Imuniti

Manusia memiliki tiga jenis imunisasi - bawaan, adaptif, dan pasif:

Imunisasi bawaan 
Setiap orang lahir dengan bawaan (atau alam) imuniti, jenis perlindungan
umum. Banyak kuman yang mempengaruhi spesies lain tidak merugikan
kita. Misalnya, virus yang menyebabkan leukemia pada kucing atau Distemper
pada anjing tidak menjejaskan manusia. kekebalan bawaan bekerja dua arah
kerana beberapa virus yang membuat manusia sakit - seperti virus yang
menyebabkan HIV / AIDS - tidak membuat kucing atau anjing sakit. 

imunisasi bawaan juga termasuk halangan luaran tubuh, seperti kulit dan selaput
lendir (seperti yang garis hidung, tekak, dan saluran pencernaan), yang
merupakan garis pertahanan pertama dalam mencegah penyakit dari memasuki
tubuh. Jika ini tembok pertahanan luar rosak (seperti melalui potong), kulit
berusaha untuk menyembuhkan menyelesaikan cepat dan khusus sel kekebalan
pada serangan kuman menyerang kulit. 

Imunisasi adaptif 
Jenis kedua perlindungan adalah adaptif (atau aktif) imunisasi, yang berkembang
sepanjang hidup kita. kekebalan Adaptive melibatkan limfosit dan berkembang
sebagai orang yang terkena penyakit atau diimunisasi terhadap penyakit melalui
vaksinasi. 

Imunisasi pasif 
Kekebalan pasif adalah "dipinjam" dari sumber lain dan itu berlangsung selama
waktu yang singkat. Sebagai contoh, antibodi dalam ASI ibu memberikan bayi
dengan kekebalan sementara untuk penyakit ibu sudah terkena. Hal ini dapat
membantu melindungi bayi terhadap jangkitan selama tahun-tahun awal masa
kanak-kanak. 

sistem kekebalan tubuh setiap orang berbeza. Beberapa orang sepertinya tidak

pernah mendapatkan jangkitan, sementara yang lain tampaknya menjadi sakit
sepanjang masa. Sebagai orang tua, mereka biasanya menjadi kebal terhadap
kuman lebih sebagai sistem kekebalan tubuh datang ke dalam kenalan dengan
lebih dan lebih dari mereka. Itu sebabnya orang dewasa dan remaja cenderung
untuk mendapatkan pilek kurang dari anak-anak - tubuh mereka telah belajar
untuk mengenali dan akan banyak serangan virus yang menyebabkan selsema
Sebuah sistem imun adalah suatu sistem struktur biologi dan proses dalam
organisma yang melindungi terhadap penyakit dengan mengenalpasti dan
membunuh patogen dan sel-sel tumor.Mengesan pelbagai agensi, dari virus
untuk cacing parasit, dan keperluan untuk membezakan mereka daripada sel
sendiri organisma yang sihat dan rangkaian untuk berfungsi dengan
baik.Pengesanan rumit sebagai patogen dapat berkembang dengan cepat, dan
menyesuaikan diri untuk mengelakkan sistem kekebalan tubuh dan
membolehkan patogen untuk berjaya menjangkiti host mereka. 
Untuk bertahan hidup cabaran ini, beberapa mekanisme telah berubah yang
mengakui dan meneutralkan patogen. organisma unisel Bahkan sederhana
seperti bakteria mempunyai sistem enzim yang melindungi terhadap jangkitan
virus. Lain mekanisme kekebalan dasar berkembang pada eukariota kuno dan
tetap dalam keturunan moden mereka, seperti tanaman dan
serangga.Mekanisme ini termasuk peptida antimikrob disebut defensin,
fagositosis, dan sistem pelengkap. Jawed vertebrata, termasuk manusia, bahkan
lebih canggih mekanisme pertahanan. [1] Sistem kekebalan khas vertebrata
terdiri daripada pelbagai jenis protein, sel, organ, dan rangkaian yang
berinteraksi dalam sebuah rangkaian yang rumit dan dinamik. Sebagai
sebahagian daripada respon imun yang lebih kompleks, menyesuaikan sistem
kekebalan tubuh manusia dari masa ke masa untuk mengakui patogen khusus
secara lebih cekap. Proses adaptasi ini disebut sebagai "kekebalan adaptif" atau
"kekebalan diperolehi" dan mencipta memori imunologi. memori imunologi,
diciptakan dari respon utama patogen tertentu, memberikan tanggapan
disempurnakan untuk pertemuan kedua dengan patogen, sama tertentu. Proses
kekebalan yang diperoleh adalah dasar dari vaksinasi. respon primer boleh
mengambil 2 hari dan sampai 2 minggu untuk berkembang. Setelah kekebalan
tubuh menuju keuntungan patogen tertentu, ketika jangkitan oleh patogen yang
terjadi lagi, respon kekebalan disebut respon kedua. 
Gangguan dalam sistem kekebalan tubuh dapat mengakibatkan penyakit,
termasuk penyakit autoimun, penyakit keradangan dan kanser. [2] [3]
Immunodeficiency penyakit berlaku ketika sistem kekebalan tubuh kurang aktif
dari normal, sehingga berulang dan jangkitan yang mengancam
jiwa. Immunodeficiency boleh menjadi hasil dari penyakit genetik, seperti
imunodefisiensi gabungan yang berat, atau dihasilkan oleh ubat-ubatan atau
jangkitan, seperti sindrom defisiensi imun yang acquired (AIDS) yang disebabkan
oleh retrovirus HIV. Sebaliknya, penyakit autoimun hasil dari sistem kekebalan
yang hiperaktif menyerang rangkaian muzik seolah-olah mereka organisma
asing. penyakit autoimun umum meliputi tiroiditis Hashimoto, rheumatoid arthritis,
diabetes mellitus jenis 1 dan Lupus Erythematosus. Imunologi merangkumi kajian
tentang semua aspek dari sistem kekebalan tubuh, mempunyai perkaitan yang
signifikan terhadap kesihatan dan penyakit.Penyelidikan lebih lanjut di bidang ini
diharapkan dapat memainkan peranan yang serius dalam promosi kesihatan dan
rawatan penyakit.
Sejarah imunologi 

Untuk lebih lanjut mengenai topik ini, lihat Sejarah imunologi.

