Machine Translated by Google

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/275495963

Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi - Sebuah tinjauan

Artikel di RSBO · Agustus 2014

DOI: 10.21726/rsbo.v12i1.732

KUTIPAN BACA

34 15.706

4 penulis:

Ashish Shrestha Vinay Marla

Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala Perguruan Tinggi Universitas Lincoln, Malaysia

60 PUBLIKASI 245 KUTIPAN 40 PUBLIKASI 300 CITASI

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Sushmita Shrestha Iccha Kumar Maharjan

Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala

14 PUBLIKASI 112 KUTIPAN 38 PUBLIKASI 100 CITASI

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga sedang mengerjakan proyek terkait berikut:

Prevalensi Agenesis Gigi Molar Ketiga Mandibula di Proyek Pusat Layanan Kesehatan Tersier Nepal View

Proyek Tampilan Fakultas

Semua konten setelah halaman ini diunggah oleh Vinay Marla pada 27 April 2015.

Pengguna telah meminta penyempurnaan file yang diunduh.

Machine Translated by Google

ISSN:
Versi elektronik: 1984-5685
RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78

Artikel Tinjauan Pustaka

Anomali perkembangan yang

mempengaruhi morfologi gigi – review
Ashish Shrestha1
Vinay Marla1
Sushmita Shrestha2
Iccha K Maharjan3

Penulis yang sesuai:

Ashish Shrestha
Departemen Histologi dan Patologi Mulut, Sekolah Tinggi Bedah Gigi
Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala
Dharan – Sunsari – Nepal
Email: ashish.shrestha@bpkihs.edu

1
Departemen Histologi dan Patologi Mulut, Sekolah Tinggi Bedah Gigi, Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala – Dharan – Nepal.

2
Departemen Kedokteran Gigi Konservatif dan Endodontik, Sekolah Tinggi Bedah Gigi, Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala
– Dharan – Nepal.
3
Departemen Kedokteran Mulut dan Radiologi, Sekolah Tinggi Bedah Gigi, Institut Ilmu Kesehatan BP Koirala – Dharan – Nepal.

Diterima untuk dipublikasikan: 5 Mei 2014. Diterima untuk dipublikasikan: 12 Agustus 2014.

Abstrak
Kata kunci:
Pendahuluan: Perkembangan gigi merupakan suatu proses yang kompleks
anomali
dimana terjadi serangkaian interaksi antara ektoderm dan ektomesenkim.
perkembangan, kriteria
diagnostik, Peran gen dalam menentukan bentuk dan bentuk gigi tertentu telah ditentukan,
perubahan yang dapat menyebabkan berbagai anomali dalam hal jumlah,
morfologi gigi.
ukuran, bentuk, bentuk, struktur, dll. Tujuan: Untuk meninjau kembali literatur
tentang anomali perkembangan gigi. Tinjauan Pustaka: Anomali
perkembangan yang mempengaruhi morfologi terdapat pada gigi sulung dan
gigi permanen dan menunjukkan berbagai bentuk seperti geminasi, fusi,
konkresensi, dilaserasi, dens evaginatus, dens invaginatus, enamel mutiara,
taurodontisme atau pasak lateral. Kelainan ini mempunyai arti klinis yang
berhubungan dengan estetika, maloklusi dan yang lebih penting merupakan
predisposisi terjadinya karies gigi dan penyakit periodontal. Kesimpulan:
Pengetahuan tentang berbagai kriteria diagnostik untuk mengidentifikasi
kelainan perkembangan ini penting untuk diagnosis dini dan pengobatan
terkait.
Machine Translated by Google

69 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78

Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan

Perkenalan jumlah, dan derajat perkembangan gigi. Faktor lokal

Gigi adalah bagian khusus dari tubuh manusia,
yang perkembangannya masih misterius dan menantang.
Keberhasilan perkembangan gigi bergantung pada
interaksi timbal balik yang kompleks antara epitel gigi
dan ektomesenkim di bawahnya. Interaksi tersebut
melibatkan serangkaian sinyal molekuler, reseptor, dan
sistem kontrol transkripsi yang kompleks (73).
Anomali (Gk, anomalos; tidak beraturan) adalah
suatu penyimpangan dari apa yang dianggap normal.
Gangguan interaksi epitel dan mesenkim dapat
mengubah odontogenesis normal yang menyebabkan
anomali perkembangan gigi. Tergantung pada tahap
perkembangan di mana perubahan terjadi, anomali
yang berbeda dapat terjadi misalnya anomali jumlah,
struktur, ukuran dan/atau bentuk [46].
Anomali perkembangan gigi ditandai dengan
penyimpangan dari warna normal, kontur, ukuran,
dan sistemik mungkin bertanggung jawab atas
gangguan perkembangan ini. Pengaruh tersebut dapat
dimulai sebelum atau setelah kelahiran, sehingga kedua
gigi mungkin akan terkena dampaknya [12].
Lebih dari 300 gen diketahui diekspresikan pada
gigi yang bertanggung jawab terhadap odontogenesis
[72]. Cacat pada gen-gen ini diketahui menjadi salah
satu alasan terjadinya perubahan
morfologi gigi [72].
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah
mengklasifikasikan “penyakit rongga mulut, kelenjar
ludah dan rahang” dalam WHO-International
Classification of Disease -10 (WHO-ICD-10) (K00-K14)
[23]. Kelainan ukuran dan bentuk gigi telah tercantum
pada bagian WHO-ICD -10 (K00.2), yang meliputi
konkresensi, fusi, geminasi, dens evaginatus, dens in
dente, dens invaginatus, enamel mutiara, makrodontia,
mikrodontia, peg- bentuk gigi, taurodontisme dan
tuberculum paramolare (gambar 1 dan 2).

