Sistem Imun

Sistem imun
110 bahasa
 Halaman
 Pembicaraan
 Baca
 Lihat sumber
 Lihat riwayat
Perkakas












Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Dengarkan versi lisan dari artikel ini

(4 bagian, 1 jam 22 menit)
17:26
19:38
18:51
26:22
Berkas-berkas suara berikut dibuat berdasarkan revisi dari artikel ini per tanggal 27 September 2022, sehingga isinya tidak mengacu
pada revisi terkini.
(Bantuan · Artikel lainnya)

Hasil pemindaian mikroskop elektron yang menunjukkan
suatu neutrofil (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga)
Sistem imun, sistem kekebalan, atau sistem pertahanan tubuh adalah sel-sel dan banyak
struktur biologis lainnya yang bertanggung jawab atas imunitas, yaitu pertahanan
pada organisme untuk melindungi tubuh dari pengaruh biologis luar dengan mengenali dan
membunuh patogen. Sementara itu, respons kolektif dan terkoordinasi dari sistem imun tubuh
terhadap pengenalan zat asing disebut respons imun. Agar dapat berfungsi dengan baik, sistem ini
akan mengidentifikasi berbagai macam pengaruh biologis luar seperti
dari infeksi, bakteri, virus sampai parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan
mereka dari sel dan jaringan organisme yang sehat agar tetap berfungsi secara normal.
Jenis Sistem Imun

Manusia dan vertebrata berahang lainnya memiliki mekanisme pertahanan yang kompleks, yang
dapat dibagi menjadi sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif. Sistem imun bawaan merupakan
bentuk pertahanan awal yang melibatkan penghalang permukaan, reaksi peradangan, sistem
komplemen, dan komponen seluler. Sistem imun adaptif berkembang karena diaktifkan oleh sistem
imun bawaan dan memerlukan waktu untuk dapat mengerahkan respons pertahanan yang lebih kuat
dan spesifik. Imunitas adaptif (atau dapatan) membentuk memori imunologis setelah respons awal
terhadap patogen dan membuat perlindungan yang lebih ditingatkan pada pertemuan dengan
patogen yang sama berikutnya. Proses imunitas dapatan ini menjadi dasar dari vaksinasi.
Gangguan Pada Sistem Imun

Gangguan pada sistem imun dapat berupa imunodefisiensi, penyakit autoimun, penyakit inflamasi,
dan kanker.[1] Imunodefisiensi dapat terjadi ketika sistem imun kurang aktif sehingga dapat
menimbulkan infeksi berulang dan dapat mengancam jiwa. Pada manusia, imunodefisiensi dapat
disebabkan karena faktor genetik seperti pada penyakit defisiensi imunitas kombinasi serta kondisi
dapatan seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV.
Sebaliknya, penyakit autoimun menyebabkan sistem imun menjadi hiperaktif menyerang jaringan
normal seakan-akan jaringan tersebut merupakan benda asing. Di satu sisi, ilmu pengetahuan pun
terus berkembang dan manipulasi dalam kedokteran telah dilakukan. Penggunaan obat
imunosupresif telah berhasil menekan sistem imun yang hiperaktif, dan
penggunaan imunoterapi telah dilakukan untuk pengobatan kanker.
Patogen dapat berevolusi secara cepat dan mudah beradaptasi agar terhindar dari identifikasi dan
penghancuran oleh sistem imun, tetapi mekanisme pertahanan tubuh juga berevolusi untuk
mengenali dan menetralkan patogen. Bahkan organisme uniseluler seperti bakteri juga memiliki
sistem imun sederhana dalam bentuk enzim yang melindunginya dari infeksi bakteriofag. Mekanisme
imun lainnya terbentuk melalui evolusi pada eukariota kuno tetapi masih ada hingga sekarang seperti
pada tumbuhan dan invertebrata.
Sejarah imunologi
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi sistem imun. Imunologi awalnya berasal
dari ilmu mikrobiologi. Imunitas pertama kali diketahui saat terjadi wabah Athena pada 430
SM. Thukidides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat bertahan
tanpa terkena penyakit lagi.[2] Lambat laun, diciptakan istilah "immunity" yang diturunkan dari istilah
Latin "immunitas" untuk menggambarkan resistensi semacam itu. Pada abad ke-10, dokter Iran Al-
Razi merupakan orang pertama yang membedakan antara cacar (smallpox) dan campak (measles)
dan juga mencatat kemungkinan teori pertama tentang imunitas dapatan (acquired immunity). Pada
abad ke-11, dokter dan filsuf Ibnu Sina juga mengusulkan teori lebih lanjut untuk imunitas dapatan. [3]
Pada sekitar 1000 M, bangsa Tiongkok dilaporkan telah mempraktikkan bentuk imunisasi ini dengan
menghirup bubuk kering yang berasal dari kulit lesi cacar. Pada awal abad ke-18 muncul minat baru
pada imunitas dapatan melalui penggunaan variolasi sebagai tindakan pencegahan, yaitu dengan
memasukkan sebagian dari lesi penderita cacar ke dalam tubuh orang yang sehat. Praktik variolasi
juga makin umum dilakukan Inggris pada tahun 1720-an karena usaha Mary Wortley Montagu, istri
duta besar Inggris untuk Konstantinopel (sekarang Istanbul), yang mengamati efek positifnya dan
melakukannya pada anak-anaknya. Pada tahun 1798 Edward Jenner mempublikasikan hasil
vaksinasinya yang pertama, menggunakan nanah dari penderita cacar sapi (cowpox) dan disuntikkan
ke seorang anak bernama James Phipps. [3]
Pengamatan imunitas dapatan berikutnya diteliti oleh Louis Pasteur pada tahun 1880
tentang vaksinasi dan pembuktian teori kuman penyakit.[4] Teori tersebut menyatakan bahwa penyakit
disebabkan oleh mikroorganisme, dan teori ini merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu,
seperti teori miasma yang menyatakan penyakit disebabkan oleh uap atau kabut beracun yang
diyakini terdiri dari partikel-partikel dari bahan pembusuk dan dapat diidentifikasi dengan baunya
yang busuk.[5] Lebih lanjut, Robert Koch membuktikan teori kuman ini pada 1891, untuk itu ia
diberikan penghargaan Nobel pada 1905. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan
penyebab dari penyakit infeksi.[6] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada 1901 dengan
penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[7]
Imunologi mengalami perkembangan luar biasa pada akhir abad ke-19 pada penelitian imunitas
humoral dan imunitas diperantarai sel.[8] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai samping yang
menjelaskan spesifisitas interaksi antigen-antibodi. Kontribusinya dalam memahami imunitas
humoral diakui dengan penghargaan Nobel pada 1908, yang bersamaan dengan penghargaan untuk
pendiri imunologi seluler, Elie Metchnikoff.[9]
Perlindungan berlapis
Sistem imun tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan perlindungan berlapis yang semakin
dalam semakin tinggi spesifisitasnya (kekhususannya terhadap jenis infeksi). Pelindung fisik
mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung
tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera dalam hitungan menit
hingga jam. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan hewan. [10] Jika patogen
berhasil melewati respons bawaan, vertebrata memiliki lapisan perlindungan berikutnya yaitu sistem
imun adaptif yang diaktifkan oleh respons imun bawaan. Di sini, sistem imun mengadaptasi respons
tersebut selama infeksi untuk meningkatkan pengenalan patogen tersebut. Respons ini lalu
dipertahankan setelah patogen dimusnahkan dalam wujud memori imunologis sehingga pada
kemudian hari sistem imun adaptif dapat melawan patogen yang sama dengan lebih cepat dan
efektif.[11]
Sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif keduanya memiliki komponen seluler dan humoral, dan
masing-masing memberikan imunitas diperantarai sel dan imunitas humoral. Imunitas diperantarai
sel diperankan oleh sel-sel imun seperti neutrofil, makrofag, sel NK, dan limfosit, sedangkan imunitas
humoral diperankan oleh komponen terlarut seperti antibodi dan protein komplemen. Antibodi adalah
protein yang merupakan produk dari sel B yang teraktivasi yang berperan dalam menetralkan
patogen dan menginisiasi proses imunologi yang lain seperti pengaktifan sistem komplemen,
pengaktifan pembunuhan sel NK, sel T sitotoksik, dan sel-sel efektor lainnya. [12]
Komponen sistem imun

Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif
Respons tidak spesifik Respons spesifik patogen dan antigen
Paparan menyebabkan respons maksimal segera Perlambatan waktu antara paparan dan respons maksimal
Komponen imunitas diperantarai sel dan imunitas Komponen imunitas diperantarai sel dan imunitas
humoral humoral
Tidak ada memori imunologis Paparan menyebabkan adanya memori imunologis
Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada vertebrata berahang
Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk
membedakan molekul self dan non-self. Dalam imunologi, molekul self adalah komponen tubuh
organisme yang dapat dibedakan dari bahan asing oleh sistem imun. Sebaliknya, molekul non-
self adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-
self adalah antigen (kependekan dari bahasa Inggris antibody generator atau "pembangkit antibodi")
yaitu bahan-bahan yang mengikat reseptor imun tertentu dan membangkitkan respons imun. [13]
Bayi yang baru lahir mendapat beberapa lapisan perlindungan pasif yang disediakan oleh ibu.
Selama kehamilan, jenis antibodi yang disebut IgG yang dikirim dari ibu ke bayi secara langsung
melewati plasenta, sehingga bayi memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan rentang
spesifisitas antigen (fragmen kecil patogen) yang sama dengan ibunya. [14] Air susu
ibu atau kolostrum juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan
melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat menyintesis antibodinya sendiri. [15] Hal ini
disebut imunitas pasif karena fetus tidak membuat sel memori atau antibodi sendiri. Pada ilmu
kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya
melalui serum yang kaya antibodi.[16]
Sistem imun bawaan