Paul Ehrlich 
Imunologi adalah ilmu yang meneliti struktur dan fungsi sistem kekebalan
tubuh. Ini berasal dari ubat dan kajian awal penyebab kekebalan terhadap
penyakit. Menyebutkan awal dikenali kekebalan adalah selama wabak Athens
pada 430 SM.Thucydides mencatatkan bahawa orang yang telah pulih daripada
serangan sebelum penyakit itu boleh jururawat orang sakit tanpa dijangkiti
penyakit itu untuk kedua kalinya [4]. Pada abad ke-18, Pierre-Louis Moreau de
Maupertuis dibuat percubaan dengan racun kalajengking dan mengamati
bahawa tertentu anjing dan tikus yang kebal terhadap racun ini. [5] ini dan
pemerhatian lain dari kekebalan yang diperolehi itu kemudian dieksploitasi oleh
Louis Pasteur dalam pembangunan tentang vaksinasi dan mencadangkan
kuman nya teori penyakit teori [6] Pasteur itu. dalam pembangkang langsung
terhadap teori-teori kontemporaripenyakit, seperti teori racun. Ini tidak sampai
1891 Robert Koch bukti, yang ia dianugerahkan Hadiah Nobel pada tahun 1905,
yang mikroorganisme disahkan sebagai penyebab penyakit berjangkit [7] Virus
itu. Disahkan sebagai patogen manusia pada tahun 1901, dengan penemuan
demam kuning virus oleh Walter Reed. [8] 
Imunologi membuat kemajuan besar menjelang akhir abad ke-19, melalui
perkembangan yang pesat, pada penelitian imunisasi humoral dan kekebalan
bimbit. [9] Terutama penting adalah karya Paul Ehrlich, yang mencadangkan
teori rantai-sisi untuk menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi;
sumbangan kepada pemahaman imunisasi humoral diakui oleh anugerah Hadiah
Nobel pada tahun 1908, yang bersama-sama diberikan kepada pengasas
imunologi khidmat, Elie Metchnikoff [10]. 
Layered pertahanan 

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisma dari jangkitan dengan pertahanan

berlapis kekhususan meningkat. Secara sederhana, halangan fizikal mencegah
patogen seperti bakteria dan virus daripada memasuki organisma. Jika
pelanggaran patogen hambatan ini, sistem kekebalan tubuh bawaan memberikan
tanggapan langsung, tetapi yang bukan-khusus.Bawaan sistem kekebalan tubuh
yang ditemui di semua tumbuhan dan haiwan [11] Jika patogen berjaya
mengelakkan respon bawaan., Vertebrata memiliki perlindungan lapisan ketiga,
sistem imun adaptif, yang telah diaktifkan oleh respon bawaan. Di sini, sistem
kekebalan tubuh menyesuaikan respon selama jangkitan untuk meningkatkan
pengiktirafan atas patogen. Meningkatkan respon kemudian ditahan selepas
patogen telah dieliminasi, dalam bentuk memori imunologi, dan membolehkan
sistem kekebalan tubuh adaptif untuk me-mount serangan lebih cepat dan lebih
kuat setiap kali patogen ini ditemui. [12] 
Komponen dari sistem kekebalan tubuh 
Bawaan sistem kekebalan tubuh adaptif sistem kekebalan tubuh 
Patogen respon non khusus dan respon antigen khusus 
Pendedahan menyebabkan respon maksimum akan Lag masa antara
pendedahan dan respon maksimum 
Cell-mediated dan bahagian-bahagian humoral Cell-mediated dan bahagian-
bahagian humoral 
Tidak Paparan memori imunologi mengarah ke memori imunologi 
Ditemui di hampir semua bentuk kehidupan hanya ditemui di vertebrata rahang 
Baik imunisasi bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem
kekebalan tubuh untuk membezakan antara molekul diri dan non-self. Pada
imunologi, molekul sendiri adalah bahagian-bahagian tubuh organisma yang
dapat dibezakan dari zat-zat asing oleh sistem kekebalan tubuh. [13] Sebaliknya,
molekul non-diri adalah mereka diakui sebagai molekul asing. Satu kelas dari
molekul non-sendiri disebut antigen (kependekan dari generator antibodi) dan
ditakrifkan sebagai zat yang mengikat reseptor imun khusus dan mendapatkan
respon kekebalan. [14] 
Permukaan halangan 

Beberapa halangan melindungi organisma dari jangkitan, termasuk mekanik,

kimia, dan hambatan biologi. Kutikula berlilin daun banyak, Exoskeleton
serangga, kerang dan membran luaran disimpan telur, dan kulit adalah contoh
halangan mekanik yang merupakan garis pertahanan pertama terhadap jangkitan
[14]. Namun, kerana organisma tidak dapat sepenuhnya dikurung
terhadap persekitaran mereka, sistem lain bertindak untuk melindungi bukaan
tubuh seperti paru-paru, usus, dan saluran genitourinari. Di paru-paru, batuk dan
bersin secara mekanikal mengeluarkan patogen dan iritan yang lain dari saluran
pernafasan. Aksi pembilasan air mata dan urin juga secara mekanikal mengusir
patogen, sedangkan lendir disekresi oleh saluran pernafasan dan pencernaan
berfungsi untuk memerangkap dan melibatkan mikroorganisma. [15] 
hambatan kimia juga melindungi terhadap jangkitan. Kulit dan saluran
pernafasan mengeluarkan peptida antimikrob seperti β-defensin [16] Enzim
seperti lisozim dan A2 fosfolipase dalam air liur, air mata, dan susu payudara.
Juga antibakteria. [17] [18] sekresi vagina berfungsi sebagai penghalang
kimia berikut menarche, ketika mereka menjadi sedikit asam, sementara air mani
mengandungi defensin dan seng untuk membunuh patogen. [19] [20] Dalam
perut, asid perut dan protease berfungsi sebagai pertahanan kimia yang kuat
melawan patogen yang tertelan. 
Dalam saluran genitourinari dan gastrointestinal, flora komensal menjadi
halangan biologi dengan bersaing dengan bakteria patogen untuk makanan dan
ruang dan, dalam beberapa kes, dengan menukar keadaan persekitaran, seperti
pH atau besi yang sedia [21]. Hal ini mengurangkan kemungkinan bahawa
patogen akan dapat mencapai jumlah yang cukup untuk menyebabkan
penyakit. Namun, kerana antibiotik paling non-bakteria khusus target dan tidak
menjejaskan cendawan, antibiotik oral boleh menyebabkan suatu "pertumbuhan
berlebih" cendawan dan menyebabkan keadaan seperti kandidiasis vagina
(jangkitan kulat). [22] Ada bukti yang bagus bahawa kembali -pengenalan flora
probiotik, seperti kultur murni dari laktobasilus biasanya ditemui dalam yoghurt
tidak dipasteurisasi, membantu mengembalikan keseimbangan yang sihat
penduduk mikrob pada jangkitan usus pada anak-anak dan menggalakkan data
awal dalam kajian di gastroenteritis bakteria, penyakit radang usus, jangkitan
saluran kencing dan jangkitan pasca bedah. [23] [24] [25]
Asli 

Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat sistem kekebalan tubuh
bawaan. 
Mikroorganisme atau racun yang berjaya memasukkan organisma akan
menghadapi sel-sel dan mekanisme sistem kekebalan tubuh bawaan. Respon
bawaan biasanya dipicu ketika mikrob dikenalpasti oleh reseptor pengenalan
pola, yang mengenali bahagian yang diawetkan antara kumpulan besar
mikroorganisme, isyarat penggera [26] atau apabila rosak, sel-sel luka atau stres
menghantar, banyak yang (tetapi tidak semua ) diakui oleh reseptor yang sama
seperti yang mengenali patogen. [27] bawaan pertahanan kekebalan yang tidak
spesifik, yang bererti sistem ini menanggapi patogen dengan cara yang umum.
[14] Sistem ini tidak memberi kekebalan tahan lama terhadap patogen . Sistem
imun bawaan adalah sistem yang dominan pertahanan tuan rumah di
sebahagian besar organisma. [11] 
Humoral dan hambatan kimia 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat kekebalan Humoral. 
Keradangan 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat Keradangan. 
Keradangan adalah salah satu respon pertama dari sistem kekebalan tubuh
terhadap jangkitan. [28] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak,
yang disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke tisu. Keradangan dihasilkan
oleh eicosanoids dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel tercedera atau
dijangkiti. Eicosanoids termasuk prostaglandin yang menghasilkan demam dan
pelebaran pembuluh darah berkaitan dengan keradangan, dan leukotrien yang
menarik sel darah putih tertentu (leukosit) [29] [30] sitokin umum termasuk
interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antara sel-sel darah putih;.
Kemokin bahawa mempromosikan chemotaxis, dan interferon yang mempunyai
kesan anti-virus, seperti mematikan sintesis protein dalam sel inang faktor
Pertumbuhan [31] dan faktor sitotoksik juga boleh dilepaskan .. Ini sitokin dan
bahan kimia lain merekrut sel imun ke tempat jangkitan dan meningkatkan
penyembuhan dari setiap rangkaian yang rosak selepas penghapusan patogen.
[32] 
Sistem pelengkap 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat sistem Pelengkap.
Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel
asing. Ini mengandungi lebih daripada 20 protein yang berbeza dan dinamakan
kerana kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh
antibodi. Pelengkap adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.
[33] [34] Banyak spesies mempunyai sistem komplemen, termasuk non-mamalia
seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata. [35] 
Pada manusia, respon ini dihidupkan dengan melengkapkan mengikat antibodi
yang melekat pada mikrob tersebut atau protein komplemen yang mengikat
untuk karbohidrat pada permukaan mikrob. Isyarat pengakuan mencetuskan
respon yang cepat membunuh. [36] Kelajuan respon adalah hasil amplifikasi
isyarat yang berlaku selepas pengaktifan proteolitik berurutan komplemen
molekul, yang juga protease. Setelah melengkapkan awalnya mengikat protein
mikrob, mereka mengaktifkan kegiatan protease mereka, yang pada gilirannya
mengaktifkan protease lain yang melengkapi, dan seterusnya. Hal ini
menghasilkan kaskade katalitik yang memperkuat isyarat awal dengan umpan
balik positif dikendalikan. [37] Keputusan kaskade ini dalam pengeluaran peptida
yang menarik sel imun, meningkatkan ketelapan pembuluh darah, dan opsonize
(mantle) permukaan patogen, menandakan untuk kehancuran . Ini deposisi
komplemen juga boleh membunuh sel secara langsung dengan mengganggu
membran plasma mereka. [33] 
Cellular halangan 

Sebuah elektron mikroskop gambar peredaran darah manusia biasa. Satu dapat

melihat sel-sel darah merah, menonjol beberapa sel darah putih termasuk
limfosit, monosit sebuah, neutrofil, dan banyak platelet berbentuk cakera kecil. 
Leukosit (sel darah putih) bertindak seperti bebas, organisma bersel tunggal dan
lengan kedua-dua daripada sistem kekebalan tubuh bawaan. [14] leukosit
bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), sel mast,
eosinofil, basofil , dan sel-sel pembunuh alami. Sel-sel ini mengenalpasti dan
menghilangkan patogen, baik dengan menyerang patogen yang lebih besar
melalui kenalan atau dengan melanda dan kemudian membunuh
mikroorganisme [35] bawaan sel juga mediator penting dalam pengaktifan sistem
imun adaptif .. [12] 
Fagositosis adalah ciri imunisasi bawaan penting dari bimbit yang dilakukan oleh
sel yang disebut 'fagosit' yang menelan, atau makan, patogen atau
zarah. Fagosit umumnya rondaan tubuh mencari patogen, tetapi boleh dipanggil
untuk lokasi khusus oleh sitokin. [14] Sekali patogen telah ditelan oleh fagosit, itu
menjadi terperangkap di vesikel intraselular yang disebut phagosome, yang
kemudian berfusi dengan vesikel lain yang disebut sebuah lisosom untuk
membentuk phagolysosome. patogen ini dibunuh oleh aktiviti enzim pencernaan
atau mengikuti letupan pernafasan yang melepaskan radikal bebas ke dalam
phagolysosome [38] [39] fagositosis berevolusi sebagai sarana memperoleh
nutrisi,. tetapi peranan ini diperluas pada fagosit untuk memasukkan terperosok
patogen sebagai mekanisme pertahanan [40] fagositosis. mungkin merupakan
bentuk tertua pertahanan tuan rumah, sebagai fagosit telah dikenalpasti di
kedua-dua vertebrata dan haiwan invertebrata. [41] 
Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang melakukan perjalanan ke seluruh
tubuh dalam mengejar patogen menyerang [42] neutrofil adalah. Biasanya
ditemui dalam aliran darah dan merupakan jenis yang paling melimpah dari
fagosit, biasanya merupakan 50% hingga 60% dari jumlah keseluruhan leukosit
yang beredar. [43 ] Selama fasa akut radang, terutama sebagai akibat dari
jangkitan bakteria, neutrofil berhijrah ke tempat inflamasi pada proses yang
disebut chemotaxis, dan biasanya sel pertama yang tiba di tempat
jangkitan. Makrofag adalah sel serba guna yang berada dalam rangkaian dan
menghasilkan pelbagai bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan
faktor tatacara seperti interleukin 1 [44] makrofag juga. Bertindak sebagai
pemungut, membersihkan tubuh dari sel-sel usang dan sampah yang lain, dan
sebagai antigen-presenting sel yang mengaktifkan sistem imun adaptif [12]. 
sel Dendritic (DC) adalah fagosit pada rangkaian yang berada dalam hubungan
dengan persekitaran luaran, sehingga mereka berada terutama di hidung, kulit,
paru-paru, lambung, dan usus [45] Mereka dinamakan untuk kemiripan mereka
untuk dendrit neuron,.kerana telah unjuran tulang belakang-seperti banyak, tetapi
sel dendritik sama sekali tidak disambung ke sistem saraf. sel Dendritic berfungsi
sebagai penghubung antara jaringan tubuh dan sistem imun bawaan dan adaptif,
kerana mereka hadir untuk antigen sel T, salah satu jenis sel utama dari sistem
kekebalan adaptif. [45] 
sel Mast berada di jaringan ikat dan selaput lendir, dan menetapkan respon
inflamasi [46] Mereka yang paling sering dikaitkan dengan alergi dan
anafilaksis .. [43] basofil dan eosinofil berkaitan dengan neutrofil. Mereka
mengeluarkan mediator kimia yang terlibat dalam membela terhadap parasit dan
memainkan peranan dalam reaksi alergi, seperti asma. [47] Alam pembunuh (NK
sel) sel-sel leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel
yang telah dijangkiti oleh virus [48]. 
Adaptif 

Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat sistem kekebalan adaptif. 
Sistem kekebalan adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membolehkan
untuk respon kekebalan yang lebih kuat serta ingatan imunologi, dimana setiap
patogen "diingat" oleh antigen tanda tangan. [49] Respon imun adaptif khusus-
antigen dan memerlukan pengiktirafan khusus "non-self" antigen semasa proses
disebut persembahan antigen. spesifisitas Antigen membolehkan untuk generasi
respon yang disesuaikan dengan patogen tertentu atau sel yang dijangkiti
patogen. Kemampuan untuk me-mount tanggapan ini direka dijaga dalam tubuh
dengan "sel memori". Haruskah patogen menjangkiti tubuh lebih dari sekali, sel-
sel memori yang khusus digunakan untuk cepat menghilangkannya. 
Limfosit 
Sel-sel dari sistem imun adaptif adalah jenis khusus dari leukosit, limfosit
disebut. sel B dan sel T adalah jenis utama limfosit dan berasal dari sel batang
hematopoietik pada sumsum tulang. [35] Sel B terlibat dalam respon imun
humoral, sedangkan sel T terlibat dalam respon imun diperantarai sel. 

