BAB II

PEMBAHASAN

PENYEBAB DAN MANAJEMEN PRE EKLAMSI

2.1 Pengertian
Preeklamsia adalah penyakit yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria.
Preeklamsia adalah suatu penyebab utama kematian ibu dan kematian janin, terutama
di negara-negara berkembang, Banyak penelitian yang mempelajari masalah
preeklamsia namun etiologi preeklamsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Maladaptasi imunologi merupakan salah satu penyebab gangguan plasentasi pada
preeklamsi.
Pengaruh imunologi ini didukung oleh penelitian epidemiologi mengenai
kegagalan respon imun maternal secara langsung yang menyebabkan invansi
tromboplastik dan gangguan fungsi plasenta. Kegagalan respon imun ini menjadi
postulat yang menyebabkan berkurangnya Human leukocyte antigent (HLA) G protein
yang normalnya diproduksi untuk membantu ibu mengenal komponen imunologi asing
plasenta atau berkurangnya formasi dari bloking antibody untuk menekan atau
imunoprotec dari imunasi plasenta (Gilbert & Harmon, 2005).

2.2 Sistem Adaptasi Imunologi dalam Kehamilan

Endometrium, pada awal kehamilan, diinfiltrasi oleh sel Natural Killer (NK),
limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrite. Dari berbagai jenis sel ini, sel NK
merupakan sel imun yang paling banyak didapati di endometrium (Dosiou et al, 2005).
Embrio yang merupakan semi-alogenik bagi sistem imun maternal ini berisiko tinggi
untuk dianggap asing dan singkirkan, namun tidak demikian kenyataannya dalam
kehamilan normal.
Sitotrofoblas yang melakukan invasi ke sisi maternal, pada saat mendekati
desidua mengekspresikan HLA-G ( Human Leucocyte Antigen). HLA-G banyak
dipelajari untuk mengetahui mekanisme toleransi imunologik sistem imun maternal
terhadap embrio. Bahkan dikatakan bahwa keberhasilan suatu kehamilan tergantung
pada ekspresi molekul ini.
Gen HLA adalah gen yang diekpresikan secara kodominan. Artinya, semua
gen HLA dari ayah dan ibu diekspresikan (janeway et al.,2001). Molekul HLA-G1
mempunyai kemampuan untuk menginhibisi respon sitolitik dari limfosit T sitotoksik
dan menginhibisi aktivitas sel NK yang terdapat di endometrium. Proses inhibisi ini
ditempuh melalui interaksi langsung molekul HLA-G1 dengan reseptor inhibitor, antara
lain ILT2, ILT4, dan KIR2DL4 (Tripathi et al., 2007).
Dari ekperimen yang dilakukan secara in vitro, dikemukakan bahwa ekspresi
HLA-G2, -G3 dan –G4 berkontribusi pada perlindungan terhadap embrio dari sel NK
dan limfosit T sitotoksik. Struktur molekul HLA-G yang hampir monomorfik juga
merupakan perlindungan bagi embrio dari sistem imun maternal.
Natural–killer sel mempengaruhi invasi trofoblas dan perubahan vaskular
dalam plasenta ibu. NK sel menghasilkan beberapa sitokin yang terlibat dalam
angiogenesis dan stabilitas vaskular ,termasuk faktor pertumbuhan endotel vaskular
( VEGF ) , faktor pertumbuhan plasenta ( PIGF ) , dan angiopoietin 2. Invasi sel -
trofoblas ke dalam desidua dengan infiltrasi leukosit secara masif dan selanjutnya
arteri tranformasi kontak berada diantara sel alogenik.

