Anda di halaman 1dari 14

GLAUKOMA

Ilmu penyakit mata fk ui


Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna
tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan
menciutnya lapang pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan :

- Bertambahnya produksicairan mata oleh badan siliar

- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau dicelah pupil (glaukoma
hambatan pupil).

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat
berakhir dengan kebutaan.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optic akibat glaukoma pada saraf optik.
Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas
glaukoma.

Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. glaukoma primer
- glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
- glaukoma sudut sempit

2. glaukoma kongenital
- primer atau infantile
- Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. glaukoma sekunder
- perubahan lensa
- kelainan uvea
- trauma
- bedah
- rubeosis
- steroid dan lainnya

4. glaukoma absolut
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blokade pupil atau tanpa blokade pupil)
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder,
3. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder kelainan pertumbuhan
lain pada mata.

Glaukoma Primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab
glaukoma.

Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik
mata yang menyempit
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis),
berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa
trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Trabekulodisgenesis adalah :

- Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula


- lris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke
depan
- Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun
tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma di
perlukan pemeriksaan gonioskopi.

Glaukoma simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma
primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoina simpleks ini diagnosisnya dibuat bila
ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang
dapat merupakan penyebab.

Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini
kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau
resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99%
penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan
trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaucoma
seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit benvarna dan miopia.

Bila pengaliran cairan mata (akous humor) keluar di sudut bilik mata normal maka disebut glaukoma
hipersekresi.
Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang dapat disebabkan langsung atau tidak
langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang
memperdarahinya.

Mulai timbulnya gejala glaucoma simpleks ini agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh
penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut
berakhir dengan glaukoma absolut.

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak
merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan
fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan
ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada
waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi
saraf optik seperti glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan
pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka
dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid.

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak ketahui bila mulainya, karena keluhan
pasien amat sedikit atau samar.

Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan
anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk
presbyopia tebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai
keadaan glaukomanya sudah berat.

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah
kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaucoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan
mata (akous humor) atau usaha untuk mengurangiproduksicairan mata (akous humor).

Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu
hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optik
berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan.

Pemeriksaan glaukoma simpleks :

- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan
titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
- Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-
batas normal mungkin satu hipertensiokuli.

Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada
lapang pandangan dan papil maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat
perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 kali sehari sampai 0,5%, asetazolamida 3 kali 250 mg

atau epinefrin 1-2% 2 kali sehari. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan
hasil yang efektif.

Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi.
Prognosis sangat tergantung Pada penemuan dan pengobatan dini.

Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata.

Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akous humor) keluar
bilik mata dengan operasi Scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai
berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian
maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka :

- Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi


- Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit
- Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
- Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata
- Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf
mata oleh tekanan mata.

Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila
terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita
diabetes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah, glaukoma sudut
teftutup kronik, glaukoma sekunder dengan sudut terbuka, dan glaukoma dibandingkan steroid.

GLAUKOMA (Martin Doyle)

Gl. Sudut tertutup Gl. Simpleks Gl. Infantil


Serangan Decade ke 5 Decade ke 6 Bayi
Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik Lk>Pr
B.M.D Dangkal Normal Dalah sekali
Sudut B.M.D Sempit Biasa terbuka Kel. Kongenital
Halo + serangan - -
Papil Ekskavasi bila lanjut + dini Dalam sekali
Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi diurnal tinggi Tinggi
Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi
Pengobatan Dini. Iridektomi Obat bila gagal, filtr. Goniotomy
Orogosis Dini. baik Sedang / buruk Buruk

Glaukoma absolut
Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan
total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada glaucoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaucoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak
berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Glaukoma, PERDAMI 2018