Artikel utama: Sistem imun bawaan
Mikroorganisme atau racun yang berhasil memasuki organisme akan berhadapan dengan
mekanisme sistem imun bawaan. Respons bawaan biasanya dijalankan ketika mikrob teridentifikasi
oleh reseptor pengenal pola (pattern recognition receptor, PRR) yang mengenali komponen yang
disebut pola molekuler terkait patogen (pathogen-associated molecular pattern, PAMP),[17] atau pola
molekuler terkait kerusakan (damage-associated molecular pattern, DAMP).[18] Sistem ini tidak
memberikan perlindungan yang bertahan lama terhadap serangan patogen, sehingga diperlukan
sistem imun lain yaitu sistem imun adaptif. Sistem imun bawaan merupakan sistem dominan
pertahanan tubuh pada kebanyakan organisme. [10]
Penghalang permukaan
Beberapa penghalang melindungi organisme dari infeksi, termasuk penghalang mekanis, kimiawi,
dan biologis. Contoh penghalang mekanis yaitu kulit ari
tanaman pada daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur,
serta kulit yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat
sepenuhnya tertutup sempurna dari lingkungan, sistem lainnya diperlukan untuk melindungi tubuh
pada bagian seperti paru-paru, usus, dan saluran urogenital. Pada paru-
paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari saluran
pernapasan.[19]:1298 Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen,
sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan saluran pencernaan untuk
menangkap mikroorganisme.[20]
Penghalang kimiawi juga melindungi tubuh terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan
mengeluarkan peptida antimikrobial seperti β-defensin.[21] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase
A2 pada air liur, air mata, dan air susu ibu juga bersifat antibakteri.[22][23] Sekresi vagina berperan
sebagai penghalang kimiawi selama menstruasi pertama, membuat lingkungan vagina agak bersifat
asam, sementara semen mengandung defensin dan seng untuk membunuh patogen.[24]
[25]
Pada lambung, asam lambung dan protease menyediakan pertahanan kimiawi yang sangat kuat
untuk melawan patogen yang tertelan. [26]
Flora komensal dalam saluran pencernaan dan saluran urogenital merupakan penghalang biologi
yang bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Selain itu, flora komensal kadang
mengubah kondisi lingkungan mereka seperti pH atau ketersediaan zat besi.[27] Hal ini menyebabkan
adanya hubungan simbiosis antara flora komensal dan sistem imun, hingga mengurangi jumlah
patogen dan kemungkinan munculnya penyakit. Namun, karena kebanyakan antibiotik menyasar
bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat mengakibatkan "pertumbuhan berlebih" dari
fungi dan dapat memicu kondisi seperti kandiasis vagina (infeksi jamur pada vagina).[28] Terdapat
bukti kuat bahwa konsumsi flora probiotik, seperti kultur murni lactobacillus (umum ditemukan
pada yogurt yang belum dipasteurisasi), membantu mengembalikan keseimbangan komposisi mikrob
pada usus anak-anak yang terkena infeksi. Hasil penelitian awal juga menunjukkan hal yang serupa
dalam kasus gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran kemih, dan infeksi setelah operasi.
[29][30][31]
Peradangan
Artikel utama: Radang
Peradangan merupakan salah satu dari respons pertama sistem imun terhadap infeksi. [32] Gejala
peradangan yaitu kemerahan, bengkak, dan nyeri yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke
jaringan. Peradangan dihasilkan oleh senyawa-senyawa eikosanoid dan molekul sitokin, yang
dilepaskan oleh sel yang terinfeksi. Senyawa-senyawa eikosanoid, termasuk prostaglandin,
menginduksi demam dan pelebaran pembuluh darah, dan leukotrien yang menarik sel darah
putih (leukosit).[33][34] Sitokin juga terlibat, termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk
komunikasi antarsel darah putih; kemokin yang mendorong kemotaksis; dan interferon yang memiliki
kemampuan antivirus, seperti menghentikan sintesis protein virus yang sedang menginfeksi sel
inang.[35] Faktor pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dilepaskan. Sitokin dan senyawa kimia
lainnya mengerahkan sel-sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami
kerusakan yang diikuti dengan pemusnahan patogen. [36]
Sistem komplemen
Artikel utama: Sistem komplemen
Sistem komplemen merupakan kaskade biokimia (rangkaian reaksi berurutan) yang akhirnya
menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen terdiri dari lebih dari 20 protein yang berbeda.
Sistem ini dinamakan komplemen ("sesuatu yang melengkapi") karena pertama kali kemampuannya
dikenali untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen merupakan komponen
humoral utama dari respons imun bawaan. [37] Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk
spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.[38]
Pada manusia, respons ini diaktifkan oleh protein komplemen yang terikat ke antibodi yang
menempel pada mikrob tersebut atau protein komplemen yang terikat dengan karbohidrat di
permukaan mikrob. Sinyal pengenalan ini memicu respons pembunuhan yang cepat. [39] Kecepatan
respons ini merupakan hasil dari penguatan yang muncul setelah
pengaktifan proteolisis (pemecahan) dari molekul komplemen, yang juga merupakan protease.
Setelah protein komplemen terikat pada mikrob, protein-protein ini mengaktifkan aktivitas
proteasenya, yang kemudian mengaktifkan protease komplemen lainnya, dan seterusnya. Hasilnya
adalah kaskade katalisis yang memperkuat sinyal awal melalui umpan balik positif teratur. [40] Hasil
kaskade ini adalah peptida-peptida yang menarik sel-sel imun, meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, dan membungkus permukaan patogen (opsonisasi) sehingga menandainya untuk
dihancurkan. Protein komplemen yang berkumpul ini juga dapat membunuh sel secara langsung
dengan cara merusak membran plasma sel patogen.[37]
Komponen seluler
Gambar darah normal manusia diamati menggunakan mikroskop elektron.

Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan
banyak platelet kecil lainnya.
Leukosit (sel darah putih) bertindak layaknya organisme bersel tunggal yang bebas dan merupakan
pertahanan penting dalam sistem imun bawaan. Jenis-jenis leukosit dalam sistem imun bawaan di
antaranya fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), sel limfoid bawaan, sel
mast, eosinofil, basofil, dan sel NK. Sel-sel tersebut mengidentifikasi dan menghilangkan patogen
dengan cara menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan cara menelan dan
lalu membunuh mikroorganisme.[19]:1301 Sel-sel pada imunitas bawaan juga merupakan mediator
penting pada pengaktifan sistem imun adaptif.[41]
Makrofag, neutrofil, dan sel dendritik merupakan kelas sel sensor yang mendeteksi dan menginisiasi
respons imun dengan menghasilkan mediator inflamasi. Sel-sel ini mengekspresikan sejumlah
reseptor terbatas untuk mengenali patogen atau sel yang rusak, bernama PRR. Beberapa PRR
merupakan reseptor transmembran (reseptor pada permukaan sel), seperti reseptor jenis Toll (Toll-
like receptor, TLR) yang dapat mendeteksi struktur pola molekuler terkait patogen (pathogen-
associated molecular pattern, PAMP) yang dihasilkan oleh bakteri ekstraseluler atau bakteri yang
ditangkap dan mengalami fagositosis. PRR lainnya merupakan protein sitoplasmik (berada di
sitoplasma) misalnya reseptor jenis NOD (NOD-like receptor, NLR) yang dapat mendeteksi serangan
bakteri intraseluler.[42]:9
Fagosit
Fagositosis adalah sifat penting pada imunitas bawaan yang dilakukan oleh sel fagosit, yaitu sel yang
menelan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli di seluruh tubuh mencari patogen, tetapi
dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[19]:1301 Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen
terperangkap di vesikel intraseluler yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel
lainnya disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh
aktivitas enzim pencernaan atau ledakan pernapasan (respiratory burst) yang mengeluarkan
molekul radikal bebas ke fagolisosom.[43][44] Secara evolusi, fungsi asal fagositosis adalah untuk
memperoleh nutrisi, tetapi peran ini diperluas sehingga fagosit juga berfungsi menelan patogen
sebagai mekanisme pertahanan.[45] Fagositosis mungkin mewakili bentuk pertahanan tertua, karena
fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. [46]
Neutrofil dan monosit merupakan fagosit utama yang berkeliling di seluruh tubuh untuk mengejar dan
menyerang patogen.[47] Neutrofil ditemukan di aliran darah dan merupakan jenis fagosit yang paling
melimpah, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah leukosit yang bersirkulasi. [48] Selama radang
fase akut, terutama karena infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang dalam sebuah
proses yang disebut kemotaksis, dan merupakan sel pertama yang tiba pada saat infeksi. [49]
Makrofag merupakan sel serba guna yang bermukim pada jaringan dan menghasilkan banyak zat-
zat kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan sitokin. Makrofag juga bertindak sebagai "sel
pemakan" yang membersihkan tubuh dari sel mati dan debris (pecahan komponen sel) lainnya, dan
sebagai sel penyaji antigen yang mengaktifkan sistem imun adaptif.[50]
Sel dendritik
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena
itu, sel-sel ini terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, lambung, dan usus.[51] Mereka dinamai
demikian karena kemiripannya dengan dendrit saraf, keduanya memiliki proyeksi seperti paku, tetapi
sel dendritik tidak ada hubungan dengan sistem saraf. Sel dendritik menyediakan hubungan antara
sistem imun adaptif dan bawaan, dengan cara menyajikan antigen kepada sel T.[51]
Sel pembunuh alami
Sel pembunuh alami (Inggris: Natural Killer, NK) merupakan komponen sistem imun bawaan yang
tidak secara langsung menyerang mikrob penyerang. [52] Sebaliknya, sel-sel NK menghancurkan sel-
sel inang yang terinfeksi atau sel yang bertransformasi. [53] Sel-sel demikian dinamakan "missing self"
("kehilangan pengenalan diri") dikarenakan sel memiliki penanda permukaan sel (disebut MHC I)
yang sangat rendah. Sel NK dinamai "pembunuh alami" karena gagasan awal bahwa mereka tidak
memerlukan pengaktifan untuk membunuh sel-sel yang "missing self." Sel-sel tubuh normal tidak
dikenali dan tidak diserang oleh sel-sel NK karena mereka mengekspresikan antigen MHC diri yang
utuh. Kompleks antigen diri MHC itu dikenali oleh reseptor imunoglobulin sel pembunuh (KIR) yang
menahan aktivitas sel NK.[54]
Sel mast
Sel mast adalah sel penting dari sistem kekebalan dan merupakan bagian dari hematopoietik. Sel
mast berasal dari sel progenitor pluripoten dari sumsum tulang, dan matang di bawah pengaruh ligan
c-kit dan faktor sel induk dengan adanya faktor pertumbuhan lain yang berbeda yang disediakan oleh
lingkungan mikro jaringan. Dalam kondisi normal, sel mast yang matang tidak bersirkulasi dalam
aliran darah. Namun, sel mast yang matang bermigrasi ke jaringan dan berdiferensiasi menjadi sel
mast di bawah pengaruh faktor sel induk dan berbagai sitokin. Sel mast terdapat di seluruh tubuh
dan mereka memainkan peran penting dalam pemeliharaan banyak fungsi fisiologis serta dalam
patofisiologi penyakit.[55]
Sel mast terletak di jaringan penghubung dan membran mukosa, berfungsi untuk mengatur respons
peradangan.[56] Mereka berkaitan dengan alergi dan anafilaksis.[48] Pada hewan pengerat, sel mast
juga berada di rongga peritoneal dan toraks. Sel mast ditemukan di semua jaringan vaskuler kecuali
sistem saraf pusat dan retina.[57] Sel mast terletak pada titik pertemuan pejamu dan lingkungan luar
tempat masuknya antigen (saluran cerna, kulit, epitel respiratori). [58] Sel mast terletak di daerah di
bawah epitel di jaringan ikat yang mengelilingi sel darah, otot polos, mukosa, dan folikel rambut.
Granulosit
Basofil dan eosinofil memiliki kesamaan dengan neutrofil dalam hal adanya banyak granul di
sitoplasmanya. Mereka menyekresikan bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh
terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma.[59]
Sel limfoid bawaan
Sel limfoid bawaan (Inggris: innate lymphoid cell, ILC) adalah sekelompok sel imun bawaan yang
termasuk dalam garis keturunan limfoid, tetapi tidak memiliki reseptor sel B atau reseptor sel
T spesifik antigen. ILC juga tidak mengekspresikan penanda sel myeloid atau dendritik.[60] Kelompok
sel ini memiliki fungsi fisiologis yang bervariasi; beberapa fungsi dianalogikan dengan sel T
pembantu, sementara kelompok ini juga termasuk sel NK sitotoksik. Oleh karena itu, mereka memiliki
peran penting dalam kekebalan protektif dan pengaturan homeostasis dan peradangan, sehingga
kelainan pada ILC dapat menyebabkan gangguan sistem imun seperti alergi, asma bronkial,
dan penyakit autoimun.[61]
Sistem imun adaptif