Persatuan sel T dengan MHC kelas I atau MHC kelas II, dan antigen (merah) 
Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target
khusus. Sel T mengenali "non-self" target, seperti patogen, hanya selepas
antigen (serpihan kecil patogen) telah diproses dan disajikan dalam kombinasi
dengan reseptor "diri" disebut major histocompatibility complex (MHC)
molekul. Ada dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T penolong. Killer
T sel hanya mengenali antigen digabungkan ke molekul MHC kelas I, sementara
sel T pembantu hanya mengenali antigen digabungkan ke molekul MHC kelas
II. Kedua-dua mekanisme persembahan antigen mencerminkan peranan yang
berbeza dari dua jenis sel T.A subtipe, ketiga minor T γδ sel-sel yang mengenali
antigen utuh yang tidak terikat pada reseptor MHC. [50] 
Sebaliknya, sel B reseptor antigen-khusus adalah molekul antibodi pada
permukaan sel B, dan mengakui patogen utuh tanpa perlu untuk pemprosesan
antigen. Setiap garis keturunan sel B menyatakan suatu antibodi yang berbeza,
sehingga set lengkap reseptor antigen sel B mewakili semua antibodi bahawa
tubuh dapat menghasilkan. [35] 
Killer sel T 

T Killer sel langsung menyerang sel-sel yang lain yang membawa antigen asing
atau abnormal pada permukaan mereka. [51] 
Killer T cell adalah sub-sekumpulan sel T yang membunuh sel yang dijangkiti
virus (dan patogen yang lain), atau rosak atau disfungsional [52] Seperti sel B,.
Tiap jenis sel T mengenali antigen yang berbeza. T Killer sel diaktifkan apabila
mereka reseptor sel T (TCR) mengikat antigen ini khusus di dalam sebuah
kompleks dengan MHC kelas I reseptor sel lain. Pengakuan ini MHC: kompleks
antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T, yang disebut CD8. Sel T kemudian
perjalanan di seluruh tubuh untuk mencari sel di mana reseptor MHC saya
menanggung antigen ini.Ketika diaktifkan kenalan sel T sel-sel tersebut, ia
melepaskan cytotoxins, seperti perforin, yang membentuk pori-pori pada
membran plasma sel target, membolehkan ion, air dan racun untuk
masuk. Kemasukan toksin lain yang disebut granulysin (protease a) menginduksi
sel target untuk menjalani apoptosis. [53] T sel membunuh sel inang sangat
penting dalam mencegah replikasi virus. Pengaktifan sel T dikawal secara ketat
dan umumnya memerlukan MHC yang sangat kuat / isyarat pengaktifan antigen,
atau isyarat pengaktifan tambahan yang disediakan oleh "pembantu" sel T (lihat
di bawah). [53] 
Sel T pembantu 

Fungsi sel T helper: Antigen-presenting cell (APC) antigen hadir pada mereka
Kelas II molekul MHC (MHC2). Sel T Helper mengakui, dengan bantuan ekspresi
reseptor CD4-co (CD4 +).Pengaktifan sel T helper berehat menyebabkannya
untuk melepaskan sitokin dan isyarat stimulasi yang lain (anak panah hijau) yang
merangsang aktiviti makrofag, sel T pembunuh dan sel B, menghasilkan antibodi
yang terkini. Rangsangan sel B dan makrofag berjaya proliferasi sel T
pembantu. 
T Penolong Sel menetapkan baik respon imun bawaan dan adaptif dan
membantu menentukan jenis respon kekebalan tubuh akan membuat suatu
patogen tertentu [54] [55] Sel-sel ini tidak mempunyai aktiviti sitotoksik dan tidak
membunuh sel dijangkiti atau patogen yang jelas langsung. . Mereka bukannya
mengawal respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melaksanakan tugas
ini. 
T Penolong Sel mengekspresikan reseptor sel T (TCR) yang mengenali antigen
terikat pada molekul MHC kelas II. The MHC: antigen kompleks juga diakui oleh
reseptor CD4 sel penolong-co, yang merekrut molekul dalam sel T (misalnya,
LCK) yang bertanggung jawab untuk pengaktifan sel T. T Penolong Sel
mempunyai hubungan lemah dengan MHC: antigen kompleks daripada
pemerhatian untuk sel pembunuh T, yang bererti banyak reseptor (sekitar 200-
300) pada sel penolong T harus terikat oleh MHC: antigen untuk mengaktifkan
sel pembantu, sedangkan sel T pembunuh boleh diaktifkan dengan penglibatan
dari MHC tunggal: molekul antigen. Pengaktifan sel T Penolong juga memerlukan
tempoh yang lebih lama dari penglibatan dengan sel yang antigen-presenting.
[56] Pengaktifan sel T pembantu menyebabkan ia berehat untuk melepaskan
Cytokines yang mempengaruhi aktiviti pelbagai jenis sel. Sitokin isyarat yang
dihasilkan oleh sel T pembantu meningkatkan fungsi microbicidal makrofag dan
aktiviti sel pembunuh T. [14] Selain itu, penolong T pengaktifan sel menyebabkan
upregulation molekul dinyatakan pada permukaan sel T, seperti ligan CD40 (juga
disebut CD154), yang menyediakan isyarat stimulasi tambahan biasanya
diperlukan untuk mengaktifkan sel B menghasilkan antibodi. [57] 
γδ sel T 
T γδ sel mempunyai suatu reseptor sel T alternatif (TCR) sebagai lawan CD4 +
dan CD8 + (αβ) T sel dan berkongsi ciri-ciri sel T pembantu, sel T sitotoksik dan
sel NK. Keadaan yang menghasilkan jawapan daripada sel T γδ tidak
sepenuhnya difahami. Seperti T sel lain 'tidak konvensional' subset invarian
TCRs bantalan, seperti CD1d-Sekatan Killer sel T Alam, γδ sel T mengangkang
sempadan antara imuniti bawaan dan adaptif. [58] Di satu sisi, γδ sel T adalah
komponen dari imunisasi adaptifkerana mereka menyusun semula gen TCR
untuk menghasilkan kepelbagaian reseptor dan juga boleh mengembangkan
memori fenotipe. Di sisi lain, berbagai himpunan bahagian juga merupakan
sebahagian daripada sistem kekebalan tubuh bawaan, sebagai terhad TCR atau
reseptor NK boleh digunakan sebagai reseptor pengenalan pola. Sebagai
contoh, sejumlah besar manusia sel T Vγ9/Vδ2 merespon dalam waktu jam
untuk molekul umum yang dihasilkan oleh mikrob, dan sangat terhad Vδ1 + T sel
di dalam epitel akan merespon stres sel epitel. [50] 