perdami

Info datin
AMERICAN ACADEMY OF FAMILY PHYSICIANS
Glaukoma adalah sekelompok neuropati optik yang terkait dengan perubahan struktural karakteristik di
kepala saraf optik yang dapat menyebabkan hilangnya medan visual dan, pada akhirnya, kebutaan.
Kebutaan paling sering didefinisikan sebagai 20/200 atau ketajaman visual yang lebih buruk pada grafik
mata Snellen atau bidang visual kurang dari 20 derajat. Kebutaan hukum mengacu pada pemenuhan
kriteria ini oleh mata yang melihat lebih baik. Pada tahun 2020, sekitar 79,6 juta orang di seluruh dunia
akan menderita glaukoma dan lebih dari 11 juta orang akan buta bilateral akibat glaukoma. Lebih dari 2
juta orang Amerika berusia 40 tahun ke atas menderita glaukoma, dan studi terhadap populasi AS
memperkirakan bahwa lebih dari setengah dari kasus ini mungkin tidak terdiagnosis atau tidak diobati. 2
Di antara orang kulit hitam dan Hispanik, glaukoma adalah penyebab utama kebutaan ireversibel.
Glaukoma menyumbang lebih dari 25% kasus kebutaan pada kelompok-kelompok ini, menjadikannya
penyebab kebutaan yang lebih umum daripada retinopati diabetik (masing-masing menyumbang 7,3%
dan 14,3% kasus pada orang kulit hitam dan Hispanik) dan degenerasi makula terkait usia (masing-
masing menyumbang 4,4% dan 14,3% kasus pada orang kulit hitam dan Hispanik). Di antara orang
Hispanik, glaukoma menyebabkan kebutaan lebih sering daripada katarak (28,6% vs 14,3%). Pada tahun
2009, penerima manfaat Medicare menghabiskan $ 748 juta untuk kunjungan, pengujian, dan prosedur
terkait glaukoma. Pasien dengan glaukoma yang tidak buta mungkin memiliki keterbatasan fungsional,
yang menyebabkan penghentian mengemudi dan penurunan kemampuan membaca.
Dua bentuk glaukoma yang paling umum adalah glaukoma sudut terbuka primer (POAG) dan
glaukoma penutupan sudut primer (PACG), dengan yang pertama sekitar tujuh kali lebih umum daripada
yang terakhir di Amerika Serikat dan Eropa. 1 Ketika POAG dan PACG tidak diobati, perjalanan
penyakit yang khas adalah kehilangan medan visual kronis, progresif, dan ireversibel, yang dapat
berkembang menjadi penglihatan terowongan dan, pada akhirnya, kehilangan penglihatan pusat.
Pengobatan yang mengurangi tekanan intraokular telah terbukti meningkatkan hasil dalam uji klinis acak.
Banyak pasien dengan glaukoma tetap tanpa gejala, bahkan ketika penyakit ini berkembang, karena
kehilangan medan visual progresif bersifat perifer dan biasanya asimetris, yang memungkinkan
kompensasi dari bidang visual yang tumpang tindih dan kurang terpengaruh dari mata lain. Akibatnya,
POAG sering ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan okular.
Meskipun prevalensi glaukoma meningkat seiring bertambahnya usia, sebagian besar pasien dengan
glaukoma yang tidak terdeteksi lebih muda dari 60 tahun, yang merupakan kesempatan untuk
mendiagnosis penyakit lebih awal. 3 Artikel ini mengulas patofisiologi dan faktor risiko glaukoma, dan
menekankan peran dokter keluarga dalam perawatan pasien yang terkena dampak.

Patofisiologi dan Presentasi Klinis


GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
Sudut mata adalah persimpangan antara iris dan kornea, di mana jalaan trabekular mengalirkan humor
berair dari ruang anterior mata (Gambar 1). Dalam POAG, sudut tetap terbuka karena mesh trabekular
tidak diblokir oleh jaringan iris. Tekanan intraokular ditransmisikan ke akson sel ganglion retina di saraf
optik sebagai tekanan mekanis, yang menyebabkan kematian sel. Namun, sekitar 50% pasien dengan
glaukoma memiliki tekanan intraokular dalam kisaran yang disebut "normal" 10 hingga 21 mm Hg saat
diagnosis. Hanya setelah 30% sel ganglion retina hilang, cacat medan visual hadir pada pengujian
perimetrik.