2.3 Imunologi pada Preeklamsi

Pada kehamilan normal proliferasi trofoblas saat invasi kedesidua dan

miometrium pada saat implantasi terjadi dua tahap:
a. Sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis ibu sehingga terjadi
pergantian sel endotel dan terjadi kerusakan jaringan muskuloelastik dinding arteri dan
mengganti dinding arteri dengan maternal fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir
trimester I dan pada masa ini pula perluasan proses tersebut sampai ke perbatasan
desidua miometrial.
b. Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu
masuknya sel trofoblas kedalam lumen arteri spiralis sampai dalam miometrium
selanjutnya terjadi penggantian endotel kerusakan jaringan muskulo elastic dan
perubahan fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini pembuluh darah berdinding tipis
lemas dan berbentuk seperti kantung.
Pada preeklamsi proses implantasi ini tidak berjalan dengan baik hal ini
disebabkan karena tahap pertama invasi sel trofoblas berjalan normal tetapi invasi
tahap kedua tidak terjadi sehingga arteri spiralis yang berada didalam endometrium
tetap mempunyai dinding muskulo elastic sehingga terjadi resistensi vascular dan
arterioris akut sehingga lumen arteri bertambah kecil bahkan dapat mengalami
obliterasi.
Sel trofoblas yang kontak dengan darah ibu ternyata tidak mempunyai antigen
HLA kelas I dan kelas II oleh karena itu pada trimester I sinsitiotrofoblas dan villus
sitotrofoblas noninvasif tidak muncul sebagai alloantigen untuk HLA kelas I tetapi
ekstravillus sinsitiotrofoblas pada ujung kolumna sel dan arteri spiralis terdapat HLA.
Gen HLA kelas I mengkode glikoprotein permukaan sel yang termasuk highly
polimorfik transplantation molekul HLA A, HLA B dan HLA C yang menunjukkan
ekspresi jaringan dan fungsi yang luas dalam kehadiran antigen terhadap sel T.
Selain itu ada tiga Gen kelas I tambahan (HLA E, HLA F, HLA G) dikenal
sebagai genom klasik telah diidenfitikasi dan sangat homolog dengan Gen HLA klasik.
HLA E, F dan G terekspresi pada berbagai jaringan fetus dan dewasa. HLA–G hanya
terekspresi pada trofoblas ekstravillus pada permukaan ibu dimana tidak ada antigen
klasik kelas I dan II, ekspresi terbatas ini diperkirakan bahwa HLA-G berperan pada
toleransi imun dari semi allogenik fetus dari pihak ibu. HLA-G ternyata betul-betul
mampu menghambat sel NK oleh sel leukosit granula besar yang terdapat didinding
endometrium yang melawan sel trofoblas pada permukaan fetomaternal. Maka tidak
adanya ekspresi HLA dan kehadiran HLA-G pada sitotrofoblas invasive ternyata
menjadi dasar yang signifikan terhadap perlindungan trofoblas terhadap pengenalan
imunologi maternal/sitotoksik.
Bagaimana Mekanisme immun terlibat dalam dan mengontrol invasi
trofoblast? Sinsitiotrofoblas tidak menghasilkan HLA mRNA klasik atau protein HLA
dimembrannya. Meskipun semua antigen HLA klasik kelas 1 tidak ada (terlepas dari
HLAC), serangan sitotrofoblas mengeluarkan HLA G non klasik dan HLA - E antigen.
The nonpolymorphic HLA - G memiliki peran penting melindungi trofoblas dari efek
sitotoksik yang dimediasi oleh naturalkiller sel , tetapi aktivasi NK killer oleh HLA G
mungkin lebih penting dalam mediasi perubahan vaskular utama.
Salah satu produk terbesar NK sel adalah interferon. Studi pada hewan
menunjukkan bahwa proinflamatori interferon diperoleh dari NK sel uterus yang
penting dalam fisiologi kehamilan dan modifikasi arteri spiralis. Pelepasan interferon
merangsang produksi macroglobulin 2. Macroglobulin 2 mengatur protease, sitokin,
dan molekul lain yang penting dalam dilatasi vaskuler. Roy dkk menyatakan bahwa
macroglobulin 2 bekerja mengikat VEGF, meskipun mekanisme lain seperti
meningkatnya aktivitas sintesa nitrit oksid mungkin juga dipengaruhi.
Karena sel T dianggap sel unik yang dibutuhkan untuk adaptasi respon imun,
ketiadaan dari interaksi besar sel T pada pre-eklamsi tampaknya meniadakan
hipotesis maladaptasi imun. Konsep ini dirubah dengan kenyataan bahwa peran
besar dari NK sel desidua, yang mewakili dari populasi sel limfoid desidua. Fungsi NK
sel dari sel pembunuh atau dari produksi cytokine, yang diperkuat oleh cytokine seperti
IFN, IFN, interleukin (IL) 2, IL12 dan IL15. Mereka mengekspresikan inhibitor NK sel
dan mengaktifkan reseptor yang mengenali molekul HLA1. HLA-G penting untuk
aktivasi dari NK sel uterine tetapi monomorfik dengan tidak bisa menyampaikan
beberapa sinyal spesifik. Sebaliknya HLA-C adalah dimorfik residu untuk residu 77-80
dan dua kelompok HLA-C berinteraksi dengan reseptor sel NK yang berbeda.
Ada perbedaan yang besar dari haplotif Killer immunoglobulin reseptor
manusia dan karena HLA-C polimorfik, maka setiap kehamilan akan memiliki
perbedaan kombinasi yang berbeda dari paternal HLA-C bayi dan KIRs ibu.
Pandangan baru ini memberikan model yang menarik menjelaskan bagaimana
kehamilan ini tergantung pada interaksi spesifik imunologi yang unik tidak melibatkan
sel T tetapi interaksi NK sel dengan molekul HLA-C ayah. Menurut Hiby dkk bahwa
NK sel berpengaruh pada pengembangan preeklamsi. Sebagian besar ibu-ibu semua
KIRs nya aktif ketika janin memiliki HLA-C yang pada hal ini berisiko besar preeklamsi.
Efek ini terbukti bahkan jika ibu memiliki HLA-C2 , mengindikasikan bahwa efek
tersebut tidak ada pada ibu (hilang). Dengan demikian interaksi antara ibu dan
trofoblas KIRs tampaknya tidak menjadi fungsi kekebalan tubuh yang khas. Tetapi
menunjukkan bagaimana sel-sel dari sistem kekebalan tubuh bawaan memiliki peran
fisiologis dalam perkembangan plasenta.

