universitas Malahayati

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..............................................................................6

BAB III METODE PENELITIAN ...........................................................................35

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .........................................41

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .....................................................................58

Tabel 2.1 Kriteria Klinis Mikro Makroalbuminuria.........................................26

Gambar 2.1 Kerangka Teori.............................................................................33

ADA American Diabetes Association

AGEs Advance Glycosilation end product

AHA American Heart Association

FFA Free Fatty Acid

GDPT Glukosa Darah Puasa Terganggu

GIP Gastric Inhibitory Polypeptide

GLP-1 GlukagonLike Peptida-1

GDP Gross Domestic Bruto

HGP Hepatic Glucose Production

HHS Hyperosmolar Hyperglicemic state

KAD Ketoasidosis Diabetic

PAI-1 Plasminogen activator inhibitors

PKC Protein Kinase C

RISKESDAS Riset Kesahatan Dasar

SGLT-2 Sodium Glucose co-Transporter

SPSS Statistical Product and Service Solutions

TGT Tolerasi Glukosa Terganggu

TTGO Tes Tolerasi Glukosa Oral

WHO World Health Organization

Lampiran 1 Surat Permohonan Izin Presurvey

Lampiran 2 Surat Balasan Izin Presurvey

Lampiran 3 Surat Permohonan Izin Penelitian

Lampiran 4 Surat Balasan Izin Penelitian

Lampiran 5 Surat Lulus Plagiarisme

Lampiran 6 Surat Laik Etik

Lampiran 7 Lembar Konsultasi

Lampiran 8 Informed Consent

Lampiran 9 Data sampel/Tabelinduk

Lampiran 10 Data SPSS

Lampiran 13 Foto Kegiatan