Artikel utama: Sistem imun adaptif
Sistem imun adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respons imun yang lebih
kuat serta terbentuknya memori imunologi, yaitu tiap patogen "diingat" oleh pengenal antigen.
[62]
Respons imun adaptif bersifat spesifik terhadap antigen tertentu dan membutuhkan pengenalan
antigen non-self tertentu selama proses yang disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen
memungkinkan produksi respons yang disesuaikan pada patogen tertentu atau sel tertentu yang
terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut dipelihara di tubuh oleh "sel memori". Sel-sel memori ini
akan segera memusnahkan dengan cepat patogen-patogen yang menginfeksi sel kembali di
kemudian hari.
Imunitas diperantarai sel
Komponen sel utama pada sistem imun adaptif yaitu jenis leukosit khusus yang
disebut limfosit. Limfosit T (sel T) dan limfosit B (sel B) merupakan jenis limfosit utama yang berasal
dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang.[42]:297 Sel T terlibat dalam respons imun diperantarai
sel, sedangkan sel B terlibat dalam respons imun humoral. [63] Baik sel T dan sel B memiliki reseptor
yang mengenali target spesifik. Sel T mengenali target non-self seperti patogen, tetapi hanya jika
antigen telah diolah dan disajikan pada molekul kompleks histokompatibilitas utama (bahasa
Inggris: major histocompatibility complex, disingkat MHC).[42]:14 Sementara itu, reseptor antigen pada
sel B, yang merupakan suatu molekul antibodi pada permukaan, dapat mengenali semua patogen
tanpa perlu adanya pengolahan antigen. Tiap garis keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda,
sehingga kumpulan reseptor antigen sel B yang lengkap mewakili semua antibodi yang dapat
diproduksi oleh tubuh.[42]:12
Awalnya, subtipe sel T dibagi menjadi dua yaitu sel T sitotoksik (sel T pembunuh) dan sel T
pembantu. Namun seiring pesatnya penelitian imunologi pada dekade terakhir, banyak ditemukan
jenis lain dari limfosit misalnya sel T gamma delta (sel T γδ). Sel T sitotoksik hanya mengenali
antigen yang dirangkaikan pada molekul MHC kelas I, sementara sel T pembantu hanya mengenali
antigen yang dirangkaikan pada molekul MHC kelas II. Dua mekanisme presentasi antigen tersebut
memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Jenis lain sel T yang termasuk subtipe minor yaitu sel T
γδ, yang mengenali antigen yang tidak melekat pada molekul MHC.[64]
Sel T sitotoksik
Sel T sitotoksik secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa

antigen asing atau abnormal di permukaan.
[65]:12
Sel T sitotoksik (Inggris: cytotoxic T lymphocyte, CTL) atau sel T pembunuh merupakan
subkelompok dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi virus (dan patogen lainnya), sel-sel yang
rusak, atau sel yang tidak berfungsi dengan baik. [66] Sel T sitotoksik diaktifkan ketika reseptor sel
T melekat pada antigen spesifik ini dalam sebuah kompleks dengan reseptor MHC kelas I dari sel
lainnya. Pengenalan MHC:antigen ini dibantu oleh koreseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T
lalu berkeliling ke seluruh tubuh untuk mencari sel yang menyajikan antigen ini pada molekul MHC
kelas I. Ketika sel T yang aktif berikatan dengan sel yang demikian, sel T melepaskan protein
sitotoksik (seperti perforin) yang dapat membentuk pori pada membran plasma target, membuat ion,
air, dan toksin masuk ke dalamnya. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[67] Sel T sitotoksik
penting untuk mencegah replikasi virus. Pengaktifan sel T membutuhkan sinyal pengaktifan
antigen/MHC yang sangat kuat dan sinyal pengaktifan tambahan yang disediakan oleh sel T
pembantu.[67]
Sel T pembantu
Sel T pembantu (Inggris: T helper cell, Th) mengatur respons imun bawaan dan respons imun
adaptif, serta membantu menentukan jenis respons imun pada patogen khusus. [68][69] Sel tersebut tidak
memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen
secara langsung, tetapi mereka mengontrol respons imun dengan mengarahkan sel lain untuk
melakukan tugas tersebut.[70]
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen terikat pada molekul MHC
kelas II. MHC:antigen juga dikenali oleh protein CD4 yang penting dalam pengaktifan sel T. Sel T
pembantu memiliki ikatan yang lebih lemah dengan MHC: antigen daripada sel T sitotoksik, sehingga
pengaktifannya memerlukan lebih banyak ikatan (sekitar 200-300), sementara sel T sitotoksik dapat
diaktifkan dengan satu ikatan molekul MHC:antigen dengan reseptor. Pengaktifan sel T pembantu
juga membutuhkan durasi pengikatan lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. [71] Sel T pembantu
yang telah aktif selanjutnya menyekresikan sitokin yang memengaruhi aktivitas banyak jenis sel.
Sinyal sitokin yang dihasilkan oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal dari makrofag
dan aktivitas sel T sitotoksik.[19]:1335-1336 Selain itu, pengaktifan sel T pembantu menyebabkan
peningkatan molekul yang diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD40 (juga dikenal
sebagai CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi tambahan yang dibutuhkan untuk mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma.[72]
Sel T gamma delta
Sel T gamma delta (sel T γδ) memiliki reseptor sel T alternatif yang berbeda dengan sel T CD4+ dan
CD8+ (αβ), serta memiliki ciri yang mirip dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik, dan sel NK,
sehingga berada pada perbatasan antara sistem imun adaptif dan sistem imun bawaan. [73] Di satu
sisi, sel T γδ merupakan komponen dari sistem imun adaptif karena gen reseptor sel T menjalani
penataan ulang dan menghasilan diversitas reseptor serta dapat mengembangkan memori. Di sisi
lain, beberapa bagian sel ini merupakan komponen sistem imun bawaan karena reseptor sel T atau
reseptor NK yang dimilikinya dapat digunakan sebagai PRR. Contohnya sejumlah besar sel T
Vγ9/Vδ2 berespons dalam hitungan jam terhadap molekul umum yang diproduksi oleh mikrob, dan
jenis sel T Vδ1+ yang khusus hanya ada di epitelium, merespons terhadap sel epitelial yang rusak.[74]
Antibodi tersusun dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Daerah variasi
unik membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. [65]:8
Imunitas humoral
Pada sistem imun adaptif, peran utama imunitas humoral dijalankan oleh antibodi yang dihasilkan
oleh sel B. Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi yang terikat pada permukaan sel B
berikatan dengan antigen asing spesifik. [75] Kompleks antigen:antibodi ini ditelan oleh sel B kemudian
antigen dipecah menjadi potongan peptida (proteolisis). Selanjutnya sel B menyajikan peptida
antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kompleks MHC dan antigen ini menarik sel T
pembantu yang memiliki kesesuaian dengan antigen, yang selanjutnya melepaskan sitokin dan
mengaktifkan sel B.[76] Sel B yang aktif berikutnya berdiferensiasi menjadi sel plasma yang
mengeluarkan jutaan antibodi yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma
darah dan limfatik, mengikat patogen dan menandainya untuk dihancurkan oleh pengaktifan
komplemen, atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralkan toksin bakteri
atau dengan mengganggu reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. [77]
Regulasi fisiologis
Sistem imun terlibat dalam banyak aspek regulasi fisiologis dalam tubuh. Sistem imun berinteraksi
secara intensif dengan sistem lain, seperti sistem endokrin [78][79] dan saraf.[80][81][82] Sistem imun tubuh
juga memainkan peran penting dalam perkembangan serta dalam perbaikan jaringan dan
regenerasi.[83]
Hormon
Hormon dapat bertindak sebagai imunomodulator, yaitu mengubah sensitivitas sistem imun. Sebagai
contoh, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respons imun adaptif [84] dan respons imun
bawaan.[85][86][87][88] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus sering menyerang wanita,
dan mulainya serangan sering dengan pubertas. Sebaliknya, hormon seks pria
seperti testosteron tampak menekan sistem imun.[89]
Vitamin D
Saat suatu sel T menjumpai patogen asing, pada beberapa kasus melibatkan reseptor vitamin D. Hal
ini pada dasarnya merupakan alat pensinyalan yang memungkinkan sel T untuk berikatan dengan
bentuk aktif vitamin D, suatu hormon steroid kalsitriol. Di sisi lain, sel T mengekspresikan CYP27B1,
suatu enzim yang bertanggung jawab mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol, menjadi versi
hormon steroid, kalsitriol. Setelah mengikat dengan kalsitriol, sel T dapat melakukan fungsi yang
diinginkan. Sel-sel sistem imun lainnya seperti sel dendritik, keratinosit, dan makrofag dikenal
mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian dapat mengaktifkan vitamin D kalsidiol. [90][91]
Diperkirakan bahwa penurunan progresif kadar hormon seiring bertambahnya usia juga menjadi
salah satu faktor yang mengakibatkan pelemahan respons imun pada individu yang menua.
[92]
Penurunan fungsi kekebalan yang sehubungan dengan usia juga terkait dengan penurunan kadar
vitamin D pada lansia. Seiring bertambahnya usia, ada dua hal yang secara negatif memengaruhi
kadar vitamin D mereka. Pertama, mereka yang tinggal di dalam rumah akan lebih menurun tingkat
aktivitasnya. Mereka mendapat lebih sedikit sinar matahari dan karenanya menghasilkan lebih
sedikit kolekalsiferol melalui radiasi ultraungu B. Kedua, seiring bertambahnya usia, kulit menjadi
berkurang kemampuannya memproduksi vitamin D.[93]
Tidur dan istirahat
Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat, [94] sebaliknya kurang tidur dapat merusak
fungsi kekebalan tubuh.[95] Putaran umpan balik melibatkan sitokin seperti interleukin-1 dan TNF alfa
yang diproduksi sebagai respons terhadap infeksi, tampaknya juga berperan dalam pengaturan tidur
non-REM (non-rapid eye movement).[96] Dengan demikian respons imun terhadap infeksi dapat
menyebabkan perubahan pada siklus tidur, termasuk peningkatan tidur gelombang lambat relatif
terhadap tidur REM.[97]
Nutrisi dan diet
Kelebihan gizi dikaitkan dengan penyakit seperti diabetes dan obesitas, yang diketahui memengaruhi
fungsi kekebalan tubuh. Malnutrisi yang lebih sedang, serta defisiensi mineral dan nutrisi tertentu,
juga dapat membahayakan respons imun.[98] Demikian juga, kekurangan gizi pada janin dapat
menyebabkan kerusakan sistem kekebalan seumur hidup. [99]
Perbaikan dan regenerasi
Sistem imun tubuh, khususnya sistem imun bawaan, memainkan peran yang menentukan dalam
perbaikan jaringan setelah cedera.[100][101][102][103][104] Komponen kunci termasuk makrofag dan neutrofil, juga
komponen seluler lainnya termasuk sel T γδ, sel limfoid bawaan (ILC), dan sel T regulator (Treg).
Makrofag memainkan peran dominan dalam pemulihan homeostasis jaringan dengan membersihkan
pecahan komponen seluler (debris sel), renovasi matriks ekstraseluler (extracellular matrix, ECM),
dan penyintesisan berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. [105] Dalam konteks penyembuhan
jaringan, sel T γδ epitel dendritik (dendritic epithelial γδT cell, DETC) merupakan bagian sel yang
sudah dikarakterisasi dengan baik. DETC memiliki morfologi seperti sel dendritik pada kulit tikus, dan
mereka merespons dalam beberapa jam terhadap kerusakan jaringan kulit dengan mengeluarkan
kemokin dan TNF-α untuk menarik makrofag. Selain itu, DETC mempercepat perbaikan jaringan
dengan mensekresi faktor pertumbuhan dan sitokin seperti IGF-1, KGF-1 (FGF-7), KGF-2 (FGF-10),
IL-22, dan IL-17A.[106] Plastisitas sel-sel imun dan keseimbangan antara sinyal pro-inflamasi dan anti-
inflamasi merupakan aspek penting dari perbaikan jaringan yang efisien. [104]
Gangguan pada imunitas