Plasenta Normal

Plasenta Preeklampsia

Gen, hipotesis pertentangan genetik, dan pencetakan genetik

Menurut teori pertentangan genetik, 100 gen janin akan dipilih untuk

meningkatkan transfer nutrisi ke janin, dan gen ibu akan dipilih untuk membatasi

perpindahan melebihi optimum ibu yang spesifik. Dengan pencetakan genomik,

pertentangan serupa terjadi dalam sel janin antara gen yang diturunkan dari ibu dan

yang berasal dari ayah. Hipotesis pertentangan memprediksi bahwa faktor plasenta

(gen janin) akan bertindak untuk meningkatkan tekanan darah ibu, sedangkan faktor

ibu akan bertindak untuk mengurangi disfungsi sel pressure.Endothelial darah bisa
tersusun sebagai strategi penyelamatan janin untuk meningkatkan ketahanan

terhadap plasenta ketika suplai darah uteroplasenta tidak memadai.

VEGF dan reseptor yang larut, sFlt, memberikan contoh utama dari jalur

molekuler yang diprediksi oleh Haig. Dalam kehamilan yang sehat, interaksi yang tepat

antara trofoblas endovascular dan leukosit desidua, terutama sel Natural Killer,

menghasilkan VEGF yang besar dan pelepasan PlGF. Peningkatan konsentrasi VEGF

bebas penting dalam mempertahankan endotel yang diam di bawah pergeseran

peningkatan yang ada dan stres inflamasi yang khas dalam kehamilan. Maynard dkk

menunjukkan bahwa plasenta yang diturunkan dari sFlt (sFlt1), merupakan antagonis

VEGF dan PlGF, diregulasi dalam pre eklampsia, yang menyebabkan peningkatan

jumlah sistemik sFlt1 yang masuk setelah melahirkan. Peningkatan sirkulasi sFlt pada

pre eklampsia berhubungan dengan menurunkan konsentrasi sirkulasi VEGF bebas

dan PlGF, mengakibatkan disfungsi endotel. Besarnya peningkatan sFlt berkorelasi

dengan keparahan penyakit, memberikan dukungan lebih lanjut untuk teori bahwa

keseimbangan VEGF dan larut Flt ini erat terlibat dalam salah satu jalur patofisiologi

akhir.

Pada trimester pertama, konsentrasi PlGF mengalami penurunan pada

kehamilan dengan pre eklampsia dan keterbatasan pertumbuhan intrauterine,

sedangkan jumlah sFlt tidak berbeda dari controls. Data ini sesuai dengan peran faktor

pertumbuhan angiogenik desidua, khususnya PlGF, menjadi penting untuk

perkembangan plasenta awal (rendah konsentrasi PlGF dalam intrauterine growth

restriction and pre eklampsia) dengan keterlibatan lambat dari sFlt sebagai sinyal

penyelamatan janin yang mengarahkan respon ibu (yaitu, tingkat hipertensi sistemik
ibu). Hipotesis ini didukung oleh Levine dkk, yang menunjukkan bahwa selama 2 bulan

terakhir kehamilan dalam kontrol darah normal, konsentrasi sFlt1 dan PlGF masing-

masing naik dan turun.