Sebuah antibodi diperbuat daripada dua rantai berat dan dua rantai
ringan. Wilayah pembolehubah yang unik membolehkan antibodi untuk
mengenali antigen yang cocok nya. [51] 
Limfosit B dan antibodi 
sel AB mengenalpasti patogen ketika antibodi pada permukaan untuk mengikat
antigen asing tertentu [59] Ini antigen / antibodi kompleks diambil oleh sel B dan
diproses oleh proteolitik menjadi peptida .. Sel B kemudian memaparkan antigen
peptida ini pada permukaannya molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan
antigen menarik sel T pembantu yang sesuai, yang melepaskan limfokin dan
mengaktifkan sel B [60]. Sebagai sel B dihidupkan kemudian mulai membahagi,
keturunannya (sel plasma) mengeluarkan berjuta-juta salinan antibodi yang
mengakui antigen ini. Antibodi ini beredar di dalam plasma darah dan getah
bening, mengikat patogen mengekspresikan antigen dan menandakan mereka
untuk pelupusan oleh pengaktifan komplemen atau untuk turun dan
penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga boleh meneutralkan cabaran secara
langsung, dengan cara mengikat racun bakteria atau dengan mengganggu
dengan reseptor yang virus dan bakteria digunakan untuk menjangkiti sel. [61] 
Alternatif sistem imun adaptif 
Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (contohnya, antibodi dan reseptor
sel T) hanya ada di vertebrata memiliki rahang, molekul limfosit yang diturunkan
berbeza telah ditemui di vertebrata tanpa rahang primitif, seperti lamprey dan
hagfish.Haiwan ini mempunyai array besar molekul disebut reseptor limfosit
pembolehubah (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata memiliki rahang,
yang dihasilkan dari hanya sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul
ini diyakini antigen mengikat patogen dalam cara yang mirip dengan antibodi,
dan dengan tahap spesifisitas yang sama. [62] 
Memori imunologi 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat Kekebalan (perubatan). 
Ketika sel B dan sel T diaktifkan dan mula untuk bereplikasi, beberapa dari
keturunan mereka akan menjadi sel memori jangka hidup. Sepanjang masa
hidup binatang, memori sel-sel ini akan mengingat setiap patogen tertentu yang
dihadapi dan dapat me-mount respon kuat jika patogen dikesan kembali. Ini
adalah "adaptif" kerana itu terjadi selama masa hidup individu sebagai adaptasi
jangkitan patogen tersebut dan mempersiapkan sistem kekebalan tubuh untuk
cabaran masa depan. memori imunologi bisa dalam bentuk memori baik jangka
pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. 
Pasif memori 
bayi yang baru lahir tidak mempunyai pendedahan sebelum mikrob dan sangat
rentan terhadap jangkitan. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh
ibu. Selama kehamilan, jenis tertentu dari antibodi yang disebut IgG, diangkut
daripada ibu kepada bayi secara langsung di plasenta, bayi sehingga manusia
memiliki tingkat antibodi tinggi, bahkan saat lahir, dengan kisaran yang sama
kekhususan antigen sebagai ibu mereka. [63] Payudara susu atau kolostrum juga
mengandungi antibodi yang dipindahkan ke usus bayi dan melindungi terhadap
jangkitan bakteria sampai bayi yang baru lahir dapat mensintesis antibodi sendiri
[64] Ini adalah kekebalan pasif kerana janin tidak benar-benar membuat memori
sel atau antibodi.-itu hanya meminjam mereka. Ini kekebalan pasif biasanya
jangka pendek, yang berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa
bulan. Dalam perubatan, imunisasi pasif protektif juga boleh dipindahkan secara
buatan dari satu orang ke orang lain melalui serum antibodi-kaya. [65] 

Waktu-program dari suatu respon kekebalan diawali dengan pertemuan awal

patogen, (atau vaksinasi awal) dan mengarah pada pembentukan dan
penyelenggaraan memori imunologi aktif. 
Memori aktif dan imunisasi 
memori jangka panjang aktif diperolehi selepas jangkitan oleh pengaktifan B dan
sel T. kekebalan aktif juga boleh dihasilkan secara artifisial, melalui
vaksinasi. Prinsip di balik vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah untuk
memperkenalkan antigen dari patogen dalam rangka untuk merangsang sistem
kekebalan tubuh dan mengembangkan kekebalan yang khusus terhadap
patogen tertentu tanpa menyebabkan penyakit yang berkaitan dengan organisma
itu. [14] Ini sengaja induksi suatu respon imun berjaya kerana mengeksploitasi
spesifisitas alami sistem kekebalan tubuh, serta inducibility nya. Dengan penyakit
berjangkit sisa salah satu punca utama kematian pada populasi manusia,
vaksinasi merupakan manipulasi yang paling berkesan dari sistem kekebalan
tubuh manusia telah dibangunkan. [35] [66] 
Kebanyakan vaksin virus didasarkan pada virus hidup yang dilemahkan,
sedangkan vaksin bakteria banyak didasarkan pada komponen aselular dari
mikro-organisma, termasuk komponen toksin yang tidak berbahaya. [14] Sejak
banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak kuat menginduksi respon
adaptif, kebanyakan vaksin bakteria disediakan dengan tambahan ajuvan yang
mengaktifkan sel-sel antigen-presenting dari sistem kekebalan tubuh bawaan
dan memaksimumkan imunogenisitas. [67] 
Gangguan kekebalan manusia 