Gambar 1 – Perubahan perkembangan morfologi gigi. (a. Dilaserasi akar gigi molar mandibula; b. Penumpukan antara
gigi molar pertama dan kedua mandibula; c. Talons cusp pada aspek labial gigi seri lateral rahang atas; d.
Dilaserasi mahkota gigi seri sentral rahang atas; e. Taurodontisme pada gigi molar kedua rahang atas; F. Enamel mutiara
pada aspek bukal molar ketiga mandibula) (Prestasi Departemen Histologi dan Patologi Mulut, BPKIHS)
Machine Translated by Google

70 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78

Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan

Gambar 2 – Radiografi anomali gigi. (a. Dilaserasi akar gigi geraham mandibula; b. Titik puncak cakar dilapisi enamel
yang mengandung inti dentin dan pulpa pada gigi seri lateral rahang atas; c. Penyatuan akar antara molar kedua dan
ketiga mandibula; d. Dilaserasi mahkota gigi seri tengah rahang atas; e .Konkresensi antara gigi molar pertama dan
kedua mandibula dengan dens evaginatus; f. Mutiara email terlihat sebagai fokus radio-opak di dekat area furkasi)

Memahami etiologi setiap anomali gigi penting
tidak hanya dalam identifikasi tetapi juga untuk
menentukan jalannya pengobatan. Oleh karena itu,
kami bertujuan untuk meninjau literatur mengenai
berbagai anomali yang mempengaruhi gigi dan kriteria
yang ditetapkan untuk diagnosisnya.
Deskripsi anomali
Dobel
Tannenbaun dan Alling pada tahun 1963
mendefinisikan geminasi sebagai pembentukan dua
gigi yang setara dari folikel yang sama, dengan bukti
adanya upaya untuk memisahkan gigi sepenuhnya [71].
Geminasi juga digambarkan sebagai gigi ganda,
formasi ganda, gigi menyatu, gigi menyatu atau gigi
kembar umumnya terlihat di daerah anterior rahang
atas [17, 62].
Gigi geminasi muncul dari upaya pembelahan satu
benih gigi melalui invaginasi, menghasilkan satu gigi
dengan dua mahkota yang terpisah seluruhnya; atau
mahkota besar yang terpisah tidak sempurna yang
memiliki akar tunggal dan saluran akar [55],
yang dapat dikonfirmasi secara radiografi [68].
Gigi anomali memiliki diameter mesial-distal lebih besar
dari normal dan dihitung satu [33, 68]. Namun jumlah
total gigi pada lengkung gigi dinyatakan normal [68].
Etiologi gigi geminasi masih belum diketahui namun
kekurangan nutrisi, pengaruh endokrin, proses infeksi/
inflamasi, konsumsi obat yang berlebihan, penyakit
keturunan atau bawaan, trauma lokal dan radiasi
pengion dianggap sebagai faktor penyebab [62].
Secara klinis, geminasi yang terjadi pada regio gigi
anterior menimbulkan permasalahan estetik terkait
dengan keselarasan gigi, jarak dan asimetri lengkung
gigi. Adanya alur yang dalam pada permukaan
membuatnya rentan terhadap karies dan masalah
periodontal dengan memfasilitasi akumulasi plak bakteri.
Erupsi gigi yang berdekatan juga mungkin terhambat
[55].
Fusi
Pindborg mendefinisikan fusi sebagai penyatuan
antara dentin dan email dari dua atau lebih gigi
berkembang yang terpisah [54]. Mungkin ada kesatuan yang utuh
Machine Translated by Google
71 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
untuk membentuk satu gigi besar yang tidak normal; penyatuan
mahkota atau penyatuan akar saja [47]. Ketidakteraturan anatomi
ini lebih sering terjadi pada gigi sulung dengan predileksi pada
daerah anterior [68].
Fusi bisa lengkap (fusi total/benar) atau tidak lengkap (fusi
parsial/akhir), tergantung tahap perkembangannya [33, 68]. Jika
fusi dimulai sebelum tahap kalsifikasi, gigi akan menyatu
sepenuhnya dan mahkota akan menyatu dengan email, dentin,
sementum, dan pulpa kedua gigi. Fusi yang tidak lengkap terjadi
pada tahap selanjutnya dan gigi yang dihasilkan mungkin
memperlihatkan mahkota yang terpisah dan terbatas pada akar
saja dengan saluran pulpa yang menyatu atau terpisah.
Penghitungan gigi menunjukkan adanya gigi yang hilang dimana
gigi anomali dihitung sebagai satu [68], kecuali jika fusi terjadi
dengan gigi supernumerary [47].
Berbagai teori telah dikemukakan untuk menjelaskan
etiologi fusi. Ada pendapat bahwa ketika benih gigi berdekatan,
mereka akan bersentuhan dan menyatu seiring perkembangannya
karena tekanan fisik atau kekuatan yang dihasilkan selama
pertumbuhan. Teori lain menyarankan penggunaan thalidomide
atau terjadinya infeksi virus selama kehamilan [32]. Etiologi
genetik juga telah dipertimbangkan [51]. Fusi telah dilaporkan
terjadi pada anomali kongenital seperti bibir sumbing dan juga
pada kondisi kongenital terkait X. Beberapa kelainan gigi dan
non gigi termasuk gigi supernumerary, hipodonsia, gigi seri
berbentuk pasak, dens in dente, kelainan kuku, sindaktili, gigi
kerucut suksesi, makrodonsia dan gigi permanen ganda telah
dikaitkan dengan fusi [6, 65].
Fusi dapat menyebabkan masalah estetika dan gangguan
oklusal karena morfologi yang berjejal dan tidak teratur. Adanya
alur yang dalam dapat menyebabkan karies atau penyakit
periodontal dan menyebabkan pulpa terbuka secara dini. Massa
akar yang lebih besar dan peningkatan luas permukaan akan
mengakibatkan tertundanya resorpsi dan selanjutnya
menyebabkan tertundanya erupsi akar permanen atau ektopik
[47, 68].
Konkresensi
Konkresensi didefinisikan sebagai penyatuan semental dari
dua gigi yang berdekatan tanpa pertemuan dentin di bawahnya