GLAUKOMA SUDUT-PENUTUPAN
Pada PACG, iris perifer menghalangi aliran keluar berair normal (Gambar 1). Hal ini dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular dan kerusakan saraf optik. Mata yang berisiko terkena PACG
cenderung lebih pendek dengan ruang anterior yang lebih dangkal. Pasien dengan PACG mungkin
mengalami peristiwa akut atau subakut yang terjadi setelah peningkatan tekanan intraokular secara
tiba-tiba atau dari PACG kronis yang berbahaya pada awalnya dan sebagian besar tanpa gejala.
Dalam kasus penutupan sudut akut yang jarang terjadi, pasien mengalami kehilangan penglihatan yang
tiba-tiba dan mungkin menyakitkan karena tekanan intraokular yang meningkat secara akut. Gejalanya
termasuk penglihatan kabur unilateral (jarang bilateral) dan lingkaran cahaya atau pelangi di sekitar
lampu sebagai akibat dari edema kornea. Pasien-pasien ini sering mengalami rasa sakit di sekitar mata,
serta mual dan muntah, dan kondisi mereka mungkin salah didiagnosis sebagai migrain. Temuan
pemeriksaan selama episode akut penutupan sudut termasuk pupil melebar tengah, injeksi konjungtiva,
dan kornea keruh; ini biasanya tidak ada dalam migrain. Pasien dengan penutupan sudut subakut mungkin
memiliki gejala yang lebih ringan atau terputus-putus yang dapat sembuh saat masuk ke ruangan yang
cukup terang atau dengan tidur, yang keduanya menyebabkan miosis pupil. Identifikasi pasien yang
berisiko penutupan sudut akut memerlukan pemeriksaan sudut mata oleh dokter mata.
Seperti halnya POAG, sebagian besar pasien yang memiliki PACG sebelumnya didiagnosis dengan
penyakit kronis, tidak menunjukkan gejala, dan tidak menyadari adanya kehilangan bidang visual. Selain
terapi yang tersedia untuk POAG, iridotomi perifer laser atau ekstraksi katarak dapat ditawarkan kepada
pasien dengan PACG untuk menurunkan risiko penutupan sudut akut.
Obat-obatan tertentu yang dapat menyebabkan pelebaran pupil (misalnya, antihistamin, obat asma,
antidepresan trisiklik, adrenergik, antikolinergik) dapat meningkatkan kemungkinan bahwa pasien yang
berisiko akan mengalami episode penutupan sudut akut.19 Turunan sulfa dan kolinergik juga dapat
menyebabkan penutupan sudut akut pada orang yang berisiko. Namun, sebagian besar pasien dengan
glaukoma di Amerika Serikat memiliki POAG, yang tidak terpengaruh secara signifikan oleh penggunaan
obat-obatan tersebut sesekali.
Gambar 1. Aliran humor berair normal dan tidak normal. (A) Aliran keluar normal melalui meshwork
trabekular (panah besar) dan rute uveoscleral (panah kecil) dan anatomi terkait. Sebagian besar aliran
berair adalah melalui mesh trabekular. Setiap jalur dikeringkan oleh sirkulasi vena mata. (B) Pada
glaukoma sudut terbuka primer, aliran air oleh jalur ini berkurang. (C) Pada glaukoma sudut-penutupan,
iris diposisikan secara tidak normal sehingga dapat memblokir aliran keluar berair melalui sudut ruang
anterior (iridocorneal).