Sistem imun merupakan struktur yang luar biasa efektif dalam hal spesifisitas, indusibilitas, dan
adaptasi. Namun, kegagalan pertahanan bisa juga terjadi dan dibagi menjadi tiga kelompok
besar: imunodefisiensi, autoimunitas, dan hipersensitivitas. [107][108]
Imunodefisiensi
Imunodefisiensi terjadi ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem
imun untuk merespons patogen berkurang pada anak-anak dan orang tua, pada kasus orang tua
disebabkan oleh imunosenesens.[109][110] Di negara-negara berkembang, penyebab melemahnya sistem
imun yaitu obesitas, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat.[110] Namun, malnutrisi adalah
penyebab paling umum yang menyebabkan imunodefisiensi di negara berkembang. [110] Diet dengan
protein yang tidak mencukupi dikaitkan dengan gangguan imunitas seluler, aktivitas komplemen,
fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA, dan produksi sitokin. Selain itu, ketiadaan timus pada usia
dini melalui mutasi genetik atau pengangkatan melalui operasi mengakibatkan imunodefisiensi yang
parah dan kerentanan tinggi terhadap infeksi. [111]
Imunodefisiensi juga bisa muncul akibat faktor turunan atau perolehan (didapat). Penyakit granuloma
kronis, yaitu penyakit dengan rendahnya kemampuan fagosit untuk menghancurkan patogen, adalah
contoh dari imunodefisiensi turunan. Sementara itu, AIDS dan beberapa jenis kanker merupakan
contoh imunodefisiensi dapatan.[112][113]
Autoimunitas
Autoimunitas adalah respons imun terlalu aktif termasuk fungsi imun yang tidak berfungsi baik
sehingga berakhir pada gangguan autoimun. Sistem imun tidak mampu membedakan dengan tepat
antara self dan non-self, sehingga dapat menyerang bagian dari tubuh. Pada keadaan kondisi yang
normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptida self.[114] Terdapat sel khusus (terletak di
timus dan sumsum tulang) yang menyajikan limfosit muda dengan antigen self yang dihasilkan pada
tubuh dan untuk membunuh sel yang dianggap antigen self, akhirnya mencegah autoimunitas.
[75]
Beberapa contoh penyakit autoimun yaitu artritis rematoid, diabetes melitus tipe 1, penyakit
Hashimoto, dan lupus eritematosus sistemik.[115]
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah respons imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri.
Hipersensitivitas terbagi menjadi empat kelas (Tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta
dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hipersensitivitas tipe I atau reaksi segera atau
reaksi anafilaksis sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan
sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh IgE, yang memicu degranulasi sel
mast dan basofil saat IgE berikatan silang dengan antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi saat
antibodi mengikat antigen sel inang dan menandai mereka untuk penghancuran. Jenis ini juga
disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan diperantarai oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun
(kompleks antara antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) terkumpul pada berbagai
jaringan yang memicu reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (dikenal juga sebagai
hipersensitivitas diperantarai sel atau hipersensitivitas jenis tertunda) biasanya membutuhkan waktu
antara dua sampai tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai penyakit
autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam dermatitis kontak (misalnya
disebabkan oleh racun tumbuhan jelatang). Reaksi tersebut diperantarai oleh sel T, monosit, dan
makrofag.[116]
Manipulasi pada kedokteran
Obat imunosupresif deksametason
Respons imun dapat dimanipulasi untuk menekan respons yang tidak diinginkan
akibat autoimunitas, alergi, atau penolakan transplantasi. Manipulasi juga dapat dilakukan untuk
merangsang respons perlindungan terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun
(lihat imunisasi) atau kanker.
Obat imunosupresif
Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol gangguan autoimun atau inflamasi ketika terjadi
kerusakan jaringan yang berlebihan, dan untuk mencegah
penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[42][117]
Obat anti-inflamasi sering digunakan untuk mengontrol pengaruh
peradangan. Glukokortikoid merupakan obat anti-inflamasi yang paling kuat, tetapi obat tersebut
memiliki banyak efek samping seperti obesitas pusat, hiperglikemia, dan osteoporosis sehingga
penggunaan obat tersebut harus diawasi dengan baik. [118] Obat anti-inflamasi dosis rendah sering
digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau obat
imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respons imun
dengan membunuh sel yang membelah dengan cepat seperti sel T yang teraktivasi. Namun,
pembunuhan sel dilakukan sembarangan sehingga sel-sel membelah dengan cepat lainnya, serta
organ-organ lain pun terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berbahaya. [117] Obat
imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespons sinyal dengan
menghalangi transduksi sinyal.[119]
Imunostimulan
Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi
imunitas, seperti ekinasea, akar manis, ginseng, astragalus, saga, bawang
putih, sangitan, jamur shiitake, jamur lingzhi, hisop, dan madu. Penelitian telah menunjukan bahwa
bahan-bahan tersebut dapat menstimulasi sistem imun, [120][121] walaupun cara kerja mereka belum
sepenuhnya dimengerti.
Imunologi tumor
Makrofag telah mengidentifikasi sebuah sel kanker (berukuran besar

dan runcing). Setelah membran antarsel menyatu, makrofag (sel putih yang lebih kecil) menyuntikkan toksin
yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk pengobatan kanker merupakan salah satu bidang yang
saat ini sedang aktif diteliti dalam penelitian medis.
[122]
Peran penting sistem imun lainnya yaitu untuk menemukan dan menghancurkan tumor melalui
mekanisme yang disebut pengawasan imun (immune surveillance). Sel tumor mengekspresikan
antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Oleh sistem imun, antigen tersebut dianggap sebagai
antigen asing dan keberadaannya mendorong sel imun untuk menyerang sel tumor tersebut. Antigen
yang diekspresikan oleh tumor dapat berasal dari berbagai sumber, [123] misal dari
virus onkogenik seperti papillomavirus yang menyebabkan kanker leher rahim,[124] sementara lainnya
adalah protein organisme itu sendiri yang diekspresikan pada tingkat tinggi dibanding tingkat pada
sel normal sehat. Salah satu contoh yaitu enzim tirosinase yang ketika diekspresikan pada tingkat
tinggi, mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[125]
[126]
Sumber antigen tumor yang ketiga adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur
pertumbuhan dan daya hidup sel, tetapi protein ini mengalami mutasi menjadi kanker dan lalu
menimbulkan molekul-molekul yang disebut onkogen.[123][127][128]
Respons utama sistem imun terhadap tumor yaitu untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan
sel T sitotoksik, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. [126][129] Antigen tumor disajikan pada
molekul MHC kelas I dengan cara yang serupa dengan antigen virus, sehingga sel T sitotoksik dapat
mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[130] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang
mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan daripada
keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum pada tumor. [131] Terkadang antibodi dihasilkan
untuk melawan sel tumor dan menghancurkannya melalui kerja sama dengan sistem komplemen.[127]
Makrofag memiliki peran ganda dalam karsinogenesis (proses perkembangan kanker). Peran
tersebut yaitu dengan cara melawan aktivitas sitotoksik sel imun terhadap sel kanker atau dengan
meningkatkan respons antitumor.[132] Makrofag terkait tumor (tumor-associated macrophage, TAM)
dapat menghasilkan sitokin dan faktor pertumbuhan seperti TNF-alfa yang dapat memelihara
perkembangan tumor atau mendorong plastisitas sifat seperti sel punca. [133] Sementara itu, sel tumor
yang terus menerus terpapar keadaan hipoksia relatif ditambah dengan sitokin dan TNF-alfa
menyebabkan turunnya produksi protein yang menghalangi metastasis sehingga mempercepat
penyebaran sel kanker.[133]
Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. [133][134] Sel
tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang lebih rendah, sehingga dapat menghindari
deteksi oleh sel T sitotoksik.[130] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah
respons imun; contohnya dengan menyekresikan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag
dan limfosit.[135] Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor sehingga
sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.[134]
Memori imunologi dan vaksinasi
Ketika limfosit telah aktif dan mulai melakukan replikasi, beberapa dari keturunan mereka menjadi sel
memori berumur panjang. Sel memori akan mengingat setiap patogen yang pernah ditemui secara
spesifik dan dapat melakukan respons lebih kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini disebut
"adaptif" karena terjadi sepanjang hidup suatu individu dalam beradaptasi pada infeksi patogen dan
menyiapkan sistem imun untuk tantangan berikutnya. [136]
Lama waktu respons imun dimulai dengan pertemuan

