KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena telah diberi
nikmat sehat sehingga kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan medikal bedah dengan
judul leukemia. Tidak lupa kita kirimkan shalawat beriring salam kepada junjungan kita nabi
besar Muhammad SAW karena atas berkat dari beliaulah kita dapat merasakan alam yang penuh
dengan pengetahuan dan teknologi seperti saat ini.
Dalam penulisan makalah ini penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak,
oleh karena itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Yusran
Hasymi atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis.
Penulis menyadari di dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu kami selaku penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan makalah selanjutnya.

Tanjungpinang, 19 November 2014

Penulis

1
 DAFTAR ISI

Kata pengantar …………………………………………………………………………………1

Latar belakang …………………………………………………………………………………3
Defiinisi ………………………………………………………………………………………4
Anatomi dan Fisiologi …………………………………………………………………………5
Etiologi ………………………………………………………………………………………...7
Manifestasi Klinis ……………………………………………………………………………..9
Patofisiologi …………………………………………………………………………………..11
Penatalaksanaan ..……………………………………………………………………………..12
Prognosis …………………………………………………………………………………...…13
Web Of Caution ………………………………………………………………………………15
Pengkajian …………………………………………………………………………………….16
Diagnosa Keperawatan ………………………………………………………………………..17
Intervensi ………………………………………………………………………………………20
Daftar Pustaka …………………………………………………………………………………24

2
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Untuk mengetahui tentang
leukemia, kita harus mengenal dahulu sel-sel darah yang normal serta apa yang terjadi jika terkena
leukemia. Darah manusia terdiri dari cairan yang disebut sebagai plasma darah, dan tiga kelompok
sel darah. Kelompok sel darah itu dibedakan menjadi sel darah merah, sel darah putih, dan keping-
keping darah.

Sel darah putih atau leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi atau
serangan penyakit lainnya.Sel darah merah atau eritrosit berfungsi untuk mengangkut oksigen dari
paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, dan membawa karbon dioksida dari jaringan tubuh kembali ke
paru-paru. Keping-keping darah atau trombosit sangat berperan dalam proses pembekuan
darah. Ketika terjadi leukemia, tubuh akan memproduksi sel-sel darah yang abnormal dan dalam
jumlah yang besar. Pada leukemia, sel darah yang abnormal tersebut adalah kelompok sel darah
putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak
mampu berfungsi seperti layaknya sel darah normal.

Peran perawat sangatlah penting pada kasus ini.Peran perawat sangat berguna untuk
memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan standar keperawatan dan kode etik dalam
menangani pasien dengan diagnosa leukemia.

Penyebab leukemia sejauh ini belum diketahui.Namun banyak penelitian yang dilakukan
untuk memecahkan masalah ini.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa leukemia lebih sering
menyerang kaum pria dibandingkan kaum wanita, dan juga pada kelompok orang kulit putih
dibandingkan dengan orang kulit hitam.Namun sampai saat ini belum diketahui mengapa hal tersebut
dapat terjadi. Dalam makalah ini kami sebagai penulis akan menerangkan asuhan keperawatan pada
konsep teori penyakit leukemia dengan asuhan keperawatan pada kasus penyakit leukemia tersebut.

1. DEFINISI

Sifat khas dari leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang yang normal. Juga terjadi
proliferasi di limpa, hati dan nodus limfatikus, serta invasi organ nonhematologis, seperti :
meninges, traktus gastrointestinal, ginjal dan kulit.

Leukemia sering di klasifikasikan sesuai jalur sel yang terlibat seperti limfositik atau
mielositik, dan sesuai maturitas sel ganas tersebut, seperti akut ( sel imatur ) atau kronis ( sel
terdeferensiasi ). Penyebab nya tidak di ketahui, tetapi cukup banyak bukti adanya pengaruh

3
genetik dan patogenesis virus. Kerusakkan sumsum tulang akibat pajanan radiasi atau bahan
kimia ( benzene ) dapat menyebab kan leukemia.