Skrining
Pengukuran tekanan intraokular saja adalah metode yang buruk untuk mendeteksi glaukoma. Setengah
dari pasien dengan POAG memiliki tekanan intraokular dalam kisaran normal, dan sebagian besar pasien
dengan tekanan tinggi (22 mm Hg atau lebih besar) tidak mengembangkan glaukoma. Selanjutnya,
pengukuran tekanan intraokular bervariasi secara diurnal. Skrining yang menggunakan tekanan
intraokular atau fotografi fundus saja memiliki sensitivitas kurang dari 50% dan spesifisitas mendekati
90%; Akurasi bervariasi menurut usia pasien, ras, dan riwayat keluarga glaukoma. Metode yang lebih
baru yang mengukur ketebalan serabut saraf yang terdiri dari saraf optik menawarkan sensitivitas yang
sama buruknya. Skrining dengan pengujian lapangan visual saja meningkatkan spesifisitas dan
sensitivitas, tetapi memerlukan peralatan khusus yang biasanya tidak tersedia di kantor dokter
perawatan primer. Diagnosis glaukoma yang akurat membutuhkan pemeriksaan di luar apa yang secara
rutin dilakukan dalam pengaturan perawatan primer, seperti pengukuran tekanan intraokular,
pemeriksaan saraf optik stereoskopik, dan pengujian lapangan visual formal. Pemeriksaan diulang dari
waktu ke waktu untuk menilai kepala saraf optik untuk kehilangan jaringan neuroretinal dan untuk
menyaring pengembangan scotomas bidang visual. Ophthalmoscopy oleh dokter keluarga telah terbukti
memiliki sensitivitas atau spesifisitas yang tidak memadai dalam retinopati diabetik. Hal yang sama
mungkin berlaku untuk pemeriksaan kepala saraf optik, di mana deskripsi akurat dari kepala saraf optik
membutuhkan stereopsis (yaitu, binokularitas), yang tidak dapat diperoleh dengan oftalmoskop
langsung.
Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS (USPSTF) tidak merekomendasikan skrining untuk POAG dalam
pengaturan perawatan primer, dengan alasan tidak cukup bukti untuk menilai manfaat atau bahaya
skrining. American Academy of Family Physicians setuju dengan posisi ini (http://www.aafp.org/
perawatan pasien/rekomendasi klinis/semua/glaukoma.html). Secara khusus, belum ada uji coba
terkontrol secara acak yang membandingkan populasi yang disaring dengan populasi yang tidak disaring.
Dalam pedoman American Academy of Ophthalmology, pemeriksaan mata secara teratur
direkomendasikan untuk pasien yang lebih tua dari 40 tahun oleh seorang profesional mata. Pedoman
ini lebih lanjut merekomendasikan bahwa orang yang memiliki faktor risiko yang terkait dengan
glaukoma mempertimbangkan pemeriksaan yang lebih sering atau lebih awal, atas kebijakan dokter
mata atau dokter mata mereka. Skrining orang berisiko rendah atau rata-rata tidak dianggap berguna,
menurut konsensus ahli.

Faktor Risiko Glaukoma


Dokter perawatan primer dapat mengidentifikasi pasien dengan faktor risiko glaukoma dan merujuk
pasien ini ke ahli thalmologi oph untuk diperiksa. Skrining kelompok berisiko tinggi meningkatkan nilai
prediktif positif dari tes skrining dan terbukti hemat biaya (khususnya pada pasien kulit hitam dan orang
dengan riwayat keluarga glaukoma). Namun, uji klinis yang menilai hasil skrining pada kelompok
berisiko tinggi masih diperlukan. USPSTF saat ini tidak merekomendasikan skrining orang dewasa tanpa
gejala untuk glaukoma. Faktor risiko yang diketahui untuk glaukoma tercantum dalam Tabel 1 dan
ditinjau di bawah ini.

SEJARAH KELUARGA
Riwayat keluarga glaukoma pada kerabat tingkat pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko glaukoma
secara signifikan.31 Misalnya, memiliki saudara kandung dengan glaukoma memiliki rasio peluang 3,7
untuk POAG. Namun, mutasi genetik spesifik yang terkait dengan glaukoma menyumbang kurang dari
5% dari semua kasus POAG.

ASAL ETNIS
Orang kulit hitam dan Hispanik memiliki peningkatan prevalensi POAG, glaukoma yang lebih parah saat
presentasi, dan risiko kebutaan yang lebih tinggi. PACG secara proporsional lebih umum pada orang
dengan latar belakang Inuit, Cina, India Asia, atau Asia Tenggara. Prevalensi dan risiko kebutaan akibat
glaukoma lebih tinggi di negara berkembang.

UMUR
Prevalensi glaukoma meningkat tajam seiring bertambahnya usia. Tingkat glaukoma di antara orang kulit
hitam dan Hispanik berusia 40 hingga 49 tahun adalah sekitar 1% di setiap populasi. Pada orang kulit
hitam dan Hispanik yang lebih tua dari 80 tahun, prevalensi glaukoma masing-masing berkisar antara
11,3% hingga 23,2% dan 12,6% hingga 21,8%. Pada orang kulit putih yang lebih tua dari 75 tahun,
prevalensi POAG adalah 9%.