Nilsson dkk menerbitkan model memperkirakan heritabilitas dari 31% untuk

pre-eklampsia dan 20% untuk hipertensi gestasional. Meskipun salah satu gen

preeklampsia utamanya adalah tidak mungkin, gen tersebut harus melakukan bunuh

diri evolusioner, kecuali memiliki keuntungan utama reproduksi. Kami lebih cenderung

melihat jumlah kerentanan gen yang berkembang pesat gen, banyak yang berinteraksi

dengan sistem kardiovaskular atau haemostatic ibu, atau dengan peraturan berbagai

respon inflamasi ibu.

Studi hubungan genome telah mengidentifikasi setidaknya tiga lokus pre-

eklampsia yang menunjukkan hubungan substansial: 2p12, 2p25, 46 dan 9p13. lokus

ini memisahkan dengan populasi berbeda. Khususnya, lokus ini hanya menjelaskan

sebagian kecil dari keseluruhan kasus preeklampsia. Selain itu, meskipun studi

hubungan ini menunjukkan kerentanan ibu, mereka tidak mengecualikan keterlibatan

tambahan dari gen janin. Salah satu perhatian dalam penelitian genetik pada pre-

eklampsia adalah efek pengganggu dari apa yang disebut asal-usul janin hipotesis

penyakit dewasa menunjukkan bahwa lingkungan intrauterin memusuhi untuk janin

perempuan akan membentuk dasar untuk sindrom resistensi insulin yang terkait

disfungsi endotel nya, dan karena peningkatan risiko pre-eklampsia.

Fitur epigenetik yaitu pencetakan yang terlibat dalam patogenesis pre-

eklampsia. Oudejans dkk dikonfirmasi lokus pada kerentanan kromosom 10q22.1.

Analisis haplotype menunjukkan induk dari efek: berbagi alel maksimal dalam saudara
yang terkena terlihat untuk alel maternal diturunkan dalam semua keluarga, tetapi

tidak untuk alel paternal berasal.

2.4 Manajemen pada pre eklampsi

2.4.1Pengelolaan pre-eklampsia tidak berat (ringan)

Diperkirakan bahwa 15-25% wanita dengan hipertensi gestasional akan

terjadinya pre-eklampsia. Ada peningkatan yang lebih tinggi (sekitar 50%) pada

hipertensi gestasional sebelum kehamilan 32 minggu. Oleh karena itu, diperlukan

pemantauan yang terus menerus pada pengelolaan hipertensi gestasional dan harus

fokus pada pemantauan ibu dan janin terhadap terjadinya pre-eklampsia, hipertensi

berat, dan keterlibatan organ dari ibu maupun janin. Tidak ada bukti kuat yang

menunjukkan interval yang ideal dalam penilaian. Namun, pengukuran tekanan darah

secara rutin dan menganalisis urin harus dilakukan sebagai tindakan minimum.

1. Tempat Perawatan

Di unit Rumah Sakit dengan pelayanan harian merupakan salah satu

komponen dalam melakukan perawatan dan ditempat praktik umum dapat

dipertimbangkan untuk wanita dengan pre-eklampsia tidak berat dan hipertensi

gestasional non-proteinuric. Kelayakan akan tergantung pada jarak dari rumah sakit,

kepatuhan pasien dan kurangnya perkembangan pre-eklampsia.

2. Evaluasi awal

Pengukuram tekanan darah tinggi yang berkelanjutan dan kuantifikasi ekskresi

protein urin adalah bagian penting dari evaluasi awal. Pengujian laboratorium harus

dilakukan pada wanita dengan tekanan darah yang berkelanjutan antara 90-99 mmHg
dan harus mencakup: tes fungsi ginjal termasuk tes asam urat, elektrolit Serum, Tes

fungsi hati, pemeriksaan darah lengkap. Hal ini tidak perlu untuk melakukan

pemeriksaan pembekuan dalam kasus-kasus pre-eklampsia tidak berat dan hipertensi

gestasional jika jumlah trombosit normal. Penilaian janin dengan sonografi untuk

mengevaluasi berat janin, perkembangan pertumbuhan janin, indeks cairan amnion

dan arteri umbilikalis Doppler velocimetry harus dilakukan untuk melihat diagnosis dan

setiap 4 minggu sekali setelahnya lebih sering monitoring jika ada penilaian yang

abnormal.

1. Pengobatan hipertensi gestasional non-proteinuric dan pre-eklampsia

tidak berat

Terapi medis hipertensi ringan belum terbukti memperbaiki hasil luaran janin dan

dapat menyamarkan diagnosa dan bisa menjadi timbulnya penyakit yang lebih berat.