dengan patogen awal (atau vaksinansi awal), dan mendorong pembentukan dan penjagaan memori imunologi
aktif.
Memori aktif jangka panjang didapat setelah terjadinya infeksi melalui proses pengaktifan sel B dan
sel T. Imunitas aktif dapat juga dibuat melalui vaksinasi. Prinsip di balik vaksinasi (juga
disebut imunisasi) yaitu untuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasi sistem
imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang
berkaitan dengan organisme tersebut.[19]:1311 Induksi respons imun yang disengaja ini berhasil karena
memanfaatkan spesifisitas alami sistem imun. Penyakit infeksi masih menjadi salah satu penyebab
utama kematian pada populasi manusia, sehingga vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun
manusia yang paling efektif.[42]:33
Kebanyakan vaksin virus berasal dari virus yang dilemahkan, sedangkan banyak vaksin bakteri
berasal dari komponen aseluler dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak
berbahaya. Karena banyak antigen berasal dari vaksin aseluler tidak menginduksi respons adaptf
dengan kuat, maka kebanyakan vaksin bakteri disediakan dengan penambahan adjuvan yang
mengaktifkan sel penyaji antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogenisitas.[137]
Prediksi imunogenisitas
Obat-obat berukuran besar (>500 Da) dapat memicu aksi penetralan oleh respons imun, terutama
jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. [138] Hal ini membatasi obat-obat
yang berbentuk peptida dan protein dengan ukuran besar (yang umumnya lebih besar dari 6000 Da).
Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat diberikan bersamaan dengan
senyawa imunogenik, seperti pada kasus paklitaksel ("Taxol") serta kombinasi oksaliplatin dan
siklofosfamid.[139][140]
Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptida dan protein,
yang berguna dalam merancang antibodi untuk obat, menilai keganasan mutasi pada partikel
pembungkus virus, dan validasi pengobatan calon obat dengan bahan peptida. Teknik zaman awal
memanfaatkan kecenderungan bahwa asam amino hidrofil memiliki konsentrasi lebih tinggi pada
daerah epitop.[141] Namun demikian, perkembangan-perkembangan terbaru lebih bersandar pada
teknik pembelajaran mesin yang menggunakan basis data epitop yang diketahui ada (biasanya
mengenai protein-protein virus yang sudah diteliti dengan baik) sebagai set pelatihan. [142]
Basis data yang dapat diakses publik telah dibuat untuk mengatalogkan epitop dari patogen yang
diketahui bisa dikenali oleh sel B.[143] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadap imunogenisitas
disebut juga imunoinformatika.[144] Imunoproteomik merupakan studi kumpulan besar protein
(proteomika) yang terlibat dalam respons imun.
Evolusi dan mekanisme lainnya