KLASIFIKASI DAN KLINIS LEUKEMIA

LEUKEMIA AKUT LEUKEMEMIA KRONIS

TIPE KLINIS TIPE
LLA Leukemia limfositik akut ( ALL ) di LLK
anggap sebagai suatu proliferasi
ganas limfoblas. Paling sering
terjadi pada anak-anak, dengan laki-
laki lebih banyak dibanding dengan
perempuan, dan puncak insideni
pada usia 4 tahun. Setelah usia 15
tahun, ALL jarang terjadi
LMA Leukemia mielogeneus akut LMK
( AML ) mengenai stem sel
hematopoetik yang kelak
berdiferensiasi ke semua sel
myeloid : monosit, granulosit
( basofil, neutrofil, eosinofil,),
eritrosit dan trombosit. Semua
kelompok usia dapat terkena :
insideni meningkat sesuai dengan
bertambahnya usia. Merupakan
leukemia nonlimfositik yang paling
sering terjadi
KLINIS
Leukemia limfositik kronis ( CLL )
cenderung merupakan kelainan ringan yang
terutama mengenai individu antara usia 50
sampai 70 tahun
Leukemia mielogeneus kronis ( CML ) juga
di masukkan dalam keganasan sel stem
myeloid. namun, lebih banyak terdapat sel
normal di banding pada bentuk akut,
sehingga penyakit ini lebih ringan.
Abnormalitas genetic yang dinamakan
kromosom Philadelphia di temukan pada 90
sampai 95 % klien dengan CML. CML
jarang menyerang individu berusia di bawah
20 tahun, namun insideni nya meningkat
sesuai pertambahan usia.

ANATOMI DAN FISIOLOGI DARAH

a) Anatomi Darah
Sel darah putih, leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah.Sel darah putih ini
berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem
kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan
dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga
11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per
tetes. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih
.Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Di dalam tubuh,
leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara
independen seperti organisme sel tunggal.Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi
dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit
tidak bisamembelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah
produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada padasumsum tulang. Leukosit turunan

4
meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel
dendritik. Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit atau sel polimorfonuklear yaitu:
1. Basofil.
Sangat berkaitan dengan reaksi alergi, mengandung padatan granula sitoplasmik degan heparin ,
histamine dan zat lain yang meningkatkan inflamasi.
2. Eosinofil.
Granulosit yang berperan dlm system kekebalan dengan melawan parasit multiseluler dan
beberapa infeksi.
3. Neutrofil.
Berfngsi terutama melindungi tubuh terhadap materi asing
dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:
1. Monosit.
Sel mononuclear berukuran besaryang dihasilkan sumsum merah tulang
2 Limfosit
Berukuran lebih kecil daripada monosit dan memiliki inti yang besar.

b) Fisiologi darah
Fisiologi sel darah manusia
1. Leukosit
Leukosit adalah sel darah berinti. Di dalam darah manusia, jumlah normal leukosit rata-rata
5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bila
kurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah
cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, yang tidak mempunyai
granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis
leukosit agranuler : limfosit sel kecil, sitoplasma sedikit, monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil
(eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan

5
asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan
pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Meski masing-masing jenis sel terdapat dalam
sirkulasi darah, leukosit tidak secara acak terlihat dalam eksudat, tetapi tampak sebagai akibat
sinyal-sinyal kemotaktik khusus yang timbul dalam berkembangnya proses peradangan.
(Effendi, 2003)
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap
zat-zat asingan. Ketika viskositas darah meningkat dan aliran lambat, leukosit mengalami
marginasi, yakni bergerak ke arah perifer sepanjang pembuluh darah. Kemudian melekat pada
endotel dan melakukan gerakan amuboid. Melalui proses diapedesis, yakni kemampuan leukosit
untuk menyesuaikan dgn lubang kecillekosit, dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Pergerakan leukosit di
daerah intertisial pada jaringan meradang setelah leukosit beremigrasi, atau disebut kemotaktik
terarah oleh sinyal kimia. (Effendi, 2003).
Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu
lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai
jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4
tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. (Effendi, 2003).
Fungsi sel Darah putih
Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap
mikroorganisme.dengan kemampuannya sebagai fagosit (fago- memakan), mereka
memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya
dapat dijumpai sebanyak 10-20mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada waktu
menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat
bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian
tubuh. dengan cara ini ia dapat mengepung daerah yang terkena infeksi ataucidera, menangkap
organisme hidup dan menghancurkannya, menyingkirkan bahan lain seperti kotoran-
kotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki
enzim yang dapat memecah protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup,
menghancurkan dan membuangnya.
Dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya
dimungkinkan. Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan
sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat
terbentuk nanah.Nanah beisi "jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam
kinerjanya disebut sel nanah.demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu
dan ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut
akan disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.