Sistem imun adalah suatu struktur yang sangat berkesan yang menggabungkan
spesifisitas, inducibility dan adaptasi. Kegagalan pertahanan tuan rumah
memang terjadi, bagaimanapun, dan jatuh ke dalam tiga kategori besar:
immunodeficiencies, autoimunitas, dan hypersensitivities. 
Immunodeficiencies 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat Immunodeficiency.
Immunodeficiencies terjadi ketika satu atau lebih komponen sistem kekebalan
tubuh tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang
baik di muda dan orang tua, dengan respon imun mula menurun pada sekitar 50
tahun kerana immunosenescence. [68] [69] Di negara maju, obesitas,
alkoholisme, dan penggunaan dadah adalah penyebab umum dari fungsi
kekebalan tubuh yang buruk. [69] Namun, kekurangan gizi merupakan penyebab
paling umum immunodeficiency di negara-negara membangun [69] Diet kurang
cukup protein berkaitan dengan imuniti diperantarai sel gangguan,.
melengkapkan aktiviti, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan pengeluaran
sitokin.Defisiensi nutrisi tunggal seperti besi, tembaga, seng, selenium, vitamin A,
C, E, dan B6, dan asam folat (vitamin B9) juga mengurangkan respon kekebalan
[69] Selain itu, kehilangan timus pada usia awal. melalui mutasi genetik atau hasil
operasi pengangkatan dalam imunodefisiensi berat dan kerentanan tinggi
terhadap jangkitan. [70] 
Immunodeficiencies juga boleh diwariskan atau 'diperolehi'. [14] penyakit
granulomatosa kronik, di mana fagosit memiliki kemampuan untuk
menghancurkan patogen berkurang, adalah contoh dari immunodeficiency
warisan, atau bawaan,. AIDS dan beberapa jenis kanser menyebabkan
immunodeficiency diperolehi. [71] [72] 
Autoimunitas 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat autoimmunity. 
respon kekebalan terlalu aktif terdiri dari hujung disfungsi kekebalan tubuh,
terutama gangguan autoimun. Di sini, sistem kekebalan tubuh gagal untuk benar
membezakan antara bahagian diri dan non-self, dan serangan dari tubuh. Dalam
keadaan normal, banyak sel T dan antibodi bertindak balas dengan "diri" peptida.
[73] Salah satu fungsi dari sel-sel khusus (terletak di thymus dan sumsum tulang)
adalah untuk menyajikan limfosit muda dengan antigen sendiri yang dihasilkan di
seluruh tubuh dan untuk menghilangkan sel-sel yang mengenali antigen diri,
mencegah otoimun. [59] 
Hipersensitivitas 
Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat Hipersensitivitas. 
Hipersensitivitas adalah respon imun yang merosakkan tisu badan
sendiri. Mereka dibahagikan kepada empat kelas (Type I - IV) berdasarkan
mekanisme yang terlibat dan perjalanan waktu reaksi hipersensitif. Jenis I
hipersensitivitas adalah reaksi segera atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan
alergi. Gejala-gejala boleh berkisar daripada ketidakselesaan ringan sampai
mati. Jenis I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang mencetuskan
degranulation sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. [74] Jenis
hipersensitivitas II berlaku ketika mengikat antibodi terhadap antigen pada sel
sendiri pesakit, menandakan mereka untuk pelupusan. Ini juga disebut antibodi-
bergantung (atau sitotoksik) hipersensitivitas, dan dimediasi oleh IgG dan
antibodi IgM [74] Immune kompleks (Agregasi dari antigen, protein komplemen,
dan IgG dan antibodi IgM) disimpan. Di berbagai rangkaian mencetuskan reaksi
hipersensitivitas jenis III [74] Jenis hipersensitivitas IV (juga dikenali sebagai
hipersensitivitas jenis sel-dimediasi atau tertunda) biasanya memakan masa
antara dua dan tiga hari untuk berkembang .. Jenis IV reaksi yang terlibat dalam
penyakit autoimun dan berjangkit, tetapi juga boleh melibatkan dermatitis kenalan
(poison ivy). Reaksi-reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. [74] 
Mekanisme lain 

Untuk detail lebih lanjut mengenai topik ini, lihat sistem kekebalan tubuh bawaan
# Bentuk lain dari imunisasi bawaan. 
Ini adalah kemungkinan bahawa multikomponen, sistem kekebalan tubuh adaptif
muncul dengan vertebrata pertama, kerana invertebrata tidak menghasilkan
limfosit atau respon humoral antibodi yang berpusat [1] spesies. Namun, banyak
memanfaatkan mekanisme yang muncul untuk menjadi prekursor dari aspek
vertebrata kekebalan. sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk struktur
yang paling sederhana hidup, dengan bakteria menggunakan mekanisme
pertahanan yang unik, disebut sistem pengubahsuaian restriksi untuk melindungi
diri mereka dari patogen virus, bakteria disebut. [75] prokariota juga mempunyai
kekebalan yang diperolehi, melalui sistem yang menggunakan CRISPR urutan
untuk mempertahankan serpihan genom fag bahawa mereka telah datang ke
dalam kenalan dengan di masa lalu, yang membolehkan mereka untuk menyekat
replikasi virus melalui bentuk gangguan RNA. [76] [77] 
reseptor pengakuan Pola adalah protein digunakan oleh hampir semua
organisma untuk mengenalpasti molekul yang berkaitan dengan
patogen. Antimikroba peptida yang disebut defensin adalah komponen evolusi
lestari respon imun bawaan ditemui pada semua haiwan dan tumbuhan, dan
merupakan bentuk utama imunisasi sistemik invertebrata. [1] sistem pelengkap
dan sel-sel fagosit juga digunakan oleh kebanyakan bentuk kehidupan
invertebrata. Ribonucleases dan pusat gangguan RNA dilestarikan di semua
eukariota, dan berfikir untuk memainkan peranan dalam respon kekebalan
terhadap virus. [78] 
Tidak seperti binatang, tanaman kekurangan sel fagosit, namun respon
kekebalan melibatkan banyak tanaman isyarat kimia sistemik yang dihantar
melalui tanaman. [79] Masing-masing sel tumbuhan merespon molekul yang
berkaitan dengan patogen yang dikenali sebagai pola molekul patogen-berkaitan
atau PAMPs [80]. Ketika sebahagian daripada tanaman menjadi dijangkiti,
tanaman menghasilkan respon hipersensitif tempatan, di mana sel pada tempat
jangkitan mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit ke
bahagian lain dari tanaman.Sistemik yang diperolehi pertahanan (SAR) adalah
jenis respon defensif yang digunakan oleh tanaman yang membuat seluruh
kilang dapat bertahan terhadap agen jangkitan tertentu [79]. RNA mekanisme
membungkam sangat penting dalam respon sistemik kerana mereka boleh
menghalang replikasi virus. [81] 
Tumor imunologi 