yang menunjukkan ruang pulpa dan saluran akar yang
independen [14, 18]. Ini mungkin terjadi selama atau setelah
selesainya pembentukan akar. Jika kondisi ini terjadi selama
perkembangan, disebut konkresensi sejati/perkembangan dan
konkresensi didapat/pasca inflamasi jika terjadi setelah
pembentukan akar [18, 42].
Konkresensi sering terlihat di daerah rahang atas posterior.
Pola perkembangannya sering melibatkan gigi molar kedua yang
akarnya berdekatan dengan gigi molar ketiga yang terkena
impaksi [70]. Beberapa kasus menunjukkan konkresensi gigi
molar ketiga dan gigi supernumerary [18].
Diduga pembatasan ruang selama perkembangan, trauma
lokal, tekanan oklusal yang berlebihan, atau infeksi lokal setelah
perkembangan berperan penting dalam terjadinya konkresensi
[18, 31]. Konkresensi sejati disebabkan oleh kedekatan akar gigi
yang berdekatan, sedangkan konkresensi didapat mungkin
disebabkan oleh respons inflamasi kronis terhadap gigi non-vital
[42]. Penyatuan tersebut dapat bervariasi dari satu lokasi kecil
hingga massa semen padat di sepanjang permukaan akar [18].
Pemeriksaan radiografi diperlukan bila dicurigai adanya
konkresensi secara klinis. Namun pada kasus superimposisi dua
gigi yang berdekatan, proyeksi radiografi tambahan pada sudut
yang berbeda mungkin diperlukan [18].
Konkresensi harus diidentifikasi secara hati-hati untuk
mengurangi risiko komplikasi yang berhubungan dengan
prosedur bedah [31]. Hal ini dapat mempengaruhi pencabutan
gigi yang berdekatan dan dapat menyebabkan patahnya
tuberositas atau dasar sinus maksilaris. Dalam kasus seperti ini,
pemotongan gigi harus dipertimbangkan untuk meminimalkan
hasil yang merugikan dan tidak diharapkan [42].
Dilaserasi
Istilah dilaserasi pertama kali digunakan oleh Tomes [75]
pada tahun 1848 dan didefinisikan sebagai deviasi atau
pembengkokan hubungan linier antara mahkota gigi dan akarnya
[74]. Ini telah terdaftar di bagian K00.4 WHO ICD-10 [23].
Dilaserasi biasanya terjadi pada sepertiga apikal akar ketika
gigi anterior terkena, sepertiga tengah ketika gigi geraham
pertama terkena, dan sepertiga mahkota ketika gigi geraham
ketiga terkena.
Dilaserasi akar lebih umum terjadi dibandingkan dilaserasi
mahkota dan biasanya terjadi di daerah posterior gigi permanen
[25]. Namun dilaserasi mahkota umumnya terjadi pada gigi seri
permanen rahang atas yang diikuti oleh gigi seri mandibula.
Secara klinis, gigi seri rahang atas menunjukkan deviasi ke
lingual sedangkan gigi seri mandibula cenderung miring ke labial.
Nekrosis pulpa dan peradangan periapikal mungkin merupakan
temuan umum bahkan tanpa adanya pembusukan karena bagian
pulpa yang bengkok bertindak sebagai tempat masuknya bakteri
karena kerusakan enamel dan dentin [3]. Beberapa sindrom dan
anomali perkembangan seperti
Machine Translated by Google
72 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
Sindrom Smith Magenis, sindrom Ehlers-Danlos tipe
hipermobilitas, sindrom Axenfeld-Rieger, dan iktiosis
kongenital telah dikaitkan dengan dilaserasi [25, 76].
Trauma mekanis (misalnya: laringoskopi dan intubasi
endotrakeal) pada gigi sulung pendahulunya dianggap
sebagai penyebab paling mungkin yang menyebabkan
dilaserasi mahkota gigi permanen penggantinya [3, 25].
Bagian kuman gigi permanen yang terkalsifikasi
dipindahkan sedemikian rupa sehingga sisa kuman gigi
terbentuk miring [78]. Meskipun prevalensi cedera
traumatis pada gigi sulung berkisar antara 11-30%,
namun kejadian dilaserasi gigi permanen sangat rendah
[25].
Faktor lain yang mungkin berkontribusi yang telah
dilaporkan termasuk pembentukan bekas luka, kelainan
perkembangan benih gigi sulung, celah wajah, infeksi
saluran akar lanjut, perkembangan ektopik benih gigi dan
kurangnya ruang, pengaruh struktur anatomi (misalnya
tulang kortikal gigi sulung). sinus maksilaris, saluran
mandibula, atau fosa hidung, yang mungkin membelokkan
diafragma epitel), adanya kista, tumor, atau hamartoma
odontogenik yang berdekatan, gangguan mekanis pada
erupsi (misalnya dari gigi sulung yang mengalami
ankilosa yang tidak dapat diserap), transplantasi gigi ,
pencabutan gigi sulung, dan faktor keturunan [25, 27,
69, 76].
Ada berbagai aliran pemikiran mengenai kriteria
untuk mendiagnosis dilaserasi akar.
Hamasha et al telah mempertimbangkan dilaserasi akar
ke arah mesial atau distal, jika terdapat deviasi sebesar
900 atau lebih sepanjang sumbu gigi atau akar,
sedangkan Chohayeb dkk telah mempertimbangkan
deviasi sebesar 200 atau lebih pada bagian apikal gigi
atau akar. akar [8, 21]. Chohayeb dkk dalam penelitiannya
melaporkan bahwa gigi insisivus lateral rahang atas
merupakan gigi yang paling sering mengalami dilaserasi,
hal ini mungkin disebabkan oleh pertimbangan
kelengkungan distal sepertiga apikal akar sebagai
dilaserasi dibandingkan anatomi normal [8, 25].
Pengenalan dan diagnosis dilaserasi seringkali
memerlukan radiografi yang diambil pada berbagai sudut
[26]. Lengkungan akar mesial atau distal dari akar yang
mengalami dilaserasi terlihat jelas pada radiografi
periapikal. Namun jika kelengkungan terletak pada arah
labial-bukal, sinar X-ray sentral melewati hampir sejajar