6
2. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini.Menurut hasil
penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit
leukemia.
a. Host
1) Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia paling
sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat
pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK
merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun).Insiden leukemia lebih tinggi pada
pria dibandingkan pada wanita.Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia
(kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker.Menyerang 9 dari setiap 100.000
orang di Amerika Serikat setiap tahun.Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia
daripada anak-anak.Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada
anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.

2) Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada
normal.Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut
juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam
keluarga.Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4
kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa
orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75;

7
CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat
keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.

b. Agent
1) Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.Ada
beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia
yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.Seperti diketahui
enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang
menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia.
HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop
elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum
pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia
dan Amerika Serikat.
2) Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia.Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif
digunakan.Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai
risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.
Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai
insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7
tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang
diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
3) Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab
leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang
terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26 dan

8
CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene
dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.

4) Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian
Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari
10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang
menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang
yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan
antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada
orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
c. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan
kejadian leukemia.Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus
berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani
dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu
rumah tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa
orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35,
CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di
pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.

3. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut :
a. Pilek tidak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c. Demam dan anorexia
d. Berat badan menurun

9
e. Ptechiae, memar tanpa sebab
f. Nyeri abdomen
g. Lumphedenopathy
h. Hepatosplenomegaly

Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai
penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh
seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral(Iman, 1997).
Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga
mengganggu perkembangan sel normal.Akibatnya, hematopoesis normal terhambat,
mengakibatkan penurunan jumlah leukosit, sel darah merah, dan trombosit.Eritrosit dan
trombosit jumlah nya rendah namun leukosit jumlah nya dapat rendah ataupun tinggi, tetapi
selalu terdapat sel imatur. Manifestasi infiltrasi leukemia ke organ-organ lain sering terjadi pada
ALL, daripada bentuk leukemia lain dan mengakibatkan nyeri Karena pembesaran hati atau
limpa, sakit kepala, muntah Karena keterlibatan meninges, serta nyeri tulang

KOMPLIKASI
Berikut ini dapat dicermati komplikasi yang timbul pada leukemia:
1. Anemia (kurang darah). Hal ini karena produksi sel darah merah kurang atau akibat
perdarahan.
2. Terinfeksi berbagai penyakit. Hal ini dikarenakan sel darh putih yang ada kurang berfungsi
dengan baik meskipun jumlahnya berlebihan tetapi sudah berubah menjadi ganas sehingga
tidak mampu melawan infeksi dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.Disamping itu,
pada leukemia, obat-obatan anti-leukemia menurunkan kekebalan.
3. Perdarahan. Hal ini terjadi sebagai akibat penekanan sel leukemia pada sumsum tulang
sehingga sel pembeku darah produksinya pun berkurang.
4. Gangguan metabolism:
- Berat badan turun,
- Demam tanpa infeksi yang jelas,
- Kalium dan kalsium darah meningkat malahan ada yang rendah serta
- Gejala asidosis sebagai akibat asam laktat meningkat.
5. Penyusupan sel-sel pada organ-organ:
- Terlihat organ limpa membesar
- Gejala gangguan saraf otak
- Gangguan kesuburan, serta
- Tanda-tanda bendungan pembuluh darah paru.
6. Berbagai komplikapada kehamilan apabila penderita hamil.