Maklumat lebih lanjut: Kanser imunologi 

Makrofag telah mengenalpasti sel kanser (massa, saiz runcing).Setelah sekering

dengan sel kanser, makrofag (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntikkan
racun yang membunuh sel tumor.Immunotherapy untuk rawatan kanser adalah
kawasan aktif dalam kajian perubatan. [82] 
Peranan penting yang lain dari sistem kekebalan tubuh adalah untuk mengenal
pasti dan menghilangkan tumor. Sel-sel berubah tumor mengekspresikan antigen
yang tidak ditemui pada sel normal. Untuk sistem kekebalan tubuh, antigen ini
tampak asing, dan kehadiran mereka menyebabkan sel kekebalan untuk
menyerang sel-sel tumor berubah. Antigen dinyatakan oleh tumor mempunyai
beberapa sumber; [83] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti
papillomavirus manusia, yang menyebabkan kanser leher rahim, [84] sedangkan
yang lain adalah protein sendiri organisma yang terjadi pada peringkat rendah
pada sel normal tetapi mencapai tahap tinggi dalam tumor sel. Salah satu contoh
adalah enzim yang disebut tirosinase, bila dinyatakan pada peringkat tinggi,
menukar sel-sel kulit tertentu (misalnya melanosit) menjadi tumor yang disebut
melanoma. [85] [86] Sebuah kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah
protein normal penting untuk menetapkan pertumbuhan sel dan kelangsungan
hidup, yang biasanya bermutasi menjadi barah memujuk molekul yang disebut
onkogen. [83] [87] [88] 
Tanggapan utama dari sistem kekebalan tubuh untuk tumor adalah untuk
menghancurkan sel-sel abnormal dengan sel T pembunuh, kadang-kadang
dengan bantuan sel T pembantu. [86] [89] Tumor antigen disajikan pada MHC
kelas I molekul dalam cara yang serupa dengan virus antigen. Hal ini
membolehkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai abnormal [90] sel
NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang sama, terutamanya jika sel
tumor mempunyai kelas lebih sedikit molekul MHC I pada permukaan mereka
daripada biasa;. Ini adalah fenomena umum dengan tumor [91] Terkadang
antibodi. dihasilkan melawan sel tumor membolehkan anda kehancuran mereka
oleh sistem komplemen. [87] 
Jelas, beberapa tumor mengelakkan sistem kekebalan tubuh dan pergi untuk
menjadi kanser. [92] Tumor sel sering mempunyai berkurangnya jumlah molekul
MHC kelas I pada permukaan mereka, sehingga mengelakkan pengesanan oleh
sel-sel pembunuh T [90] Beberapa sel tumor. Juga melepaskan produk yang
menghalang respon imun;. misalnya dengan mensekresi sitokin yang TGF-β,
yang menekan aktiviti makrofag dan limfosit [93] Selain itu, toleransi imunologi
mungkin berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tubuh
tidak lagi menyerang sel-sel tumor [92]. 
Paradoksnya, makrofag dapat meningkatkan pertumbuhan tumor [94] ketika sel
tumor menghantar sitokin yang menarik makrofag, yang kemudian menghasilkan
sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Selain
itu, kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin dihasilkan oleh makrofag
menyebabkan sel tumor mengurangkan pengeluaran protein yang menghalang
metastasis dan dengan demikian membantu penyebaran sel kanser. 
Fisiologi peraturan 

Hormon dapat bertindak sebagai Immunomodulators, menukar sensitiviti dari

sistem kekebalan tubuh. Sebagai contoh, hormon seks wanita diketahui
immunostimulators kedua [95] dan respon bawaan kekebalan adaptif [96]
Beberapa penyakit autoimun seperti lupus eritematosus menyerang wanita
secara istimewa., Dan serangan mereka sering bertepatan dengan
pubertas.Sebaliknya, hormon seks lelaki seperti testosteron tampaknya
imunosupresif. [97] hormon lain muncul untuk menetapkan sistem kekebalan
tubuh juga, terutama prolaktin, hormon pertumbuhan dan vitamin D. [98] [99] 
Ketika T-sel bertemu dengan patogen asing, ia meluas reseptor vitamin D. Ini
pada dasarnya adalah peranti isyarat yang membolehkan T-sel untuk mengikat
ke bentuk aktif vitamin D, calcitriol hormon steroid. T-sel mempunyai hubungan
simbiotik dengan vitamin D. Tidak hanya T-sel memanjangkan reseptor vitamin
D, pada intinya meminta untuk mengikat ke versi steroid hormon vitamin D,
calcitriol, tapi T-sel mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen
bertanggung jawab untuk menukar versi pra-hormon vitamin D, calcidiol ke versi
hormon steroid, calcitriol. Hanya selepas mengikat calcitriol boleh T-sel
menjalankan fungsi dimaksudkan mereka. sel sistem kekebalan lain yang
diketahui untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan
calcidiol vitamin D, adalah sel-sel dendritik, keratinosit dan makrofag. [100] [101] 
Ini adalah menduga bahawa penurunan progresif pada tahap hormon dengan
umur ikut bertanggung jawab atas respon kekebalan tubuh yang lemah pada
orang tua [102] Sebaliknya,. Beberapa hormon ditetapkan oleh sistem kekebalan
tubuh, terutama hormon tiroid kegiatan. [103] Penurunan berkaitan dengan
usia dalam fungsi kekebalan tubuh juga berkaitan dengan menjatuhkan tahap
vitamin D pada orang tua. Seiring bertambahnya usia, dua perkara berlaku yang
negatif mempengaruhi tahap vitamin D. Pertama, mereka tinggal di dalam rumah
lebih kerana tahap aktiviti menurun. Ini bermakna bahawa mereka mendapatkan
matahari kurang dan kerananya menghasilkan cholecalciferol kurang melalui
radiasi UVB. Kedua, sebagai orang usia kulit menjadi kurang mahir dalam
menghasilkan vitamin D. [104] 
Sistem kekebalan tubuh dipengaruhi oleh tidur dan rehat, [105] dan kurang tidur
merugikan fungsi kekebalan tubuh. [106] Komentar Kompleks loop melibatkan
sitokin seperti interleukin-1 dan tumor necrosis factor-α dihasilkan sebagai
respons terhadap jangkitan, tampaknya juga memainkan peranan dalam regulasi
dari pergerakan mata non-cepat (REM) tidur [107] Dengan demikian respon
kekebalan tubuh. terhadap jangkitan boleh menyebabkan perubahan kitaran
tidur, termasuk peningkatan dalam slow-wave sleep relatif terhadap tidur REM.
[ 108] 
Gizi dan diet 
Fungsi dari sistem kekebalan tubuh, seperti kebanyakan sistem dalam tubuh,
bergantung pada nutrisi yang tepat. Telah lama diketahui bahawa gizi buruk
menyebabkan immunodeficiency.Overnutrition juga berkaitan dengan penyakit
seperti diabetes dan obesiti, yang diketahui menjejaskan fungsi kekebalan
tubuh. Lebih gizi kurang, serta mineral jejak tertentu khusus dan kekurangan gizi,
juga boleh kompromi respon kekebalan. [109] 
makanan tertentu juga boleh mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, misalnya,
buah-buahan segar, sayur-sayuran, dan makanan kaya asam lemak tertentu
dapat mendorong sistem kekebalan tubuh yang sihat [110] Demikian pula,
kekurangan gizi janin boleh menyebabkan gangguan seumur hidup dari sistem
kekebalan tubuh [111 .. ] Dalam perubatan tradisional, beberapa tumbuhan
dipercayai untuk merangsang sistem kekebalan tubuh, [112] seperti echinacea,
licorice, ginseng, Astragalus, sage, bawang putih, elderberry, dan hisop, serta
madu walaupun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami
mod tindakan. 
Ubat seperti cendawan Shiitake, [113] Lingzhi cendawan, [114] [115] cendawan
ekor Turki, [116] Agaricus Blazei, [117] dan Maitake [118] telah menunjukkan
beberapa bukti kekebalan Facebook regulasi sistem in vitro dan in vivo, serta
dalam jumlah terhad kajian klinikal. Penyelidikan menunjukkan bahawa sebatian
dalam ubat cendawan yang paling bertanggung jawab atas up-menetapkan
sistem kekebalan tubuh adalah kumpulan pelbagai polisakarida, khususnya beta-
glukan, dan pada peringkat lebih rendah, alpha-glukan (seperti Korelasi Sebatian
Aktif heksosa terpencil dari Shiitake [119 ] [120] [121]). Mekanisme beta-glukan
merangsang sistem kekebalan tubuh hanya sebahagian difahami.Salah satu
mekanisme yang beta-glukan dijangka menjejaskan fungsi kekebalan tubuh
adalah melalui interaksi dengan komplemen reseptor 3 (CD18), yang dinyatakan
dalam beberapa jenis sel kekebalan reseptor [122]. Reseptor lain-seperti, Pulsa
seperti 2 [123 ] Dectin-1, lactosylceramide, dan pemungut reseptor-juga telah
dikenalpasti boleh menerima isyarat dari beta-glukan. [124] 
Manipulasi dalam rawatan 