FAKTOR RISIKO LAINNYA


Studi populasi telah melaporkan hasil yang bertentangan mengenai hubungan antara diabetes mellitus
dan glaukoma. Namun, meta-analisis baru-baru ini telah menyimpulkan bahwa diabetes dikaitkan
dengan risiko yang lebih besar untuk mengembangkan POAG (risiko relatif gabungan = 1,40 hingga 1,48)
dan tekanan intraokular yang lebih tinggi.
Studi terbaru menunjukkan bahwa hipotensi nokturnal atau penurunan tekanan darah nokturnal
dikaitkan dengan perkembangan defisit medan visual pada pasien dengan glaukoma. Namun, implikasi
klinisnya tidak pasti. Faktor risiko tambahan untuk glaukoma dapat ditemukan selama pemeriksaan
mata terperinci, termasuk peningkatan tekanan intraokular, ketebalan kornea sentral yang tipis, dan
kesalahan bias (miopia adalah faktor risiko untuk POAG, dan hiperopia adalah faktor risiko untuk PACG).

Pengobatan
Ulasan sebelumnya di American Family Physician memberikan daftar obat tetes mata yang paling sering
digunakan untuk mengobati glaukoma dan dosis khas mereka. Seperti halnya manajemen hipertensi
sistemik, kontrol tekanan intraokular pada glaukoma mungkin memerlukan beberapa obat dari kelas
yang berbeda. Efek samping yang umum dari agen topikal yang digunakan dalam glaukoma tercantum
dalam Tabel 2. Penggunaan obat glaukoma menunda kehilangan bidang visual dengan menurunkan
tekanan intraokular dan mengurangi risiko absolut perkembangan sebesar 17% pada pasien dengan
glaukoma dini. Studi Pengobatan Glaukoma Inggris, uji coba multicenter, acak, terkontrol plasebo,
menerbitkan hasil pada tahun 2015 yang menunjukkan pelestarian bidang visual yang lebih lama pada
pasien dengan POAG yang menggunakan latanoprost (Xalatan).
Pembedahan dapat diindikasikan pada pasien yang terus menunjukkan kehilangan bidang visual
progresif pada terapi medis maksimal, tidak toleran terhadap obat glaukoma, atau kurang mematuhi
rencana perawatan. Operasi glaukoma adalah prosedur rawat jalan. Banyak yang dapat dilakukan dengan
aman hanya dengan anestesi topikal atau lokal, meskipun injeksi retrobulbar anestesi dan anestesi umum
juga dapat digunakan. Dalam PACG, iridotomi laser sering dilakukan pada diagnosis awal untuk
mengurangi risiko penutupan sudut akut. Trabeculoplasty laser untuk POAG (atau lebih jarang, PACG)
dilakukan dalam pengaturan klinis dan meningkatkan aliran keluar melalui mekanisme aliran keluar
berair konvensional. Perawatan laser sama efektifnya dengan pengobatan topikal dan mungkin
merupakan pilihan yang baik untuk pasien dengan kepatuhan pengobatan yang buruk. Bentuk paling
umum dari operasi glaukoma insisional (trabeculectomy dan perangkat shunt tabung) dilakukan di ruang
operasi dan memotong aliran normal humor berair melalui meshwork trabecular, alih-alih menghindari
humor berair ke ruang subkonjungtiva. Pasien yang sedang dirawat karena glaukoma atau telah menjalani
operasi glaukoma harus menemui dokter mata mereka sesuai petunjuk.
Prognosa
Bahkan di antara pasien yang menerima perawatan, hampir satu dari tujuh orang dengan glaukoma
akan buta di satu mata dalam waktu dua dekade. Dalam satu studi, satu dari enam pasien buta bilateral
pada kunjungan oftalmologi terbaru. Faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit dan kebutaan
termasuk penyakit lanjut pada presentasi awal dan ketidakpatuhan dengan pengobatan dan kunjungan
klinik. Andalan pengobatan untuk glaukoma adalah penggunaan obat tetes mata topikal. Oleh karena
itu, dokter perawatan primer harus bertanya kepada pasien tentang penggunaan obat tetes mata dan
mengingatkan mereka pada kunjungan pemeliharaan kesehatan untuk menerapkan tetes sesuai resep.

Anda mungkin juga menyukai