10
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Hitung darah lengkap: menunjukan normositik

Hemoglobin : dapat kurang dari 10g/100ml
Retikulosis : jumlah biasanya rendah
Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
SDP: mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP imatur (“menyimpang ke kiri”.
Mungkin ada sel blast leukemia
PT/PTT: Memanjang
LDH: mungkin meningkat
Muramidase Serum (lisozim): peningkatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
Copper Serum: meningkat
Zink serum: menurun
Biopsi sumsum tulang: SDM abnormal biasanya lebih dari 50% atau lebih dari SDP pada
sumsum tulang. Sering 60%-90% dari sel blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan
megakariositis menurun.
Foto dada dan biopsy nodus limfe: dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

4. PATOFISIOLOGI LEUKIMIA

Leukimia limfoid atau limfositik akut ( acute lymphoid, lymphocytic, leukemia, ALL )
adalah kanker jaringan yang menghasilkan sel darah putih ( leukosit ). Di hasilkan leukosit yang
imatur atau abnormal dalam jumlah yang berlebihan, dan leukosit-leukosit tersebut melakukan
invasi ke berbagai organ tubuh.Sel-sel leukemik berinfiltrasi kedalam sumsum tulang, mengganti
sel-sel yang normal.Akibat nya, timbul anemia, dan dihasilkan sel darah merah dalam jumlah
yang tidak terpenuhi.Timbul pendarahan akibat menurunnya jumlah trombosit yang
bersikulasi.Infeksi juga terjadi lebih sering karena erkurangnya jumlah leukosit normal.Invasi
sel-sel leukemik kedalam organ-organ vital menimbulkan hepatomegali, splenomegali, dan
limfadenopati.

Leukemia nonlimfoid akut ( acute nonlymphoid leukemia,ANLL ) mencakup beberapa

jenis leukemia berikut : leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut,dan leukemia
mielositik akut. Tiimbul disfungsi sumsum tulang, yang menyebabkan menurunnya jumlah sel
darah merah, neutrofil, dan trombosit, sel-sel leukemik menginfiltrasi limfonodus, limpa, hati,
tulang, dan system saraf pusat ( SSP ) , juga organ-organ reproduksi. Kloroma atau sarkoma
granulositik ditemukan pada sejumlah penderita yang terkena.( buku saku keperawatan pediatri )

11
 5. PENATALAKSANAAN

1. Pelaksanaan kemoterapi
2. Irradiasi cranial
3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :

a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan.Pada fase ini diberikan terapi
kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase.Fase induksi dinyatakan behasil jika
tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel
muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk
mencegah invsi sel leukemia ke otak.Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien
leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi
jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.Secara berkala, mingguan atau bulanan
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap
pengobatan.Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau
dosis obat dikurangi.

4. Program terapi
Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:
a) Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi
perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi
trombosit.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.
b) Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada
kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai
berikut:
- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut
sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-
sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi
gejala-gajala yang tampak.
- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri
lagi.
- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat

12
 - Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi
c) Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat
sembuh sempurna.Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.

6. PROGNOSIS LEUKIMIA

A. PROGNOSIS LLA

Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam waktu 4
bulan setelah penyakitnya terdiagnosis.Lebih dari 90% penderita penyakitnya bisa dikendalikan
setelah menjalani kemoterapi awal.
Banyak penderita yang mengalami kekambuhan, tetapi 50% anak-anak tidak
memperlihatkan tanda-tanda leukemia dalam 5 tahun setelah pengobatan.Anak berusia 3-7 tahun
memiliki prognosis paling baik.Anak-anak atau dewasa yang jumlah sel darah putih awalnya
kurang dari 25.000 sel/mikroL darah cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada
penderita yang memiliki jumlah sel darah putih lebih banyak.

B. PROGNOSIS LMA

50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.

20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah
pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencangkokan
sumsum tulang.

Prognosis yang paling buruk ditemukan pada:

- penderita yang berusia diatas 50 tahun
- penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain.

C. PROGNOSA LLK

Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan.

Prognosisnya ditentukan oleh stadium penyakit.
Penentuan stadium berdasarkan kepada beberapa faktor, seperti:
- jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang
- ukuran hati dan limpa
- ada atau tidak adanya anemia
- jumlah trombosit.

Penderita leukemia sel B seringkali bertahan sampai 10-20 tahun setelah penyakitnya
terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal tidak memerlukan pengobatan.