Evolusi sistem imun
Sistem imun adaptif dengan berbagai komponennya tampaknya muncul pada vertebrata pertama,
sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berupa antibodi.[145] Namun,
banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme-mekanisme yang agaknya merupakan pendahulu
imunitas pada vertebrata. Sistem imun pun dimiliki oleh organisme yang paling sederhana, misalnya
bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk
melindungi diri dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[146]
Prokariota juga memiliki imunitas adaptif melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk
mempertahankan fragmen genom dari bakteriofag yang pernah ditemui sebelumnya, yang
memungkinkan prokariota menghalangi replikasi virus melalui mekanisme sejenis interferensi RNA.[147]
[148]
Sistem imun yang bersifat menyerang juga terdapat pada eukariota uniseluler, tetapi belum
banyak penelitian tentang peranan sistem tersebut dalam pertahanan. [149]
Reseptor pengenal pola merupakan protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk
mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikrobial yang
disebut defensin adalah komponen evolusioner respons imun bawaan yang ditemukan pada semua
jenis hewan dan tumbuhan, serta mewakili bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[145] Sistem
komplemen dan fagositik juga digunakan oleh hampir semua bentuk kehidupan
invertebrata. Ribonuklease dan jalur interferensi RNA digunakan pada semua eukariot; keduanya
diyakini memainkan peran pada respons imun terhadap virus. [150]
Tidak seperti hewan, tumbuhan tidak memiliki sel fagositik, tetapi kebanyakan respons imun
tumbuhan melibatkan sinyal kimia bersifat sistemik yang dikirim ke seluruh bagian tumbuhan. Sel-sel
tumbuhan merespons molekul yang terkait dengan patogen yang dikenal sebagai pola molekuler
terkait patogen (PAMP).[151] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan menghasilkan respons
hipersensitif, yaitu sel di tempat infeksi mengalami apoptosis dengan cepat untuk mencegah
penyebaran penyakit ke bagian lainnya. Resistensi dapatan sistemik merupakan jenis respons
pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan agar resisten terhadap penyebab infeksi.
[152]
Mekanisme peredaman RNA sangat penting pada sistem respons sistemik ini karena dapat
menghalangi replikasi virus.[153]
Imunitas adaptif alternatif
Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada nenek moyang vertebrata berahang. Banyak molekul klasik
pada sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) hanya dimiliki vertebrata berahang.
Namun, molekul berbeda yang berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif,
seperti ikan lamprey dan remang. Hewan tersebut memiliki sejumlah molekul disebut reseptor limfosit
variabel, mirip reseptor antigen pada vertebrata berahang, yang dihasilkan dari segelintir gen (satu
atau dua). Molekul tersebut dipercaya berikatan pada patogen dengan cara yang sama dengan
antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. [154]
Manipulasi oleh patogen
Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respons imun. Oleh
karena itu, patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat
menginfeksi inang, sementara patogen menghindari deteksi dan kehancuran akibat sistem imun.
[155]
Bakteri sering menembus penghalang fisik dengan mengeluarkan enzim yang bisa
menghancurkan penghalang tersebut, contohnya dengan menggunakan sistem sekresi tipe II.
[156]
Selain itu, patogen dapat menggunakan sistem sekresi tipe III, yaitu mereka dapat memasukan
tuba berongga pada sel inang, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat
bergerak dari patogen ke inang. Protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk membuat
tidak aktif pertahanan tubuh.[157]
Strategi menghindar digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem imun bawaan yaitu
bersembunyi dalam sel inang (juga disebut patogenesis intraseluler). Dalam hal ini, patogen
menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya dalam sel inang yang dilindungi dari kontak langsung
dengan sel imun, antibodi, dan sistem komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk
virus, bakteri Salmonella yang terdapat pada makanan beracun, dan parasit eukariot yang
menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain,
seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh
sistem komplemen.[158] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang melemahkan respons imun atau
mengarahkan respons imun ke arah yang salah.[155] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk
melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm dapat ditemui pada banyak infeksi,
seperti infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan Burkholderia cenocepacia, yang merupakan
penanda dari infeksi fibrosis sistik.[159] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang mengikat
pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif, contohnya Streptococcus (protein
G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[160]
Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif adalah lebih rumit.
Pendekatan paling sederhana yaitu dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam
amino dan gula) pada permukaannya, sementara terus menyembunyikan epitop esensial. Proses ini
dinamakan variasi antigenik. Contohnya yaitu HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein
pada selubung virus yang esensial untuk masuk pada sel target secara terus menerus berubah.
Perubahan tersebut bisa jadi adalah sebab gagalnya vaksin yang diarahkan pada virus tersebut.
[161]
Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang serupa, selalu mengubah protein
permukaan sehingga selangkah lebih maju dari respons antibodi. [162] Strategi lainnya yaitu menutup
antigen dari molekul inang untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, selubung yang
menutupi virion dibentuk dari membran paling luar dari sel inang, membuat sistem imun kesulitan
untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. [163]
Lihat pula
 Epitop
 Hapten
 Antibodi monoklonal
 Antigen
Referensi
1. ^ O'Byrne KJ, Dalgleish AG (Aug 2001). "Chronic immune activation and inflammation as the cause of
malignancy". British Journal of Cancer. 85 (4): 473–83. doi:10.1054/bjoc.2001.1943. PMC 2364095
. PMID 11506482.
2. ^ Retief F, Cilliers L (1998). "The epidemic of Athens, 430-426 BC". S Afr Med J. 88 (1): 50–3. PMID 9539938.
3. ^ Lompat ke:a b Doherty, M; Robertson, M (2004-12). "Some early Trends in Immunology". Trends in
Immunology. 25 (12): 623–631. doi:10.1016/j.it.2004.10.008. ISSN 1471-4906. Diarsipkan dari versi asli tanggal
2019-01-21.
4. ^ Plotkin S (2005). "Vaccines: past, present and future". Nat Med. 11 (4 Suppl): S5–11. PMID 15812490.
5. ^ Karamanou, Marianna; Panayiotakopoulos, George; Tsoucalas, Gregory; Kousoulis, Antonis A.; Androutsos, George
(2012-3). "From miasmas to germs: a historical approach to theories of infectious disease transmission". Le Infezioni
in Medicina: Rivista Periodica Di Eziologia, Epidemiologia, Diagnostica, Clinica E Terapia Delle Patologie
Infettive. 20 (1): 58–62. ISSN 1124-9390. PMID 22475662. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-01-26. Diakses
tanggal 2019-01-26.
6. ^ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905 Diarsipkan 2006-12-10 di Wayback Machine. Nobelprize.org,
Diakses 8 Januari 2007.
7. ^ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army Walter Reed Army Medical Center. Diakses 8 Januari 2007.
8. ^ Doherty, Michelle; Robertson, Morag J. (2004-12). "Some early Trends in Immunology". Trends in
Immunology. 25 (12): 623–631. doi:10.1016/j.it.2004.10.008. ISSN 1471-4906. PMID 15530829. Diarsipkan dari
versi asli tanggal 2019-01-19. Diakses tanggal 2019-01-19.
9. ^ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908 Diarsipkan 2007-02-19 di Wayback Machine. Nobelprize.org,
Diakses 8 Januari 2007.
10. ^ Lompat ke:a b Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives". Nat
Rev Immunol. 5 (11): 866–79. PMID 16261174.
11. ^ Kurosaki T, Kometani K, Ise W (Maret 2015). "Memory B cells". Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 149–
59. doi:10.1038/nri3802. PMID 25677494.
12. ^ Forthal, Donald N. (2014-08-15). "Functions of Antibodies". Microbiology Spectrum. 2 (4): 1–17. ISSN 2165-
0497. PMC 4159104 . PMID 25215264. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-01-21. Diakses tanggal 2019-01-21.
13. ^ Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (2000) [1997] Oxford University
Press. ISBN 0-19-854768-4, hlm. 592
14. ^ Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M (1999). "Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal
interface" (PDF). Rev Reprod. 4 (2): 81–9. PMID 10357095. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2008-06-24.
Diakses tanggal 2007-11-09.
15. ^ Van de Perre P (2003). "Transfer of antibody via mother's milk". Vaccine. 21 (24): 3374–6. PMID 12850343.
16. ^ Keller, Margaret A. and E. Richard Stiehm (2000). "Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious
Diseases". Clinical Microbiology Reviews. 13 (4): 602–614. PMID 11023960. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-
04-08. Diakses tanggal 2007-11-09.
17. ^ Medzhitov R (Oct 2007). "Recognition of microorganisms and activation of the immune
response". Nature. 449 (7164): 819–26. Bibcode:2007Natur.449..819M. doi:10.1038/nature06246. PMID 17943118.
18. ^ Matzinger P (Apr 2002). "The danger model: a renewed sense of self" (PDF). Science. 296 (5566): 301–
5. Bibcode:2002Sci...296..301M. doi:10.1126/science.1071059. PMID 11951032. Diarsipkan (PDF) dari versi asli
tanggal 2007-04-17. Diakses tanggal 2022-02-09.
19. ^ Lompat ke:a b c d e Alberts, Bruce (2017). Molecular Biology of the Cell, Sixth Edition. New York and London: Garland
Science. ISBN 978-0-8153-4464-3.
20. ^ Boyton R, Openshaw P. "Pulmonary defences to acute respiratory infection". Br Med Bull. 61: 1–12. PMID
11997295.
21. ^ Agerberth B, Gudmundsson G. "Host antimicrobial defence peptides in human disease". Curr Top Microbiol
Immunol. 306: 67–90. PMID 16909918.
22. ^ Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R (2001). "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host
defense against Staphylococcus aureus". Invest Ophthalmol Vis Sci. 42 (10): 2347–54. PMID
11527949. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-04-17. Diakses tanggal 2007-11-05.
23. ^ Hankiewicz J, Swierczek E (1974). "Lysozyme in human body fluids". Clin Chim Acta. 57 (3): 205–9. PMID
4434640.
24. ^ Fair W, Couch J, Wehner N (1976). "Prostatic antibacterial factor. Identity and significance". Urology. 7 (2): 169–
77. PMID 54972.
25. ^ Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S (2003). "Antibacterial properties of the sperm-binding
proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction
with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli". Biochem J. 372 (Pt 2): 473–83. PMID
12628001. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2019-09-16. Diakses tanggal 2007-11-05.
26. ^ "Proteolytic enzyme | enzyme". Encyclopedia Britannica (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal
2022-05-13. Diakses tanggal 2019-01-31.
27. ^ Gorbach S (1990). "Lactic acid bacteria and human health". Ann Med. 22 (1): 37–41. PMID 2109988.
28. ^ Hill L, Embil J (1986). "Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts". CMAJ. 134 (4): 321–31. PMID
3510698.
29. ^ Reid G, Bruce A (2003). "Urogenital infections in women: can probiotics help?". Postgrad Med J. 79 (934): 428–
32. PMID 12954951. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-05-05. Diakses tanggal 2007-11-05.
30. ^ Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E (2005). "Probiotics that modify disease risk". J Nutr. 135 (5): 1294–8. PMID
31. ^ Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J (2003). "Potential uses of probiotics in clinical practice". Clin Microbiol
Rev. 16 (4): 658–72. PMID 14557292.
32. ^ Kawai T, Akira S (2006). "Innate immune recognition of viral infection". Nat Immunol. 7 (2): 131–7. PMID 16424890.
33. ^ Miller, SB (2006). "Prostaglandins in Health and Disease: An Overview". Seminars in Arthritis and
Rheumatism. 36 (1): 37–49. PMID 16887467.
34. ^ Ogawa Y, Calhoun WJ. (2006). "The role of leukotrienes in airway inflammation". J Allergy Clin Immunol. 118 (4):
789–98. PMID 17030228.
35. ^ Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (2004). "Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in
homeostasis and disease" (PDF). Cell Mol Immunol. 1 (2): 95–104. PMID 16212895. Diarsipkan (PDF) dari versi asli
36. ^ Martin P, Leibovich S (2005). "Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly". Trends Cell
Biol. 15 (11): 599–607. PMID 16202600.
37. ^ Lompat ke:a b Rus H, Cudrici C, Niculescu F (2005). "The role of the complement system in innate
immunity". Immunol Res. 33 (2): 103–12. PMID 16234578.
38. ^ Nonaka M, Kimura A (2006). "Genomic view of the evolution of the complement system". Immunogenetics. 58 (9):