dengan bagian akar yang menyimpang sehingga
memberikan gambaran seperti 'bulls eye' [76].
Pengenalan klinis terhadap dilaserasi penting karena
dapat menyebabkan tidak erupsi, retensi lebih lama pada
gigi sulung pendahulunya, atau kemungkinan fenestrasi
apikal pada pelat kortikal bukal atau labial.
[76]. Dilaserasi menyebabkan tantangan dalam perawatan
endodontik atau ortodontik serta kesulitan dalam ekstraksi
[25, 39, 76].
Gigi yang tumbuh ke dalam
Dens invaginatus (DI) juga dikenal sebagai anomali
wanita hamil, odontoma majemuk luas, dan dens in
dente, terjadi sebagai akibat dari invaginasi pada
permukaan luar mahkota gigi sebelum kalsifikasi [4, 28].
Invaginasinya berkisar dari lubang pendek yang terbatas
pada mahkota hingga invaginasi yang dalam ke dalam
akar, kadang-kadang meluas hingga atau melampaui
puncak akar. Bentuk yang paling parah adalah seperti
odontoma dan sering disebut odontoma invaginasi [37].
Sebagian besar kasus terjadi di rahang atas dengan gigi
seri lateral rahang atas yang paling sering terkena, diikuti
oleh gigi seri sentral, gigi premolar, gigi taring, dan gigi
geraham [20, 28].
Gambaran radiografi klasik DI mahkota adalah invaginasi
email dan dentin berbentuk buah pir dengan penyempitan
sempit pada bukaan di permukaan gigi. Lipatan lapisan
email ke dalam lebih radio-opak dibandingkan struktur
gigi di sekitarnya sehingga memudahkan identifikasi [50].
Oehlers dkk mengelompokkan DI koronal menjadi tiga jenis
menurut tampilan radiografi [52]:
• Tipe I: Bentuk kecil berlapis enamel yang terdapat di
dalam batas mahkota dan tidak melampaui batas
semento-enamel;
• Tipe II: Bentuk berlapis email yang menyerang akar
namun tetap terkurung sebagai kantung buta. Ini mungkin
atau mungkin tidak berhubungan dengan pulpa gigi;
• Tipe III A: Bentuk yang menembus akar dan
berhubungan secara lateral dengan ruang ligamen
periodontal melalui pseudo-foramen. Biasanya tidak ada
komunikasi dengan pulpa, yang terletak terkompresi di
dalam akar;
• TIPE III B: Suatu bentuk yang menembus akar dan
berlubang di daerah apikal melalui pseudo-foramen.
Invaginasi mungkin seluruhnya dilapisi oleh email, namun
seringkali ditemukan sementum yang melapisi invaginasi.
Bentuk radikuler dari dens invaginatus juga telah
dijelaskan oleh Oehlers yang diduga muncul akibat
berkembang biaknya selubung akar Hertwig.
Akar gigi tersebut membesar yang dapat ditunjukkan
secara radiografi [53].
Infeksi, trauma, atau tekanan dari pertumbuhan
lengkung gigi diduga bertanggung jawab atas terjadinya
dens invaginatus [4, 19]. Kegagalan pertumbuhan fokal
atau proliferasi bagian epitel email bagian dalam mungkin
terlibat dalam invaginasi [34, 61]. Ohler
Machine Translated by Google
73 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
menyarankan distorsi organ email dan penonjolan berikutnya
pada bagian organ email yang mengakibatkan pembentukan
saluran berlapis email [52].
Invaginasi bertindak sebagai saluran masuknya iritan
dan mikroorganisme; dan merupakan predisposisi terjadinya
karies gigi. Karena ketebalan email lebih sedikit, nekrosis
pulpa terjadi pada usia lebih dini. DI Coronal juga dapat
menyebabkan pembentukan abses, retensi gigi di dekatnya,
kista, resorpsi internal, selulitis, dll. [49].
Gigi yang goyang
Dens evaginatus (DE) adalah kelainan perkembangan
gigi yang mengakibatkan pembentukan puncak aksesori
yang morfologinya digambarkan sebagai tuberkulum
abnormal, elevasi, tonjolan, ekskresensi, ekstrusi, atau
tonjolan [36].
Hal ini juga disebut sebagai puncak tuberkulasi, tuberkulum
aksesori, premolar tuberkulasi oklusal, premolar Leong,
evaginatus odontoma, dan mutiara oklusal [11, 36]. Saat ini,
dens evaginatus adalah terminologi yang lebih disukai dan
pertama kali direkomendasikan oleh Oehlers pada tahun
1967 [52]. Kelainan yang tidak biasa ini menonjol di atas
permukaan gigi yang berdekatan, menunjukkan enamel
menutupi inti dentin yang biasanya berisi jaringan pulpa;
kadang-kadang memiliki tanduk pulpa ramping yang meluas
ke berbagai jarak di dalam inti dentin [36, 77]. Tuberkel dens
evaginatus telah dibedakan dari titik puncak carabelli yang
merupakan temuan anatomi normal dan dibedakan dari DE
karena tidak adanya inti pulpa [36].
Etiologi multifaktorial yang menggabungkan faktor
genetik dan lingkungan telah diduga menyebabkan
pembentukan dens evaginatus. Mutasi pada gen EDA1,
EDAR, dan EDARADD manusia sering kali mengakibatkan
fenotipe yang lebih parah yang mengakibatkan kehilangan
gigi dan malformasi [44]. Hal ini terjadi selama tahap lonceng
dan ditandai dengan proliferasi abnormal epitel email bagian
dalam ke dalam retikulum stelata organ email [11].
Terjadinya dens evaginatus menunjukkan perbedaan
ras yang besar dengan prevalensi yang lebih tinggi pada
orang asal Mongoloid [81]. Hal ini umumnya terkait dengan
permukaan oklusal gigi premolar.
Schulze (1987) membedakan lima tipe DE berikut untuk gigi
posterior berdasarkan lokasi tuberkulumnya [36, 64].
1. Pembesaran puncak lingual seperti kerucut;
2. Sebuah tuberkulum pada bidang miring puncak lingual;
3. Pembesaran puncak bukal berbentuk kerucut;
4. Sebuah tuberkulum pada bidang miring puncak bukal;
5. Tuberkel yang muncul dari permukaan oklusal