13
 Penderita yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari 100.000/mikroL darah,
akan meninggal dalam beberapa tahun.Biasanya kematian terjadi karena sumsum tulang tidak
bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen,
melawan infeksi dan mencegah perdarahan. Prognosis leukemia sel T adalah lebih buruk

D. PROGNOSIS LMK

Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya

terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya.

Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya
terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis blast.

Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi
kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan.

14
 WOC LEUKIMIA
Faktor lain
Faktor utama Faktor lingkungan
( infeksi virus,
belum pasti : radiasi, zat
genetik, agen ) leukemia kimia, kemoterapi

Terjadi poliferasi sel Sel kanker bersaing dengan sel

kanker normal dalam mendapatkan nutrisi

Menyebabkan keganasan Sel normal

pada sum-sum tulang

Menyebabkan
MK : Intoleransi Terjadinya depresi tulang terjadinya
aktivitas infiltrasi

Terjadi peristiwa
Terjadi nyeri organomegali

MK : Nyeri akut
Sel normal digantikan
oleh sel kanker

Kelainan fungsi darah

Kanker darah

Peradangan
Dilakukan Kemoterapi leukemia pada organ-
organ

Penurunan
nafsu makan
MK : Resiko tinggi
infeksi
MK : Defisit
Anoreksia
volume cairan

Berat badan
munurun

15
MK : Nutrisi kurang
dari kebutuhan
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian

Anamnesis
sering terdapat pada usia sebelum usia 15 tahun ( 85% ), puncak nya berada pada usia 2-4 tahun.
Resiko lebih sering terjadi pada anak laki-laki di bandingkan perempuan.

a. Keluhan Utama
Nyeri tulang sering terjadi, lemah nafsu makan menurun, demam (jika disertai infeksi) juga
disertai dengan sakit kepala.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Pada penderita sering di temukan riwayat keluarga yang terpapar oleh bahan kimia ( benzene dan
arsen ) ; infeksi virus ( Epstein barr, HTLV-1 ) ; kelainan kromosom dan penggunaan obat-
obatan seperti phenylbutazone dan chloromphenycol ; serta terapi radiasi maupun kemoterapi.

c. Riwayat kelahiran anak :

a. Prenatal
b. Natal
c. Post natal

d. Riwayat Tumbuh Kembang

Bagaimana pemberian ASI, adakah ketidaknormalan pada masa pertumbuhan dan kelainan
lain ataupun sering sakit-sakitan.
e. Riwayat keluarga
Insiden LLA lebih tinggi berasal dari saudara kandung anak-anak yang terserang terlebih
pada kembar monozigot (identik).

2. Pemeriksaan Fisik :
a. Keadaan Umum tampak lemah
Kesadaran composmentis selama belum terjadi komplikasi.
b. Pemeriksaan Kepala Leher
Rongga mulut : apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri), perdarahan
gusi
Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke SSP.
c. Pemeriksaan Integumen
Adakah ulserasi ptechie, ekimosis, tekanan turgor menurun jika terjadi dehidrasi
d. Pemeriksaan Dada dan Thorax
Inspeksi bentuk thorax, adanya retraksi intercostae.

16
 Auskultasi suara nafas, adakah ronchi (terjadi penumpukan secret akibat infeksi di paru),
bunyi jantung I, II, dan III jika ada
Palpasi denyut apex (Ictus Cordis)
Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru.
e. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran, terdapat bayangan vena
auskultasi peristaltic usus,
palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa.

PEMERIKSAAN PERSISTEM

1. B1 ( Breathing )

Anak lebih mudah mengalami kelelehan serta sesak saat beraktifitas ringan. Dapat di temukan
adanya dispnea, takipnea, batuk, ronki, dan penurunan suara napas

2. B2 ( Bleedeing )

Penderita mudah mengalami pendarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal,
gangguan visual akibat pendarahn retina, demam, lebam, perdarahan gusi , dan epitaksis.
Keluhan berdebar , takikardia, suara murmur jantung kulit dan mukosa pucat.