701–13. PMID 16896831.
39. ^ Liszewski M, Farries T, Lublin D, Rooney I, Atkinson J. "Control of the complement system". Adv Immunol. 61: 201–
83. PMID 8834497.
40. ^ Sim R, Tsiftsoglou S (2004). "Proteases of the complement system" (PDF). Biochem Soc Trans. 32 (Pt 1): 21–
7. PMID 14748705.
41. ^ Iwasaki A, Medzhitov R. (2015). "Control of adaptive immunity by the innate immune system". Nat Immunol. 16 (4):
343–53. PMID 25789684.
42. ^ Lompat ke:a b c d e f Murphy, Kenneth (2017). Janeway's Immunobiology (edisi ke-9). New York and London: Garland
Science. ISBN 978-0-8153-4551-0. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-03-27. Diakses tanggal 2019-01-13.
43. ^ Ryter A (1985). "Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages". Comp Immunol
Microbiol Infect Dis. 8 (2): 119–33. PMID 3910340.
44. ^ Langermans J, Hazenbos W, van Furth R (1994). "Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes". J Immunol
Methods. 174 (1–2): 185–94. PMID 8083520.
45. ^ May R, Machesky L (2001). "Phagocytosis and the actin cytoskeleton". J Cell Sci. 114 (Pt 6): 1061–77. PMID
46. ^ Salzet M, Tasiemski A, Cooper E (2006). "Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids". Curr Pharm
Des. 12 (24): 3043–50. PMID 16918433.
47. ^ Zen K, Parkos C (2003). "Leukocyte-epithelial interactions". Curr Opin Cell Biol. 15 (5): 557–64. PMID 14519390.
48. ^ Lompat ke:a b Stvrtinová, Viera (1995). Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease.
Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2001-
07-11. Diakses tanggal 2007-01-01.
49. ^ Edwards, Steven W.; Bucknall, Roger C.; Moots, Robert J.; Wright, Helen L. (2010-09-01). "Neutrophil function in
inflammation and inflammatory diseases". Rheumatology (dalam bahasa Inggris). 49 (9): 1618–
1631. doi:10.1093/rheumatology/keq045. ISSN 1462-0324. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-01-20. Diakses
tanggal 2019-01-20.
50. ^ Murray PJ, Wynn TA (2011). "Protective and pathogenic functions of macrophage subsets". Nat Rev
Immunol. 11 (1): 723–37. PMID 15283665.
51. ^ Lompat ke:a b Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S. "Antigen presentation and T cell
stimulation by dendritic cells". Annu Rev Immunol. 20: 621–67. PMID 11861614.
52. ^ Gabrielli S, Ortolani C, Del Zotto G, Luchetti F, Canonico B, Buccella F, Artico M, Papa S, Zamai L (2016). "The
Memories of NK Cells: Innate-Adaptive Immune Intrinsic Crosstalk". Journal of Immunology Research. 2016:
1376595. doi:10.1155/2016/1376595. PMC 5204097 . PMID 28078307.
53. ^ Middleton D, Curran M, Maxwell L (2002). "Natural killer cells and their receptors". Transpl Immunol. 10 (2–3): 147–
64. PMID 12216946.
54. ^ Rajalingam R (2012). "Overview of the killer cell immunoglobulin-like receptor system". Methods in Molecular
Biology. Methods in Molecular Biology™. 882: 391–414. doi:10.1007/978-1-61779-842-9_23. ISBN 978-1-61779-841-
2. PMID 22665247.
55. ^ Krystel-Whittemore, Melissa; Dileepan, Kottarappat N.; Wood, John G. (2016). "Mast Cell: A Multi-Functional Master
Cell". Frontiers in Immunology. 6. doi:10.3389/fimmu.2015.00620. ISSN 1664-3224. PMC 4701915
. PMID 26779180. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-03-27. Diakses tanggal 2022-04-06.
56. ^ Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi D. "The human mast cell: an overview". Methods Mol Biol. 315: 13–34. PMID
16110146.
57. ^ da Silva, Elaine Zayas Marcelino; Jamur, Maria Célia; Oliver, Constance (2014-10). "Mast Cell Function: A New
Vision of an Old Cell". Journal of Histochemistry & Cytochemistry (dalam bahasa Inggris). 62 (10): 698–
738. doi:10.1369/0022155414545334. ISSN 0022-1554. PMC 4230976 . PMID 25062998. Diarsipkan dari versi asli
58. ^ Galli, Stephen J.; Tsai, Mindy (2010-07). "Mast cells in allergy and infection: Versatile effector and regulatory cells in
innate and adaptive immunity". European Journal of Immunology (dalam bahasa Inggris). 40 (7): 1843–
1851. doi:10.1002/eji.201040559. PMC 3581154 . PMID 20583030. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-04-06.
59. ^ Kariyawasam H, Robinson D (2006). "The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations". Semin
Respir Crit Care Med. 27 (2): 117–27. PMID 16612762.
60. ^ Spits, Hergen; Cupedo, Tom (2012). "Innate lymphoid cells: emerging insights in development, lineage relationships,
and function". Annual Review of Immunology. 30: 647–675. doi:10.1146/annurev-immunol-020711-
075053. PMID 22224763.
61. ^ Walker, Jennifer A; Jillian L. Barlow; Andrew N. J. McKenzie (2013). "Innate lymphoid cells—how did we miss
them". Nature Reviews Immunology. 13 (2): 75–87. doi:10.1038/nri3349. ISSN 1474-1733. Diarsipkan dari versi asli
62. ^ Pancer Z, Cooper M. "The evolution of adaptive immunity". Annu Rev Immunol. 24: 497–518. PMID 16551257.
63. ^ Shlomchik, Mark J.; Walport, Mark; Travers, Paul; Charles A Janeway, Jr (2001). "T Cell-Mediated
Immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition (dalam bahasa
Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-05-31. Diakses tanggal 2019-01-31.
64. ^ Holtmeier W, Kabelitz D. "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". Chem Immunol
Allergy. 86: 151–83. PMID 15976493.
65. ^ Lompat ke:a b "Understanding the Immune System: How it Works" (PDF). National Institute of Allergy and Infectious
Diseases (NIAID). Archived from the original on 2009-01-17. Diakses tanggal 2007-01-01.
66. ^ Harty J, Tvinnereim A, White D. "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". Annu Rev
Immunol. 18: 275–308. PMID 10837060.
67. ^ Lompat ke:a b Radoja S, Frey A, Vukmanovic S (2006). "T-cell receptor signaling events triggering granule
exocytosis". Crit Rev Immunol. 26 (3): 265–90. PMID 16928189.
68. ^ Abbas A, Murphy K, Sher A (1996). "Functional diversity of helper T lymphocytes". Nature. 383 (6603): 787–
93. PMID 8893001.
69. ^ McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M. "Helper T cell-regulated B cell immunity". Curr Top
Microbiol Immunol. 311: 59–83. PMID 17048705.
70. ^ Romagnani, S. (1991). "Type 1 T helper and type 2 T helper cells: functions, regulation and role in protection and
disease". International Journal of Clinical & Laboratory Research. 21 (2): 152–158. ISSN 0940-
71. ^ Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T (2002). "Human CD8+ T cells do not require
the polarization of lipid rafts for activation and proliferation". Proc Natl Acad Sci U S A. 99 (23): 15006–11. PMID
72. ^ Grewal I, Flavell R. "CD40 and CD154 in cell-mediated immunity". Annu Rev Immunol. 16: 111–35. PMID 9597126.
73. ^ Girardi M (2006). "Immunosurveillance and immunoregulation by γδ T cells". J Invest Dermatol. 126 (1): 25–
31. PMID 16417214.
74. ^ Holtmeier W, Kabelitz D (2005). "γδ T cells link innate and adaptive immune responses". Chem Immunol Allergy. 86:
151–183. PMID 15976493.
75. ^ Lompat ke:a b Sproul T, Cheng P, Dykstra M, Pierce S (2000). "A role for MHC class II antigen processing in B cell
development". Int Rev Immunol. 19 (2–3): 139–55. PMID 10763706.
76. ^ Kehry M, Hodgkin P (1994). "B-cell activation by helper T-cell membranes". Crit Rev Immunol. 14 (3–4): 221–
38. PMID 7538767.
77. ^ Baldridge JR, Buchmeier MJ (1992). "Mechanisms of antibody-mediated protection against lymphocytic
choriomeningitis virus infection: mother-to-baby transfer of humoral protection". J. Virol. 66 (7): 4252–7. PMID
1376367.
78. ^ WICK, G.; HU, Y.; SCHWARZ, S.; KROEMER, G. (1993-10-01). "Immunoendocrine Communication via the
Hypothalamo-Pituitary-Adrenal Axis in Autoimmune Diseases*". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 14 (5):
539–563. doi:10.1210/edrv-14-5-539. ISSN 0163-769X. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2021-05-26. Diakses
tanggal 2022-02-09.
79. ^ Kroemer, Guido; Brezinschek, Hans-Peter; Faessler, Reinhard; Schauenstein, Konrad; Wick, Georg (1988-01-
01). "Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop". Immunology Today. 9 (6): 163–
165. doi:10.1016/0167-5699(88)91289-3. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2018-11-07. Diakses tanggal 2022-02-09.
80. ^ Trakhtenberg, Ephraim F.; Goldberg, Jeffrey L. (2011-10-07). "Neuroimmune Communication". Science (dalam
bahasa Inggris). 334 (6052): 47–48. Bibcode:2011Sci...334...47T. doi:10.1126/science.1213099. ISSN 0036-
81. ^ Veiga-Fernandes, Henrique; Mucida, Daniel (2016-05-05). "Neuro-Immune Interactions at Barrier
Surfaces". Cell. 165 (4): 801–811. doi:10.1016/j.cell.2016.04.041. ISSN 1097-4172. PMC 4871617
. PMID 27153494.
82. ^ "Neuroimmune communication". Nature Neuroscience (dalam bahasa Inggris). 20 (2): 127–127. Februari
2017. doi:10.1038/nn.4496. ISSN 1097-6256. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-07-05. Diakses tanggal 2022-
02-09.
83. ^ Olson, Eric N.; Aurora, Arin B. (2014-07-03). "Immune Modulation of Stem Cells and Regeneration". Cell Stem
Cell (dalam bahasa English). 15 (1): 14–25. doi:10.1016/j.stem.2014.06.009. ISSN 1934-5909. PMC 4131296
84. ^ Wira, CR (2004). "Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract". Dalam In:
Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (eds.). Mucosal Immunology. San Francisco:
Elsevier. ISBN 0-12-491543-4.
85. ^ Lang, TJ (2004). "Estrogen as an immunomodulator". Clin Immunol. 113: 224–230. PMID 15507385.
86. ^ Moriyama, A (1999). "Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with
normal menstrual cycle". Molecular Human Reproduction. 5: 656–661. PMID 10381821. Diarsipkan dari versi asli
87. ^ Cutolo, M (2004). "Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in
autoimmunity". Lupus. 13: 635–638. PMID 15485092.
88. ^ King, AE (2000). "Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester
decidua suggests an antibacterial role". Molecular Human Reproduction. 6: 191–196. PMID
89. ^ Fimmel (2005). "Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men". Aging
Male. 8: 166–174. PMID 16390741.
90. ^ von Essen MR, Kongsbak M, Schjerling P, Olgaard K, Odum N, Geisler C (Apr 2010). "Vitamin D controls T cell
antigen receptor signaling and activation of human T cells". Nature Immunology. 11 (4): 344–
9. doi:10.1038/ni.1851. PMID 20208539. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-06-21. Diakses tanggal 2022-02-09.
91. ^ Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, Butcher EC (Mar 2007). "DCs metabolize sunlight-
induced vitamin D3 to 'program' T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27". Nature Immunology. 8 (3): 285–
93. doi:10.1038/ni1433. PMID 17259988.
92. ^ Hertoghe T (Dec 2005). "The "multiple hormone deficiency" theory of aging: is human senescence caused mainly by
multiple hormone deficiencies?". Annals of the New York Academy of Sciences. 1057 (1): 448–
65. Bibcode:2005NYASA1057..448H. doi:10.1196/annals.1322.035. PMID 16399912.
93. ^ Mosekilde L (Mar 2005). "Vitamin D and the elderly". Clinical Endocrinology. 62 (3): 265–81. doi:10.1111/j.1365-
2265.2005.02226.x. PMID 15730407.
94. ^ Lange, T (2003). "Sleep Enhances the Human Antibody response to Hepatitis A Vaccination". Psychosomatic
Medicine. 65: 831–835. PMID 14508028. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-04-10. Diakses tanggal 2007-11-09.
95. ^ Bryant PA, Trinder J, Curtis N (Jun 2004). "Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune
system?". Nature Reviews. Immunology. 4 (6): 457–67. doi:10.1038/nri1369. PMID 15173834.
96. ^ Krueger JM, Majde JA (Mei 2003). "Humoral links between sleep and the immune system: research issues". Annals
of the New York Academy of Sciences. 992 (1): 9–20. Bibcode:2003NYASA.992....9K. doi:10.1111/j.1749-
6632.2003.tb03133.x. PMID 12794042.
97. ^ Majde JA, Krueger JM (Dec 2005). "Links between the innate immune system and sleep". The Journal of Allergy and
Clinical Immunology. 116 (6): 1188–98. doi:10.1016/j.jaci.2005.08.005. PMID 16337444.
98. ^ R.M. Suskind, C.L. Lachney, J.N. Udall, Jr., "Malnutrition and the Immune Response Diarsipkan 2023-03-27
di Wayback Machine.", in: Dairy products in human health and nutrition, M. Serrano-Ríos, ed., CRC Press, 1994, pp.
285–300
99. ^ Langley-Evans SC, Carrington LJ (2006). "Diet and the developing immune system". Lupus. 15 (11): 746–
52. doi:10.1177/0961203306070001. PMID 17153845.
100. ^ Park, Julie E.; Barbul, Adrian (2004-05-01). "Understanding the role of immune regulation in wound
healing". The American Journal of Surgery (dalam bahasa English). 187 (5): S11–S16. doi:10.1016/s0002-
9610(03)00296-4. ISSN 0002-9610. PMID 15147986. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-03-31. Diakses
tanggal 2019-01-13.
101. ^ Burzyn, Dalia; Kuswanto, Wilson; Kolodin, Dmitriy; Shadrach, Jennifer L.; Cerletti, Massimiliano; Jang,
Young; Sefik, Esen; Tan, Tze Guan; Wagers, Amy J. (2013-12-05). "A Special Population of Regulatory T Cells
Potentiates Muscle Repair". Cell (dalam bahasa English). 155 (6): 1282–
1295. doi:10.1016/j.cell.2013.10.054. ISSN 0092-8674. PMC 3894749 . PMID 24315098. Diarsipkan dari versi asli