menghilangkan alur tengah.
Ketika dens evaginatus muncul di daerah anterior,
biasanya terlihat pada permukaan lingual dan digambarkan
sebagai titik puncak Talon [36]. Mitchell adalah orang
pertama yang mengenali anomali ini pada tahun 1892, yang
kemudian diberi nama cakar oleh Mellor dan Ripa karena
kemiripannya dengan cakar elang [43, 45]. Hal ini umumnya
terlihat pada gigi seri lateral rahang atas dan telah dikaitkan
dengan sindrom seperti Rubinstein dan Taybi, Berardinelli-
Seip, Mohr, Ellis-van Creveld, Sturge-Weber dan incontinentia
pigmenti achromians [67]. Bentuknya bervariasi dalam
ukuran, bentuk, panjang dan cara perlekatan pada mahkota
dan berkisar dari cingulum yang membesar hingga cusp
yang besar dan berbatas tegas yang melampaui tepi insisal
gigi [37]. Puncaknya terdiri dari email dan dentin normal
yang mengandung berbagai perluasan jaringan pulpa. Ini
mungkin terhubung dengan tepi insisal untuk menghasilkan
bentuk T atau, jika lebih servikal, kontur mahkota berbentuk
Y [20].
Hattab dkk mengklasifikasikan titik puncak cakar
menjadi tiga jenis berdasarkan derajat pembentukan dan
perluasan titik puncak [22]:
• Tipe 1: Talon – mengacu pada cusp tambahan yang
berbatas jelas secara morfologi dan menonjol menonjol dari
permukaan palatal (atau fasial) gigi anterior sulung atau
permanen dan memanjang setidaknya setengah jarak dari
persimpangan semento-enamel ke tepi insisal;
• Tipe 2: Semi talon – mengacu pada cusp tambahan
berukuran satu milimeter atau lebih yang panjangnya kurang
dari setengah jarak dari persimpangan semento-enamel ke
tepi insisal. Ini mungkin menyatu dengan permukaan palatal
atau menjauh dari bagian mahkota lainnya;
• Tipe 3: Trace talon – cingula yang membesar atau menonjol
dan variasinya, yaitu berbentuk kerucut, bifid, atau seperti
tuberkel.
Dens evaginatus atau talon cusp dapat patah atau
terkikis segera setelah gigi mengalami oklusi, sehingga
pulpa terlihat [11].
Oleh karena itu, deteksi dini anomali ini dan pengobatan
segera harus dilakukan untuk mencegah komplikasi
endodontik.
Mutiara enamel
Enamel yang biasanya terbatas pada mahkota anatomi
gigi manusia dapat ditemukan
Machine Translated by Google
74 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
secara ektopik pada akar, baik sebagai proyeksi email serviks
atau mutiara email [59, 60]. Mutiara email didefinisikan sebagai
gumpalan email ektopik yang melekat erat pada akar gigi [9].
Menurut Kupietzky dan Rozenfarb (1993) anomali enamel
mutiara pertama kali dijelaskan pada tahun 1824 oleh Linder
dan Linder [35]. Ini telah disebut sebagai enameloma, tetesan
enamel, nodul enamel, eksostosis enamel, dan globul enamel.
Umumnya ditemukan pada akar gigi geraham atas, terutama
pada gigi geraham ketiga yang berdekatan dengan furkasi atau
alur akar (60).
Struktur email pada proyeksi email ektopik dicirikan sebagai
normal, namun dengan variasi yang cukup besar dan gambaran
tidak beraturan yang kemungkinan besar berhubungan dengan
perkembangan ektopiknya [58]. Selama perkembangan gigi
normal, ameloblas kehilangan aktivitasnya setelah pembentukan
mahkota dan menjadi bagian dari selubung akar epitel Hertwig.
Kadang-kadang karena alasan yang tidak diketahui, ameloblas
mempertahankan kompetensi emailnya, sehingga mengakibatkan
produksi email ektopik yang berkepanjangan (proyeksi email
serviks) atau tertunda (mutiara email) [15].
Kerusakan periodontal terlokalisasi tingkat lanjut telah
dikaitkan dengan proyeksi email serviks dan mutiara email, yang
merupakan predisposisi hilangnya perlekatan [2].
Gambar 3 – Representasi skema taurodontisme. (a. Cynodont; b. Menurut Blumberg dkk .; c. Menurut Shifman dan
Chanannel; d. Menurut Shaw; hipo-taurodontisme, meso-taurodontisme, hiper-taurodontisme [dari kiri ke kanan])
Taurodontisme
Witkop mendefinisikan taurodontisme sebagai gigi dengan
ruang pulpa yang besar dimana bifurkasi atau trifurkasinya
terletak di bagian apikal, sehingga ruang pulpa tersebut memiliki
tinggi apikal-oklusal yang lebih besar dibandingkan gigi normal
dan tidak memiliki penyempitan pada titik persimpangan semento-
enamel (CEJ). Jarak dari trifurkasi atau bifurkasi akar ke CEJ
lebih besar dibandingkan jarak oklusal-serviks [79].
Anomali ini pertama kali dilaporkan pada sisa-sisa hominid
prasejarah oleh de Terra pada tahun 1903 dan oleh Gorjanovic
– Kramberger dan Aldoff pada tahun 1907 [16]. Pickerill pada
tahun 1909 mencatat hal ini pada manusia modern [41]. Namun
istilah “taurodontisme” pertama kali digunakan oleh Sir Arthur
Keith pada tahun 1913 untuk menggambarkan gigi manusia
prasejarah, Neanderthal dan Heidelberg [30]. Dia menciptakan
istilah ini dari kata Latin tauro (untuk banteng) dan istilah Yunani
dont (untuk gigi) karena kemiripan morfologi gigi yang terkena
dengan gigi hewan berkuku atau hewan pengunyah makanan.
Shaw (1928) telah mengklasifikasikan taurodontisme
berdasarkan derajat relatif perpindahan apikal dasar kamar
pulpa menjadi hipo, meso dan hiper-taurodontisme (gambar 3)
[66]. Berbagai kriteria diagnostik telah dikemukakan untuk
identifikasi taurodontisme yang telah dirangkum dalam tabel 1
[5, 13, 29, 63].
Machine Translated by Google