3. B3 ( Brain )

Keluhan nyeri abdominal , sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot,
meringis, kelemahan dan hanya berpusat pada diri sendiri.

4. B4 ( Bladder )

Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria

5. B5 ( Bowel )

Anak sering mengalami menurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa,
penurunan berat badan, dan gangguan menelan.

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan adanya distensi abdomen, penurunan bising usus,
pembesaran limpa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara
abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi ( bisa menjadi indikasi
terhadap acute monolytic leukemia ).

6. B6 ( Bone )

Berikut ini akan di jelaskan mengenai dampak terhadap pola tidur, pola latihan, dan aktivitas

a. pola istirahat dan tidur

17
anak memperhatikan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang di habiskan untuk
tidur/istirahat karena mudah mengalami kelelahan.

b. pola latihan

penderita sering di temukan mengalami penurunan koordinasi dalam pergerakkan keluhan nyeri
pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan
melaksanakan aktifitas sehari-hari

dari pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, kelainan jantung
berdebar-debar ( palpitrasi ), adanya murmur kulit pucat, membran mukosa pucat.serta
penurunan fungsi saraf cranial, dengan atau di sertai tanda tanda pendarahan serebral.

AKTIFITAS

Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasanya

Tanda: kelelahan otot
Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.

SIRKULASI
Gejala : palpitasi
Tanda : takikardia, murmur jantung
Kulit, membrane mukosa pucat
Deficit saraf cranial dan tanda perdarahan serebral

ELIMINASI
Gejala : diare, nyeri tekan perianal, nyeri
Darah merah terang pada tisu, feses hitam’
Darah pada urine, penurunan haluaran urine

INTEGRITAS EGO
Gejala : perasaan tak berdaya/tak ada harapan
Tanda : Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung
Perubahan alam perasaan, kacau
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : kehilangan napsu makan, anoreksia, muntah
Perubahan rasa/penyimpangan rasa
Penurunan berat badan
Faringitis, disfagia

POLA KOGNITIF DAN PERSEPSI

Anak penderita sering di temukan mengalami penurunan kesadaran ( samnolen ), iritabilitas otot
dan sering kejang, ada nya keluhan sakit kepala, serta disorientasi kerena sel darah putih yang
abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.

18
POLA MEKANISME KOPING DAN STREES

Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahanan tubuh yang sangat rendah.Dalam
pengkajian dapat ditemukan adanya depresi, penarikan diri, cemas, takut, marah, dan iritabilitas.
Juga ditemukan perubahan suasana hati dan bingung

DIAGNOSAKEPERAWATAN :

1Infeksi, resiko tinggi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder : gangguan dalam
kematangan SDP ( granulosit rendah dan jumlah limfoid abnormal ) peningkatan jumlah limfosit
imatur, imunosupresi, penekan sumsum tulang, ( efek terapi / transplantasi ). Tidak adekuat
pertahanan primer ( statis cairan tubuh, trauma jaringan )

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilngan cairan berlebihan mis : muntah,
perdarahan, diare.

3. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen fisikal, mis : pembesaran organ/ nodus limfe, sumsum
tulang yang di kemas dengan sel leukemik

4. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan kelemahan umum : penurunan cadangan energy,

peningkatan energy, peningkatan laju metabolic dari produksi leukosit massif,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ( anemia/hipoksia )

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhuubungan

dengan kurang terpajan pada sumber, salah interpretasi informasi

6. Perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, dan
diare karena kemoterapi

PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Mencegah infeksi selama fase akut penyakit/pengobatan