Pengobatan harus dipersiapkan untuk mencegah terjadinya hipertensi menjadi lebih

berat, dengan tujuan mengurangi komplikasi maternal seperti trauma serebrovaskular.

Bagi wanita tanpa masalah medis tertentu, terapi obat antihipertensi harus

digunakan untuk menjaga tekanan darah di sistolik 130-155 mmHg dan pada tekanan

darah diastolik 80-105 mmHg. Yang mendasari wanita dengan masalah medis, seperti

diabetes atau penyakit ginjal, ada beberapa bukti bahwa pengontrolan yang lebih ketat

sangat bermanfaat dan terapi harus digunakan untuk menjaga tekanan darah sistolik

130-139 mmHg dan pada tekanan darah diastolik 80-89mmHg

Ada beberapa obat yang saat ini digunakan untuk pengobatan hipertensi

sedang sampai hipertensi berat. A Cochrane review agen farmakologis yang

digunakan dalam pengobatan hipertensi gestasional menemukan bukti yang cukup

untuk merekomendasikan satu agen di atas yang lain dan pemilihan obat pilihan

pertama ada pada kebijakan dokter (Duley et al. 2002).

 Labetalol adalah alpha-dan beta-adrenergic antagonist campuran yang

menghasilkan penurunan yang signifikan pada tekanan darah ibu tanpa adanya efek

terhadap janin . Dosis biasanya dimulai pada 100mg dua sampai tiga kali sehari

sampai dosis maksimum 2.4g (yaitu 600mg empat kali sehari). Labetalol merupakan

kontraindikasi pada wanita dengan asma.

 Metildopa adalah antihipertensi yang bekerja sentral yang tampaknya

tidak memiliki efek buruk pada sirkulasi uteroplasenta. Metildopa diberikan dengan

dosis 250mg tiga kali per hari meningkat menjadi maksimal 1g tiga kali sehari.

Metildopa tidak cocok untuk kontrol cepat hipertensi karena membutuhkan 24 jam

untuk mencapai tingkat terapeutik. Sebagai dosis metildopa meningkatkan efek

samping, terutama sedasi dan meningkatkan depresi.

 Nifedipine merupakan antagonis saluran kalsium.Ini adalah antihipertensi

kuat dan tidak boleh diberikan secara sublingual karena dapat menyebabkan

penurunan endapan tekanan darah, yang dapat menyebabkan gawat janin.

Sebaliknya, long-acting nifedipine (Adalat LA) tampaknya tidak memiliki efek buruk

pada sirkulasi uteroplasenta. Untuk pengendalian hipertensi, nifedipine biasanya

dimulai dengan dosis 30mg per hari, yang dapat ditingkatkan menjadi 120 mg per hari.

Tidak ada bukti untuk menentukan apakah pemberian sekali sehari atau dibagi antara

dua dosis dijadikan acuan untuk mengontrol hipertensi gestasional.

Jika dosis awal setiap obat antihipertensi gagal untuk mengontrol tekanan

darah secara memadai, dosis harus ditingkatkan secara bertahap sampai dosis
maksimum tercapai. Jika kontrol yang memadai tekanan darah masih belum tercapai,

agen antihipertensi kedua dapat dicobakan. Obat ini harus diresepkan di samping

obat pilihan utama.

2. Kelahiran

Penanganan utama untuk pre-eklampsia adalah melahirkan bayi. Setelah 37

minggu kehamilan selesai pertimbangankan untuk induksi persalinan. Sebuah

penilaian klinis harus mencakup gejala pada wanita, tingkat keparahan dari pre-

eklampsia, kesejahteraan janin dan kematangan serviks. Jika serviks kurang baik

pada pre-eklampsia ringan, misalnya, induksi persalinan dapat ditangguhkan terutama

pada wanita dengan riwayat operasi caesar sebelumnya. Perhatian khusus juga

diperlukan pada ibu parturient dengan obesitas. Dalam beberapa keadaan klinis

mungkin perlu untuk dilakukan operasi caesar secara elektif.