75 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78

Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan

Tabel I – Kriteria identifikasi taurodontisme [68-71]

Penulis (Tahun) Kriteria Kategori

Keen (1966) • Indeks Taurodont; berhubungan dengan tinggi kamar pulpa • Cynodont: Nilai indeks 0-24,9%
hingga panjang akar terpanjang. • Hipo-T*: Nilai indeks 25-49,9%
• Meso-T: Nilai indeks 50-74.9%
• Hyper-T: Nilai indeks 75-100%

Blumberg dkk. (1971) • Variabel 1: diameter mesial-distal diambil pada • Tidak ada kategori yang disediakan, karena
penulis percaya bahwa taurodontisme adalah
titik kontak suatu sifat yang berkesinambungan
• Variabel 2: diameter mesial-distal diambil setinggi persimpangan
dan oleh karena itu tidak dapat dimasukkan ke
semento enamel
dalam kategori yang ketat.
• Variabel 3: jarak tegak lurus dari garis pangkal ke titik tertinggi
(Gambar 3b)
di lantai kamar pulpa. • Variabel 4: jarak tegak lurus dari garis
pangkal ke puncak akar terpanjang

• Variabel 5: jarak tegak lurus dari garis pangkal ke titik terendah

pada atap kamar pulpa.

Feichtinger • Jarak dari bifurkasi atau trifurkasi akar ke persimpangan

dan Rossiwall semento-enamel (CEJ) harus lebih besar dari jarak oklusal-
(1977) serviks untuk gigi taurodontik

Shifman dan Merumuskan indeks matematika yang diadopsi dengan baik • Hipo-T: 20–20,9%
Saluran (1978) hingga saat ini. • Titik A: titik terendah pada • Meso-T: 30–39,9%
ujung oklusal kamar pulpa • Hiper-T: 40–75%

• Titik B: titik tertinggi di ujung apikal kamar pulpa (Gambar 3c)

• Jarak dari A ke B dibagi jarak dari A ke puncak akar terpanjang

sama dengan atau lebih besar dari 0,2 mm, dan

• Jarak dari B ke CEJ lebih besar atau sama dengan 2,5 mm

* T – taurodontisme

Taurodontisme terutama mempengaruhi gigi geraham [38].
Hal ini terjadi sebagai kasus yang terisolasi namun juga dikaitkan
dengan anomali lain. Telah dilaporkan pada sindrom Klinefelter,
sindrom Down, sindrom tulang Trichodento, sindrom digital orofacial,
Sindrom Mohr atau displasia ektodermal. Hal ini juga telah dikaitkan
dengan amelogenesis imperfekta, celah langit-langit, mikrodontia
dan dens invaginatus [24, 26, 41, 80].
Beberapa pertimbangan klinis akan dikaitkan dengan
pengelolaan gigi dengan taurodontisme. Ruang pulpa yang panjang
dapat menyebabkan kesulitan dalam menentukan lokasi saluran
akar.
Molar Taurodontik diperkirakan memiliki ketahanan yang lebih
kecil terhadap gaya perpindahan lateral dibandingkan dengan
cynodont karena luas permukaannya yang lebih kecil dan
karenanya tidak digunakan sebagai penyangga [40].