2. Mempertahankan volume sirkulasi darah

3. Menghilangkan nyeri

4. Meningkatkan fungsi fisik optimal

5. Memberikan dukungan psikologis

6. Memberikan info tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan

19
INTERVENSI KEPERAWATAN

.
NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Infeksi, resiko tinggi 1.Mengidentifikasi Mandiri 1. Melindungi dari
berhubungan dengan tindakan untuk 1. tempatkan pada sumber potensial
tidak adekuat mencegah / menurunkan ruangan khusus. Batasi pathogen/infeksi.
pertahanan sekunder : resiko infeksi pengunjung sesuai Kemotherapi
gangguan dalam 2. Menunjukan teknik, indikasi, hindarkan menempatkan pasien
kematangan SDP perubahan pola hidup menggunakan tanamam pada resiko besar
( granulosit rendah dan untuk meningkatkan hidup/bunga potong. untuk infeksi.
jumlah limfoid keamanan lingkungan, Batasi buah segar dan 2. mencegah
abnormal ) peningkatan meningkatkan sayuran kontaminasi
jumlah limfosit imatur, penyembuhan 2. berikan protocol silang /menurunkan
imunosupresi, penekan untuk mencuci tangan resiko infeksi
sumsum tulang, ( efek yang baik untuk semua 3. hipertermia lanjut
terapi / transplantasi ). petugas dan terjadi pada beberapa
Tidak adekuat pengunjung. tipe infeksi, dan
pertahanan primer 3. awasi suhu. demam (tak
( statis cairan tubuh, Perhatikan hubungan berhubungan dengan
trauma jaringan ) antara peningkatan obat atau darah )
suhu dan pengobatan Terjadi pada
kemoterapi. Observasi kebanyakan pasien
demem sehubungan leukemia.
dengan takikardia, 4. penurunan SDP
hipotensi, perubahan normal/matur dapat
mental samar. diakibatkan oleh
Kolaborasi proses penyakit atau
4. awasi pemeriksaan kemotrapi,
laboratorium melibatkan respons
5. hindari antipiretik imun dan
yang mengandung peningkatan resiko
aspirin infeksi.
5. aspirin dapat
menyebabkan
perdarahan gaster
dan penurunan
jumlah trombosit
lanjut.
2. Defisit volume cairan Menunjukam volume Mandiri 1. penurunan
berhubungan dengan cairan yang adekuat, di 1. awasi sirkulasi sekunder
kehilngan cairan buktikan dengan tanda- masukan/haluaran. terhadap destruksi
berlebihan mis : tanda vital stabil. Hitung kehilangan tak SDM dan
muntah, perdarahan, Mengidentifikasi factor kasat mata dan pencetusnya pada
diare. resiko individual dan keseimbangan cairan. tubulus ginjal dan
intervensi yang tepat Perhatikan penurunan terjadinya batu ginjal

20
 Melakukan perubahan urine pada adanya (sehubungan dengan
pola hidup/ perilaku pemasukan adekuat peningkatan kadar
untuk mencegah asam urat) dapat
terjadinya deficit volume 2. timbang berat badan menimbulkan retensi
cairan tiap hari. urine atau gagal
3. awasi TD dan ginjal
frekuensi jantung. 2. mengukur
Kolaborasi keadekuatan
4. berikan IV sesuai penggantian cairan
indikasi sesuai fungsi ginjal.
5. berikan obat sesuai Pemasukan lebih dari
indikasi, contoh : keluaran dapat
Ondansetron (zofran) mengidentifikasikan
Allopurineol memperburuk/
(zyloprim) obstruksi ginjal
Kalium asetat atau 3. perubahan dapat
sitrat, natrium menunjukan efek
biokarbonat. hipovolemia
(perdarahan/hidrasi)
4. mempertahankan
cairan dan elektrolit
pada tak adanya
pemasukan melalui
oral, menurunkan
resiko komplikasi
ginjal.
5. menghilangkan
mual dan muntah
sehubungan dengan
pemberian agen
kemotrapi
Meskipun
pemberiannya
kontroversional,
diberikan untuk
menurunkan
kesempatan nefropati
sebagai akibat
produksi asam urat.
Diberikan untuk
alkalinisasi urine
yang mencegah
pembentukan batu
ginjal.