The ubat imunosupresif deksametason 

Respon imun boleh dimanipulasi untuk menekan respon yang tidak diingini akibat
dari autoimunitas, alergi, dan penolakan transplantasi, dan untuk menstimulasi
respon protektif terhadap patogen yang sebahagian besar mengelakkan sistem
kekebalan tubuh (lihat imunisasi). ubat imunosupresif digunakan untuk mengawal
gangguan autoimun atau radang ketika kerosakan rangkaian yang berlebihan
terjadi, dan untuk mengelakkan penolakan transplantasi setelah transplantasi
organ. [35] [125] 
Ubat anti-inflamasi yang sering digunakan untuk mengawal pengaruh
keradangan. Para glukokortikoid yang paling kuat ubat-ubatan, namun ubat ini
boleh mempunyai banyak kesan sampingan yang tidak diingini (misalnya, pusat,
hiperglikemia osteoporosis obesiti,) dan penggunaannya perlu dikawal ketat [126]
Oleh kerana itu, dos yang lebih rendah daripada ubat anti-inflamasi. sering
digunakan bersama dengan ubat sitotoksik atau imunosupresif seperti
metotreksat atau azathioprine. ubat sitotoksik menghalang respon imun dengan
membunuh sel-sel membahagi seperti sel-sel T yang aktif. Namun, membunuh
sel-sel tersebut terus membahagi pandang bulu dan lain-lain dan organ mereka
yang terpengaruh, yang menyebabkan kesan-kesan sampingan toksik. [125]
imunosupresif ubat-ubatan seperti ciclosporin mencegah sel T dari merespon
isyarat dengan betul dengan pusat transduksi isyarat penghambat. [127] 
ubat yang lebih besar (> 500 Da) boleh memprovokasi respon kekebalan tubuh
meneutralkan, terutamanya jika ubat diberikan berkali-kali, atau dalam dos yang
lebih besar. Hal ini menyekat keberkesanan ubat didasarkan pada peptida dan
protein yang lebih besar (yang biasanya lebih besar daripada 6000 Da). Dalam
beberapa kes, ubat itu sendiri tidak imunogenik, tetapi mungkin co-dikelola
dengan sebatian imunogenik, seperti yang kadang-kadang kes
Taxol. Pengkomputeran kaedah telah dibangunkan untuk meramalkan
imunogenisitas peptida dan protein, yang sangat berguna dalam merancang
antibodi terapi, menilai virulensi kemungkinan mutasi pada zarah mantle virus,
dan validasi yang dicadangkan rawatan ubat peptida berasaskan. Awal teknik
terutama mengandalkan pada pengamatan bahawa asid amino hidrofilik yang
menduduki daerah epitop daripada hidrofob asid amino; [128] Namun,
perkembangan lebih baru bergantung pada mesin belajar teknik menggunakan
database dari epitop diketahui ada, biasanya pada protein virus dipelajari dengan
baik, sebagailatihan satu set [129] Sebuah database yang boleh diakses oleh
orang awam telah ditetapkan untuk katalogisasi dari epitop dari patogen yang
diketahui dapat dikenali oleh sel B [130] Bidang kajian bioinformatika muncul
berasaskan imunogenisitas adalah. disebut. sebagai immunoinformatics.
[131 ]. Immunoproteomics adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
kajian set besar protein (proteomik) yang terlibat dalam respon imun. 
Manipulasi oleh patogen 

Kejayaan patogen apapun bergantung pada kemampuannya untuk mengelakkan

respon imun host. Oleh kerana itu, patogen telah berubah beberapa kaedah yang
membolehkan mereka untuk berjaya menjangkiti host, sementara mengelakkan
pengesanan atau pemusnahan oleh sistem kekebalan tubuh [132] Bakteria
sering mengatasi hambatan fizikal dengan mengeluarkan enzim yang mencerna
penghalang -. Sebagai contoh, dengan menggunakan jenis II sistem sekresi.
[133] Atau, dengan menggunakan sistem jenis III sekresi, mereka mungkin
memasukkan tabung hampa ke dalam sel inang, menyediakan laluan langsung
untuk protein untuk bergerak dari patogen ke host.Protein ini sering digunakan
untuk mematikan pertahanan tuan rumah. [134] 
Sebuah strategi mengelak yang digunakan oleh beberapa patogen untuk
mengelakkan sistem kekebalan tubuh bawaan adalah untuk menyembunyikan di
dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraselular). Di sini, patogen
menghabiskan sebahagian besar kitaran hidupnya di dalam sel inang, dimana
terlindung dari kenalan langsung dengan sel imun, antibodi dan
melengkapi. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, keracunan
makanan bakteria Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria
(Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). bakteria lain,
seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang
mencegah lisis oleh komplemen [135] patogen Banyak sebatian mengeluarkan
yang mengurangkan atau mengelirukan respon kekebalan host. [132] Beberapa
bakteria membentuk biofilm untuk melindungi diri daripada sel dan
protein. daripada sistem kekebalan tubuh. biofilm tersebut hadir dalam banyak
jangkitan yang berjaya, contohnya, Pseudomonas aeruginosa kronik dan
jangkitan cenocepacia Burkholderia ciri-ciri cystic fibrosis [136] bakteria lain
menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuat
mereka tidak berkesan;. contoh termasuk Streptococcus (protein G),
Staphylococcusaureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).
[137] 
Mekanisme yang digunakan untuk mengelakkan sistem imun adaptif lebih
rumit. Pendekatan yang paling sederhana adalah dengan cepat berubah epitop
non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sementara
menjaga epitop esensial disembunyikan. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya
adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada sampul surat
virus nya yang penting untuk masuk ke dalam sel target utama tersebut terus
berubah. Laman ini sering terjadi pada antigen dapat menjelaskan kegagalan
vaksin diarahkan pada virus ini [138] The parasit Trypanosoma brucei
menggunakan strategi yang sama, selalu berpindah satu jenis protein permukaan
yang lain, yang membolehkan anda tinggal satu langkah di depan dari respon
antibodi .. [139] Masking antigen dengan molekul host merupakan strategi umum
untuk mengelakkan pengesanan oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, sampul
surat yang meliputi Viron terbentuk dari membran terluar dari sel inang, seperti
"self-berjubah" virus membuat sulit untuk sistem kekebalan tubuh untuk
mengenalpasti mereka sebagai "non-self" struktur