Etiologi taurodontisme masih belum diketahui secara pasti,

namun diperkirakan disebabkan oleh kegagalan selubung Hertwig
untuk melakukan invaginasi pada tingkat horizontal yang tepat,
namun kemungkinan etiologi lain harus dipertimbangkan termasuk
mutasi spontan dan pengaruh faktor tambahan seperti infeksi. gigi
yang sedang berkembang [40, 57].
Sisi berbentuk pasak
Pasak lateral adalah gigi seri lateral rahang atas yang
berukuran kecil, meruncing [10]. Giginya berbentuk kerucut; paling
lebar pada bagian servikal dan mengecil pada bagian insisal sampai
titik tumpul. Kejadian yang tidak biasa adalah gigi seri tengah rahang
atas yang berbentuk pasak. Pasak
Machine Translated by Google
76 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
gigi berbentuk berkembang dari satu lobus, bukan empat. Lateral
berbentuk pasak sebagian besar ditentukan secara genetik dan
juga dapat disebabkan karena gangguan endokrin [7]. Lateral
berbentuk pasak mungkin berhubungan dengan kelainan gigi
lainnya seperti agenesis gigi, transposisi kaninus, dan sisa gigi
sulung. Penelitian terhadap kembar identik menunjukkan bahwa
gigi yang hilang dan gigi seri lateral berbentuk pasak mungkin
merupakan ekspresi bervariasi dari sifat genetik yang sama [1,
10]. Penatalaksanaan dini pada lateral pasak diperlukan karena
masalah psikologis pada anak-anak serta untuk perkembangan
sistem stomatognatik yang tepat [7].
Kesimpulan
Meskipun tidak menunjukkan gejala, anomali gigi ini dapat
menyebabkan masalah klinis yang meliputi erupsi gigi normal
yang tertunda atau tidak lengkap, atrisi, gangguan estetika,
gangguan oklusal, fraktur cusp yang tidak disengaja, gangguan
pada ruang lidah yang menyebabkan kesulitan dalam berbicara
dan mengunyah, nyeri sendi temporomandibular. dan disfungsi,
maloklusi, masalah periodontal dan peningkatan kerentanan
terhadap karies. Kelainan perkembangan gigi menunjukkan
variasi dan tidak ada dua kelainan sejenis yang sama. Jadi
pengetahuan tentang berbagai kriteria yang telah diajukan untuk
identifikasi dan klasifikasi berbagai kelainan sangat penting
untuk mendiagnosis kondisi dan melakukan pengobatan yang
tepat.
Referensi
1. Amin F, Asif J, Akber S. Prevalensi pasak lateral dan gigi seri
lateral ukuran kecil pada pasien ortodontik-sebuah penelitian.
Jurnal Mulut dan Gigi Pakistan. 2011;31:88-91.
2. Askenas BG, Fry HR, Davis JW. Proyeksi email serviks
dengan fenestrasi gingiva pada gigi seri sentral rahang atas:
laporan sebuah kasus. Quintessence Int. 1992;23:103-7.
3. Asokan S, Rayen R, Muthu M, Sivakumar N.
Dilaserasi mahkota gigi seri sentral permanen kanan rahang
atas – sebuah laporan kasus. J Indian Soc Pedo Sebelumnya
Penyok. 2004;22:197-200.
4. Atkinson SR. Gigi seri lateral permanen rahang atas. Am J
Orthod. 1943;29:685-98.
5. Blumberg JE, Hylander WL, Goepp RA.
Taurodontisme: studi biometrik. Apakah J Fisika Antropol.
1971;34:243-55.
6. Brook AH, Musim Dingin GB. Gigi ganda. Sebuah studi
retrospektif tentang gigi “geminasi” dan “menyatu” pada anak-
anak. Br Dent J. 1970;129:123-30.
7. Chanchala HP, Nandlal B. Gigi seri sentral mandibula
berbentuk pasak dan gigi seri lateral rahang atas: kasus yang
jarang terjadi. Jurnal Internasional Patologi Mulut & Maksilofasial.
2012;3:65-8.
8. Chohayeb AA. Dilaserasi gigi seri lateral atas permanen:
frekuensi, arah, dan implikasi perawatan endodontik. Bedah
Mulut Oral Med Oral Pathol. 1983;55:519-20.
9. Darwazeh A, Hamasha AA. Bukti radiografi mutiara enamel
pada pasien gigi Yordania. Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2000;89:255-8.
10. Deshpande A, Macwan C. Manajemen klinis gigi
supernumerary yang belum sempurna dan gigi seri lateral
berbentuk pasak: laporan kasus. RRJDS. 2013;1:1-4.
11. Echeverri EA, Wang MM, Chavaria C, Taylor DL.
Multiple dens evaginatus: diagnosis, penatalaksanaan, dan
komplikasi: laporan kasus. Penyok Anak. 1994;16:314-7.
12. Ezoddini AF, Sheikhha MH, Ahmadi H. Prevalensi anomali
perkembangan gigi: studi radiografi. Kesehatan Penyok
Komunitas. 2007;24:140-4.
13. Feichtinger C, Rossiwall B. Taurodontisme pada aneuploidi
kromosom seks manusia. Biol Lisan Lengkungan. 1977;22:327-9.
14. Foran D, Komabayashi T, Lin LM. Penonjolan gigi molar
kedua dan ketiga permanen rahang atas: laporan kasus
perawatan saluran akar non-bedah.
J Ilmu Lisan. 2012;54:133-6.
15. Goldstein AR. Mutiara email sebagai faktor penyebab
kerusakan periodontal. J Am Dent Assoc. 1979;99:210-1.
16. Gorjanovic-Kramberger K. Tentang akar molar prismatik
manusia masa kini dan diluvial.
Hilang Anz. 1908;32:401-30.
17. Guimarães CLA, Firoozmand LM, Dias Almeida J. Gigi
ganda pada gigi sulung: laporan dua kasus klinis. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal.
2008;13:E77-E80.
18. Gunduz K, Sumer M, Sumer AP, Gunhan O.
Konkresensi molar ketiga mandibula dan molar keempat
supernumerary: laporan kasus yang jarang terjadi.
Br Dent J. 2006;200:141-2.
Machine Translated by Google
77 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
19. Gustafson G, Sundberg S. Dens di dente. Br Dent J.
1950;8:83-8,111-22,144-6.
20. Guttal KS, Naikmasur VG, Bhargava P, Bathi RJ. Frekuensi
anomali perkembangan gigi pada populasi India. Jurnal
Kedokteran Gigi Eropa. 2010;4:263-9.
21. Hamasha AA, Al-Khateeb T, Darwazeh A.
Prevalensi dilaserasi pada orang dewasa Yordania. Int Endod J.
2002;35:910-2.
22. Hattab FN, Yassin OM, Al-Nimri KS. Talon cusp pada gigi
permanen terkait dengan kelainan gigi lainnya: Tinjauan literatur
dan laporan tujuh kasus. Anak J Dent. 1996;63:368-76.
23. Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah
Kesehatan Terkait. Revisi ke-10 (ICD-10). Versi untuk 2010.
Tersedia dari: URL:http://apps.who.int/classifications/
icd10/browse/2010/en#/K07.3.
24. Irlandia EJ, Black JP, Scures CC. Akar pendek, taurodontia
dan beberapa sarang invaginatus. J Pedod. 1987;11:164-75.
25. Jafarzadeh H, Abbott PV. Dilaserasi: tinjauan tantangan
endodontik. J Endod. 2007;33:1025-30.
26. Jafarzadeh H, Azarpazhooh A, Mayhall JT.
Taurodontisme: tinjauan terhadap kondisi dan tantangan
perawatan endodontik. Int Endod J.2008;41:375-88.
27. Kalra N, Sushma K, Mahapatra GK. Perubahan perkembangan 43. Mellor JK, Ripa LW. Talon cusp: anomali yang signifikan
gigi susulan akibat infeksi gigi geraham sulung. J Indian Soc secara klinis. Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol. 1970;29:225-8.
Pedod Sebelumnya Penyok. 2000;18:90-4.
28. Karjodkar FR, Mali S, Sontakke S, Sansare K, Patil DJ. Lima
kelainan perkembangan pada satu pasien: laporan kasus yang
jarang terjadi. Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik.
2012;6:1603-5.
29.Keene HJ. Sebuah studi morfologi dan biometrik taurodontisme
pada populasi kontemporer. Apakah J Fisika Antropol.