3. Nyeri (akut) Melaporkan nyeri 1. selidiki keluhan 1. membantu

21
 berhubungan dengan hilang/terkontrol. nyeri. mengkaji kebutuhan
agen fisikal, mis : Menunjukan perilaku 2. awasi tanda vital, untuk intervensi ,
pembesaran organ/ penanganan nyeri perhatikan petunjuk dapat mengindikasi
nodus limfe, sumsum Tampak rileks dan non-verbal, mis : terjadinya
tulang yang di kemas mampu tidur/istirahat tegangan otot atau komplikasi.
dengan sel leukemik dengan tepat. gelisah. 2. dapat membantu
3. berikan lingkungan mengevaluasi
tenang dan kurangi pernyataan verbal
rangsangan penuh dan keefektifan
stress intervensi
4. tempatkan pada 3. meningkatkan
posisi nyaman dan istirahat dan
sokong sendi, meningkatkan
ekstremitas dengan kemampuan koping
bantal/bantalan. 4. dapat menurunkan
5. ubah posisi secara ketidaknyamanan
periodic dan berikan/ tulng atau sendi.
bantu latihan rentang 5. memperbaiki
gerak lembut. sirkulasi jaringan dan
mobilisasi sendi
4. Intoleransi aktivitas Laporan peningkatan
Mandiri 1. efek leukemia,
berhubunga dengan toleransi aktivitas yang
1. evaluasi laporan anemia, dan
kelemahan umum : apat di ukur kelemahan, perhatikan kemoterapi mungkin
penurunan cadangan Berpartisipasi dalam
ketidakmampuan untuk kumulatif ( khusus
energy, peningkatan aktivitas sehari-hari
berpartisipasi dalam nya selama fase
energy, peningkatan sesuai tingkat
aktivitas atau aktivitas pengobatan akut dan
laju metabolic dari kemampuan sehari-hari. aktif )
produksi leukosit Menunjukan penurunan
2. berikan ligkungan 2. menghemat energy
massif, tanda fisiologis tidak
tenang dan periode untuk aktivitas dan
ketidakseimbangan toleran, mis : nadi,
istirahat tanpa regenerasi
antara suplai dan pernapasan, dan TD
gangguan. Dorong seluler/penyembuhan
kebutuhan oksigen masih dalam batas
istirahat sebelum energy
( anemia/hipoksia ) normal makan 3. memaksimalkan
3. implementasikan sediaan energy untuk
teknik penghematan tugas perawatan diri
energy, contoh lebih 4.memaksimalkan
baik duduk daripada sediaan oksigen
berdiri, penggunaan untuk kebutuhan
kursi untuk mandi, seluler.
bantu
ambulasi/aktivitas lain
sesuai indikasi
Kolaborasi
4. berikan oksigen
tambahan
5. Kurang pengetahuan Menyatakan pemahaman Mandiri 1. pengobatan dapat

22
 tentang penyakit, kondisi / proses penyakit 1. kaji ulang patologi termasuk berbagai
prognosis, dan dan pengobatan bentuk khusus obat antineoplastik,
kebutuhan pengobatan Melakukan perubahan leukemia dan berbagai radiasi seluruh tubuh
berhuubungan dengan pola hidup yang perlu bentuk pengobatan. atau hati/limfa,
kurang terpajan pada Berpartisipasi dalam transfuse, dan/atau
sumber, salah program pengobatan transplantasi sumsum
interpretasi informasi tulang
6. perubahan nutrisi kebutuhan nutrisi 1. Dorong klien untuk 1. jelaskan bahwa
kurang dari kebuuhan terpenuhi tetap rileks saat makan hilangnya nafsu
tubuh berhubungan Kriteria Intervensi : 2. Izinkan klien makan adalah akibat
dengan anoreksia, a). tidak mengeluh mual memakan semua langsung dari mual
nausea, dan diare dan muntah makanan yang dapat dan muntah serta
karena kemoterapi b). nafsu makan ditoleransi, rencanakan kemoterapi
meningkat unmtuk memperbaiki 2. untuk
c). BB dapat kualitas gizi pada saat mempertahankan
dipertahankan/maningkat selera nutrisi yang optimal
makan klien meningkat 3. karena jumlah
3. Dorong masukan yang kecil biasanya
nutrisi dengan jumlah ditoleransi dengan
sedikit tapi sering baik

23
 DAFTAR PUSTAKA

Cecily lynn Betz,Linda A.sowden, 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri

edisi .Jakarta : EGC

Muttaqin, arif, 2009.Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan

system kardiovaskuler dan hematologi. Jakarta : Salemba Medika

24