102. ^ Leoni, G.; Neumann, P.-A.; Sumagin, R.; Denning, T. L.; Nusrat, A. (September 2015). "Wound repair: role
of immune–epithelial interactions". Mucosal Immunology (dalam bahasa Inggris). 8 (5): 959–
968. doi:10.1038/mi.2015.63. ISSN 1933-0219. PMC 4916915 . PMID 26174765. Diarsipkan dari versi asli tanggal
2017-07-16. Diakses tanggal 2022-02-09.
103. ^ Wynn, Thomas A.; Vannella, Kevin M. (2016-03-15). "Macrophages in Tissue Repair, Regeneration, and
Fibrosis". Immunity (dalam bahasa English). 44 (3): 450–462. doi:10.1016/j.immuni.2016.02.015. ISSN 1074-
104. ^ Lompat ke:a b Laurent, Paôline; Jolivel, Valérie; Manicki, Pauline; Chiu, Lynn; Contin-Bordes, Cécile;
Truchetet, Marie-Elise; Pradeu, Thomas (2017). "Immune-Mediated Repair: A Matter of Plasticity". Frontiers in
Immunology (dalam bahasa English). 8. doi:10.3389/fimmu.2017.00454. ISSN 1664-3224. PMC 5403426
105. ^ Julier, Ziad; Park, Anthony J.; Briquez, Priscilla S.; Martino, Mikaël M. (2017-04-15). "Promoting tissue
regeneration by modulating the immune system". Acta Biomaterialia. 53: 13–
28. doi:10.1016/j.actbio.2017.01.056. ISSN 1742-7061. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2021-05-14. Diakses
tanggal 2019-01-21.
106. ^ Ramirez, Kevin; Witherden, Deborah A.; Havran, Wendy L. (2015-07-01). "All hands on DE(T)C: Epithelial-
resident γδ T cells respond to tissue injury". Cellular Immunology. Gamma delta T cells: 30 years post-
discovery. 296 (1): 57–61. doi:10.1016/j.cellimm.2015.04.003. ISSN 0008-8749. PMC 4466205 . PMID 25958272.
107. ^ Giardino, Giuliana; Gallo, Vera; Prencipe, Rosaria; Gaudino, Giovanni; Romano, Roberta; De Cataldis,
Marco; Lorello, Paola; Palamaro, Loredana; Di Giacomo, Chiara (2016). "Unbalanced Immune System:
Immunodeficiencies and Autoimmunity". Frontiers in Pediatrics. 4: 107. doi:10.3389/fped.2016.00107. ISSN 2296-
108. ^ Weiss, R. B. (1992-10). "Hypersensitivity reactions". Seminars in Oncology. 19 (5): 458–477. ISSN 0093-
109. ^ Aw D, Silva A, Palmer D (2007). "Immunosenescence: emerging challenges for an ageing
population". Immunology. 120 (4): 435–446. PMID 17313487.
110. ^ Lompat ke:a b c Chandra, RK (1997). "Nutrition and the immune system: an introduction". American Journal of
Clinical Nutrition. Vol 66: 460S–463S. PMID 9250133. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-04-22. Diakses
tanggal 2007-11-09.
111. ^ Miller JF (Jul 2002). "The discovery of thymus function and of thymus-derived lymphocytes". Immunological
Reviews. 185 (1): 7–14. doi:10.1034/j.1600-065X.2002.18502.x. PMID 12190917.
112. ^ Joos L, Tamm M (2005). "Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer
chemotherapy". Proc Am Thorac Soc. 2 (5): 445–8. PMID 16322598. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-04-29.
113. ^ Copeland K, Heeney J (1996). "T helper cell activation and human retroviral pathogenesis". Microbiol
Rev. 60 (4): 722–42. PMID 8987361.
114. ^ Miller J (1993). "Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes". Immunol Res. 12 (2):
115–30. PMID 8254222.
115. ^ Cho, Judy H.; Feldman, Marc (2015-7). "Heterogeneity of autoimmune diseases: pathophysiologic insights
from genetics and implications for new therapies". Nature Medicine. 21 (7): 730–
738. doi:10.1038/nm.3897. ISSN 1546-170X. PMC 5716342 . PMID 26121193. Diarsipkan dari versi asli tanggal
2019-02-01. Diakses tanggal 2019-01-31.
116. ^ Uzzaman A, Cho SH (2012). "Chapter 28: Classification of hypersensitivity reactions". Allergy Asthma Proc.
Suppl 1: 96–99. PMID 22794701.
117. ^ Lompat ke:a b Taylor A, Watson C, Bradley J (2005). "Immunosuppressive agents in solid organ
transplantation: Mechanisms of action and therapeutic efficacy". Crit Rev Oncol Hematol. 56 (1): 23–46. PMID
16039869.
118. ^ Barnes P (2006). "Corticosteroids: the drugs to beat". Eur J Pharmacol. 533 (1–3): 2–14. PMID 16436275.
119. ^ Masri M (2003). "The mosaic of immunosuppressive drugs". Mol Immunol. 39 (17–18): 1073–7. PMID
12835079.
120. ^ Spelman, K (2006). "Modulation of cytokine expression by traditional medicines: a review of herbal
immunomodulators". Alternative Medicine reviews: 128–150. PMID 16813462.
121. ^ Brush, J (2006). "The effect of Echinacea purpurea, Astragalus membranaceus and Glycyrrhiza glabra on
CD69 expression and immune cell activation in humans". Phytotherapy Research. 20: 687–695. PMID 16807880.
122. ^ Morgan R; et al. (2006). "Cancer regression in patients after transfer of genetically engineered
lymphocytes". Science. 314: 126–129. PMID 16946036.
123. ^ Lompat ke:a b Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (2006). "Cytotoxic T cells". J Invest
Dermatol. 126 (1): 32–41. PMID 16417215.
124. ^ Boon T, van der Bruggen P (1996). "Human tumor antigens recognized by T lymphocytes". J Exp Med. 183:
725–29. PMID 8642276.
125. ^ Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G (2000). "T cell recognition of
melanoma-associated antigens". J Cell Physiol. 182: 323–31. PMID 10653598.
126. ^ Lompat ke:a b Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). "The human T cell response to melanoma
antigens". Adv Immunol. 92: 187–224. PMID 17145305.
127. ^ Lompat ke:a b Guevara-Patino JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). "Immunity to cancer through
immune recognition of altered self: studies with melanoma". Adv Cancer Res. 90: 157–77. PMID 14710950.
128. ^ Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (2001). "A listing of human tumor antigens recognized by T
cells". Cancer Immunol Immunother. 50: 3–15. PMID 11315507.
129. ^ Gerloni M, Zanetti M. (2005). "CD4 T cells in tumor immunity". . Springer Semin Immunopathol. 27 (1): 37–
48. PMID 15965712.
130. ^ Lompat ke:a b Seliger B, Ritz U, Ferrone S (2006). "Molecular mechanisms of HLA class I antigen
abnormalities following viral infection and transformation". Int J Cancer. 118 (1): 129–38. PMID 16003759.
131. ^ Hayakawa Y, Smyth MJ. (2006). "Innate immune recognition and suppression of tumors". Adv Cancer
Res. 95: 293–322. PMID 16860661.
132. ^ Poh, Ashleigh R.; Ernst, Matthias (2018). "Targeting Macrophages in Cancer: From Bench to
Bedside". Frontiers in Oncology. 8: 49. doi:10.3389/fonc.2018.00049. ISSN 2234-943X. PMC 5858529
133. ^ Lompat ke:a b c Syn, Nicholas L; Teng, Michele W L; Mok, Tony S K; Soo, Ross A (2017). "De-novo and
acquired resistance to immune checkpoint targeting". The Lancet Oncology (dalam bahasa Inggris). 18 (12): e731–
e741. doi:10.1016/s1470-2045(17)30607-1. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-05-14. Diakses tanggal 2019-01-
13.
134. ^ Lompat ke:a b Seliger B (2005). "Strategies of tumor immune evasion". BioDrugs. 19 (6): 347–54. PMID
16392887.
135. ^ Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S (2006). "Targeting tumor-related immunosuppression for cancer
immunotherapy". Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 6 (3): 233–7. PMID 17017974.
136. ^ MacLeod, Megan K. L.; Kappler, John W.; Marrack, Philippa (2010-5). "Memory CD4 T cells: generation,
reactivation and re-assignment". Immunology. 130 (1): 10–15. doi:10.1111/j.1365-2567.2010.03260.x. ISSN 1365-
137. ^ Singh M, O'Hagan D (1999). "Advances in vaccine adjuvants". Nat Biotechnol. 17 (11): 1075–81. PMID
10545912.
138. ^ Krishna, Murli; Nadler, Steven G. (2016). "Immunogenicity to Biotherapeutics - The Role of Anti-drug
Immune Complexes". Frontiers in Immunology. 7: 21. doi:10.3389/fimmu.2016.00021. ISSN 1664-
139. ^ Hodge, James W.; Garnett, Charlie T.; Farsaci, Benedetto; Palena, Claudia; Tsang, Kwong-Yok; Ferrone,
Soldano; Gameiro, Sofia R. (2013-08-01). "Chemotherapy-induced immunogenic modulation of tumor cells enhances
killing by cytotoxic T lymphocytes and is distinct from immunogenic cell death". International Journal of
Cancer. 133 (3): 624–636. doi:10.1002/ijc.28070. ISSN 1097-0215. PMC 3663913
140. ^ Pfirschke, Christina; Engblom, Camilla; Rickelt, Steffen; Cortez-Retamozo, Virna; Garris, Christopher; Pucci,
Ferdinando; Yamazaki, Takahiro; Poirier-Colame, Vichnou; Newton, Andita (2016-02-16). "Immunogenic
Chemotherapy Sensitizes Tumors to Checkpoint Blockade Therapy". Immunity. 44 (2): 343–
354. doi:10.1016/j.immuni.2015.11.024. ISSN 1097-4180. PMC 4758865 . PMID 26872698. Diarsipkan dari versi
asli tanggal 2019-01-25. Diakses tanggal 2019-01-25.
141. ^ Welling GW, Wiejer WJ, van der Zee R, Welling-Werster S. (1985). "Prediction of sequential antigenic
regions in proteins". J Mol Recognit. 88 (2): 215–8. PMID 2411595.
142. ^ Sollner J, Mayer B. (2006). "Machine learning approaches for prediction of linear B-cell epitopes on
proteins". 19 (3): 200–8. PMID 16598694.
143. ^ Saha S, Bhasin M, Raghava GP. (2005). "Bcipep: a database of B-cell epitopes". BMC Bioinformatics. 6 (1):
79. PMID 15921533.
144. ^ Flower DR, Doytchinova IA. (2002). "Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity". Appl
Bioinformatics. 1 (4): 167–76. PMID 15130835.
145. ^ Lompat ke:a b Beck, Gregory (November 1996). "Immunity and the Invertebrates" (PDF). Scientific American:
60–66. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2009-03-04. Diakses tanggal 2007-01-01.
146. ^ Bickle T, Krüger D (1993). "Biology of DNA restriction". Microbiol Rev. 57 (2): 434–50. PMID 8336674.
147. ^ Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P (Mar
2007). "CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes". Science. 315 (5819): 1709–
12. Bibcode:2007Sci...315.1709B. doi:10.1126/science.1138140. PMID 17379808.
148. ^ Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin
EV, van der Oost J (Aug 2008). "Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes". Science. 321 (5891):
960–4. Bibcode:2008Sci...321..960B. doi:10.1126/science.1159689. PMC 5898235 . PMID 18703739.
149. ^ Bayne CJ (2003). "Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune
systems". Integr. Comp. Biol. 43 (2): 293–299. doi:10.1093/icb/43.2.293. PMID 21680436.
150. ^ Stram Y, Kuzntzova L. (2006). "Inhibition of viruses by RNA interference". Virus Genes. 32 (3): 299–
306. PMID 16732482.
151. ^ Jones JD, Dangl JL (2006). "The plant immune system". Nature. 444 (7117): 323–
9. Bibcode:2006Natur.444..323J. doi:10.1038/nature05286. PMID 17108957.
152. ^ Durrant WE, Dong X (2004). "Systemic acquired resistance". Annu Rev Phytopathol. 42: 185–209. PMID
15283665.
153. ^ Baulcombe D (2004). "RNA silencing in plants". Nature. 431 (7006): 356–63. PMID 15372043.
154. ^ M.N. Alder, I.B. Rogozin, L.M. Iyer, G.V. Glazko, M.D. Cooper, Z. Pancer (2005). "Diversity and Function of
Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate". Science. 310 (5756): 1970–1973. PMID 16373579.
155. ^ Lompat ke:a b Finlay B, McFadden G (2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by
bacterial and viral pathogens". Cell. 124 (4): 767–82. PMID 16497587.
156. ^ Cianciotto NP. (2005). "Type II secretion: a protein secretion system for all seasons". Trends
Microbiol. 13 (12): 581–8. PMID 16216510.
157. ^ Winstanley C, Hart CA (2001). "Type III secretion systems and pathogenicity islands". J Med
Microbiol. 50 (2): 116–26. PMID 11211218.
158. ^ Finlay B, Falkow S (1997). "Common themes in microbial pathogenicity revisited" (PDF). Microbiol Mol Biol
Rev. 61 (2): 136–69. PMID 9184008. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2009-03-04. Diakses tanggal 2007-11-
09.
159. ^ Kobayashi H (2005). "Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract
infections". Treat Respir Med. 4 (4): 241–53. PMID 16086598.
160. ^ Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M (2003). "Immunoglobulin-
binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus" (PDF). Biochem Soc Trans. 31 (Pt 3): 716–8. PMID
12773190.
161. ^ Burton, Dennis R. (2005). "Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans". Proc Natl Acad Sci U S
A. 102 (42): 14943–8. PMID 16219699.
162. ^ Taylor JE, Rudenko G (Nov 2006). "Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?". Trends in
Genetics. 22 (11): 614–20. doi:10.1016/j.tig.2006.08.003. PMID 16908087.
163. ^ Cantin R, Methot S, Tremblay MJ. (2005). "Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by
enveloped viruses". J Virol. 79 (11): 6577–87. PMID 15890896.

Sistem Imun

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Imun

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem imun

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Dengarkan versi lisan dari artikel ini

(Bantuan · Artikel lainnya)

Jenis Sistem Imun

Gangguan Pada Sistem Imun

Komponen sistem imun

Respons tidak spesifik Respons spesifik patogen dan antigen

Tidak ada memori imunologis Paparan menyebabkan adanya memori imunologis

Sistem imun bawaan

Gambar darah normal manusia diamati menggunakan mikroskop elektron.

Sistem imun adaptif

Sel T sitotoksik secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa

Gangguan pada imunitas

Obat imunosupresif deksametason

Makrofag telah mengidentifikasi sebuah sel kanker (berukuran besar

Lama waktu respons imun dimulai dengan pertemuan

Evolusi dan mekanisme lainnya

Anda mungkin juga menyukai