1966;25:208-9.
30. Keith A. Masalah yang berkaitan dengan gigi bentuk awal
manusia prasejarah. Proc R Soc Med. 1913;6:103-10.
31. Khanna S, Sandhu SV, Bansal H, Khanna V.
Konkresensi – laporan dari dua kasus. Jurnal Internasional Klinik
Gigi. 2011;3:75-6.
32. Kjaer I, Daugaard-Jensen J. Keterkaitan antara fusi pada gigi
sulung dan agensia pada gigi permanen berikutnya dilihat dari
sudut pandang embriologis. J Craniofac Genet Dev Biol.
2000;20:193-7.
33. Knezevic A, Travan S, Tarle Z, Sutalo J, Jankovic B, Ciglar I.
Gigi ganda. Kol Antropol. 2002;26:667-72.
34. Kronfeld R. Bersarang di dente. J Penyok Res. 1934;14:49-66.
35. Kupietzky A, Rozenfarb N. Enamel mutiara pada gigi sulung:
laporan dua kasus. Anak Penyok ASDC J. 1993;60:63-6.
36. Levitan SAYA, Himel VT. Dens evaginatus: tinjauan literatur,
patofisiologi, dan rejimen pengobatan komprehensif. J Endod.
2006;32:1-9.
37. Lorena SC, Oliveira DT, Odellt EW. Anomali gigi multipel di
daerah gigi seri rahang atas.
J Ilmu Lisan. 2003;45:47-50.
38. Madeira MC, Leite HF, Niccoli Filho WD, Simoes S. Prevalensi
taurodontisme pada gigi premolar. Bedah Mulut Obat Mulut Patol
Mulut. 1986;61:158-62.
39. Malcic A, Jukic S, Brzovic V, Miletic I, Pelivan I, Anic I.
Prevalensi dilaserasi akar pada pasien gigi dewasa di Kroasia.
Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2006;102:104-9.
40. Mangion JJ. Dua kasus taurodontisme pada rahang manusia
modern. Br Dent J. 1962;113:309-
12.
41. Tandai T Jaspers. Taurodontisme pada sindrom Down.
Bedah Mulut. 1981;51:632-6.
42. Meer Z, Rakesh N. Konkresensi pada gigi sulung: laporan
kasus. IJCDS. 2011;2:19-21.
44. Miletich I, Sharpe PT. Perkembangan gigi normal dan tidak
normal. Hum Mol Genet. 2003;12(Spesifikasi No 1):R69-73.
45.Mitchell WH. Laporan kasus. Kosmos Gigi. 1982;34:1036.
46. Mohapatra A, Prabhakar A, Raju O. Rangkap tiga gigi sulung
yang tidak biasa: laporan kasus yang jarang terjadi.
Quintessence Int. 2010;41:815-20.
47. Lebih Banyak CB, Penjahit MN. Fusi gigi, kelainan gigi yang
langka: analisis enam kasus. Jurnal Internasional Patologi Mulut
dan Maksilofasial. 2012;4:50-3.
48. Kamus Kedokteran Mosby. 8.ed. Elsevier; 2009.
49. Munir B, Tirmazi SM, Majeed HA, Khan AM, Iqbalbangash N.
Dens invaginatus: etiologi, klasifikasi, prevalensi, diagnosis dan
pertimbangan pengobatan. Jurnal Mulut dan Gigi Pakistan.
2011;31:191-8.
Machine Translated by Google
78 – RSBO. 2015 Jan-Mar;12(1):68-78
Shrestha dkk. – Anomali perkembangan yang mempengaruhi morfologi gigi – tinjauan
50. Mupparapu M, Penyanyi SR. Presentasi dens invaginatus
yang jarang terjadi pada gigi seri lateral mandibula yang terjadi
bersamaan dengan dens invaginatus bilateral rahang atas:
laporan kasus dan tinjauan literatur. Aust Dent J.2004;49:90-3.
51. Nik-Hussein NN, Abdul Majid Z. Anomali gigi pada gigi sulung:
distribusi dan korelasi dengan gigi permanen. J Clin Pediatr
Penyok. 1996;21:15-9.
52. Oehlers FA, Lee KW, Lee EC. Dens evaginatus, struktur dan
responsnya terhadap rangsangan eksternal.
Praktek Penyok. 1967;17:239-44.
53.Oehlers FA. Variasi radikuler dari dens invaginatus. Bedah
Mulut Oral Med Oral Pathol. 1958;11:1251-60.
54. Pindborg JJ. Patologi jaringan keras gigi. Philadelphia: Bank
Dunia Saunders; 1970.
55. Rajeshwari MR, Ananthalakshmi R. Gemination – laporan
kasus dan tinjauan. Jurnal Kedokteran Gigi Multidisiplin India.
2011;1:355-6.
[ Artikel bebas PMC ] [ PubMed ] [ Referensi Silang ] 56. Rao PK, Veena KM,
Chatra L, Shenai P. Kembar di kedua sisi – laporan kasus geminasi bilateral.
Laporan Ilmiah Akses Terbuka. 2012;1:1-2.
57. Reichart P, Quast U. Infeksi mandibula sebagai faktor etiologi
yang mungkin terjadi pada taurodontisme. J Penyok.
1975;3:198-202.
58. Risnes S. Enamel gigi ektopik. Sebuah studi SEM tentang
struktur enamel pada mutiara enamel. Adv Dent Res. 1989;3:258-64. 74. Tieke RW. Fisiologi patologis penyakit mulut. St Louis: Mosby;
1959.
59. Risnes S. Prevalensi dan distribusi proyeksi email serviks
yang mencapai furkasi pada gigi geraham manusia. Pindai J
Penyok Res. 1974;82:413-9.
60. Risnes S. Prevalensi, lokasi, dan ukuran mutiara enamel pada
gigi geraham manusia. Pindai J Penyok Res. 1974;82:403-12.
61. Rushton MA. Koleksi odontoma komposit melebar. Br Dent J.
1937;63:65-85.
62. Santos KSA, Lins CCSA, Almeida-Gomes F, Travassos RMC,
Santos RA. Aspek anatomi gigi insisivus sentralis superior
geminate permanen.
Int J Morphol. 2009;27(2):515-7.
63. Schifman A, Chanannel I. Prevalensi taurodontisme ditemukan
pada pemeriksaan gigi radiografi pada 1.200 pasien dewasa
muda Israel.
Epidemiol Mulut Penyok Komunitas. 1978;6:200-3.
64. Schulze Ch.Anomali dan kelainan bentuk manusia. Intisari
Gigi Verlags GmbH. 1987:94-101.
Lihat statistik publikasi
65. Sekerci AE, Sisman Y, Yasa Y, Sahman H, Ekizer A.
Prevalensi fusi dan geminasi pada gigi permanen di wilayah
Coppadocia di Turki.
Jurnal Mulut & Gigi Pakistan. 2011;31:17-22.
66. Shaw JC. Gigi Taurodont pada ras Afrika Selatan. J Anat.
1928;62:476-98.
67. Shirazi AS, Rezaiefar M, Forghani M. Kasus langka multi
talon cusps pada tiga saudara kandung. Braz Dent J.2010;21:463-6.
68. Shrivastava S, Tijare M, Singh S. Fusion/gigi ganda. JIAOMR.
2011;23:468-70.
69. Stewart DJ. Dilaserasi gigi seri sentral rahang atas yang
belum erupsi. Br Dent J. 1978;145:229-33.
70. Strecha J, Jurkovic R, Siebert T. Fusi molar 2 rahang atas
dengan molar 3 impaksi .
Surat Bratisl Lek. 2012;113:569-71.
71. Tannenbaum KA, Alling EE. Perkembangan gigi yang tidak
normal: laporan kasus geminasi dan kembaran. Bedah Mulut Oral
Med Oral Pathol. 1963;16:883-8.
72. Thesleff I, Keranen S, Jernvall J. Simpul email sebagai pusat
sinyal yang menghubungkan morfogenesis gigi dan diferensiasi
odontoblas. Adv Dent Res. 2001;15:14-8.
73. Thesleff I. Sinyal epitel-mesenkim yang mengatur morfogenesis
gigi. Ilmu Sel J. 2003;116:1647-8.
75. Tomes J. Mata kuliah fisiologi dan bedah gigi (perkuliahan I-
XV). London; 1846-1848.
76. Topouzelis N, Tsaousoglou P, Pisoka V, Zouloumis L.
Dilaserasi gigi seri sentral rahang atas: tinjauan literatur.
Traumatologi Gigi. 2010;26:427-33.
77. Vishwanathan S, Nagaraj V, Adimoulame S, Kumar S,
Khemaria G. Dens evaginatus pada permukaan proksimal gigi
premolar mandibula: Presentasi yang jarang terjadi.
Laporan Kasus di Kedokteran Gigi. 2012;1-3.
78. Von Gool AV. Cedera pada benih gigi permanen setelah
trauma pada gigi sulung pendahulunya.
Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol. 1973;35:2-12.
79. Witkop CJ Jr. Manifestasi penyakit genetik pada pulpa
manusia. Bedah Mulut. 1971;32:278-83.
80. Witkop CJ. Aspek klinis anomali gigi.
Int Dent J. 1976;26:378-90.
81. Yap WK. Prevalensi sarang evaginatus. Bedah Mulut Oral
Med Oral Pathol. 1974 Juli;38(1):80-7.