2.4.2 Manajemen Pre-eklampsia berat

1. Kriteria Entri

Kriteria untuk mengelola seorang wanita dengan pedoman ini bersifat subjektif

untuk tingkat tertentu. Namun, berikut ini adalah indikator penyakit parah dan

membenarkan penilaian dekat dan monitoring. Mereka tidak akan selalu menyebabkan

pengiriman tetapi dengan asumsi diagnosis pre-eklampsia, ada kemungkinan bahwa

parameter ibu tidak akan memperbaiki sampai setelah melahirkan.

a. Eklampsia

a. Hipertensi berat misal tekanan darah sistolik lebih dari 160mmHg+

dengan
 setidaknya proteinuria +

b. hipertensi Sedang misalnya tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg

dan / atau tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg dengan proteinuria ++,secara

signifikan dapat ditandai salah satu dari:

sakit kepala hebat dengan gangguan visual

 Nyeri epigastrium

 Ditandai dengan kejang

 Nyeri tekan pada liver(hati)

 Jumlah trombosit dibawah100 x 10 9 /l

 Transferase Amino Alanin naik sampai ke 50iu /l

 Kreatinin > 100mmol / l

Rata-rata 3 hal diatas dibaca lebih dari 15 menit

Setidaknya proteinuria "+ +" ATAU PCR ≥ 30mg/mmol atau 0.3g dalam 24 jam

2. Tindakan Umum
Wanita itu harus dikelola di tempat yang tenang, ruang yang cukup terang dalam situasi
perawatan ketergantungan yang tinggi. Idealnya harus ada 1-1 asuhan kebidanan. Setelah
penilaian awal, grafik sebaiknya mulai untuk dicatat untuk semua monitoring dan hasil
pemeriksaan fisiologis, di Dependency Satuan Tinggi (HDU) buklet lebih disukai atau
menggunakan grafik HDU. Semua perawatan harus dicatat. dokter kandungan Konsultan
yang bertugas harus diberitahu, sehingga mereka dapat terlibat pada tahap awal dalam
melakukan asuhan. Ini harus didokumentasikan dalam catatan. Pemasangan infus dengan
kanula intravena yang besar dipakai dalam pemberian obat-obatan atau cairan yang harus
dimasukkan, tetapi tidak harus digunakan sampai ada indikasi membaik atau keputusan untuk
dilahirkan. Jika cairan intravena diberikan, idealnya harus dikontrol oleh pompa volumetrik.
3. Dasar Penilaian
 Darah yang harus diperiksa :
  Serum elektrolit
 Tes fungsi hati
 Darah Lengkap
 Masa Pembekuan
 Group dan menyimpan serum
Semua tes harus diperiksa setiap hari atau lebih sering jika ditemukan adanya
ketidaknormalan.
4. Pemantauan
 Tekanan darah dan denyut nadi harus diukur setiap 15 menit sampai stabil dan
kemudian diulang setengah jam.
 Sebuah kateter harus dipasangkan dan output urin diukur per jam setiap kali
cairan intravena diberikan.
 Saturasi oksigen harus diukur terus menerus dan memetakan dengan tekanan darah. Jika
saturasi turun di bawah 95% maka tinjauan medis sangat penting.
Keseimbangan cairan harus dipantau sangat hati-hati. Detil input dan output dicatat di
grafik observasi.
 Tingkat pernapasan harus diukur per jam.
 Suhu harus diukur empat jam.
 Saat ini, Central Venous Pressure (CVP) dan jalur arteri harus diukur terus menerus dan
ditulis digrafik tekanan darah.
 Penilaian neurologis harus dilakukan per jam baik menggunakan AVPU atau GCS (lihat
Lampiran untuk rincian tentang skala ini)
 Kesejahteraan Janin harus dinilai dengan hati-hati. Pada tahap awal ini dinilai dengan
cardiotocograph tetapi harus dipertimbangkan dalam memberikan scan pertumbuhan
untuk menilai janin, penilaian minuman dinilai dengan umbilical artery doppler
 Sementara pada protokol Tes darah harus diulang setiap 12 jam pada. Dalam hal
perdarahan tes darah lebih sering harus diperiksa. Pada hematologis yang abnormal atau
memburuk dan / atau parameter biokimia, tes yang lebih diperlukan dilakukan misalnya
setiap 4-8 jam.
5. Manajemen Cairan
Manajemen Cairan pada kehamilan Keseimbangan cairan ditujukan untuk menghindari
overload cairan. Jumlah masukan harus dibatasi 80ml/jam. Jika syntocinon diberikan
harus pada konsentrasi tinggi (30IU di 500mls, sesuai pedoman NICE) dan volume cairan
dimasukkan dalam total input. Oliguria pada saat ini seharusnya tidak memicu intervensi
spesifik kecuali untuk mendorong per salinan awal.